2006年8月26日,全国胃食管反流病学术研讨会在海南三亚召开。除国内消化病学界知名专家、学者参会外,还有来自美国、日本的学者。大家就胃食管反流病定义和分类、诊断和治疗、流行病学研究等相关内容进行了交流和讨论,并达成了中国胃食管反流病专家共识。 定义胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。 GERD三种类型及定义 GERD可分为下面三种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE),也可称GERD相关疾病。Fass等提出GERD三种类型相对独立,相互之间不转化或很少转化,而有些学者则认为这三者之间可能有一定相关性。 NERD是指存在反流相关的不适症状,但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损。 EE是指内镜下可见食管远段黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准,根据内镜下食管病变严重程度分为A~D级。 BE是指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代。 在GERD的三种疾病形式中,NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。BE有可能发展为食管腺癌。这三种疾病形式之间相互关联及进展的关系需要进一步研究。 反流症状群 与反流相关的症状称反流症状群。反流的典型和常见症状是烧心和反流,其他少见或不典型的相关症状包括以下一种或多种:上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等,还有食管外症状如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。 烧心是指胸骨后烧灼感。 反流是指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。 反流相关的症状对患者生活质量产生明显负面影响时就称为不适的症状。反流症状如果没有对患者生活质量产生负面影响,就不作为GERD的诊断依据。当轻度症状在1周中≥2天或者中度、重度症状在1周中≥1天时就被认为是不适症状。在临床实践中,是否为不适症状应由患者自己来决定。 患病率 GERD是常见的,全球不同地方的患病率不同。 西欧和北美GERD症状患病率[至少每周1次烧心和(或)反流]为10%~20% 亚洲通常比较低。日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%。中国广州区调查显示,每周有烧心症状患病率为6.2%。北京和上海两地同时进行调查显示GERD患病率为5.77%。 亚洲国家的资料显示内镜对反流性食管炎的检出率在3.0%~5.2%之间。上海长海医院回顾性研究显示,反流性食管炎内镜检出率为2.95%,北医三院回顾性研究显示为4.1% 。反流性食管炎的检出率正逐年升高。 危险因素 国内外资料显示,GERD发病的危险因素包括:年龄、性别、吸烟、体质指数(BMI)增加、过度饮酒、服用阿司匹林及非类固醇类抗炎药和抗胆碱能药物、体力劳动、社会因素、心身疾病及家族史等。 发病机制及损伤因素 GERD的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降,主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低和一过性食管下括约肌松弛(tLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也损伤食管黏膜。 GERD的诊断 根据GERD症状群作出诊断 在临床上,如患者① 有典型的烧心和反流症状,又无幽门梗阻或消化道梗阻证据,临床上可考虑是GERD。② 有食管外症状,又有反流症状,可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状,例如反流相关的咳嗽、反流相关的哮喘。但③ 仅有食管外症状,而无典型的烧心和反流症状,尚不能诊断GERD。宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。需注意有无重叠症状(如同时有GERD和肠易激综合征或功能性消化不良)、焦虑抑郁状态以及睡眠障碍等。 上消化道内镜检查 由于我国是胃癌、食管癌的高发国家,内镜检查已广泛开展,因此,对于拟诊患者一般先进行内镜检查,特别是症状频、程度重,伴有报警征象、或有肿瘤家族史,或患者很希望内镜检查时。 上胃肠道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎及有无合并症和并发症,如食管裂孔疝、食管炎性狭窄以及食管癌等;有助于NERD的诊断;先行内镜检查比先行诊断性治疗,能够有效地缩短诊断时间。 研究证实,有反流症状的GERD患者可能间断性出现食管黏膜破损,大多数患者反流性食管炎的严重程度在20年内不会加重。 诊断性治疗 对拟诊患者或怀疑反流相关的食管外症状患者,尤其是上胃肠道内镜检查阴性时,可采用诊断性治疗。 质子泵抑制剂诊断性治疗(PPI试验)已经被证实是行之有效的方法。