合肥市二院高压氧科科普号

高压氧可以增强癌细胞对放、化疗的敏感性已得到公认。理论上认为癌组织缺氧时对化、放疗的敏感性降低，且其恶性行为增加。高压氧可增加癌组织内的氧及自由基，化、放疗杀死癌细胞依赖氧自由基。另外高压氧增敏化、放疗的机制还与高压氧改变细胞周期有关。所以高压氧被定为可辅助放、化疗应用于恶性肿瘤。关于高压氧是促进肿瘤生长还是抑制肿瘤生长还存在分歧，为谨慎起见，至目前为止高压氧定为恶性肿瘤的相对禁忌证尚无人提出将其取消。肿瘤与乏氧许多临床试验证明实体瘤内存在乏氧 。Takaaki Beppu 等在不同条件下对胶质瘤组织中氧分压的变化进行了研究。他们在局麻下通过CT 导引的立体定向外科技术将克拉克电极(Disposable Clarktype elect rodes) 插入且留置在肿瘤内和肿瘤的周边, 结果发现肿瘤周边的氧分压无论在病人清醒还是睡眠状态下均明显的高于肿瘤内部。吸空气时,两者最大平均氧分压分别为( 15.811. 2) mmHg 和（9.2 7.9)mmHg ,两者差别有统计学意义。Kayama 等[2 ]在全麻开颅手术下测量肿瘤氧分压,发现肿瘤周围脑组织和肿瘤内的平均氧分压分别为(59.86.5) mmHg 和(15.32.3)mmHg。证明乏氧区域位于肿瘤内部而非肿瘤周边或肿瘤周围脑组织。乏氧细胞的产生主要包括两个方面：（1）恶性肿瘤细胞团是来源于单个恶变的细胞呈典型的克隆性生长而形成。这种由单个细胞发生的肿瘤细胞的生长可因缺氧而受到限制，因随瘤细胞团的增加，细胞团氧分压逐渐降低。当瘤细胞团的直征达200~300 um时，瘤细胞显著缺氧。在这种乏氧状态下，细胞内的代谢，一些基因和蛋白的表达发生改变，诱导肿瘤血管产生，给肿瘤提供营养和氧，以保证肿瘤的生长。然而尽管新生血管生长迅速，但对于大多数快速生长的肿瘤来说，新生的血管仍不能有效地提供足够的氧。围绕在血管周围的细胞快速增殖，不断把一些细胞推出100~150um的氧有效弥散范围，使这些细胞乏氧。这种由于从毛细血管弥散的氧不足而产生的乏氧称为慢性乏氧。（2）肿瘤的营养血管阻断或血流减慢而引起血管周围的肿瘤细胞广泛乏氧，这种由于肿瘤内正常血流的阻断引起的乏氧称为急性乏氧。越来越多的临床研究表明，乏氧不仅能引起肿瘤对放疗的抗拒性，而且能增加肿瘤的侵袭性。活体肿瘤内的缺氧、灌注不足和代谢改变也会导致肿瘤对许多常用的抗癌药的抵抗。治疗时乏氧而使瘤细胞对化疗产生不敏感,会影响到化疗、放疗以及联合治疗的效果。此外,越来越多的实验室研究表明细胞暴露在不利的微环境下时,将会产生短暂的基因表达改变,诱导突变。这种不利的暴露,会驱使细胞群表现为更恶性更具侵越性。因此乏氧可能使低度恶性的细胞进化为具有浸润性、对治疗抵抗的恶性细胞。另外乏氧还可刺激血管内皮生长因子活性，诱导肿瘤血管产生，促进恶性肿瘤转移。高压氧与肿瘤内活性氧活性氧（Reactive oxygen species,ROS）包括以自由基形式存在和不以自由基形式存在的具有高活性的中间产物。前者有O2.-、OH.，后者包括H2O2、脂质过氧产物（ROOH）。活性氧对细胞的作用与其浓度有关。研究表明：低浓度促进细胞生长；中浓度促进细胞凋亡；高浓度导致细胞坏死。在正常生物体内，活性氧的产生与清除可维持在一种较低水平的有益无害的平衡状态。一方面，活性氧在正常细胞新陈代谢中不断地产生，并且参与了正常机体内各种有益的作用：如机体防卫作用和某些生理活性物质的合成等。另一方面，在机体生长发育阶段或正常运转阶段，即使某种活性氧的产生多了一些,也会被机体内的各种活性氧清除剂所清除，而不至于加害人体。正常需氧细胞有较强的抗氧化能力，可防御ROS所致的损伤效应，并可持续在“氧包围（siege）”下生存，即它们的生存取决于ROS与抗氧化剂之间的平衡。以往研究发现：几乎所有癌细胞的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性都明显低于正常细胞。而这几种酶是细胞清除活性氧的主要酶，所以癌细胞清除活性氧的能力低下，对活性氧十分敏感。也就是说，活性氧对癌细胞有选择性杀伤力。高压氧促进机体活性氧增多，促使肿瘤坏死。研究发现高压氧组老鼠的肉瘤组织内氧自由基和丙二醛含量明显比对照组高，同时肉瘤组织坏死发生率和老鼠生存率也高于对照组。从而得出结论，高压氧能加速癌细胞的坏死。高压氧与肿瘤细胞周期 有报道显示，高压氧能影响细胞周期，处于DNA 合成后期和有丝分裂期的瘤细胞明显多于未经HBO 暴露者，提示高压氧可促使离体鼻咽癌CNE2细胞进入细胞有丝分裂的DNA 合成后期和有丝分裂期。而处于这两期的肿瘤细胞正是对肿瘤放、化疗的最敏感期。 我科研究发现常规高压氧可改变细胞增殖周期。高压氧提高机体对肿瘤的免疫力练庆林等对HBO在抗肿瘤免疫中的作用作了研究。结果发现HBO不但可以减缓肿瘤生长,加快肿瘤破溃,同时检测发现HBO组动物的巨噬细胞杀伤率明显增高,自然杀伤细胞、非特异性杀肿瘤细胞、细胞毒性T淋巴细胞活性明显增强。