提醒大家,手术是损伤,它会有瘢痕,本来肛门严实合缝,因为瘢痕,这块闭不严,肠液会顺着瘢痕流出来,刺激肛周的皮肤造成瘙痒,同时会造成肛门狭窄,排便费力的感觉会让人沮丧的!由于齿线区有手术结扎的线头刺激,病人会总有便意,什么意思,就是能不做手术就不做,需要做的就讲不了了。好了,我要给老妈冲洗尿管了,就说到这里吧。
很多患者患有慢性腹痛、或伴有腹胀、便秘、腹泻、黏膜液便等症状。去医院做肠镜检查,发现肠粘膜有充血水肿,肠镜诊断为“慢性结肠炎”。如果按这种诊断去治疗,可能根本治不好。这是因为这种病人可能并不是肠炎,而只是肠功能紊乱,肠镜发现的肠粘膜充血水肿只是当时作肠镜前服泻药人为所致。如果按照肠炎去治,当然治不好。碰上一些过于在意的病人,反复做肠镜,可能会反复诊断为慢性结肠炎。 这类病人到底是什么病?其实多为胃肠功能紊乱,以肚子痛为主者常为肠易激综合征,也就是肠子容易激动,容易受刺激痉挛引起腹痛,也就是过于据说的胃肠神经官能症,顾名思义也容易受情绪影响。这种腹痛部位多不定,可能移动,以下腹和左下腹多见,多于排便、排气后缓解,无进行性加重,夜间睡眠后无症状。腹泻常为少量稀散不成形便,可有排便较急迫或排便不尽感。粪便多带有黏膜液,但无脓血。部分患者腹泻与便秘交替,粪便干结,可呈羊粪状。常伴有明显的失眠、焦虑、抑郁等神经精神症状。体格检查常无阳性发现,无固定压痛,有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠,有压痛。由于本病缺乏特异性的体格检查和生化异常的标志,反复检查患者常抱诉医生查不出病。 肠易激综合征是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常的症状群,属胃肠道功能紊乱性疾病。发病多与食物、胃肠道激素、前列腺素以及肠腔扩张等各种刺激因素引起胃肠道动力异常、肠道运动的高反应性以及内脏感觉异常敏感有关[2]。此外,精神心理障碍是发病的重要因素。患者以20~40岁中青年居多,女性多见本病病程迁延反复,症状长期困扰患者,影响生活质量,造成极大的心理及经济负担。 治疗上主要是生活调理,对症处理,改善胃肠动力、解除肠管痉挛以及减少肠内产气等,同时辅以必要的心理治疗。迄今为止尚无一种方法或有肯定疗效。鉴于病因复杂, 临床表现多样, 治疗中应与患者充分沟通,并加以心理辅导以消除患者顾虑,建立良好的医患关系,提高患者对治疗的信心。强调综合治疗和个体化治疗相结合的原则,根据主要症状类型及严重程度予以分级治疗。调整生活方式,如避免过量的脂肪及刺激性食品如咖啡、酒精的摄取,经常体育锻炼,减少对各种应激的反应等就足以达到治疗目的。日常饮食中减少产气食物的摄入,如奶制品、大豆等。以腹泻为主的患者应酌情限制粗质蔬菜以及水果。以便秘为主的患者则提倡摄入富含纤维素的食品,以增加大便容积,缓解便秘,减轻腹痛。
因为炎症性肠病(包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)是消化系统疾病,所以患者对于饮食和营养有许多需要关注的问题。您可能会觉得很奇怪,因为到目前为止还没有证据表明饮食因素在炎症性肠病的发生、发展中发挥作用,但是,一旦您已经患病,那么,关注饮食并适当调整饮食,就有可能会减轻症状,促进康复。因此,我们希望这本小册子能够给患者及家庭成员一个总体的饮食指南。这个指南是根据近些年的研究结果或目前正在进行的研究而制定的。随着临床研究的深入,我们会越来越了解营养和炎症性肠病之间的关系克罗恩病和溃疡性结肠炎是怎样影响消化的?食物的消化主要是在小肠中进行的。在小肠中,来自肝脏和胰腺的消化液和食物混合在一起,随着小肠的蠕动,混合物被不断地搅拌,最终被分解为小分子物质。随后小分子物质被小肠上皮吸收,并随血流到达身体各部需要能量的器官。水样食物残渣和分泌液通过小肠进入大肠(结肠),其中的绝大部分水分在大肠中被吸收。这个过程可以被认为是水的一种体内循环。固体的、难于消化的食物残渣则作为大便被排出体外。当小肠发炎时(这种情况常见于克罗恩病),小肠的消化和吸收功能都下降。这样,未被消化吸收的营养物质随同胆汁盐一起,被直接排至大肠。根据小肠炎症范围和程度的不同,排至大肠的营养物质的量也不同。这一点可用来解释为什么克罗恩病患者会有营养不良。此外,即使是大肠没有病变,没有被消化的食物进入大肠也会影响水的重吸收。因此,即使克罗恩病仅累及小肠,也会导致腹泻和营养不良。如果克罗恩病同时又累及大肠,则腹泻会更严重。溃疡性结肠炎的患者只有大肠受到累及,而小肠功能正常。因为大肠被炎症波及,水的重吸收不能正常进行,所以腹泻往往较多有没有针对炎症性肠病的患者的特殊饮食?炎症性肠病患者的饮食必须个体化:这取决于疾病的类型以及肠段的累及范围。许多人对于食物会产生不耐受,不耐受不同于食物过敏,前者更为常见。乳糖(牛奶中含有)是一种常见的不耐受食物,这和遗传有关。用“饮食排除法”可以诊断出患者哪些食物不能吃,哪些有待改进,它比普通的过敏检查或验血更有效。好多书中都提到这种“饮食排除法”的操作方法,它需要在长达几周的时间里记录饮食和症状日志。大约三分之二的小肠克罗恩病患者,远段小肠(即回肠)会发生显著的狭窄。对于这些病人,低纤维、低渣或特殊的流质饮食可以减少腹痛以及其他一些症状。通常,这些饮食方式是暂时的,一旦通过内科治疗或外科手术控制住引起狭窄的炎症,患者就可以相对正常地进食。除了营养专家的指点,患者个人的饮食经验是选择合适饮食的最重要因素。什么是低纤维、低渣饮食?高纤维食物通常包括新鲜水果、蔬菜、谷物种子、坚果以及谷物的外壳、含结缔组织多的动物跟腱、老的肌肉等,这类食物会使得较多食物残渣排入肠道形成粪便。应尽量少用这一类富含食物纤维的食物。选用的食物应细软、渣少、便于咀嚼和吞咽,如肉类应选用嫩的瘦肉部分,蔬菜选嫩叶、花果部分,瓜类应去皮,果类用果汁。低纤维、低渣饮食食物残渣的摄入量减至最低。必要时营养专家会替您订制这样的饮食。营养对于炎症性肠病患者是否特别重要? 当然,非常重要!炎症性肠病的患者,尤其是克罗恩的患者,容易产生营养不良。原因主要如下:首先,患者胃口下降;其次,慢性的疾病状态对热量的需求增大,尤其是当炎症性肠病爆发时;最后,炎症性肠病(尤其克罗恩病)患者对蛋白、脂肪、碳水化合物、水、维生素以及矿物质的消化和吸收下降,这样食物中的大部分营养并未被人体摄入。另一方面,良好的营养状态有利于机体的自我恢复。因此,任何营养不良都需要得到纠正。恢复和保持良好的营养状态是治疗炎症性肠病的一个重要方面。病处于活动期,应该摄入何种饮食?合适的饮食应该包括所有的营养成分。蛋白质的主要来源为肉类、鱼类、禽类以及乳制品(如果能够耐受)。碳水化合物的主要来源为面包、谷类、淀粉、水果以及蔬菜。脂肪的主要来源为植物油以及动物油。你的主管医生将会帮助你建立合适的饮食方式。总的来说,如果大肠被炎症所累及(常见于溃疡性结肠炎),那么高纤维的食物,如坚果、玉米、蔬菜等应当避免。可以喝牛奶吗?不论是否患有炎症性肠病,一些人对于乳糖(牛奶中含有的一种糖)始终不能耐受。这是由于小肠上皮缺少一种消化酶——乳糖酶所致。乳糖不耐受会导致肠痉挛、腹痛、腹胀、腹泻、排气增多等症状。因为乳糖不耐受的症状和炎症性肠病的症状十分相似,因此区别两者很困难。做一个简单的乳糖耐受试验有助于解决这个难题。如果确实存在乳糖不耐受,那么就应该限制牛奶的摄入。还有一个方法是在摄入乳制品的同时服用乳糖酶的补充剂,这样也不会产生临床症状。 你的主管医生或营养专家会设法帮您每天摄入一定量的乳制品,因为它含有人体必须的营养物质,尤其是钙和蛋白质。有没有哪一种食物会加重炎症性肠病的肠道炎症?不存在这样一种食物。尽管对某个患者而言,某种食品或许会加重病情, 但目前没有证据表明任何一种卫生的食物会加重肠道炎症。但是,任何导致食物中毒或者痢疾的污染食物将加重炎症性肠病。炎症性肠病是食物过敏导致的吗?不是。虽然一些人对于某种食物过敏,但是目前没有任何一项研究及证据表明炎症性肠病和食物过敏有关。炎症性肠病的患者之所以会这么以为是由于他们把炎症性肠病的症状和饮食进行了联想。