建议用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。如服药后症状明显改善, 则支持为与酸相关的GERD;如服药后症状改善不明显,可能有酸以外的因素参与或不支持诊断。PPI试验不仅有助于诊断GERD,同时还启动了治疗。其本质在于PPI阳性与否充分强调了症状与酸之间的关系,它是反流相关的检查。 PPI阴性有以下几种可能:① 抑酸不充分;② 存在酸以外因素诱发的症状;③ 不是反流引起的。本试验的优点是方便、可行、无创、灵敏度高,缺点是特异性较低。 胃食管反流证据的检查 1. X线及核素检查 传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力结合起来,可显示有无黏膜病变、狭窄及食管裂孔疝等,并显示有无钡剂的胃食管反流,因而对诊断有互补作用,但灵敏度较低;核素胃食管反流检查能定量显示胃内核素标记的液体反流,在胃食管交界处(EGJ)屏障低下时较易出现阳性,但阳性率不高,应用不普遍。 2. 24小时食管pH监测 24小时食管pH监测的意义在于证实反流的存在与否。24小时食管pH监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流和症状的关系及对治疗的反应,使治疗个体化。EE患者中的阳性率﹥80%,NERD患者的阳性率为50%~75%。鉴于目前国内食管pH监测仪应用仍不够普遍的情况,一致主张在内镜检查和PPI试验之后,仍不能确定是否有反流存在时应用。 食管测压 食管测压不直接反映胃食管反流,但能反映EGJ的屏障功能。在GERD患者的诊断中,除帮助食管pH电极定位,术前评估食管功能和预测手术外,也能预测对抗反流治疗的疗效和是否需要长期维持治疗。因而,食管测压能帮助评估患者食管功能,尤其是治疗困难的患者。 食管胆汁反流测定 部分GERD患者有非酸性反流物质因素的参与,特别是与胆汁反流相关。可通过检测胆红素来反映胆汁反流存在与否和其程度。但多数十二指肠内容物的反流与胃内容物的反流同时存在,并在抑酸后症状有所缓解,因此胆汁反流检测的应用有一定局限性。 其他 食管黏膜超微结构研究可以了解反流存在的病理生理学基础;无线食管pH测定可以提供更长时间的酸反流检测;腔内阻抗技术应用可监测出所有的反流事件,明确反流物的性质(气体、液体或气体液体混合物),与食管pH监测联合应用可以明确反流物为酸性或非酸性,明确反流物与反流症状的关系。 非糜烂性反流病 目前尚没有足够的临床随访资料阐明NERD的自然病程,但有限的资料显示大多数NERD在其演进过程中并不发展为EE。 NERD主要依赖症状学特点进行诊断,典型的症状是烧心和反流。当患者以烧心症状为主诉时,如能排除可能引起烧心症状的其他疾病,且内镜检查未见食管黏膜破损时,可做出NERD的诊断。 内镜检查对于NERD的诊断价值在于排除EE或BE,以及其他上消化道疾病如溃疡或胃癌。 便携式24小时食管pH监测可以测定是否存在病理性酸反流,但只有约50%~75%的NERD患者达到阳性标准。结合症状指数可判断酸反流是否与烧心症状相关,症状指数指与酸反流(pH<4)相关的烧心症状发生次数占烧心发作总次数的比例,超过50%为阳性。 PPI试验是目前临床诊断NERD最为实用的方法。PPI治疗后烧心等典型反流症状消失或明显缓解说明症状与酸反流相关,如内镜检查无食管黏膜破损证据,临床可以诊断为NERD。 不典型症状NERD患者, 如上腹痛、腹胀、非心源性胸痛、慢性咳嗽、哮喘或慢性咽喉痛等,须行与反流相关证据的检查,明确症状与胃食管反流的关系。 NERD应与功能性烧心鉴别。根据罗马Ⅲ标准,功能性烧心的诊断标准是:患者有烧心症状,但缺少反流引起该症状的证据,如 ① 内镜检查无食管黏膜损伤;② 24小时pH检测示食管酸反流阴性;或③ 症状指数(50% PI试验性治疗阴性提示烧心症状与酸反流关系不密切,并非GERD, 但阳性结果不能排除功能性烧心,因其特异性不高。 Barrett 食管 临床表现 Barrett 食管(BE)本身通常不引起症状,临床表现主要为胃食管反流病(GRED)症状,如烧心、反流、胸骨后痛和吞咽困难等。但约25%的患者无GRED症状,因此在筛选BE病例时不应仅局限于有反流相关症状的人群,在行常规胃镜检查时,对无反流症状的患者也应注意有无BE存在。 BE的诊断 BE诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检结果。当内镜检查发现食道远端有明显的柱状上皮化生并经病理学检查证实时,即可诊断为BE。 1. 内镜表现: 内镜表现对明确区分鳞、柱状上皮交界(SCJ)和胃食管交界(EGJ)对识别BE十分重要。 ⑴ SCJ内镜标志:为食管鳞、柱状上皮交界处构成的齿状Z线。 ⑵ EGJ内镜标志:为管状食管与囊状胃的交界处,其内镜下定位的标志为最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘和(或)食管下端纵行栅栏样血管末梢。 ⑶ BE内镜下的典型表现是EGJ的近端出现橘红色柱状上皮,即SCJ与EGJ分离。BE的长度测量应从EGJ开始向上至SCJ。内镜下美兰染色有助于对灶状肠化生的定位,并能指导活检。 2. 