还有学者提出HBO 能提高机体的补体活性以及诱导巨噬细胞分泌2肿瘤坏死因子等。提示HBO在增强机体抗肿瘤免疫活性方面具有一定作用。高压氧能有效改善细胞乏氧，增敏肿瘤细胞的放化疗反应，提高肿瘤的局部控制，降低转移率和患者死亡率。在我国高压氧辅助治疗恶性肿瘤在临床还处于探索阶段，在临床上有广阔的应用前景。高压氧与肿瘤生长Johson 和lanchlan在1966年最先提出高压氧可促进恶性肿瘤生长。认为高压氧可促进肿瘤生长的理由是：①在创伤愈合时,高压氧能促进成纤维细胞、上皮细胞和血管的增生；②认为高压氧增加自由基和抑制免疫也可导致肿瘤产生,促进肿瘤生长。加上有个例报道，包括动物实验和临床经验提示单纯高压氧处理使肿瘤生长增快。所以人们一直存在着一种担忧:高压氧是否会导致恶性肿瘤复发、转移和恶化。但根据至目前为止研究报道 ,包括在体外试验、动物试验以及临床研究,高压氧促瘤生长假说缺少依据。目前绝大多数研究表明高压氧对肿瘤的生长无影响,还有一些研究指出高压氧能够抑制肿瘤的发生、发展。有人对40只以9，10-二甲基-1，2苯并蒽制成颊囊癌模型的金色叙利亚地鼠进行观察。20只地鼠进行30次2.8ATA60min高压氧治疗,20只做为对照。结果显示进行高压氧治疗组动物肿瘤体积明显小于对照组，颈部转移也较对照组少。 用单纯的高压氧对鼻咽癌细胞进行处理，结果发现常规剂量的高压氧对ENT癌细胞的生长有抑制作用。高压氧组癌细胞的抑制率和细胞凋亡数明显高于对照组。 关于高压氧为何抑制肿瘤生长，根据目前研究提示与以下因素有关：①高压氧可增加氧自由基，氧自由基对肿瘤产生杀伤作用，因恶性肿瘤细胞内的抗氧化系统不完善，所以较易被自由基攻击而死亡；从而高压氧对正常细胞有促进作用，但对恶性肿瘤则有一定的抑制作用。②高压氧可调节免疫力，增加癌杀细胞对肿瘤的攻击作用。③肿瘤在缺氧时其恶性行为，即侵袭性增强。高压氧可使肿瘤内氧分压增加。④高压氧是否可阻断缺氧性血管内皮生长因子增加所致的癌转移增加问题，还有待证实。总之，至目前为止一部分报道高压氧不影响恶性肿瘤的行为，一部分报道认为高压氧可改变肿瘤行为，高压氧抑制肿瘤的生长，也有个别报道认为高压氧可促进肿瘤生长。为什么高压氧对肿瘤的研究会出现相互矛盾的结论，我们到底相信那一种说法，或者说是两者情况都有，原因是因为研究者采用的高压氧的剂量不同而导致两种不同的结果。所以将恶性肿瘤从高压氧的相对禁忌证中去掉还为期过早，还需进一步研究，不过这项研究是非常有价值的。将恶性肿瘤从高压氧的相对禁忌证中删去，比青光眼从高压氧禁忌证中删去的意义要大得多。高压氧与化疗乏氧肿瘤细胞也可产生对化疗的抵抗。此外，由于血液供应不足，到达这些供血不足区域的药物浓度很低，不足以杀伤该区的肿瘤细胞，反而导致获得性化疗药物耐药性的产生。高压氧能提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，高压氧能促进瘤内新生血管和胶原的生成，从而持续改善局部的微循环。有试验证明高压氧能够促进接种人卵巢上皮细胞癌小鼠体内肿瘤新生血管的生成。在此试验中，同时接受高压氧和顺铂治疗的老鼠的肿瘤生长明显比单用顺铂治疗者缓慢。Takiguchi 等[研究了应用HBO 来提高化疗效率。他们在动物实验中模拟了化疗联合HBO 及单独化疗对肿瘤的疗效对照观察:每只肉瘤S180 植入小鼠给予的化疗药(52FU)剂量为0.75 mg ,1周6 次。实验组在给予化疗药后马上予以0.2MPa(2ATA)HBO暴露90 min。结果实验组肿瘤体积在治疗期间增大了138.5% ,而对照组却增大了182.7% ,表明HBO可以增。强化疗对肿瘤的抑癌作用（转摘）

突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，又称暴聋。突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。据Mattox(1977年)的意见，本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。临床表现：一、耳聋此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋；二、耳鸣耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间；三、眩晕突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～７天，轻度晕感可存在６周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反复发作；四、耳堵塞；五、眼震。诊断：一、详细询问病史病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。