炎症性肠病患者的肠道能够正常地吸收食物吗?大多数情况下是的。如果炎症仅仅累及大肠,吸收功能通常没有障碍。但是克罗恩病的患者往往存在消化和吸收功能的不全,因为克罗恩病大多累及小肠。吸收功能不全的程度与小肠炎症的严重程度及小肠被切除的长度有关。如果仅仅是回肠远端的一到两英尺被炎症侵及,那么除了维生素B12会有吸收障碍外,其他营养物质的吸收一般不受影响。如果回肠的两到三英尺被炎症累及,脂肪的吸收就会收到严重影响。如果小肠的上段被炎症累及,那么很多营养物质的吸收将会产生障碍,包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质、维生素等。一些炎症性肠病的治疗药物,尤其是5-氨基水杨酸类的药物,将会影响叶酸(一种维生素)的吸收。叶酸,在抗癌和减少胎儿畸形中具有重要作用,因此,对于使用这类药物的患者,必须补充叶酸。病人需要补充维生素吗?维生素B12是在远端回肠被吸收的。因此,患有回肠炎的患者(克罗恩病可侵犯回肠)不能从食物中得到足够的维生素B12,从而需要额外地注射维生素B12。如果你是一个低纤维素摄入者,那么你需要额外的维生素C的补充(水果通常富含维生素C)。如果你是一个慢性炎症性肠病的患者,那么有规律地补充多种维生素是必要的。此外,如果你患有营养不良或曾经做过肠道手术,需要补充另外一些维生素,尤其是维生素D。维生素D的补充量一般在800U/天左右,尤其在日照少的地区。同时钙的补充也需要加强,其中柠檬酸钙适合于老年人和服用制酸药物的患者。使用类固醇激素的患者以及克罗恩病的患者容易产生骨质疏松,因此,对于这些人群,骨密度的监测是必要的。病人需要补充额外的矿物质吗?大多数炎症性肠病的患者,不需要补充矿物质。但是对于小肠广泛受累的患者或者重要肠段被手术切除的患者,补充钙、磷、镁是必要的。此外,铁剂治疗有助于纠正缺铁性贫血。但是口服铁剂会使大便变黑,有时会造成大便隐血的假阳性。病人需要关注水果摄入吗?当然需要。慢性腹泻的患者,容易造成机体脱水。如果不及时补充水果,肾功能就会受到影响。克罗恩的患者或者其他腹泻的患者容易患肾结石。此外,水分及盐类的丢失会使人感到虚弱。由于上述两个原因,炎症性肠病的患者需要摄入足够的液体,尤其在热天,这时通过皮肤人体丢失较多的盐和水分。营养会影响生长吗?在青春期以前起病的患者,生长发育将会受到影响。食物营养摄入的不足将会加重生长迟缓。因此,良好的饮食习惯及足够的热量摄入是相当重要的。.此外,疾病的控制,无论是药物治疗还是手术切除病变严重的肠段,对于生长发育而言,也是必要的。什么是营养支持?由于营养支持能够促进炎症性肠病患者的病情恢复,因此肠内营养是必要的。肠内营养的方式通常是将一根管子从鼻腔放至胃腔,然后注入配置好的营养液,一般在夜间进行。肠内营养在夜间进行的好处是:夜间病人可以一边睡觉,一边接受肠内营养;次日清晨,病人可以拔除胃管,进行他们正常的日常活动。通过这种方式,病人可以获得所需的足够营养,那么白天就可以和常人一样进行一日三餐,而不用担心营养不足的问题。肠内营养也可以通过胃造瘘的方式进行。胃造瘘即将一根管子从腹部前壁直接插入到胃腔内,从而使胃腔直接与外界相通。这种营养方式通常也是在夜间进行,但也可以在整一天中间歇性地进行。肠外营养(导管与大静脉连通后,营养液从导管内滴入)由于其不方便性,很少应用。此外,肠外营养存在许多并发症,同时又使胃肠道粘膜得不到营养,造成胃肠道功能不全。目前,营养支持有什么新进展?目前有一个新的概念,即通过饮食来促进胃肠道功能的自我恢复,很多试验正在进行当中:鱼油或亚麻油在炎症性肠病中能够起到减轻炎症反应的作用;一些复合的碳氢化合物,如欧车前,不能在小肠中被消化,却能在大肠中刺激一些细菌产生短链脂肪酸,这种脂肪酸有助于大肠粘膜功能的自我恢复;左旋的谷氨酸盐能够营养小肠粘膜,从而,从而有助于早期克罗恩病小肠功能的自我恢复。益生菌对炎症性肠病的疗效近来也得到重视。肠道中还存在着一些有益的细菌来维持肠道菌群的平衡。乳酸菌和酪酸菌正是这种细菌,它们的正常生长也有助于小肠功能的恢复。当然,为了更多地了解一些食物在炎症性肠病中的作用,目前还有许多的研究正在进行当中。如何用矿物质(硒,钙等)、维生素(叶酸等)以及药物(如5-氨基水杨酸)来预防炎症性肠病的癌变是目前正在研究的一个领域。在不久的将来会发表许多最新的研究结果。总之,食物和营养不会导致炎症性肠病,而营养均衡的饮食方式却有助于更加健康地生活。合适的营养方式取决于您患的何种疾病(克罗恩病或溃疡性结肠炎),以及受累肠段的位置。向您的主管医师咨询合理的饮食方式是非常重要的。
关于胃癌的发生 胃癌系指胃黏膜上皮细胞的恶性病变。胃癌的发生与遗传、环境或饮食等因素有关,其中以食物因素及幽门螺杆菌感染(Hp)较为重要。高盐摄入、腌熏食物,新鲜水果、绿色蔬菜摄入较少和食物中缺乏抗氧化维生素均与胃癌的发生有关。一般认为胃癌发生变并非是由正常细胞一跃而成为癌细胞,而是一个渐进的过程,在发展为癌变之前,常经历多年持续的癌前变化,监控癌前疾病和癌前病变可防止胃癌的发生。胃癌的癌前疾病(指与胃癌相关的胃良性疾病,有发生癌的危险性)和癌前病变(指较易转变为癌组织的病理学变化)主要有慢性萎缩性胃炎、胃腺瘤、胃溃疡、残胃、恶性贫血及巨大胃黏膜皱襞症等。南方医科大学南方医院消化内科张亚历胃镜检查胃癌常见形态关于胃癌的诊断 早期癌可无症状或病人因上腹不适,纳差,疲倦等消化不良症状就诊时被发现。胃癌常见症状为上腹痛、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、呕血、黑便、恶病质等。体检时常无明显的阳性体征,若在腹部扪及肿块、腹水、左锁骨上内侧摸到肿大淋巴结则病变多已届晚期,治疗效果差。近年来由于强力抑酸药的如PPI的应用,胃癌患者也可在症状上得到一定程度的缓解而一直误以为是胃炎,延误了诊断。早期胃癌是指仅累及胃壁粘膜层或粘膜下层的癌(浅层胃癌)胃镜及病理活检能诊断胃癌但不能确定是否为早期癌,需要作超声内镜(EUS)判断在胃癌的诊断中下列几点较为重要:1. 因为早期胃癌绝大多数都可完全治愈,因此要特别注意发现早期癌2. B超、CT发现不了早期癌,有胃炎症状但从没做过胃镜检查者一定要胃镜检查3. 胃镜发现胃溃疡或萎缩性胃炎,一定要病理活检评估其细胞异型增生程度,重度异型增生者需要按早期癌进行处理4. 胃镜下发现胃溃疡或肿瘤病变,病理活检明确为胃癌,需作超声内镜和CT检查确定其是否为早期或进展期,单纯胃镜检查不能区分胃癌的早晚期。胃镜下可疑胃癌但病理活检又不能确诊,可以用超声内镜判断而不需要病人反复胃镜检查活检(反复胃镜检查不能确定是否为胃癌可用EUS可确诊)关于胃癌的治疗早期胃癌若为黏膜内癌,可行内镜下剥离切除,有黏膜下浸润或出现淋巴结转移者可辅以化疗及追加手术治疗。进展期癌强调以手术为主的综合治疗,提倡术前先行1~2个疗程的化疗,以防止围手术期患者因禁食、惊恐、外科创伤、抵抗力低下、手术挤压而可能诱发的癌细胞扩散。业已证明,采用术前化疗再行手术,再结合术后化疗的方案可以减少术后癌的复发,改善术中肿瘤的手术分期,提高患者手术切除率。晚期胃癌不能行手术切除者则以化疗和营养支持治疗为主,力争提高生存质量。对于术后是否化疗,一般按如下原则:1. 内镜切除早期癌,若切缘有癌残留或瘤细胞浸润至粘膜下需辅以化疗或追加外科手术2. 若手术切除胃癌为T1N0M0期无需化疗;3. 胃癌为T2N0M0期,可以不作化疗;但癌细胞若为低分化、淋巴管、血管、神经受侵,年龄小于50岁,则术后需辅以化疗;4. 淋巴结(N)有转移或其他器官(M)有转移需要行化疗5. 手术后化疗时间:一般在术后四周左右开始6. 术后化疗次数:如果手术能完全切除肿瘤,术后化疗要坚持4-5个疗程;如果手术不能切除肿瘤或切不干净,术后化疗应根据患者病情和状况机动掌握,以提高生活质量为主癌前病变或部分早期癌可内镜下切除病变而不用外科开刀