病理学诊断: ⑴ 活检取材:推荐使用四象限活检法,即常规从EGJ开始向上以2 cm的间隔分别在4 个象限取活检;对疑有BE癌变者应向上每隔1 cm在4 个象限取活检;对有溃疡、糜烂、斑块、小结节狭窄和其他腔内异常者,均取活检行病理学检查。 ⑵ 组织分型:① 贲门腺型,与贲门上皮相似,有胃小凹和黏液腺,但无主细胞和壁细胞。② 胃底腺型,与胃底上皮相似,可见主细胞和壁细胞,但BE上皮萎缩较明显,腺体较少且短小。此型多分布于BE远端近贲门处。③ 特殊肠化生型,在化生的柱状上皮中可见杯状细胞是其特征性改变。 3. BE的异型增生: ⑴ 低度异型增生(LGD):由较多小而圆的腺管组成,腺上皮细胞拉长,核染色质浓染,核呈假复层排列,黏液分泌很少或不分泌,增生的细胞可扩展到黏膜表面。 ⑵ 高度异型增生(HGD):腺管形态不规则,分支或折叠状,有些区域失去极性。与低度异型增生比较,核更大、形态不规则且呈簇状排列,核膜增厚和核仁明显双嗜性。间质没有浸润。 BE分型 1. 按化生的柱状上皮长度分类:① 长段BE(LSBE)指化生的柱状上皮累及食管全周,且长度≥3 cm;② 短段BE(SSBE)指化生的柱状上皮未累及食管全周,或虽累及全周,但长度<3 cm。 2. 按内镜下形态分类:可分为全周型(锯齿状)、舌型和岛状。 3. 按布拉格C&M分类法进行记录:C代表全周型化生黏膜的长度;M代表化生黏膜的最大长度。如C3-M5表示食管圆周段柱状上皮为3 cm,非圆周段或舌状延伸段在结合部上方5 cm;C0-M3表示无全周段化生,舌状伸展为EGJ上方3 cm。 BE诊断记录内容 1. 形态学分类 (全周型、舌型和岛状) 2. 长度 3. 组织学类型 4. 异型增生及程度 5. 并发症(糜烂、溃疡、狭窄、出血)。 当今国际上对BE的诊断存在两种见解:只要食管远端的鳞状上皮被柱状上皮取代就可诊断和只有食管远端柱状上皮存在肠上皮化生时才能诊断。鉴于我国对BE的研究不够深入,可以食管远端存在柱状上皮化生作为诊断标准较为稳妥,但必须详细注明组织学类型,及是否存在肠上皮化生。除有内镜下诊断外,还必须有组织学诊断,内镜和病理诊断相结合,有助于今后对BE临床诊断的研究进一步提高。 监测与随访 鉴于BE有发展为食管腺癌的危险,因此,应对BE患者定期随访,目的是早期发现异型增生和癌变。 随访周期:内镜检查间隔时间应根据异型增生程度而定。无异型增生的BE患者应每2年复查1次内镜,如2次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第1年应每6个月复查1次内镜,如异型增生无进展,可每年复查1次;对重度异型增生BE患者应建议行内镜下黏膜切除或手术治疗,并密切监测随访。 治疗 治疗目标是:治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量、预防并发症。GERD治疗包括以下几方面: 改变生活方式 抬高床头、睡前3小时不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒及减肥等生活方式改变可使一部分GERD患者从中获益,但这些改变对于多数患者来说并不足以控制症状。而且,目前也没有关于改变生活方式与GERD治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。 药物治疗 1. 抑制胃酸分泌 抑制胃酸治疗是目前治疗GERD的基本方法。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)等。 ⑴ 初始治疗 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁治疗GERD的试验提示: H2受体拮抗剂缓解轻中度GERD症状的疗效优于安慰剂,疗效为60%~70%。但4~6周后大部分患者出现药物抵抗,长期疗效不佳。因此,H2受体拮抗剂仅适用于轻至中度GERD的初始治疗和症状短期缓解。 PPI治疗GERD的疗效已在世界各国得到认可。糜烂性食管炎(EE)患者中短期使用PPI试验表明,PPI治愈食管炎及完全缓解烧心症状的速度比H2受体拮抗剂更快。标准剂量的各种PPI在治疗EE方面疗效基本相同。PPI对于H2受体拮抗剂抵抗的EE患者同样有效。PPI治疗EE 4周、8周的内镜下愈合率分别为80%左右和90%左右。 基于PPI在疗效和症状缓解速度上的优势,治疗EE应当首选标准剂量PPI。部分患者症状控制不满意时可加大剂量。 多项试验已证实,PPI对缓解非糜烂性反流病(NERD)患者烧心症状的疗效低于EE患者,但PPI在改善症状方面的疗效优于H2受体拮抗剂及促动力药。对于NERD患者,应用PPI治疗的时限尚未明确,但已有的研究资料显示应当大于4周。 GERD食管外症状如反流性咽喉炎等应用PPI治疗对大部分患者有一定疗效。 ⑵ 维持治疗 由于GERD是一种慢性疾病,从控制症状、预防并发症的角度来说,GERD需要维持治疗。以PPI标准剂量维持治疗,半年后随访80%以上患者仍可维持正常。 按需治疗是间歇治疗的一种,即只在症状出现时用药,持续使用至症状缓解。 目前尚无对NERD患者进行PPI维持治疗的多中心、随机、双盲对照研究资料。已有的文献显示按需治疗对NERD患者也是有效的。 2. 促动力药物治疗 在GERD的治疗中,促动力药物可以作为抑酸药物治疗的辅助用药。 手术治疗 抗反流手术在缓解症状及愈合食管炎方面与药物治疗疗效相当。但手术并发症和死亡率与外科医生的经验及技术水平密切相关。