二、全身检查应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。三、专科检查：耳镜检查；听力检查：纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态；前庭功能检查：应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验，必要时作眼震电图检查。治疗：一、一般治疗：患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。二、高压氧治疗高压氧治疗突聋的原理是：1、提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。2、在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。高压氧治疗的最佳时间在48小时内，越早越好。但即使病程已久的病人也不应该放弃高压氧治疗。治疗压力在0.15-0.20Mpa,疗程连续在2-3个（即20-30次).三、血管扩张剂有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射，剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg，8h一次。静注每次50mg，每4～6h一次。严重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注，24h总量不超过300mg，以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。四、激素类药物早期应用效果较佳，包括ACTH、强的松、强的松龙及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP，循环AMP可减少血小板凝集；ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射，同时肝素10000u皮下注射，每周2或3次，共两周，可抑制或缓和血管炎。五、营养神经类药物应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。六、理疗：微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。

植物状态(VS) 诊断标准:认知能力丧失,无意识活动,不能执行命令；能自动睁眼或刺激下睁眼；有睡眠-醒觉周期；可有无目的性眼球跟踪运动；不能理解和表达语言；保持自主呼吸和血压；丘脑下部及脑干功能基本保存；持续性植物状态（PVS）诊断标准:植物状态持续一个月以上才能定为持续性植物状态。

脑死亡包括脑干在内的全脑死亡，脑死亡的人没有自主的呼吸和心跳，而植物状态下脑干还具有功能，只要有充足的营养输入体内，机体就能消化吸收，尽管机体已经没有意识、知觉、思维。最直观的判断是，脑电图在脑死亡时呈一条直线，植物状态则可出现一些杂散的波形。我国近年在针对“植物人”的治疗上采用了较国外更多的方法，如小脑顶核电刺激、高颈髓电刺激、周围神经电刺激；声、光、电、磁刺激；高压氧、体外反搏、中西药、针刺、按摩等。但绝大部分那种在多年之后醒来的，往往不是真正的‘植物人’，而是闭锁综合征患者或最小意识状态患者。这两种病人从表面看与‘植物人’非常相似。实际上，患闭锁综合征的患者虽然不能说话、不能吞咽、不能活动，其实存在意识。最小意识状态的病人比‘植物人’病情稍轻，恢复的可能性也相对较大。国内尚无针对促醒率的动物实验和严格的临床对比研究，差异到底有多大，目前无法判断。对于已无苏醒可能又病情平稳的“植物人”能否降低治疗水平？对于无苏醒可能又病情严重的“植物人”能否放弃救治甚至实施“安乐死”？我国法律目前没有说法。有人建议：按照我国病人植物状态诊断标准，根据我国国情，持续两年以上的“植物人”可放弃促醒治疗或终止治疗。

不宁腿综合征不宁腿综合征也叫不安腿综合症 restless legs syndrome（RLS） Ekbom综合征 多动腿综合症一、症状不宁腿综合症多发生于下肢，以腓肠肌最常见，大腿或上肢偶尔也可以出现，通常为对称性。不宁腿综合症患者常有撕裂感、蚁走感、蠕动感、刺痛、烧灼感、疼痛、骚痒感等腿麻烦的不适感，有一种急迫的强烈要运动的感觉，并导致过度活动。不宁腿综合症在安静时发作，夜晚或者休息一段时间后症状更为严重，有时仅仅持续数分钟，严重的则整夜不停，活动下肢可以使症状明显减轻，但患者在休息或入睡以后症状会明显加重。失眠：由于夜间失眠，导致不宁腿患者严重的日间嗜睡，工作能力下降。 二、体征 不宁腿综合症患者在夜间安静睡眠时，从一侧下肢到另一侧下肢出现交替性的、周期性的肌肉活动亢进，可见下肢肌肉的交替性不适。