什么是克罗恩病克罗恩病(Crohn’s disease,CD),又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病,与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)。近年来的研究认为其发病因素是由于某种病原体侵入肠上皮,尔后引起机体的自身免疫反应所致,其中副结核分支杆菌、麻疹病毒、侵袭性大肠杆菌感染等可能与本病的发生相关。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变,可发生于胃肠道的任何部位,而以回盲部最为常见。本病在欧美国家常见,发病率约为5/10万。南方医科大学南方医院消化内科张亚历关于克罗恩病的诊断克罗恩病诊断要点 1.腹痛、腹泻、血便、肠梗阻、瘘管 2.内镜示右半结肠为主的溃疡、狭窄 3.X线钡餐胶囊内镜或双气囊小肠镜示胃肠道特别是小肠也存在多发溃疡病变 4.病理示肠壁全层及上皮肉芽肿病变 克罗恩病起病隐匿,呈慢性过程,活动期与缓解期交替,患者常以腹痛、腹泻就诊。腹痛多位于右下腹或脐周,常为痉挛性阵痛伴腹鸣,进餐后加重,排便排气后可缓解。腹泻多呈糊状,脓血或黏液便少见。可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。克罗恩病的鉴别诊断克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检进行综合分析,单纯依赖某一项检查容易造成误诊。因回肠末段是病变的好发部位,一般对疑有本病者应尽量将内镜插入回肠末段。发现右半结肠为主的节段性溃疡病变可考虑本病。必要时可作胶囊内镜或双气囊小肠镜了解小肠是否有类似的溃疡病变,对明确本病的诊断有帮助。需鉴别的疾病主要有肠结核、弯曲菌肠炎、耶氏菌肠病、恶性淋巴瘤、肠型白塞病、溃疡性结肠炎、回盲部肿瘤、阿米巴肠病、缺血性肠炎等。大约10%的IBD不能区分是CD还是溃结,称为未定型结肠炎(IDC)。当与其他类型的炎症性肠病(如感染性肠炎)不能区分时,称不能分类的结肠炎(UCC),以示区别IDC。临床上若不能排除结核,可先按抗结核试验治疗2个月。克罗恩病病变严重程度的评分活动度Harvey-Bradshow简化标准一般情况 0:良好;1:稍差;2:差;3:不良;4:极差 2. 腹痛 0:无; 1:轻; 2:中; 3:重 3. 腹泻 稀便每日1次记1分 4. 腹块(医师认定) 0:无; 1:可疑; 2:确定;3:伴触痛 5. 并发症 关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、瘘管及脓肿等,上述每个并发症记1分;<4分为缓解;5-8分为中度活动期;>9分为重度活动期克罗恩病的内镜检查结肠镜是诊断CD重要方法,其特征有: ①病变呈跳跃式,病变之间的黏膜基本正常; ②病变主要位于右半结肠, 以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样,病程发展可出现匐行溃疡和纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等,底深,多被厚苔或污苔; ③因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起, 呈鹅卵石样改变,卵石之间常为溃疡; ④多发炎性息肉; ⑤肠狭窄。典型者为末端回肠的管型狭窄, 狭窄处肠壁弥漫性增厚, 犹如消防水管。由于CD病往往涉及全消化道,发现小肠节段性病变对判断结肠镜下所见的右半结肠溃疡的鉴别诊断有重要意义。胶囊内镜和双气囊小肠镜问世与应用极大地拓展了电子内镜在消化道的检查范围,可以完成全小肠的完全、彻底、无盲区的检查,使得众多深部小肠的病变在内镜图像上得以清晰地显示。对于典型的小肠CD病,双气囊小肠镜可以清晰地观察到特征性的、跳跃式分布的纵行深裂状的溃疡,底部有白苔,溃疡的周边有不同程度的肉芽组织增生和充血水肿,以及疤痕性狭窄,使小肠CD病的检出率有了很大的提高。由于CD病变较深, 超声内镜检查有一定的优越性。克罗恩的病理学诊断病理学特征为不连续的全壁炎、裂隙状溃疡、黏膜下层显著增厚、淋巴细胞聚集和结节病样肉芽肿(即非干酪性坏死性肉芽肿)形成。但内镜活检取材常只能观察黏膜及黏膜下层病变,因此对于该病一些典型的组织学改变如全壁炎、裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿等病变不容易观察到,造成临床诊断上困难。活检标本发现下列病变或提供诊断线索:①肠黏膜见有上皮样细胞多核巨细胞形成的非干酪样坏死性肉芽肿;②固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集;③隐窝结构正常;④杯状细胞不减少;⑤固有膜炎症细胞呈局灶不连续浸润,黏膜底层或黏膜下层。克罗恩病肉芽肿与结核的区别上皮肉芽肿对克罗恩病(CD)的诊断有特异性,但与肠结核较难鉴别。结核性肉芽肿直径大,有干酪样变和肉芽肿的融合;CD肉芽肿直径小、数量少,且没有干酪样变和融合。肉芽肿出现融合强烈提示结核病;而在CD中,即使是2或3个邻近的肉芽肿也不会发生融合。结核性肉芽肿一般位于黏膜下层和溃疡边缘的肉芽组织中,CD肉芽肿一般位于黏膜层。40%的CD标本中可找到微小肉芽肿。结核性肉芽肿周围通常有炎性细胞浸润,而CD 肉芽肿可以出现在几近正常的黏膜中。显微镜下见到干酪样坏死或找到抗酸杆菌是肠结核的确诊依据。克罗恩病的消化道钡餐检查钡餐检查对了解末端回肠或小肠其他部位的病变和范围,尤其了解肠管狭窄的性状和长度以及瘘管的走向时应为首选方法。X线下病变具有多节段、不均匀性特征,以回肠末端与右侧结肠为主。病变黏膜皱襞粗乱,可见铺路石样充盈缺损,肠轮廓不规则,其边缘呈锯齿状,可出现线样征(钡剂通过迅速而遗留的细线状影)或跳跃征(由于病变肠段激惹及痉挛,钡剂很快通过而不停留)。晚期病例常有多节段不对称长短不一的环形狭窄并伴有管壁僵直。如有瘘管形成则可出现钡剂分流现象,表现为与肠管纵轴垂直的不规则细长钡影,甚或形成肠曲间瘘。克罗恩病的CT检查主要表现有:①肠壁增厚,正常小肠和结肠为1~2 mm和3mmCD 患者的肠壁可增厚至1~2cm,肠壁呈环行均匀增厚是其特点②黏膜强化,显示为多层或肠壁分为两层“双晕征③肠系膜血管改变,肠系膜血管束呈扭曲扩张增多称为“木梳征”④淋巴结肿大,通常小于1 cm,⑤肠外并发症,显示如瘘管窦道脓肿蜂窝织炎肠穿孔肠狭窄和恶变等克罗恩病的化验检查活动期血沉加快、白细胞增高、红细胞及血红蛋白不同程度降低。血清钾、钠、钙、镁可低于正常水平。粪便潜血试验常阳性,镜下可见红细胞、白细胞。粪便中α-抗胰蛋白酶升高,提示存在肠道蛋白丢失,也是CD病活动期标志。核周抗中性粒细胞抗体(pANCA)和抗Saccharomyces cerevisiae抗体(ASCA)可呈阳性。克罗恩病治疗要点1.糖皮质激素 2.水杨酸制剂 3.免疫抑制剂 4.生物治疗 5.抗菌治疗 6.对症支持治疗 7.外科治疗,其中前4项为四大治疗主力。治疗原则是加强支持对症治疗、控制急性发作、缓解症状、减少复发。由于本病是全层增殖性炎症病变,因此治疗上与溃结不同,强调激素、免疫抑制剂和生物制剂的应用。轻症者以水杨酸制剂为主,但一般需加用糖皮质激素药物。效果差或不能耐受者联合应用免疫抑制剂。重度病变治疗效果差或出现瘘管病变时,可选用生物制剂。同时要加强全身营养和对症治疗,维持水电解质平衡,输血及白蛋白,重症者需给予TPN或要素饮食。对于重症患者或有瘘管形成者首选生物治疗。水杨酸制剂治疗传统的药物有柳氮磺胺吡啶(SASP),口服后部分在胃肠道吸收通过胆汁重新回到肠道,与未被吸收的部分在回肠末端和结肠由细菌分解成磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(5-ASA),主要是通过5-ASA抑制前列腺素的合成而发挥抗炎作用。发作期用药4~6g/d,分4次口服,病情缓解后改为2g/d维持。