术后常见的并发症包括腹胀(12%)、吞咽困难(6%),且有相当一部分患者(11%~60%)术后仍需规则用药。研究表明,抗反流手术并不能降低食管腺癌的风险。因此,对于是否进行抗反流手术治疗,应当结合患者个人意愿及外科专家意见后作决定。 但对已证实有癌变的BE患者,原则上应手术治疗。 内镜治疗 短期初步研究提示,内镜下治疗可以改善GERD症状评分,提高患者满意度及生活质量,并可减少PPI用量。然而,目前尚无内镜治疗与药物治疗直接比较的数据。另外,也观察到内镜治疗的一些少见但严重的并发症(包括穿孔、死亡等)。由于内镜治疗方法还有许多问题没有解决,包括:远期疗效、患者的可接受性和安全性、缓解GERD不典型症状是否有效等,因此,建议训练有素的内镜医生可谨慎开展内镜治疗。 伴有异型增生和黏膜内癌的BE患者,超声内镜检查排除淋巴结转移后,可考虑内镜切除术。 总之,大多数GERD患者的症状和食管粘膜损伤可以通过药物治疗得到控制。当患者对药物治疗无效时,应当重新考虑诊断是否正确。适时调整药物及剂量是提高治疗GERD疗效的重要措施之一。手术治疗和内镜下治疗应综合考虑后再慎重做出决定。
患者:食管有异物感,胸憋.发病3个月. 我在2008\\12\\19去您中心作了检查,胃镜是您给作的,慢性浅表性胃炎,伴多发糜烂,十二指肠球炎. 测压报告:1.LES静息压正常,吞咽时完全松弛.2.UES静息压低于正常,吞咽时完全松弛.3.食管体部上段压力正常,传导速度正常.PH监测结论:食管低位病理性酸反流,轻度. 请问药物治疗还是马上射频治疗? 二炮总医院胃食管反流病中心王利营:你好,目前你的胃食管反流病诊断明确,建议可以先进行药物治疗,同时一定重视改善生活方式,具体内容如下: 1、尽量少用高脂肪食物、巧克力、咖啡、浓茶,并戒烟、禁酒; 2、少食多餐,细嚼慢咽,睡前2-3小时勿进食; 3、如咽部异物感或憋气严重,睡眠时抬高床头30公分,不是仅仅垫高枕头; 4、减少导致腹压增高的因素,如不要紧束腰带、避免便秘和控制体重; 5、注意休息,勿熬夜劳累,调整情志等。 药物治疗时,注意用药时机和剂量: 1、雷贝拉唑 10-20mg 早餐、晚餐前30分钟口服,可以长期服用。 2、铝碳酸镁片(达喜)1.0 每天3次 三餐后1小时嚼碎口服,1-2月后停药。 3、莫沙必利 5mg 三餐前15分钟服用,注意其副作用,不宜长期口服。 谢谢提问,顺祝一切都好!患者:王大夫您好!谢谢您的答复,我现在已经吃了一周的胃药了(杀菌),现刚开始吃反流的药,效果还不明显,这个病是不是吃药根治不了?必须射频治疗吗?另外,射频治疗住院大致需要多长时间?谢谢您在百忙之中给予回答,祝您 愉快!二炮总医院胃食管反流病中心王利营:您好,胃食管反流病系常见病、多发病和慢性病,治疗上起效因人因病有较大差异。一般来说,如果单纯有反酸、烧心、胸骨后疼痛等消化道症状,口服埃索美拉唑等抑制胃酸的药物一周即可见效;但如果合并或以咽部异物感、咳嗽、胸闷憋气、喘息等呼吸道症状为主,则起效较慢。所以必须坚持治疗。如果药物疗效不佳,或不愿长期服药,可以考虑射频治疗。射频治疗住院大致一周时间。
二炮总医院胃食管反流病中心王利营:食管裂孔疝(hiatus hernia)是指腹腔内脏器(主要是胃)通过膈肌食管裂孔进入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是膈疝中最常见的一种,约占90%以上。 因本病症状多较轻或无,目前确切发病率仍不清楚,据报道上消化道造影检出率为0.8%~2.9%。西方国家发病率较亚洲明显为高。女性多于男性,男女之比约为1~2:3;发病率随年龄增长而增加,40岁以下约9%,60岁以上高达69%。一、分类 按照食管胃连接部所在的位置,食管裂孔疝主要分为以下几种类型 1.滑动型疝:此型最常见,约占所有食管裂孔疝的75%~90%。为食管胃连接部通过食管裂孔向上疝入纵膈,胃的上部及胃左血管和系膜也可随之疝入。多在平卧时出现,站立时消失。滑动型食管裂孔疝没有完整的疝囊,疝的前方为腹膜,后方是胃壁。 2.食管旁疝:此型较少见,约占裂孔疝的5%~20%。为胃的一部分(胃底或胃体)通过食管裂孔进入胸腔(常位于裂孔的左前方),有时还伴有大网膜的疝入,但食管胃连接部仍位于膈下。食管旁疝由腹膜形成完整的疝囊,因腹腔内的压力高于胸腔,疝囊可逐渐增大,当1/3以上的胃疝入胸腔内时,称为巨大裂孔疝。 3.混合型疝:最少见,仅占5%以下。混合型疝指滑动型疝和食管旁疝的情况同时存在,多由食管旁疝发展而来,常是膈食管裂孔过大的后果。由于此型的疝囊较大,常有网膜或结肠等其他脏器同时疝入。 4.短食管型食管裂孔疝:是由于食管缩短(食管炎等致食管挛缩或食管下段切除后)把胃囊拉入胸腔所致,表现与滑动型相似,但无论是卧位或站位贲门均位于膈上。滑动型食管裂孔疝在X线钡餐造影或内镜检查时也可表现为“短食管”,但这是由于贲门上升,食管纵行肌收缩所致,站立时食管可以延长,这与真正的短食管不同。另外,先天性短食管时食管胃结合部也位于横膈的上方,这不应称为食管裂孔疝,它是由于发育期间胃向尾端迁移时停顿在胸腔内,食管的延长也因之停顿。先天性短食管只有在手术时证实食管胃交界处不能下降至横膈以下,或在胸腔部分胃的血液供给应直接来自主动脉者方可确诊。二、病因和发病机理 食管裂孔疝的发生与食管胃结合部及其周围的解剖结构密切相关。