不宁腿综合症是老年人的常见病，患者往往在休息的时候出现双小腿难以忍受的不舒服症状，如酸胀、刺疼，瘙痒及虫爬感，因此在床上辗转反侧，坐卧不安，经拍打、按摩或活动后，症状可暂时缓解；少数病人走路时也可出现症状，而因此强迫停止走路，引起间歇性跛行。 在正常情况下，肌肉组织内的血液循环，能保证肌肉活动时养料和氧的充分供应，同时带走代谢废物，故肌肉活动自如。但当供应肌肉血液的血管发生动脉粥样硬化，而出现血管内腔变窄，致供血量减少和代谢废物堆积时，肌肉的正常活动就会受到影响而引发此病。由于老年人多有动脉硬化，故易发本病。不宁腿综合症之所以多发生在休息时，是因为此时人体处于安静状态，心率变慢，血流迟缓，小腿又远离心脏，供血不好，从而影响了肌肉的活动；部分病人发生在走路时，是因走路（特别是快走）时小腿的肌肉能量需求增多，耗氧量增大，代谢废物也增多，此时狭窄血管内的血液，已不能承担全部运输任务，于是便出现跛行现象。老年人发生不宁腿多是由于老年动脉硬化引起的，所以预防本病的发生，关键是预防老人动脉硬化的发生，具体措施是： 1、戒烟忌酒，避免精神紧张、情绪激动、焦虑、抑郁、生闷气、生活无规律、过度劳累等，这些均可影响血脂代谢，促发动脉硬化形成。 2、坚持体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、健身操等，可促进血液循环，加速体内脂肪代谢，有利于控制体重增长，降低血脂水平。 3、适当节制饮食，膳食合理，以免身体超重，血脂增高；避免多吃富含胆固醇（肥肉和动物内脏）和高糖食物；应多吃高纤维素食物（粗杂粮）、绿叶蔬菜和水果。 4、进行血管舒缩运动，方法是长年坚持冷热水交替擦澡或冷热水交替入浴（即先用冷水擦澡或入浴，然后再用热水擦澡或入浴），使血管发生舒缩运动，可防止或推迟动脉硬化。5、如血脂过高，可在医生指导下，服降脂药物，延缓动脉硬化的发生。6、可以选用中医中药辨证施治，补虚利湿、活血化瘀，预防不宁腿的发生。三、不宁腿综合征治疗1.一般治疗 临睡前用温水洗脚，或用艾叶水洗下肢。按摩局部肌肉。应养成经常锻炼的习惯，尤其是加强腿部的运动，每天早晨或睡前洗脚后，用手搓脚心，先在脚心左右搓，再前后搓，最后转圈搓，直到发热、发红舒适为止，有助于改善腿部的血液循环和营养状态，防止麻木、无力、冰凉等症状。2.注意平衡饮食，少荤食多素食，戒烟，以降低血液粘稠度。3.对症治疗 如有贫血，则应纠正贫血。如在妊娠期发作，则分娩后症状可以消失。4.药物治疗 ⑴肌醇1g，每晚1次服用。 ⑵使用血管扩张剂，如烟酸、山莨菪碱5ｍｇ治疗。每日1次。 ⑶使用多巴胺能药物或多巴胺促效剂，如美多巴125-250mg，信尼麦125mg，每日1次。国内较少用。 ⑷抗痉剂 如卡马西平或丙戊酸钠，均为0.1g，睡前一次服用。 ⑸使用维生素B1 100mg,，维生素B2 50mg，轮流在委中、承山或者沿腓神经干的体表部位注射，每日患肢一穴1次，5天为一个疗程。5.中医治疗 白芍10ｇ，甘草10ｇ，木瓜18ｇ，怀牛膝18ｇ，水煎服。 白芍12g,生甘草6g,生牡蛎30g（先煎），山药10g，木瓜10g，威灵仙10g，水煎服。

股骨头坏死是因股骨头缺血引起故也称“缺血性坏死”，人体其他骨骼也可发病，统称“骨坏死病”，股骨头坏死是由于各种致病因素破坏了股骨头的血液供应引起。常见病因有“外伤”（如股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头挤压性损伤等）、潜水减压病、长期大量使用激素类药物、痛风、类风湿、先天髋关节发育不良等。临床可分为四期：Ⅰ期：临床症状不明显，只有劳累后出现髋部不适。X光片、CT上改变不明显或有点滴密度改变，MRI和骨同位素扫描可发现。Ⅱ期：劳累后出现髋部不适或疼痛，可向膝内放射，休息后好转，X线，CT上有轻微密度改变，骨扫描和MRI改变明显。Ⅲ期：疼痛较重，静止时有疼痛，可以有功能受限，X片、CT上有骨小梁断裂和骨皮质不连续或出现，囊状样变，密度不均等改变，此时股骨头已经裂解，但外形改变不大。Ⅳ期，疼痛剧烈，倦有功能障碍，X光片，CT上股骨头变形并有间隙变化或伴有髋关节变形。临床表现1、症状 （1）疼痛 最早的症状是髋关节或膝关节疼痛。疼痛可为持续性或间歇性。逐渐或突然出现髋部或膝部疼痛、钝痛或酸胀不适等，常向腹股沟区或臀后侧或外侧，或膝内侧放射，该区有麻木感。经过保守治疗后可以暂时缓解，但经过一段时间会再度发作。原发疾病距离疼痛出现的时间相差很大。 （2）关节僵硬与活动受限 早期患者髋关节活动正常或轻微丧失，表现为向某一方向活动障碍，特别是内旋。随病情发展活动范围逐渐缩小，晚期由于关节囊肥厚挛缩，髋关节向各方向活动严重受限，髋关节融合，出现髋关节僵直。 （3）跛行 早期患者由于股骨头内压增高，可有间歇性跛行，休息后好转，晚期患者由于股骨头塌陷及髋关节半脱位可有持续性跛行。骨性关节炎病人由于疼痛及晨僵，常有跛行，晚期由于屈曲、外旋、内收畸形，跛行加重。 