该类药物的副作用主要由磺胺吡啶所致,如头痛、关节痛、恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少等,长期服用可出现尿路结石。服药期间应定期复查血象,肝肾功能不全者慎用。新型氨基水杨酸制剂无磺胺组分,一类是由外裹丙烯酸类树脂组成双层包衣的控释剂和由乙酰纤维素半透膜包裹的缓释剂,避免在上消化道吸收以保证其在肠道缓慢释放,使回肠及结肠内药物达到有效浓度而发挥治疗作用。该类商品有艾迪莎、莎尔福、颇得斯安等,统称为美沙拉嗪;另一类是用偶氮键将5-ASA与另一类载体分子相结合,如巴柳氮等。它们与SASP具有相似的运转特点,口服在肠道经细菌打断偶氮键释放5-ASA,主要在结肠发挥作用。总体上新型水杨酸制剂在临床上用药量及疗效上与SASP相似,但副作用发生率低。克罗恩病的激素治疗糖皮质激素 是控制病情活动的有效药物,适合于活动期病变的治疗,对静止期疾病无效,亦无预防复发的作用,因此并不适合长期维持治疗。强的松(泼尼松)剂量为30~40mg/d,重型病例可增至60mg/d,疗程6~8周。不能耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200~300mg/d静滴,1周后改为口服直至病情缓解。以每周递减5mg的速度将剂量逐渐减少至停药。也可用布地奈德,剂量为9mg/d。与强的松相比,两种药物对不同受累部位的CD疗效有别: 病变位于右半结肠者,布地奈德与强的松疗效相当,但副反应却明显减少。克罗恩病的免疫抑制剂主要用于对糖皮质激素治疗反应不佳的中、重度难治性CD,有诱导缓解和促进瘘管闭合并减少激素用量的作用。传统的药物有6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。环孢菌素A仅适用于对激素治疗无效的严重患者的短期治疗,以争取时间让其他起效慢而毒性较少的免疫抑制剂发挥作用。克罗恩病的关于生物治疗生物制剂主要针对炎症发病机制中某一具体步骤进行靶向治疗。已证实有效的药物主要有针对TNF的单克隆抗体英利昔(Infliximab),它是一种人-鼠嵌合抗TNF-α的IgG1单克隆抗体。商品名称“类克”,规格为100mg/瓶,主要用于难治性CD及并发瘘管者。常用剂量为5mg/kg,第0、2、6周给药,之后每8周1次。输液过程中可能出现的不良反应有荨麻疹、呼吸困难或低血压等,出现上述情况应及时停药。关于支持、对症治疗营养疗法有重要的辅助治疗意义,其目的是让肠道休息,同时既补充能量又避免食物抗原的作用。病变静止期,可给予营养丰富且少渣的食谱,病情严重者禁食、静脉高营养,如应用脂肪乳、氨基酸静滴。治疗过程中注意纠正水、电解质平衡紊乱,贫血者应输血,补充白蛋白纠正低蛋白血症。有肛周病变者可给予甲硝唑或替硝唑,甲硝唑剂量为0.2g口服,2次/d; 替硝唑0.5g口服,2次/d。关于中药治疗强调辩证施治,本病活动期属肠风、湿热范畴,治疗用清热解毒制剂,主要药物有白头翁汤、葛根苓连汤等。缓解期多属脾虚下泻,治宜健脾益肠,可用参苓白术散、当归六君汤等。病变位于左侧结肠者可采用灌肠治疗。关于外科治疗手术治疗仍具有较大的争议。外科疗效并不满意,术后复发率高,术后1年肠镜检查复发经高达70%,3年为85%;45%的患者需要再次手术。因此手术仅限于: ①并发肠梗阻; ②结肠穿孔; ③结肠癌变,或肠腔狭窄不能除外癌变者; ④大出血。目前主张延迟手术至出现严重的并发症非手术干预不能解决问题时。手术方式已从早期的所谓“根治手术”、“扩大手术” 转变为目前的“最小限度手术”,但切除范围应距离病变边缘5-10cm以免吻合口病变很快复发。多处病变邻近时可整段肠管切除,否则最好分段切除以免引起短肠综合征。
以下为危险人群,应注意定期复查:1、家族病史2、年龄大于45岁3、已行胆囊切除患者4、性格自闭5、习惯性便秘中南大学湘雅三医院普外科李小荣6、无原因乏力,贫血,无精神7、大便习惯及性状改变。* 早期大肠癌系指癌肿局限于粘膜和粘膜下层,不论其大小或有无淋巴结转移。有人把浸润肌层,而未穿透浆膜层,局部淋巴结无转移的大肠癌也归于早期大肠癌。* 组织学上早期大肠癌分为粘膜内癌(m癌)和粘膜下层癌(sm癌),后者又可细分为sm1、sm2和sm3。* 关注高危人群,定期随访,密切观察,有助发现早期大肠癌。诊断早期大肠癌的主要方法为X线钡剂灌肠和内镜检查。色素内镜法、放大电子内镜、超声内镜、三维内镜诊断系统等已用于临床实践。* 内镜下早期大肠癌可分为隆起型和平坦型。前者又分有蒂和无蒂两种;后者则有平坦隆起型和平坦凹陷型之分。新近又提出表浅生长肿瘤(LST)的新类型。* 病灶<2cm、浸润深度不足sm2的隆起型、平坦型早期大肠癌,均可接受内镜下粘膜切除术(EMR)治疗。* 内镜下切除的组织如有以下情况,应追加外科手术:①病灶断端有恶性病变存在;②病变基底组织为未分化癌;③癌组织浸润粘膜下层深层;④淋巴管内或静脉内有癌栓。腹腔镜下大肠切除术适用于治疗浸润较深的sm型早期大肠癌。大肠癌的发病率和死亡率在我国有升高趋势。据流行病学调查,上海市1983年大肠癌发病率较1963年增加3倍多,预测本世纪末,上海市大肠癌的新发病例可达3000例/年,较80年代增加1.2倍。大肠癌起病隐匿,早期无明显症状,临床确诊时,常已到中晚期,疗效欠佳。早期大肠癌(early stage colorectal cancer)的概念是指癌肿局限于粘膜和粘膜下层,不论其大小或有无淋巴结转移。有人把癌组织浸润肌层而未穿透浆膜层,局部淋巴结无转移的大肠癌也归为早期大肠癌,因为其5年生存率高于局限于粘膜和粘膜下层有淋巴结转移的早期大肠癌[1]。早期大肠癌的发现早期大肠癌的发现和及时处理是改善大肠癌预后的有效手段。尽管对于早期大肠癌,在发病率统计、术前诊断、治疗方案选择和预后估计等方面,目前的看法已趋于一致。认为高度重视以下高危人群,有助于发现早期大肠癌:①30~40岁以上有消化道症状者;②有大肠癌病史者;③有大肠癌癌前期病变如腺瘤、溃疡性结肠炎、血吸虫病者;④有癌家族史、家族性息肉病史、遗传性结肠病者;⑤有盆腔放疗史者;⑥有胆囊或阑尾切除史者。早期大肠癌的诊断方法主要有X线钡剂灌肠和内镜检查。组织学上早期大肠癌分为粘膜内癌(m癌)和粘膜下层癌(sm癌)两种类型。为了选择合适治疗方式,现在有将sm癌再细分的倾向。因为sm癌中由于癌浸润粘膜下层的深度不同,淋巴结转移发生率也不同,治疗方式的选择就有区别。细分方法是将粘膜下层等分为3层,从浅到深依次为sm1、sm2和sm3。现在认为m癌和sm1癌可经内镜切除。癌浸润深度的判定可采用以下检查方法。X线诊断如果钡剂粘涂得好,钡剂灌肠X线摄片的效果与内镜相差无几。X线钡灌肠时,要使肠道内的残渣尽量减少,以提高造影效果。钡浓度一般为65%~75%。这样可使肠道微小和小的表浅型病灶显示出来。X线摄片中病灶形态有:①有蒂。对长蒂多可用内镜切除,但是若蒂粗超过2cm,则可能为sm癌;②无蒂,表现为广基无蒂隆起病灶;③表面隆起型,隆起低,不形成明显的肿瘤阴影,侧面象呈低平隆起,正面象为表面细网结构消失的透亮影。另外可以根据皱襞牵拉象和肠壁变形来判定浸润深度。若有粘膜皱襞集中的表现时,多提示癌浸润sm2以上;无皱襞集中的病灶多数是m癌或sm1癌。但是值得注意的是,sm2、sm3中有22%无皱襞集中现象。病变基底部肠壁变形分为角状、弧状和平台状。一般说来,病变肠壁呈弧状变形的提示癌多数已浸润到sm2以上。角状变形常为m癌、sm癌。但是,有蒂病变由于病变的牵拉也常呈角状变形。内镜诊断[1]内镜诊断新技术以往内镜诊断的早期大肠癌绝大多数是隆起型癌,近年来由于电子内镜的应用和术前准备方法的改进,内镜的诊断能力大大提高。归纳起来,新技术的发展主要有以下几种。色素内镜法 用色素喷洒于大肠粘膜,使普通内镜不能观察到的病变变得明显,并使表面凹凸明显。常用的色素有0.1%~1.0%青腚紫溶液和0.5%~1.0%的美蓝溶液。