食管裂孔主要由膈肌右脚分成两束围绕而成,正常情况下,食管下段由一弹力纤维膜——膈食管膜包绕,与食管裂孔相连,在此处形成一个完整密封的韧膜,可防止食管前庭和贲门脱垂,又可防止深吸气时或食管纵行肌强烈收缩时将贲门拉至膈上。此外,食管下段和食管胃连接部还分别由上、下膈食管韧带、胃膈韧带固定于食管裂孔处。 食管裂孔疝的发生主要有以下原因:①裂孔周围组织和膈食管膜弹力组织萎缩,使食管裂孔松弛增宽,而且膈食管膜和(或)食管周围韧带松弛失去其固定食管下段和贲门于正常位置的作用。多由于年龄增长或患慢性疾病之故,也有少数属先天性的横膈脚发育不良或膈食管韧带薄弱。②腹内以及胃内压力升高,如肥胖、腹水、妊娠、习惯性便秘、慢性咳嗽、负重、弯腰、剧烈呕吐、暴饮暴食和频繁呃逆等,此时胃的上部易被推入食管裂孔而发病。③其他较少见的原因还有:胸腹部外伤或手术损伤或牵引裂孔周围组织,致裂孔扩大;长期食管炎症溃疡致纤维化、食管下段肿瘤等可导致后天性食管缩短(食管挛缩),引起牵引性短食管型食管裂孔疝。 总之,对于食管裂孔疝的发生,食管裂孔松弛增宽是其形成的基础,腹内压力增高是最常见的诱因。不同类型的食管裂孔疝发生的原因侧重点不同,引起滑动型食管裂孔疝的主要病理变化为膈食管膜松弛,食管周围韧带松弛,膈食管裂孔的弹簧夹样作用减弱及各种原因所致的食管缩短;而食管旁疝的主要原因为食管裂孔扩大及腹腔内压力增大。 食管裂孔疝(主要指滑动型)时由于食管胃连接部疝入胸腔,使得食管胃的夹角(His角)由正常的锐角变钝,贲门口粘膜失去活瓣的抗反流屏障作用;同时,因下食管括约肌(LES)移入胸腔而使其丧失对腹内压增加的适应性压力增高反射;腹段食管的长度变短,使整段食管腔内压力均降低;另外,膈食管裂孔的弹簧夹样作用减弱等,以上几方面均可以致抗反流机制功能减弱,导致病理性胃食管反流,这是裂孔疝主要症状的来源。而裂孔疝本身常无症状或仅略有不适,疝囊较大时可压迫胸腔内邻近的脏器。食管旁疝因疝囊内胃底、体位于膈上,其内的食物和胃酸易引流不畅而积滞,出现疝内胃粘膜血流障碍、瘀血,可发生溃疡、出血、嵌顿、绞窄、穿孔等严重后果。混合型疝具有前两型裂孔疝的特点,可以并发两种疝的并发症。 食管裂孔疝所致的胃食管反流可造成反流性食管炎,而食管炎又可促使食管纵行肌的收缩以及食管下段瘢痕性收缩,从而导致牵引性食管裂孔疝。因此,反流性食管炎与食管裂孔疝是互为因果和相互促进的。三、临床表现 食管裂孔疝的症状主要有三方面:胃食管反流症状、疝囊压迫症状和并发症的症状。不同类型的裂孔疝有不同的临床表现,滑动型裂孔疝患者常没有症状,而只是在X线钡餐造影时才发现,有症状则多由于胃食管反流造成,小部分是由于疝的机械性影响;食管旁疝的症状主要是机械性压迫,患者可以耐受多年;混合型疝可以发生两方面的症状。症状的轻重并非与食管炎的程度或疝囊的大小完全一致。 (一)胃食管反流症状 表现为心窝部或胸骨后疼痛、烧心、反酸、反胃、上腹饱胀、嗳气等。疼痛可轻可重,重者疼痛难忍,并可向颈、耳、上胸、背部、左肩和右肩放射。平卧、弯腰、进食酒精和酸性食物、咳嗽、饱食等均可能诱发或加重症状,而站立或嗳气后可以减轻。 (二)疝囊压迫症状 疝囊较大时压迫心、肺、纵隔,可以产生胸闷、气急、心悸、咳嗽、紫绀等症状,甚至晕厥。压迫食管时可感觉在胸骨后有进食停滞感或吞咽困难。 (三)并发症症状 1.上消化道出血:裂孔疝伴出血主要是食管炎和疝囊炎所致,多为慢性少量渗血,仅表现为黑便,可致贫血。合并严重食管炎或食管、胃溃疡时可发生剧烈呕血。 2.穿孔:少许情况下疝囊中溃疡可穿孔,表现为剧烈胸痛、气急,如破溃入胸膜腔、心包腔则预后不良。约74%的膈疝内胃溃疡并发上消化道出血,但并发穿孔少见,仅约7%。 3.食管梗阻:主要表现为吞咽困难、吞咽疼痛、食后呕吐,由食管炎致食管痉挛或器质性瘢痕狭窄所引起。在有反流症状的病人中,约10%~15%发生器质性食管狭窄。 4.疝囊扭转嵌顿:罕见。较大食管旁疝因胃底和胃体疝入胸腔,而胃的贲门部却在膈下,故易发生扭转或嵌顿。表现为突然剧烈上腹痛伴呕吐,完全不能吞咽或同时发生大出血,未及时处理有致休克和死亡的可能,应急诊手术。 5.食管冠状动脉综合征:本病的食管疼痛可刺激迷走神经,反射性地引起冠状动脉供血不足,心电图表现为心肌缺血性改变,患者可出现胸闷、心前区压迫感、心律失常等表现。原有冠心病者本病可使之诱发或加重。 食管裂孔疝无并发症时通常无特殊体征,巨大疝在胸部可叩出鼓音区与浊音区。饮水后或振动时,胸部可听到肠鸣音及溅水声,有的病人有胸骨压痛或剑突下压痛。 食管裂孔疝患者容易伴发胆石症、慢性胆囊炎、消化性溃疡和肠憩室病,出现相应的症状。食管裂孔疝、胆石症和结肠憩室三者共存称为Saint三联征,裂孔疝、胆囊疾患和消化性溃疡三者并存称为Casten三联征。四、辅助检查 (一)X线钡餐检查 是诊断食管裂孔疝的重要手段,多可据此而确诊。食管裂孔疝的X线征象主要有: 1.膈上疝囊征:胸透时在膈上、心脏的左后方可见囊状影,呈圆形或椭圆形,一般直径>5cm,可含气,站立位时尚可见液平,如果囊腔内不含气体时则表现为左侧心膈脚消失或模糊,吞钡时见囊内有钡剂充盈,可见胃粘膜影。 2.食管下括约肌环(A环)升高和收缩:A环在正常情况下X线检查不显示,出现裂孔疝后上移并呈收缩征象,构成疝囊的上端,表现为疝囊上方出现一宽约1cm左右的环状收缩,有助于与膈壶腹鉴别,因为正常膈壶腹上方一般无局限性环状收缩。 3.膈上疝囊内有粗大迂曲的胃粘膜皱壁影,并经增宽的膈食管裂孔延续到膈下胃底部。 