2、体征 局部深压痛，内收肌止点压痛，部份病人轴叩痛可呈阳性。早期由于髋关节疼痛、Thomas征、4字试验阳性；晚期由于股骨头塌陷、髋关节脱位、Allis征及单腿独立试验征可呈阳性。其它体征还有外展、外旋受限或内旋活动受限，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。 实验室和其它辅助检查 1、 X线片检查 X线片可对关节面形态、关节间隙及骨结构进行观察研究，但在骨修复开始以前，不显示任何影象学的改变，故对早期诊断意义不大。 2、CT检查 CT成像对组织有较高的分辨率， CT扫描显示骨坏死区内增生、硬化、碎裂和囊性变等，较常规X线更为清晰，更可以进行定位，因此对治疗发方案有指导意义。但CT同样要等骨组织在X线上的密度发生改变时，才能做出诊断，同时对髋关节、髋臼的整体情况观察不足。因此，CT检查不适用于股骨头坏死的早期诊断。 3、MRI检查 由于MRI具有较高的软组织分辨能力，其对股骨头缺血性坏死的早期诊断在临床症状出现前一段时间即可显示。MRI是目前诊断早期股骨头缺血性坏死最为敏感而准确的方法。在骨坏死晚期能提供在解剖方面的改变，MRI具有其独特的优越性。 4、 射性核素成像 股骨头缺血性坏死早期，局部血供和代谢低下，患侧股骨头对放射性核素的摄取减少，患头/健头比降低。且可根据患头/健头比减低的幅度，判断缺血坏死的严重程度。核素骨扫描可在股骨头血供减少，而无早期临床症状时即能显示病变。 5、数字减影血管造影 （Digital Subtraction Angiography） 数字减影血管造影（DSA）可清晰显示股骨头上、下关节囊动脉的血液供应情况，为手术、治疗的选择提供良好而确切的提示。诊断依据 1、病史 有外伤史、服用激素史、嗜酒史、风湿病史、减压作业等病史。 2、症状体征 有髋部疼痛、活动受限、跛行；腹股沟中点压痛，Thomas征、4字试验阳性，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。 3、辅助检查 X线片提示股骨头缺血性坏死。 4、对高度怀疑股骨头缺血性坏死，X线片无坏死改变的，应该行CT或MRI检查。如何观察髋关节软骨面的破坏 随着股骨头缺血性坏死病变的发展，股骨头关节软骨面的碎裂、剥脱与髋臼软骨面的破坏难以避免，而关节软骨面的损伤决定了治疗手段的选择与预后的好坏。目前我们正在尝试通过关节镜技术观察髋关节软骨面的状况以决定进一步的治疗措施。如何处理股骨头中的坏死骨病灶 对于坏死股骨头中的死骨如何处理，是临床医生面临的一个十分棘手的问题。实际上股骨头坏死一旦发生，坏死骨的修复也随之开始发生。然而，如何能够促使坏死骨尽快修复，新生骨尽快生成?对于这个问题，国内外学者经过了长期的摸索与实践，方法是将股骨头内的坏死骨全部清除，植入髂骨、松质骨等，但由于松质骨在成骨过程中力学强度不够，最后发生二次塌陷，后来改为植入带肌蒂的缝匠肌骨瓣或带血管蒂的大转子骨瓣，同时加入腓骨骨瓣和髂骨骨瓣、松质骨以及BMP等等。但是，无论哪一种方法，患者需要数月甚至数年的卧床时间休息，患肢避免负重，如此长的康复过程，势必对年轻患者的生活与工作造成较严重的负面影响。怎样促进坏死区的修复与重建，缩短疗程是我们面临的严重挑战。如何处理塌陷的股骨头 股骨头一旦变形，髋关节的骨性关节炎将不可避免的发生。因此，在股骨头坏死的治疗中，一定要注意预防或纠正股骨头的塌陷。对于股骨头暂未塌陷，但股骨头的外上侧出现密度减低或新月征的，一定要注意患者避免负重，同时配合牵引或卧床休息，应等到股骨头外侧密度逐渐增高和均匀时方可下地。对于股骨头已经塌陷者，应该采用手术方法，利用骨瓣和肌骨瓣将塌陷区顶高，尽可能恢复股骨头的外形，这样才有可能保证股骨头坏死治疗的远期疗效，减少骨性关节炎的发生，但股骨头软骨面的破坏仍难以修复。如何纠正股骨头坏死的缺血状态 目前虽然股骨头坏死的病理机制学说很多。但是不论是何种原因导致，股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理。股骨头处于缺血状态以后，骨细胞与骨组织的正常代谢与功能将受到影响而致坏死。血管植入术早在60年代前即有人研究用来促进骨生长及修复，但以后发现用较大的动脉供血不佳。 近年来采用的中西药物介入治疗股骨头坏死的方法其主要目的也是改善股骨头的缺血状态，促进股骨头内再血管化。纠正股骨头的缺血状态是治疗股骨头的首要问题，但术中术后植入的小血管束如何观察防止其栓塞应该有更为直观有效的检测和治疗手段。高压氧治疗患者在高压氧舱内用面罩吸入纯氧，在2～2.4个大气压下持续20*3分 钟／每日，每周6次，共治疗100次。81％的I期股骨头缺血坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17％恢复，因而认为高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。