前者的优点是色素贮留在凹陷部,使病变凹凸明显,因此更能明确所见病变是平坦、凹陷还是隆起,同时使无名沟消失更明显,这对鉴别肿瘤性或非肿瘤性病变很有帮助;后者可以使大肠吸收上皮染色,而腺管开口不染色,这样就能更清楚地显示出腺管的形态。放大电子内镜 近年来开创放大电子内镜,可以转换放大100倍观察,达到解剖显微镜的水平。这种内镜具有以下优点:①能帮助鉴别肿瘤性或非肿瘤性的病变;②帮助鉴别病变是腺瘤还是癌;③可判断内镜下粘膜切除术(EMR)后有无癌肿残存;④可判断癌组织的浸润深度。内镜的观察顺序,可先常规观察,然后色素内镜观察,最后应用放大内镜。这些观察可以在同一内镜下迅速完成。工藤把染色放大内镜观察到的大肠粘膜微细结构腺管开口形态分为5型,既Ⅰ型:圆形;Ⅱ型:孔头型或星状型;Ⅲ型:又分为Ⅲs型,即小管状和椭圆形,与ⅢL型,即大管状和椭圆型;Ⅳ型:沟纹或脑回形;Ⅴ型:为不规则形。Ⅰ、Ⅱ型为正常或炎症、增生性的非肿瘤性上皮;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型为肿瘤上皮;整齐的ⅢL型为良性肿瘤,如果是不规则分布ⅢL、ⅢL+Ⅲs或Ⅳ型者,则常为腺瘤伴小灶性癌变;Ⅴ型往往是癌肿病灶,并且常已浸润到粘膜下层。超声探头内镜下的应用 因内镜下粘膜切除术(endoscopic mucoresection, EMR)的应用,在切除前确定癌肿有无粘膜下浸润,对于选择治疗方案是十分重要的。超声内镜可能提供帮助。Saitoh用高频(20MHz)探头在过去3年中对75例早期结直肠癌(其中62例是平坦或凹陷型病变,13例为息肉样隆起型)进行探查,发现对62例平坦或凹陷病变浸润深度判断的准确率为83.9%,而对隆起型的判断准确率仅为42.6%。作者认为,高频探头判断平坦和凹陷型早期大肠癌的准确率高,而低频探头有助于判断隆起型病变。病理学和其他诊断方法的联合应用 在病理学上,对早期大肠癌的诊断还存在不同的看法。大肠癌病灶越小,组织异性程度就越轻,病理对它诊断为癌还是腺瘤就越不统一。日本曾对33例病变在1.0cm以下的标本请8位资深病理医师诊断,诊断癌的百分率15.2%~72.7%,结果差异很大。Keller 等[2]为解决这个问题,采取了“免疫内镜”(immunoscopy)诊断法,用荧光标记的癌胚抗原(CEA)单克隆抗体应用于内镜和组织学诊断,使早期大肠癌的诊断率显著提高,可以有效地区分新鲜标本中良性和恶性病变区域。三维内镜诊断系统的建立 内镜诊断主要依赖术者的知识和经验,带有一定的主观性。为使早期病变的记录和分析更加客观,Endo[3] 等于1998年9月在维也纳举行的第九届世界消化内镜会议上,报道了一种三维内镜图象分析系统。它由普通的电子内镜(EVIS200型)、空白的储存器、A/D转换装置、磁性光学记录器和一个电脑(内镜工作站)组成。内镜图象先储存在空白储存器中,然后转化为数字信号,存入磁性光学记录器,最后由电脑分析。结果表明,对表浅息肉型和表浅凹陷型深度的诊断准确性很高。但不适用于2cm以上的病灶。内镜下分型内镜下早期大肠癌分为隆起型和平坦型。隆起型分为有蒂和无蒂两种。大的有蒂病变常因蒂被遮盖而误认作亚蒂,表面有缺损的隆起病变是sm癌,无蒂病变如在内镜下显示一定硬度,表面有明显的凹陷或凹凸不平的特点,则为sm癌。平坦型又可分为平坦隆起型和平坦凹陷型。平坦隆起型如果隆起边缘部分呈粘膜下肿瘤样表现,则可能为sm癌。平坦凹陷型即为sm癌,病灶边缘也有粘膜下肿瘤样表现;粘膜下层癌组织较多时,粘膜隆起明显呈无蒂隆起状;若癌浸润到sm2以上时,凹陷面也可抬高。也有主张根据凹陷部大肠腺开口形态的变化来判断浸润深度。单纯平坦和平坦凹陷型早期大肠癌的发生在病理上表现为de novo。在日本报道多见,欧美几乎没有发现。因而在欧美,这两类早期大肠癌在流行病学上被认为是日本所独有的。但是Fuji 等人于1995年在日本千叶和英国利兹同时进行的肠镜检查发现,两组单纯凹陷型大肠癌所占比例相似,分别为2.7%和2.8%。同样,Rembacken 等[4]在日本接受内镜技能训练,回到英国后也发现了单纯凹陷型早期大肠癌。所以造成欧美这两类早期大肠癌低的原因可能是诊断技术应用不足而造成的。统计我国早期大肠癌报道,基本无单纯平坦及凹陷型发现。华东医院过去10年中发现72例早期大肠癌,仅2例为平坦隆起凹陷型,未见单纯凹陷型。Kudo提出一种新的大肠肿瘤类型—表浅生长肿瘤(laterally spreadingtumors,LST),这种肿瘤的生物学 特性是恶性程度相对较低,生长时沿肠壁表浅发展,尽管直径可以长到10mm甚至更大,却很少往深处浸润。在病理上这种肿瘤表现为腺瘤或早期大肠癌。他把这种肿瘤在大体上分为颗粒型和非颗粒型,又进一步把颗粒型分为单纯型和混合型。混合颗粒型用普通内镜容易诊断,单纯颗粒型和非颗粒型需要色素内镜法才能描述清楚[5]。早期大肠癌的治疗经内镜手术隆起型早期大肠癌可用息肉电凝摘除术切除,临床上不是难事。近年来由于内镜下粘膜切除术(EMR)的发展和完善,平坦和凹陷型病变在内镜下切除也成为可能。内镜治疗早期大肠癌已逐渐被人们接受,并且取得了令人满意的疗效。对于癌浸润深达sm2以上的sm癌,因可能有淋巴结转移,则不用内镜切除法。指征表浅生长型(LST)早期大肠癌由于不向深层浸润,若小于2cm,可在内镜下进行粘膜切除术治疗。表浅凹陷型早期大肠癌粘膜下浸润率很高,小于5mm者为19%,6~10mm者有38%。因此在应用EMR技术前,应先确定有无粘膜下浸润[5]。可采用生理盐水注射试验,如注射生理盐水后出现不隆起征(the non-lifting sign),表明有深层浸润。超声内镜也有助于准确判断浸润深度和有无淋巴结转移。如肯定无深层浸润,可进行粘膜切除术治疗。但由于圈套器的限制,病变范围必需小于2cm,这样才有可能完整切除。方式选择 隆起性病变中,细蒂的可一次性切除;大的有蒂病变为防止术后出血,可先将圈套在蒂中间略切一下,给以凝固而不切断蒂,接着再将圈套放至病变侧用高频电将病变切断;对大于2cm的隆起性病变,可以分割切除。对表浅型病变,可在病变旁注射生理盐水,使病变膨隆后再套切。若注射后不能使病变膨隆,表示已侵至sm2以上,应放弃内镜切除治疗。表浅生长型若直径大于3cm,亦可注射生理盐水后再分割切除。治疗效果 Yoshida [6]对1992年~1996年间在日本大阪东部癌症中心(NationalCancer Center Hospital East)实施息肉电凝切除和EMR术的病例进行统计分析,结果表明,在术后病理证明为癌的196例中,根治率达到80%,在98例LSTS中,根治率高达94%;并发症方面,电凝切除和EMR术两组术后出血发生率相似,EMR组中有2例穿孔(0.15%,2/1297),而息肉电凝切除组 无1例穿孔(0/1593)。华东医院从1991年来共实施EMR治疗早期大肠癌24例,无1例发生出血和穿孔。外科治疗内镜下切除的组织有以下情况者应追加外科手术:①病灶断端有恶性病变存在;②病变基底组织为未分化癌;③癌组织浸润粘膜下层深层;④淋巴管内或静脉内有癌栓。近年来腹腔镜下大肠切除术已应用于临床。日本有一组22例行腹腔镜下早期大肠癌切除术,效果甚好,可以达到清扫淋巴结的要求。粘膜下层有较多癌浸润的sm癌是用本法治疗的指征。本法具有损伤小的优点,有推广价值。讨论由于诊断治疗技术的进步,早期大肠癌的概念已经被普遍接受。在一些大的医院,早期大肠癌诊断的比例最高已占大肠癌总数的25%左右。在形态上,早期大肠癌很难和非特异性炎症或损伤区别。准确及时诊断早期大肠癌,是广大胃肠科医生的重要任务。但关于早期大肠癌还有不少问题需要解决。de novo作为大肠癌发病的一种新的方式,其机制尚待探明。所幸的是,目前不断有新的方法问世,用于大肠癌的早期诊断和治疗。例如绝缘刀头(insulation-tipped knife)已应用于大肠癌,虽然其效果还需要评价,但是可能为内镜的进一步发展提供方向。早期大肠癌的研究正在蓬勃开展,但在我国这方面的研究起步较晚,需要广大医务工作者共同努力,以提高诊治水平。