4.食管胃环(B环,Schatski环)的出现:是滑动型裂孔疝较特征性的征象。为疝囊壁上出现的深浅不一的对称性切迹,系食管胃连接部暂时性收缩所形成,此环的出现表示食管胃连接部移至膈上,正常人此环位于膈下,在钡剂检查时不易显示。 以上均为滑动型裂孔疝的X线征象。 5.食管旁疝:见胃泡影像不全,一部分进入膈上,位于食管的左前方,可对食管下端左前方造成较大的压迹,而贲门仍然位于膈下。 6.混合型裂孔疝:见以上两种征象,贲门位于膈上,钡剂同时进入膈下的胃和膈上的疝囊,疝囊较大,可对食管形成压迹。 滑动性食管裂孔疝,特别是轻度者,常规检查可能不出现上述的X线表现,但如出现以下间接征象,亦有提示性:①膈食管裂孔增宽(>2cm);②钡剂反流至膈上;③食管胃角(His角)变钝;④胃食管前庭部呈尖幕状。值得指出的是,由于滑动型裂孔疝并非固定存在,一次检查阴性不能除外本病,如临床上高度怀疑,应重复多次检查,并采取特殊体位,常用的有3种:①仰卧头低足高位,同时增加腹压;②俯卧位,上腹部下垫以垫子,并在胃充盈下连续服用钡剂;③胃充满后侧立位弯腰。 (二)内镜检查 食管裂孔疝在内镜下主要有以下表现:①食管腔内有潴留液;②齿状线上移,其距门齿常小于38cm;③贲门口扩大和(或)松弛;④His角变钝;⑤胃底变浅;⑥膈食管裂孔压迹,被覆着充血、潮红的胃粘膜,有时糜烂溃疡;⑦常伴反流性食管炎。内镜检查一般不能直接观察到裂孔疝,所以不作为诊断本病的常规方法,但可观察到反流性食管炎、食管狭窄等并发症,并据此与其他疾病鉴别。 (三)食管动力学检查 并非诊断所必须,但可作为辅助检查。食管压力测定可能发现压力双峰、LES上移、胃食管连接处压力随疝的滑动而波动、测压管经疝囊时示压力升高平段等。还可通过食管测压排除失弛缓症、食管弥漫性痉挛、硬皮病食管功能障碍等疾病。24 h食管pH监测可提示胃食管反流,其诊断反流的价值较X线检查高。五、治疗 (一)内科治疗 主要是针对胃食管反流而采用抗反流、减少胃酸分泌的药物,同时设法消除有利于疝形成的因素。 1.生活指导低脂肪膳食,避免进食过饱,睡前勿进食,睡眠时抬高床头,戒烟忌酒和咖啡,避免弯腰下蹲、负重、穿紧身衣等增加腹压的行为。 2.肥胖者应设法减轻体重,有慢性咳嗽、长期便秘者应设法治疗; 3.抗反流药物包括促动力药(如吗丁啉、西沙比利)、抗酸药、抑酸药。胃食管反流症状较重者应选用强力抑酸剂—质子泵抑制剂(如奥美拉唑),并合用促动力药。 (二)外科治疗 以下情况适合手术治疗:①并发严重食管炎,内科治疗效果不明显者;②出现顽固性消化道出血、食管狭窄等反流性食管炎的并发症;③疝囊较大,有压迫症状或经常嵌顿;④急性嵌顿,甚至绞窄等急诊状态者;⑤对食管旁裂孔疝主张一旦诊断成立,首选手术治疗。 外科治疗的目的在于修复增宽的膈食管裂孔,重建胃食管交接区的抗反流机制,以防止疝的形成和纠正胃食管反流。手术种类及术式繁多,主要方法有:①修复食管裂孔;②食管、贲门固定术;③胃固定加胃底前摺术;④高选择性迷走神经切除术。这些手术均各有优、缺点,总的来说效果也不十分理想。目前多数学者认为手术效果好坏关键取决于LES功能是否恢复正常。
患者:胸骨后阻塞感\\胃胀 化验、 2008年5月23日,浅表性胃炎\\反流性食管炎\\十二指肠球炎 兰索拉唑\\铝碳酸镁,马来酸曲美布汀 治疗方案及时间二炮总医院胃食管反流病中心王利营:您好: 根据你在当地的胃镜检查结果,你的反流性食管炎的诊断明确。目前关于反流性食管炎的治疗方案,目前国内外治疗主要包括以下四个方面: 一、改善生活方式 1、尽量不食用高脂肪食物、巧克力、咖啡、浓茶,并戒烟、禁酒; 2、少食多餐,细嚼慢咽,睡前2-3小时勿进食; 3、如咳嗽或憋气严重,睡眠时抬高床头30公分,不是仅仅垫高枕头; 4、减少导致腹压增高的因素,如不要紧束腰带、避免便秘和控制体重等。 二、药物治疗分为三种方法:长期维持治疗、减量治疗或按需治疗。 三、胃镜下治疗,包括:贲门食管射频治疗、胃镜下缝合等,我们的经验射频治疗的有效率达90%。 四、外科手术:如开腹或开胸胃底折叠术、腹腔镜胃底折叠术。 在采取前两种方法后效果不佳,或不愿长期服用,可根据你的具体情况选择胃镜下射频治疗或腹腔镜胃底折叠术治疗。 谢谢提问,祝节日快好!
患者:此次发病时间为8月初,主要症状为咳嗽、返食、憋气、咽部异物感、嗳气 化验、测酸、测压、胃镜 08年1月有返食咳嗽症状,服西药一周多好转 期望能够治愈,不再反复二炮总医院胃食管反流病中心王利营:根据你的检查结果和治疗情况,目前我考虑你的咳嗽与胃食管反流相关。 现在的治疗胃食管反流病方法包括:一般生活方式的改善、药物治疗、胃镜下的治疗和外科胃底折叠术等方法,通过上述方法控制和干预后,大多数患者可以得到明显的缓解和控制。 但是,我也不得不遗憾和无奈地告诉你,胃食管反流病属于慢性复发性疾病,目前国内外尚无任何一种方法可以达到完全治愈该病——使其不再复发的疗效。 所以希望你能够理性的看待该病,改变“一劳永逸”的想法,同时我也相信通过良好的生活方式的管理和合理的用药,你恼人的咳嗽应该是可以得到控制的。 但考虑到你的一些特殊情况,短期内(一般是2-3个月)可以进行强化药物治疗。比如:在服用中药的同时,辅以耐信、达喜和胃肠动力等西药,尽快控制咳嗽症状,然后争取尽快停药或把药量见到最小。 不知道这样答复你是否满意? 患者:王大夫,谢谢你的回复。节前一周到现在现在已经不咳,包括外出旅游期间因不方便携带中药也已经停掉。