对于其他各期的股骨头坏死也有一定的作用。高压氧可以迅速提高血氧分压和组织氧分压，有利于组织修复和愈合；高压氧的局部缩血管作用及组织氧分压提高有助于减轻病变组织水肿，降低骨内压，恢复静脉回流，改善微循环；高压氧可增强红细胞的可变形性、抑制血液凝固系统和血小板活化、降低血液黏稠度。这些作用有助于遏制或逆转股骨头缺血性坏死的进程，促进恢复。因此，高压氧疗法是一种无创的治疗手段，与其他非手术治疗或手术治疗手段相结合是治疗早期股骨头缺血性坏死的最佳选择之一，高压氧是治疗股骨头坏死比较理想的疗法如何预防继发性股骨头坏死 尽管治疗股骨头坏死方法十分丰富，但迄今为止仍属难以治愈的疾病，特发性股骨头坏死尚无有效的预防措施。因此早期诊断是延缓或阻止股骨头坏死发展的关键。对于可能引起股骨头继发性坏死的原发病应采取合理的治疗方法，如股骨头骨折、股骨颈骨折及股骨粗隆间骨折应采用创伤小、固定可靠的治疗方法，避免医源性的股骨头血运破坏；髋关节脱位、髋臼骨折的治疗，患肢避免早期负重应引起足够重视。器官移植术后，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、某些皮肤及眼部疾患需要服用免疫抑制剂者应综合权衡，用药时应充分考虑可引起股骨头坏死的可能性。 目前股骨头坏死的治疗方法有非手术和手术两大类，非手术疗法包括卧床休息、避免患肢不负重保持装置、高压氧疗法、电刺激疗法、中医药内服外敷以及介入疗法等；保留股骨头的手术方式包括有髓心减压、游离植骨、转子间截骨术、带肌蒂或带血管蒂的骨瓣移植等；不保留髋关节手术包括人工假体置换，其中有股骨头表面置换、人工股骨头置换、全髋置换以及髋关节融合等术式。 对股骨头坏死至Ficat晚III期患者，特别是对儿童股骨头坏死采用内服外敷方法，根据辨证分别施以补肾益髓、除湿化痰、活血化瘀等法，并结合支架保护，避免患肢负重等综合手段在减轻患髋疼痛、延缓坏死进一步发展方面疗效明显。对坏死达Ficat晚III期以后的病变，采用坏死病灶清除，游离植骨填充或带肌蒂、血管蒂的骨瓣移植等方式疗效仍需进一步观察研究。尽管术后髋关节疼痛有所缓解，但大多数病例股骨头坏死存在进一步发展趋势，我们推测术后患髋疼痛的减轻可能系髋关节神经支遭到破坏或髓内压降低所致。髋关节融合术过去主要用于年轻需重体力劳动的患者，但由于术后工作、生活受到严重影响，部分患者强烈要求再次手术行人工关节置换。但由于先前髋部肌肉群遭到破坏或者废用性萎缩，关节置换术后关节功能明显较未曾融合的人工关节差。积极合理治疗原发病是预防继发性股骨头坏死的关键所在。由于类风湿性关节炎、痛风等许多疾病存在跨学科治疗现象，非专科医生热衷于长期大量应用激素，以取得止痛效果，未能考虑股骨头继发性坏死的恶果，此类病案临床上并非鲜见。一旦接受人工关节置换术后，采用中药替代激素治疗原发病，防止健侧股骨头坏死。骨质疏松者，不用消炎痛预防异位骨代，以延缓翻修手术时间。 本病的预后及转归与股骨头缺血性坏死的范围大小，是否有股骨头塌陷及塌陷的程度，病人接受治疗的时间有密切关系。对于FicatI期和II期的股骨头缺血性坏死，通过中西医结合治疗后，近期效果令人满意；FicatIII期以上的患者由于股骨头已出现塌陷，绝大多数有进一步发展的趋势，特别是酒精中毒性股骨头坏死和体形肥胖的患者，预后多较差。

2008年9月20日，由我院肿瘤科胡兴龙主持的合肥市重点科研计划项目“高压氧联合化疗治疗转移性胃癌的临床研究”成功地通过了鉴定。 据了解，胃癌居全球恶性肿瘤的发病的第二位，居中国发病率和死亡率首位，尽管近年来胃癌死亡率有所下降，但年发病数并没有减少。由于胃癌症状缺乏特异性，大部分胃癌患者就诊时处于疾病的进展期，其根治的概率大大降低，在未达到根治的情况下，其疾病转归为转移性胃癌为之必然。转移性胃癌的治疗以化疗为主的综合治疗为目前所公认。胃癌为相对化疗敏感的恶性肿瘤，如何提高化疗有效率、临床受益率和延长生存期为当前研究热点也是难点。 目前国内外进行了关于高压氧联合化、放疗治疗恶性肿瘤一系列的基础和临床研究，表明高压氧联合放、化疗治疗恶性肿瘤为高压氧治疗适应症之一。但高压氧在肿瘤的治疗方面并没有得到很好的利用，特别是高压氧联合化疗治疗转移性胃癌的临床研究在国内尚未见报道。 我院在2004年成立高压氧治疗中心以来，就开始关注高压氧联合化疗治疗恶性肿瘤研究进展，并通过大量的文献阅读、总结后，提出了本课题的研究，并于2005年立项，成为合肥市科委重点科研课题。该研究采用高压氧联合化疗治疗转移性胃癌(Ⅲb-Ⅳ期)30例，与单纯化疗组30例对照，进行疗效及毒副作用、生活质量等观察，探讨其临床应用价值及相关机制。结果表明：高压氧联合化疗可延长TTP致患者无病灶进展时间及延长中位生存期，减轻化疗的部分毒副反应，提高患者化疗耐受性。此次鉴定会邀请了国内知名的专家担任评委：如任鉴定会主任委员的上海交通大学附属第六人民医院朱金水教授、任副主任委员的安徽省科技厅黄连帅研究员以及上海第二医科大学附属新华医院吴建新教授，安徽省立医院张红雁、胡长路教授、安医附院杨林、潘跃银教授等七位专家。鉴定会委员们全面、认真审阅了各项专题报告并听取了课题组的汇报，审查了有关资料，经质询讨论后给予了很高的评价。一致认为本课题在国内首次采用高压氧联合化疗治疗转移性胃癌(Ⅲb-Ⅳ期)，密切结合临床，立题新颖、设计合理、资料详实，统计方法合理，结果可靠，结论正确，该成果已达到国内领先水平，为转移性胃癌患者提供了新的可供选择的一种治疗方法，并建议课题组继续增加样本数，积累临床资料，进一步深入研究。