小儿哮喘等待自愈是不对的小儿哮喘的发病率的确是随着年龄的增长而减少,这与小儿在生长发育中其免疫功能逐渐完善有关。因此小儿哮喘到了一定年龄之后,哮喘发作频率可以减少,或其发作程度可减轻,但并不等于都达到“痊愈”。因为哮喘患者气道炎症是慢性的炎症,它不像一般伤风感冒,发作过后就痊愈,哮喘不管发作与否,气道炎症都持续存在,因此对各种刺激都非常敏感,这就叫做气道高反应性。许多青春期前后“不发作”!的哮喘患者,其肺功能检查常常发现有不同程度的气道功能障碍,表明气道仍然存在高反应性,提示今后仍有发作哮喘的可能。 实际上小儿哮喘发展成为成年哮喘的比率还是相当高的,最高可达60%~70%,最低也有5%-10%。据香港的统计资料显示,有5%以上的儿童患有哮喘,而成年人只有0.5%,所以10个患儿有9个可以痊愈,这些儿童大部分是经过治疗后获痊愈的。因为儿童气道病变在哮喘发病的早期是可逆的,它可以通过治疗使哮喘症状缓解或自行缓解。 所以预防儿童哮喘发展为成人慢性哮喘的关键在于早诊断,早治疗。儿童哮喘的发作频繁且顽固,如果未能及早治疗,则“痊愈”就一定的。因此哮喘的治疗应“早”,等待“自愈”是不对的,是消极的态度。尤其是10岁左右的儿童更需积极治疗,“自行缓解和自愈”的现象只有一小部分。但如果在青春期前经积极、系统的治疗,控制哮喘2年或更长时间不发作,即有希望在青春期终止其哮喘发作。
影响小儿哮喘预后的因素哮喘的预后往往与患儿起病年龄、病情轻重、病程长短、治疗是否及时或适当、以及有否俱或家族变态反应性疾病史等因素有关,有的学者认为凡起病早于2周岁、病情较重而且长期迁延或反复发作者,其本人为特应性体质,并具有家族过敏史者,往往属于难治者。大多数患儿的哮喘发作到了青春期会缓解,发作次数不多的,八九岁以后不再发作,一部分幼时发作频繁的患儿,青春期后仍有发作,甚至可迁延成年,但大多数患儿的发作可随年龄增长而减轻。 有些家长担心儿童哮喘对心肺会有损害,这种担心是不必要的,儿童哮喘不会损害心脏,孩子长大后,只要哮喘不再发作,肺功能也将完全正常。但要注意,患儿的呼吸道在相当一段时间内有很敏感,故应避免刺激性气体吸入,家中大人不要吸烟。
先天性巨细胞病毒感染母婴传播及诊断 姜毅 先天性巨细胞病毒感染(congenit~cytomegalovirus,cCMV)是人类最常见的先天性病毒感染,指由CMV感染的母亲所生的子女于出生2~3周内证实有CMV感染,是宫内感染所致,发病率占活产婴儿的0.18%一6.2% 。在美国每年大约27 000多血清学阴性的孕妇原发感染CMV,每年有3~4万婴儿被感染 。最近一个Meta分析显示在不发达国家先天性CMV感染的发生率为1.2%(0.9% 一1.3%),而在中等程度发达国家发病率为0.39%(0.3%~0.5%)。先天性CMV感染只有10%是有症状性感染,如小头畸形、脑水肿、颅内或腹腔内钙化等,病死率是30% ~40%。其余90% 出生时虽无临床症状,但10%一15% 将会产生后遗症,包括听力障碍、智力发育迟缓等,在听神经性耳聋患儿中20%一30%是由CMV感染所致。一、巨细胞病毒的母婴传播(一)孕母发病情况CMV人群感染率较高,育龄妇女的CMV血清学阳性率与社会经济地位有关,在发达国家育龄妇女CMV的群体阳性率为55%,而经济不发达国家为85%。英国有半数妇女产前检查时CMV血清学阳性。我国育龄妇女感染率为60% ,在我国武汉、沈阳、上海三地区的一项流行病学调查显示孕妇CMV感染率达79% 一97% ,活动性感染率为11.23% J.孕母感染后大多无症状,但是可以排毒,可在其血液、泪液、唾液、尿液、羊水、生殖道分泌物中检测到病毒。孕母感染可能为原发、继发或不同的CMV病毒株再次感染。有人认为妊娠本身可能增加妇女对CMV的易感性或导致潜伏感染的激活。孕期母体活动性感染(包括原发感染、外源性再次感染或内源性潜伏感染的重新激活)均可导致胎儿、新生儿先天性感染。母亲HIV感染、早产儿、在NICU住院都是先天性CMV感染的高危因素。(二)母婴传播的途径CMV病毒可以在宫内通过胎盘感染,分娩时接触产道分泌物和血液感染、出生后经母乳、唾液传播。在宫内主要是通过胎盘传播,动物实验显示,母亲感染后首先胎盘感染,大量的WBC积聚在绒毛间腔CMV感染的细胞内显示特征性的包涵体。紧接着,病毒通过胎盘屏障到胎儿体内。另一种途径是感染的WBC通过脐血管进入胎儿循环造成血源性病毒传播。邓东锐等 动物实验显示,病毒接种可导致100% 孕鼠感染和94.57% 的子代感染,感染的病毒主要位于子宫内膜基质细胞、血管内皮细胞及白细胞等细胞质内,中性粒细胞可将病毒携带到子宫毛细血管内皮细胞,进一步感染固定绒毛的血管内皮细胞滋养层,导致胎盘感染和绒毛退行性变,这可能是进而引发子代生长发育异常的原因之一。隐性感染的孕妇在妊娠后期,CMV可从泌尿道或宫颈排出,故分娩时婴儿经过产道时接触产道分泌物或者血液可被感染;由于产妇唾液、乳汁等分泌物中存在CMV,所以生后感染主要是通过与母亲密切接触和通过母乳传播病毒给新生儿。(三)母婴传播影响因素CMV通过母婴垂直传播的方式对子代造成的不良影响,取决于病毒的种类、毒性、组织亲和力、胎儿的发育阶段、母儿的免疫状态等。胎儿CMV感染率与感染严重程度均与母亲孕期感染时间有关。早中孕期感染者,其胎儿感染率高,危害严重。影响母婴传播的因素有如下。1.孕妇原发感染(primary infection)或再发感染(recurrent infection):孕妇妊娠期CMV感染包括原发性感染和再发性感染。原发感染指初次感染。再发感染,指内源性潜伏病毒激活(reactivation),或再次感染(reinfection)外源性不同病毒株,或更大量的同种病毒株。原发感染和再发感染均可引起先天性CMV感染,原发感染比再发感染更容易传播给胎儿。Kenneson等 在一项Meat分析中显示,孕妇原发感染母婴传播率是32% ,而复发感染的传播率是1.4% 。怀孕前血清学阴性的妇女在妊娠时有1—4%发生原发感染,病毒传播给胎儿的危险性是30% 一40% ;怀孕前血清学阳性的孕妇孕期10% 一30%被再次感染,病毒传播的危险性是1% 一3%。原发感染尿中排毒l0倍于再发感染,婴儿出现症状和远期后遗症的比例也高于再发感染,原发感染还增加流产、死胎的危险。有严重后遗症患儿的母亲孕期复发感染者少于10% ,复发感染孕妇所生新生儿,有0.2% 一1.5% 发生后遗症。早在80年代Stagno等研究就显示CMV先天性感染的致畸作用(听力和中枢神经系统的损害)主要源于妊娠期内的原发性CMV感染,现在的研究显示原发性和再发感染均有致畸作用,再发感染也可以导致神经发育异常和听神经性耳聋等后遗症的发生。先天性CMV感染中大多数由再发感染引起,占先天感染的30-50% 。再发感染的母亲对CMV有免疫力,故胎儿感染时毒力降低,但不能完全避免胎儿感染。在一项研究中64名婴儿因孕妇再发感染而患获得性先天性CMV感染,出生时无一例出现症状,仅8% 出现远期后遗症。孕妇患艾滋病时,即使再发感染也易将CMV传染给胎儿。2.孕妇病毒负荷量:黄绮梨等 用定量PCR的方法检测孕母病毒负荷量,可预测发生母婴传播的可能性,当孕母血清CMV DNA含量小于或等于1O ,可排除宫内感染的可能,当血清CMV DNA含量≥l0 级,胎儿宫内感染率100% 。认为其敏感度和特异度分别为82.3% 和100% 。但李萍等 的研究与此有些差异,在他们的研究中孕妇CMV DNA拷贝数<10 ,未有宫内感染发生,DNA拷贝数在lO 、l0 、1O 、10 时宫内感染率分别为18.75%、28.57% 、33.33%和60%。孕妇血中CMV DNA含量标志着其病毒传染性的强弱。当血中CMV DNA量达到2.62 X 10 拷贝/ml以上时,应考虑有宫内感染的可能。3.孕期感染时间:感染胎儿的时间不同对胎儿所造成的损害有很大差异。