现在每天只是偶尔打嗝嗳气,返食情况也很少了,节前做的三项检查自己也觉得似乎没什么大碍。感觉或许,这一次我已经过关了。病去如抽丝,我心里清楚自己为什么会久咳反复不愈,我会按照你提醒的,慢慢改变不良的生活习惯,真的不想再吃药了,总是跑医院,自己也觉得疲惫,希望能够通过自身努力改善自己的健康状况。再一次感谢你耐心细致的看诊和回复。祝你心情愉快!二炮总医院胃食管反流病中心王利营:听到你目前症状基本消失,非常高兴,希望继续坚持良好的生活方式。 今后如有病情变化,(当然不希望有变化),请随时在网上咨询或拨打热线电话:010-66343452。 祝你开心每一天!患者:王医生你好, 5日我在网上回复的时候已经不咳嗽,返食和打嗝嗳气也很少了,还很开心。可是这两天又感觉不太舒服,饭后又开始返食,饭后咽部异物感更是让人很不舒服。尤其是这两天打嗝嗳气也又增加了次数,我又开始吃中药了。我想咨询一下,咽部异物感是有咽炎吗?吃治疗咽炎的药物能消除吗?一直吃中药没有决定吃西药,不是不相信西医,在过去2年时间里,我都是反反复复的中医、西医的看,中药、西药换着的吃,这次我想中药再暂时坚持一下。你对患者的态度好有耐心,让人有亲切感,所以也许不该跟你咨询的问题还是要麻烦你跟你咨询,真是很不好意思。知你工作忙,不急回复,反正这症状已经够久了,不在乎多几天。再表谢意!二炮总医院胃食管反流病中心王利营:你好,坦率的说,反食、呃逆(打嗝)、嗳气和咽部异物感在停药后复发,是在意料中的事,因为该病是慢性复发性疾病(见第二贴)。服药(无论中、西药)后好转,停药后复发的现象比较常见。胃食管反流属于上消化道动力障碍性疾病,祖国传统医学在这方面有一定的优势,而且你服中药亦有效,所以可以继续治疗,需要提醒的是最好到正规的中医院就诊,不可轻信私人“中医诊所或药店的坐堂名医”。一般来说,咽部异物感是咽炎的表现,但胃食管反流物包括:胃酸、胃蛋白酶和或胆汁、十二指肠液等,这些物质即使微量的,反流后刺激咽喉部(医学上称胃-食管-喉-咽反流,在国外研究较多),也可以造成咽部粘膜的损伤,所以大多数胃食管反流患者常常合并久治难愈的慢性咽喉炎。因为咽炎系继发于胃食管反流,控制反流是根本,治疗咽炎系治标。你患的咽炎,我认为系胃食管反流所致,根本在治疗反流,但润喉利咽的药物可以酌情使用。在我心中,我把每名患者当成我自己,大家都是一个个鲜活的生命,我始终对生命存在敬畏之情,当倾听每个病人讲述所承受的病痛和面临的无助时,我都感同身受。做为一名普通的医生,有责任尽我所能救死扶伤、护佑生命;每个患者也有权利、也应该接受最恰当的诊断和治疗。祝一切都好!患者:郁闷ing二炮总医院胃食管反流病中心王利营:医患是亲密的战友,疾病是我们共同的敌人。作为医生应该尽其所能提高医学诊疗技术,为患者提供最恰当的治疗(既给患者精神、身体和经济造成的损害最小,同时又使治疗起到最大效果,就是经济学上的“效价比最高”的原则)。另一方面,作为病人也应该发挥主观能动性,利用一切周围资源,想方设法采取力所能及的缓解或控制治疗措施,与疾病作斗争。套用毛选所说“在战略上藐视疾病,在战斗中重视疾病”。而且,随着医学的不断进步和发展,该病的诊断和治疗,一定会有更加有效的方法,相信根治不会太远! 请树立信心患者:昨天去宽街中医院门诊,大夫又给开了14付中药,还给我增加了一个西药,叫雷贝拉唑,说治疗反酸的,我说我不反酸,大夫说自己觉察不到的反酸不代表着不反酸。我想跟王医生咨询一下,我真的要吃吗?(我不想吃西药,家里还有一堆8月份在中日友好看诊时开的药,都没有吃)我看我的测酸的报告上没有说反酸啊,我自己也没有这样的感觉。对于食管测压的报告,上次跟您咨询报告结果的时候没有听明白这个测压是否存在问题。王医生,能不能劳烦您抽空给我解释一下呢?谢谢!给您添麻烦了~二炮总医院胃食管反流病中心王利营:复习您24小时食管PH监测:未见有酸反流(不除外碱反流),食管测压结果提示:下食管括约肌压力10.7mmHg(低于正常)、食管中远段压力偏低,胃镜无食管炎表现。 根据你临床症状、抗反流有效的结果和上述三项检查,目前考虑为:非糜烂性胃食管反流病(系胃食管反流病的一种,又称内镜阴性胃食管反流病)。 非糜烂性胃食管反流病特点如下: 1、可有反流(包括反食、反酸、反苦水等)、烧心、胸背痛等食管表现,和或慢性咳嗽、哮喘、咽异物感等症状; 2、食管测压可有下食管括约肌压力(LESP)降低,LESP低下是胃食管反流病发病的病理生理基础; 3、胃镜检查没有食管粘膜的充血、水肿、糜烂、破损等表现;食管PH监测酸反流可以是阴性或阳性。 4、该病患者食管粘膜敏感性增加,即使少量的反流(普通胃镜难以发现食管粘膜糜烂,电子胃镜发现食管上皮间隙增宽)也会引发患者症状。 关于是否反酸的问题,首先,患者的自觉症状与病理性酸反流并非完全一致,临床遇到测酸结果提示严重酸反流,但患者无任何反流症状,这可能是你困惑的原因;其次,研究表明胃食管反流病多数为酸碱混合反流(此时测酸检查可以因酸碱中和而“结果正常”),约占70%,酸碱协同作用对粘膜危害更大,同时单独的酸也明显多于单独碱反流,所以,临床医生常规给予胃食管反流病患者抑酸治疗,无论患者有无反酸症状或测酸检查结果如何。另外,雷贝拉唑是抑酸药的一种,国内市场上还有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑,如果手头上有药任选一种即可。 希望有所帮助!