颅脑外伤后引起脑水肿及缺血、缺氧等一系列为继发性病理生理的改变,导致可逆与不可逆性的损害。高压氧治疗颅脑外伤是利用氧来提高机体含氧量后使受损伤的组织,器官在有氧代谢下加速可逆性恢复。如在高压氧下,脑组织的氧分压比常压提高7～13 倍,脑脊液氧分压提高8～14 倍,毛细血管动脉端氧分压增加17～20 倍。氧分压的提高能促进侧支循环形成,保护损伤病灶周围的“缺血半影区”。使脑血管收缩,脑血流量减少,使得可变性脑组织缺氧区的缺氧状态解除,脑水肿消退。同时,椎动脉血流量反而增加,使网状激活系统及脑干部分的氧分压相对增加,刺激上行网状系统的兴奋性,对昏迷者有促醒作用。 颅脑损伤治疗可分为三个阶段：急性期（伤后1周）、过渡期（伤后1-2周）、康复期（3周以后）。急性期治疗的首要目的是抢救病人的生命，并通过急诊手术及早期适当药物治疗，减轻和避免继发性颅脑损伤，以提高病人的生存质量，对于原发性脑损伤主要是对症处理，预防并发症，但现有的医疗措施并不能改变原发性损伤。过渡期主要应注意是否有新的病情变化出现，及时处理，并开始康复治疗。康复期主要是针对脑损伤的并发症与后遗症的康复治疗。 因脑对缺氧耐受力极低,一旦损伤局部缺氧常较突出,故伤后早期进行高压氧治疗,可避免缺氧对脑细胞的进一步损害,减少后遗症。总之,高压氧治疗颅脑损伤具有促进清醒,缩短病程,改善甚至消除临床症状,减少后遗症等优点,并应尽早治疗。我们认为，只要病人生命体征稳定、没有高压氧禁忌症即可进行高压氧治疗。早期的高压氧治疗可以减少或消除由于脑组织缺氧所导致的各种中枢神经系统的功能障碍。

高压氧在临床上可以治疗许多疾病，而且疗效奇特和明确，人们觉得不可思议，为什么呢？也许看了以下的文字，你就可以对高压氧治病有了一个认识了。 提高血氧张力 , 增加物理溶解氧量 高压下气体在液体中的溶解遵循 Henry 定律，即气体在液体中的溶解量与该气体的分压呈正比，分压越高，溶解量也越多，否则相反。高压氧使血液中物理溶解氧浓度显著提高，达常压下的 20 倍左右。 比如呼吸空气时血中溶解氧 0.3ml/100ml ，在 3ATA 的 HBO 时为 6.4ml/100ml ，此时血内物理溶解的氧足以满足机体氧化代谢之需（一般情况下组织需要 5.6ml/100ml) 。 增加组织中的氧储量 机体暴露到 300kPa(3ATA) 的 HBO 环境下，体内每公斤组织的氧储量就能从原来的 13ml 增加到 53ml 。由于氧供充足，受损伤的组织及血管在 HBO 下比同样条件的常压氧环境下生长的更早、更多、更快，有利于侧枝循环的建立和损伤修复。提高血氧弥散和有效扩散距离 常压下氧从毛细血管有效扩散半径为 30 m ，在 3ATA 的 HBO 时增加到 100 m 。在各种原因导致机体组织水肿时， HBO 这种作用可有效地阻断肿胀－缺血（缺氧）－更肿胀的恶性循环。血管收缩，改善毛细血管通透性 HBO 条件下，机体内许多组织和器官中的血管收缩，毛细血管通透性改善，因而渗出减少。比如在 2ATA 的 HBO 下，脑血流量减少 21 ％，颅内压降低 36 ％。由于血氧含量显著增加，局部氧供量仍常压下明显增加。 HBO 这种作用对脑水肿、肺水肿及各种创伤、炎症、缺血、缺氧所致的组织细胞水肿有独特的疗效。椎动脉血流增加 在 2ATA 氧压下，椎动脉血流增加 18 ％，结合高张力的氧，对网状上行系统有强烈刺激作用，对促进脑损伤修复、昏迷患者的苏醒和生命机能的维持有显著作用。对脑复苏、缺氧性脑病、缺血性脑血管疾病的脑功能恢复有重要治疗价值抑制厌氧菌生长繁殖 HBO 可抑制各种细菌微生物的生长繁殖，厌氧菌缺乏各种氧化酶。在 HBO 的环境下，组织产生过多的过氧化物，使厌氧菌无法生存。 因此 HBO 治疗气性坏疽、破伤风、放线菌等厌氧菌感染疗效显著。降低血液粘稠度，促进血栓吸收 HBO 环境下抗凝系统被激活，凝血酶元指数，血小板凝聚力降低，出凝血时间延长，全血粘度下降，血栓出现早期软化，溶解，栓子变小或消失，使阻塞血管再通。适用于治疗血管栓塞性疾病。与放、化疗有增敏与协同双重作用 HBO 治疗时肿瘤内部供氧改善，因而刺激大量处于静止期细胞进入增殖期，增强放、化疗的敏感性。促进体内气泡的消失 运用压力的物理作用，使体内已形成的气泡被压缩直至再溶解，同时氧气逐步替换出气泡内的惰性气体。因此 HBO 可根本性治疗减压病、气栓症和肠壁囊性积气症。持续效应 常压下吸氧，吸入的氧浓度最多在 40% 左右，且一旦停止吸氧，氧的作用也随之停止；而吸高压氧时，吸入的氧浓度至少在 85% 以上，患者血氧含量较常压下增加 17 ～ 20 倍，并且停止吸高压氧以后，氧还可以在体内继续发挥作用数小时。 在 CO 及其他气体中毒、心肺脑复苏后、急性脑肺水肿、断肢再植后、广泛挫伤、挤压伤后，每日予 2 ～ 3 次 HBO 治疗，基本可以维持 24h 体内处于高张力氧浓度状态。