母孕早期感染CMV时,因胎儿处于胚胎发育期,入侵胚胎细胞的CMV在细胞内复制,干扰了胚胎细胞的正常分裂及发育,使胚胎发育受阻、染色体变异,可使其以后组织器官分化发育障碍而引起先天畸形、流产、死胎,但因此期白细胞发育不成熟,故虽受感染细胞却无白细胞聚集、炎症渗出等反应;孕中期以后感染;组织器官分化已完成,CMV经胎儿血液到达靶器官,使受感染细胞变性坏死、组织器官发育受阻,从而引起宫内发育迟缓、中枢系统损害、死胎、死产;孕晚期CMV感染主要是对胎儿靶器官造成损害,胎儿受CMV攻击的靶器官甚多,但最易受损的是肝、肺、肾脏。孕中晚期时,由于胎儿体内白细胞的发育已成熟,故除受CMV攻击的器官组织变性坏死外,还有中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞的浸润等;感染细胞受CMV大量复制的影响,形成巨细胞样改变,同时出现CMV复制形成的细胞内包涵体。孕晚期感染则胎儿出生时发育正常,但是胎盘有严重病变。Revello等 研究结果显示,妊娠前3个月原发CMV感染的孕妇中,11例胎儿中1例(9.1%)出现亚临床感染。20例妊娠早期(指末次月经后1个月内)原发CMV感染的孕妇,8例孕23周内终止妊娠,3例新生儿为先天性CMV感染。孕早期原发CMV感染宫内传播率为30.8% (4/13)。因此,孕妇妊娠早期CMV感染比妊娠前原发CMV感染对胎儿的危险性更大。CMV感染时可在多个方面抑制机体细胞免疫功能,因而可以逃避机体的免疫攻击而长期潜伏。4.社会经济状况和母乳喂养:家庭经济条件对孕妇CMV感染也会产生影响,Stagno等 通过对16 218个孕妇的研究发现,在高收入组孕妇中有64.5% 血清CMV抗体阴性(为易感人群),其中1.6% 孕期发生原发感染;在低收入组孕妇中23.4%血清CMV抗体阴性,3.7%发生原发感染。两组宫内传播率接近(分别为39%和31%)。在先天性CMV感染中,低收入组25% 由原发感染引起,在高收入组中63% 由原发感染引起。所以高收入组由于易感人群比例高,原发感染的发生率也更高,对胎儿的影响更大。对这些人群怀孕后应该更加关注其CMV感染的发生。巨细胞病毒通常可随乳汁排出,且巨细胞病毒血清阳性的妇女可通过母乳喂养将病毒传染给婴儿。对于足月儿来说生后通过乳汁感染CMV大多数无症状,引起神经和耳聋后遗症的几率也低。因此母乳喂养的益处对足月婴儿而言远远超过传播感染的最低风险,也就是说利大于弊,因此足月儿可以不停母乳。但对低出生体质量的早产婴儿应十分小心,因为其感染巨细胞病毒病的风险增加。在巴西的一项研究中,名胎龄<34周,出生体质量<1500 g的早产儿,其母虽然CMV血清学阳性,但新生儿出生时证实无CMV感染。这些新生儿出生后母乳喂养,结果21例(22.1%)被感染,其中1O例生后60 d之内排出病毒,11例在60 d后开始排毒。相关因素分析显示,在这些婴儿中,其感染与血行传播、出生体质量和阴道分娩无关,而与生后最初30 d母乳喂养(OR=4.5,P=0.02)或者母乳喂养超过30 d(OR=7.9,P<0.01)有关。其中只有1例新生儿是有症状的感染。从以上研究可以看出,对母亲CMV血清阳性的早产儿早期和长时间的母乳喂养增加了其CMV感染的风险。在国外另一项包括151名母亲及其176名早产儿(孕龄<37周或出生体质量<1500 g)的研究中,母乳的巨细胞病毒可通过血清学、病毒培养和PCR进行检查。PCR评估显示,在76例CMV血清阳性的哺乳期妇女中,73名(93%)的乳汁中的病毒被激活,37%传染给婴儿,73名母亲中的27名的乳汁中的再活化人巨细胞病毒传染给33例婴儿,平均感染时间为42 d。在几大洲开展的多项研究已证实,对低出生体重儿和极低低出生体重早产儿而言,接受CMV血清反应阳性母亲的母乳喂养可导致CMV感染的风险。用巴氏灭茵法可有效地去除母乳中的巨细胞病毒的传染性;冷冻(一20 oC)解冻法能够降低体外母乳样品中的巨细胞病毒的传染性,可降低母乳传播cMV的风险,但似乎并不能完全根除风险,因而有必要进一步研究以检验冷冻解冻法与巴氏灭菌法相比对预防高危婴儿感染巨细胞病毒的相对作用效果 。因此对于母乳有排毒而新生儿未发生宫内感染者是否喂母乳还没有统一的认识,本人认为对于早产儿和免疫功能低下的新生儿最好不喂含有CMV的母乳,因其更容易发生生后感染,而且感染后不易清除病毒。二、CMV感染的诊断(一)孕妇CMV感染的诊断孕妇CMV感染时一般无明显临床症状,只有不到5%有症状,极少数表现为单核细胞增多综合征。有症状者可表现为持续发热、肌痛、淋巴结肿大等,因此妊娠妇女很难意识到自己被感染且已传给胎儿,故首先要确定孕妇是否有CMV感染。孕妇最好在妊娠前进行CMV血清学检查,以确定是否曾经感染过CMV,如果特异性抗体阴性,代表没有感染过CMV,则为易感人群。如果妊娠后特异性抗体由阴性转为阳性,有助于最近原发感染的诊断。但是很多孕妇产前未做过CMV特异性抗体检测,所以当血中有特异性抗体存在时,应该进一步证实是否为原发感染,这有助于判断对胎儿的风险。CMV.IgM 可以做为急性或近期感染的指标,可出现在原发感染时,也常见于外源性再次感染或内源性潜伏感染的重新激活,IgM 可持续存在达18个月,而且原发感染急性期过后6~9个月仍可检测到,由于使用不同试剂盒结果会有不同,因此故其诊断原发感染的敏感度仅有70%。而且在其他感染例如B19、EB病毒感染时可以有假阳性。大多数孕妇原发感染血清学特点是CMV-IgM阳性而IgG阴性,或者IgM阳性和/或IgG由阴转阳或相隔3周效价明显升高。大多数妇女妊娠前已感染了CMV,血清CMV-IgG阳性,如果孕期潜伏于体内的CMV被激活或再感染外源性CMV时,仍可使胎儿经胎盘感染,此时IgM阳性。CMV—IgG亲和力(IgG avidity)是目前确定原发感染的最可靠的指标,抗体亲和力代表多价抗体与多价抗原结合的能力。原发感染时产生的抗体对抗原的亲和力比再发感染低很多,随着免疫反应的成熟,亲和力缓慢增加,因此低亲和力代表急性或近期CMV感染。在孕16~18周测定孕妇血IgG抗体亲和力有助于找出所有可引起胎儿和新生儿感染的孕妇,其敏感度100% 。但是孕20周后敏感性明显降低,仅为62.5% 121。Revello等 到认为在CMV感染的前3个月内IgG亲和力指数(avidity index,AI)由低变高代表近期感染,如AI≤50% ,且IgM阳性提示近期原发感染;AI>65% 则可代表既往感染,在孕18周内阴性预测值为100% ,但是在妊娠2l一23周其阴性预测值为90.9% 。所以此项检查应该在妊娠前3个月进行。目前我国尚未见测定IgG亲和力的报道,多数产科只检测CMV.IgM而忽略了IgG的检测,因此主张对孕妇应该同时测CMV-IgM和IgG抗体,以判断原发感染和再发感染。如果在孕早期发生了原发感染,由于胎儿感染的可能性很大,鉴于我国每个家庭只生一个孩子的现状,可以建议孕妇终止妊娠,避免先天性感染儿的出生。(二)胎儿CMV感染的诊断1.羊水穿刺:不管通过何种感染途径,肾小管上皮似乎都是病毒复制的主要场所。被感染胎儿通过排尿将病毒排至羊膜腔,所以羊水是检测胎儿感染的良好途径。羊水CMV分离和PCR检测CMV DNA可以有效区分感染胎儿与未感染的胎儿。如果怀疑孕妇近期有感染可能,尤其在妊娠前3个月时怀疑感染了.CMV应行羊膜腔穿刺做产前诊断。最好在妊娠21周或怀疑受感染的6周后行羊膜腔穿刺取羊水培养CMV及PCR定性定量试验。病毒分离的敏感度和特异度都很高(特异度100%),PCR技术检测CMV.DNA的敏感度为79.6% 。病毒分离结合PCR检查可能是最好的产前诊断的方法,两者联合使用敏感度可达80% 一100%。但羊水中分离出病毒和(或)PCR阳性,并不能预测胎儿出生时是否有症状或是否会遗留下后遗症。生后临床症状与HCMV的量有关。Guerra等¨ 研究发现,妊娠21~22周羊水CMV定量阴性。100% 胎儿或新生儿不出现感染;CMV DNA定量<10 拷贝/ml,81% 胎儿或新生儿不出现感染,≥10 拷$/ml,100% 胎儿或新生儿出现先天性感染;CMV DNA<10 /ml,92% 胎儿或新生儿不出现临床感染症状,≥10拷贝/ml,100%胎儿或新生儿出现感染临床症状。