帕金森病（PD）又称为震颤麻痹，是—种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病，多发生于中老年以上的人群，美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。由英国一位叫做詹姆士.帕金森（James Parkinson）的医生于1817年首先描述，后来学者沿用帕金森病这一病名并成为研究的基础。本病早期主要表现包括静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等。静止性震颤即患者的手或臂不受控制地发抖，在休息时出现或情绪紧张时加重；其它早期症状包括开始活动时感到困难，其后双臂和双腿经常震颤，上肢不能作精细动作，乃致日常生活不能自理，如穿衣、脱鞋、洗漱都感到困难。由于运动迟缓、肌强直、姿势障碍是病残的主要因素。帕金森病常伴有抑郁、焦虑、肢体酸痛不适、便秘、多汗、流涎等。李良修是这样向他读幼儿园的女儿解析帕金森病：“帕金森病就是让你不能动的病。” 帕金森病的病情因人而异，有些人神经系统受损严重，而另一些人的情形会比较好一点。本病患者一开始可能只有身体某一边（左侧或右侧）受到影响，不久后，身体两侧都会出现症状。一般而言，病情会随着时间的推移而有所改变，不同时期会有不同的症状出现，而且病情会越来越严重。通常帕金森病患者的记忆力及智力均不会受到影响。最常见症状如下： 颤抖帕金森病最常见的症状，单侧或双侧手臂出现不由自主地抖动。此外，双腿、双脚或下巴也有抖动的现象。稍微动一动正在颤抖的部位，就会使颤抖程度有所减轻，通常睡眠时不会出现颤抖。 四肢僵硬或是肌肉挛缩因为大脑发出放松的讯息传达不到肌肉组织。肌肉僵硬会导致肌肉疼痛或者身体无法伸直。 动作迟缓则是另一个常见症状，上下床，站立或坐下等很平常的动作，都须费点劲才能做到。走路时无法迈开脚步，而以小碎步前进。帕金森病患者有时候会有“冻僵”，即行动无法自主的感觉。眨眼、脸部表情变化、走路时双臂摇摆，及其他不自觉的行为都会比正常人缓慢。 缺乏平衡感常会导致病人跌倒。 其他症状如讲话速度异常缓慢、音调呆板；写字时手会发抖、字越写越小；食物无法下咽等。另外，便秘也是帕金森病的常见症状之一 目前主要治疗方法如下： 药物1、抗胆碱能药2、抗组织胺药3、左旋多巴类药4、多巴胺受体激动剂5、单胺氧化酶B抑制剂6、儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂 手术治疗1、苍白球切开术即毁损术，此手术的缺点是对患者的脑组织造成永久的毁坏，2、深部脑刺激术（DBS），又称为脑起搏器，DBS手术是现在国际上流行的治疗帕金森病的方法，此手术的特点是：价格昂贵，双侧的据国外报道有患者使用了8年还有很好的效果，它对大脑不损坏，它的治疗是可逆的，又称帕金森病的“绿色治疗”，此手术也不能根治帕金森病，当把起搏器的电源关掉，帕金森病的症状立刻会出现。高压氧目前临床研究显示，高压氧在帕金森病的治疗上能起相当的作用，如果治疗时期选择恰当，其疗效明显。高压氧治疗压力1.3～2.0ATA，治疗时间为40～60min，一般治疗8～12个疗程。高压氧治疗与服用改善智力和微循环的药物同时应用，且药物治疗的剂量及时间与高压氧治疗前相同。经此治疗后，所有病人在高压氧治疗1～2个疗程后感觉及神经系统情况均有改善，诸如情绪改善，思维过程和记忆力加强，面部表情变得活跃，活动能力增强，步态改善，刻板单调的症状消失等。高压氧治疗压力一般以1.3～1.5ATA最适宜，但当临床症状以运动过度性震颤为主时，治疗压力在1.8～2.0ATA较有效。高压氧治疗血管性帕金森综合征效果比脑炎好，且对年龄65岁以下，病程1～5年以内的血管性帕金森综合征效果最好，而对肢体震颤的治疗效果相对有限。高压氧治疗要持续6个月，以后每年常规反复治疗1～2个疗程以稳定病情。本病多为中老年人，脑动脉及中枢神经系统可能存在不同程度的老年性变化，从而导致脑组织相对缺氧，高压氧通过改善缺氧状态，使变性的黑质和黑质纹状体通路神经纤维功能得以恢复，从而使多巴胺（DA）的生成和运输功能改善，DA的含量增加。有资料显示，高压氧对PD的治疗机制之一可能是由于高压氧对PD患者体内氧自由基的清除。有研究表明，高压氧可增强抗PD药物的疗效，使抗PD药物的化合物及单体形式均可被很好的利用，因此使PD的症状得以有效地控制。