2.脐血检测:脐带穿刺可以检测脐血CMV特异度IgM抗体和病毒负荷定量。因为特异度IgM抗体在妊娠21周后可以测出,其敏感度低,只有20% ~75%¨ ,但是其特异度高达100% ,它虽不能作为排除病毒传播的唯一方法,但对诊断胎儿先天性感染仍有帮助。因为脐血病毒培养阳性率较低,抗原血症的敏感度57.9% ,病毒血症的敏感度为55.5% ,特异度为100%。最近有报道将CMV定量检测用于产前诊断,Revello和Gerna¨ 抽取脐血,测CMV病毒量进行产前诊断,在36例原发感染孕妇中发现19例引起宫内传播,荧光一PCR方法的敏感度为82.3% ,B超发现大体畸形组、脐血生化/血常规异常组的病毒量显著高于亚临床感染组。脐血诊断的敏感度低于羊水,而且是一个创伤性检查,增加自发性流产的危险,目前在我国还很少用于CMV的诊断。3.连续B超:可监测胎儿大体发育情况,可发现大体畸形,如脑室增大、生长迟缓、胎儿腹部异常回声等。无异常发现并不能排除功能性损害,有报道B超只能检测出5%的CMV感染儿。(三)生后CMV感染的诊断1.血清学检测:在先天性CMV感染的诊断中,血清学检查敏感度和特异度都较病毒检测差,因此不推荐使用。新生儿CMV—IgG的检测是母亲抗体经胎盘进入的标志。由于IgM抗体不能通过胎盘进入到胎儿体内,因此新生儿生后2—3周内CMV—IgM抗体阳性则表示有先天性CMV感染。但是CMV.IgM抗体可能会有假阳性和假阴性结果。CMV感染产生IgM抗体在不同个体之间不一致,约27% 的人不能产生IgM抗体。提示检测不到IgM抗体并不能完全排除CMV感染的可能。虽然新生儿CMV.IgM 阳性提示先天感染。但诊断必须经病毒分离证实,而CMV—IgM阴性也不能排除先天感染。在单若冰等¨ 的研究中,血定量PCR阳性新生儿中仅24.3%CMV—IgM阳性,而李易娟等 的研究中,48例诊断先天性CMV感染的婴儿中,症状性感染7例,无症状性感染41例,无一例CMV.IgM阳性。对于那些血清学阳性的感觉神经性耳聋的儿童,只能诊断过去有感染但是不能肯定感染是何时发生(先天性或者后天性)。除非发现IgG的亲和力低则代表近期感染。IgG亲和力(IgG avidity)在诊断成人急性感染很有用,但是还没有关于新生儿IgG亲和力的资料。2.快速培养技术:这种方法可以在24—48 h检测出CMV。在单层细胞中加入诊断样品后,加入用免疫荧光或者免疫过氧化酶标记的抗体,以检测CMV感染细胞产生的早期抗原¨引。3.病毒分离和PcR技术:取血液、尿液、唾液等标本接种于成纤维细胞,培养后分离病毒。是诊断CMV病毒感染的金标准。但因操作较繁琐,未得到广泛临床应用。PCR广泛用于CMV基因组的检测,其敏感度和特异度取决于所用探针的CMV基因范围和所用方法。巢式PCR虽然更加敏感,但是也增加了假阳性的危险。此法敏感度高,但不能区分原发与继发感染。有人认为血浆CMV.DNA阳性代表活动性感染。由于尿液中某些成分可能抑制PCR混合物中的一些酶而影响测定结果,因此应做好内部质控以避免假阴性结果。干血片法(dried blood spot):用于回顾性诊断先天性CMV感染。由于先天性CMV感染需要在生后2—3周取血或者尿进行病毒检测,而很多可疑先天性CMV感染婴儿是在生后2—3周后甚至更久才出现症状,因此难以判断是否为先天性CMV感染。由于绝大多数在医院分娩的新生儿都会在生后2周内用干纸片取血进行遗传和代谢病的筛查,因此这些纸片中的血液可用PCR方法进行CMV.DNA检测。可以在生后很多年后回顾性的诊断先天性CMV感染。由于纸片中血量少,仅50—100‘Ll,检测受限,因此阴性结果也不能除外先天性CMV感染 。4.cMv抗原血症的检测:使用酶标抗体法检测CMV抗原血症,采用的是小鼠单克隆抗体CIO/C11的间接酶标抗体法(C10/C11法),以及人的单克隆抗体C7直接免疫过氧化酶法(C7一HRP法)。即通过对白细胞中的CMV pp65抗原施以免疫染色并将其检测出来的方法。由于CMV抗原血症同CMV感染的发病时期相一致,或者说可领先一步做出诊断,因而诊断CMV抗原血症将有助于CMV感染的早期诊断或可用于预测发病。目前正被广泛应用于肾、心、肺、肝、骨髓等器官移植以及HIV感染患者所发生的CMV视网膜炎、间质性肺炎等严重CMV感染中,用来做发病预测及进行疗效判定。在抗原血症阳性的情况下,完全能够确立宫内CMV感染性疾病的诊断。然而,其敏感度仅有45.5% 。说明抗原血症即使阴性也并不能排除宫内CMV感染的可能。总之,在将抗原血症单独用作宫内CMV感染性疾病的诊断检测手段时,该方法尚不能胜任。李易娟等¨副对98例患儿之母在孕期血CMV—IgM阳性的高危新生儿出生后14 d内检查血CMV—IgM、外周血白细胞CMV抗原和唾液PCR CMV—DNA,结果发现,48例诊断先天性CMV感染患儿中无一例CMVIgM阳性,抗原检测法、PCR检测法的诊断敏感度分别为75%、54%。cMV抗原检测法具有早期、敏感、量化的特点,PCR法能发现潜伏性感染,两者联合应用能提高诊断阳性率,CMV—IgM 法对先天性CMV感染的早期诊断的敏感度低。5.超声波检查:超声检查还可对CMV感染的预后做出判断。Ancora等 对57例先天性CMV感染患儿用颅脑超声检查预测神经发育异常,对颅脑超声正常者随访至3个月,异常者随访6个月,结果12例(21%)超声异常,主要包括脑室周围和脑室钙化、脑室扩大、有囊形成、小脑损伤。而且有CMV实验室和临床征象的患儿更容易出现脑超声异常。头颅CT与B超相比并不能发现更多异常。而MRI虽然漏掉了2例钙化(2/11),但是有6例比B超发现更多的异常,如神经迁移障碍 脑白质营养不良、髓鞘化延迟、发现l例B超漏掉的囊肿。这些患儿随访1年以上,在l2例超声异常患儿中,l例新生儿期死于大动脉栓塞,1例有脑室扩大和囊腔形成,其余10例预后良好。所以对有症状的先天性CMV感染,超声检查可以做为一个过筛手段以估计预后,与其他影像学方法比更经济和方便,可以在床边完成。参考文献[1] Colugnati FA,Staras SA,Dollard SC,et a1.Incidence of cytomegalovirus infection among the general population and pm~ant women in the U—nited States.BMC Infect Dis,2007,7:71.[2] 阐良珍,吴圣媚,吕绳敏,等.三城市孕妇人巨细胞病毒感染及母儿传播的研究.中华妇产科杂志,1996,31:714.[3] 邓东锐,陈素华,熊锦文,等.宫内巨细胞病毒感染致异常妊娠结局的发生机制研究.中国妇幼保健,2008,23:1186.1188.[4] Kenneson A,Cannon MJ.Review 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congenital eytomegalovirus infection. J Pediatr,2007,150:157—161.(收稿日期:2009..06-30)
1.适当运动避免久坐、久站,如需要长期卧床,要注意多活动下肢,可以多做勾脚、踩刹车、踮脚尖的动作。 2.合理饮食多喝水,低盐、低糖、低脂饮食,多吃富含纤维素的食物;保持大便通畅,尽量避免因排便困难引起腹内压增高而影响肢静脉回流。 3.健康生活保持心情愉悦、控制体重、戒烟、不要穿过紧的鞋袜、不要长期口服避孕药。 4.保护静脉有基础疾病的患者,一定要科学做好护理工作。长期静脉输液者应尽量可能保护血管,避免在同一部位反复穿刺。必要时还可以使用合适的弹力袜预防下肢深静脉血栓。 5.预防用药血液处于高凝状态的患者,在医生的指导下可预防性应用抗凝药物。 6.稳住血压高血压患者是血栓发生的高危人群,血压控制得越早,就能越早地保护血管。 7.缓解压力加班、熬夜,压力巨增,会使动脉应急性堵塞,甚至会导致闭塞,引发心梗。