患者:早上一起床就大声的空咳嗽,稍微晚点起床咳嗽较少,早上较早吃早餐容易引起呕吐,晚些进食较好,早餐吃少点较好,吃饱就容易呕吐。平时吃过饭之后,感觉胃会有顶上来感觉,想呕吐,不小心就会呕吐。还有吃蔬菜,水果,一到喉咙就会想呕吐。大便不好,平时经常使用开塞露通便。健康水平,营养度,发育都正常。症状从很小就有了,平时不怎么注意。曾经治疗过,但效果不明显希望能给出有效的治疗方案,如需要带病人去北京接受治疗,我们会积极配合医师。二炮总医院胃食管反流病中心王利营:根据你的钡餐结果,你弟弟可能患的是肠系膜上动脉压迫综合症,该病和胃食管反流病同部分临床症状的重叠,胃镜和24小时食管PH监测检查可以发现食管炎和反酸的证据,所以临床上很容易误诊为胃食管反流病。你上传的资料我没有收到,希望您再传一次。然后,具体分析和提出治疗方案或到京检查治疗。二炮总医院胃食管反流病中心王利营:肠系膜上动脉压迫综合征(superior mesenteric artery syndrome,SMAS)系指腹主动脉和肠系膜上动脉(SMA)间夹角变窄压迫十二指肠第三段引起餐后上腹部疼痛、腹胀、嗳气、呕吐等一系列症状的临床综合征,该综合征的诊断困难而且经常漏诊。自Von Rokintansky于1842年首次记述后,遂引起医学界的注意,但因其发病率低、临床症状与其他消化道疾病多有交叉,所以漏诊或误诊现象国内外文献中屡有报道。SMAS在国外亦名管型石膏夹综合征或Wilkie综合征,国内有十二指肠血管压迫综合征、良性十二指肠淤滞症、十二指肠壅积症等命名。该病系少见病,主要表现为餐后上腹部疼痛、恶心呕吐、纳差和体重减轻等症状。临床上分为急性梗阻和慢性梗阻两型,前者主要表现为急性胃扩张,体检可见上腹部膨隆,胃蠕动波,可闻及振水音。临床上后者常见,以长期反复慢性或间歇性上腹痛、呕吐(呕吐物中常混有胆汁)、厌食等表现为主,病史长者常有消瘦、乏力、体重减轻、贫血等营养不良表现。慢性梗阻急性发作时症状、体征同急性梗阻,在缓解期常无明显体征,易被误诊为胃食管反流病、慢性胃炎、消化性溃疡等病。X线钡餐检查可见十二指肠近端扩张,甚至胃扩张,频繁的逆蠕动,钡剂在十二指肠第三段突然中断。腹部超声、腹部CTA和血管造影检查通过测量腹主动脉和SMA间的夹角和距离,可以获得诊断,SMAS患者的两动脉夹角约7°-22°(正常值25°-60°),两动脉间离约2- 8mm(正常值10-28mm)。诊断确立后,一般对于SMAS急性发作期先给予保守治疗,包括禁食、胃肠减压、维持水电酸碱平衡和静脉营养支持等,保守治疗无效时酌情选择十二指肠空肠吻合术、Treitz韧带切断松解术、胃空肠吻合术、十二指肠血管前移术等。国内外文献报道采取十二指肠空肠吻合术较多,笔者体会该术式和十二指肠前端端吻合术最符合生理,术后并发症少,需要注意的是,在条件允许情况下吻合口易稍大,以防止发生术后吻合口狭窄。二炮总医院胃食管反流病中心王利营:根据你提供的检查结果,可以诊断肠系膜血管压迫综合征。请提供患儿的体重和身高,有没有近1-2年内身高增长过快的情况,直系亲属中有无患该病的情况?盼复!患者:身高1米44,体重38公斤,2年内没有明显增长过快情况,正常发育,直系亲属中并无此病。患者:我想问下医师,我弟弟这种情况是否严重,是现在马上接受治疗好些还是等再大一些接受治疗二炮总医院胃食管反流病中心王利营:你急迫的心情我非常理解,根据你提供的信息,目前令弟肠系膜上血管压迫综合征的诊断明确。医学系自然科学,有其内在的规律,治疗方案的制定要具体问题具体分析,不好一概而论。同病的不同患者表现和治疗可不同;同一患者的不同发病阶段表现和治疗亦不同。因此,你问令弟情况是否严重,主要由他的临床症状决定。考虑到目前令弟尚年幼,如果症状不甚严重或对生活影响不大,可以先保守治疗,包括:每餐少食、进易消化食物、餐后改变体位等措施,促进食物尽快排入小肠;必要时可以給予静脉营养支持,以免影响其发育。假如目前症状逐渐加重、急性发作、严重影响发育和生活等,或者是出现哮喘、喉痉挛、咳嗽、反复的肺部感染等,应该马上进行住院(手术)治疗。
女,59岁。因发作性咳嗽、咳痰、喘憋20余年,发作1天由外院转入。患者20余年前出现咳嗽、咳痰、喘憋,发作无季节性,夜间较重,常无法入睡,在当地医院多次住院按支气管哮喘治疗,效果不理想。偶有反酸、胃灼热,无明显餐后及平卧位加重现象。1天前再次发作,乘救护车3小时转入我院呈严重“哮喘”发作状态,口唇发绀,意识不清,即行气管插管呼吸机辅助呼吸,辅以解痉、平喘、抑酸、促进胃肠动力、抗感染和糖皮质激素治疗。入院时血气分析:pH7.071,PCO2121.5mmHg,PO246mmHg,HCO3-30.6mmo]/L,BE6mmoL/L,SO20.98,提示Ⅱ型呼吸衰竭。患者入院后处于哮喘持续发作状态,11天后仍不能脱离呼吸机,遂按计划给予气管切开术,5天后脱离呼吸机。脱机后10天完善相关检查,双锑电极24小时食管pH监测结果:pH≤4所占总检测时间的18.52%和4.75%(正常参考值
各位幽门螺杆菌感染的患友:您还好吗?!也许您刚刚知道幽门螺杆菌的危害?也许您正在为感染幽门螺杆菌而抓狂?也许您正在为幽门螺杆菌复发而苦恼?也许……这是全国该领域专家们的共识,这里浓缩了大家想知道的干货,这里有您急于知道的一切真相,这里期待您的了解……最后,衷心祝大家早日康复!
患者提问:疾病:Barrett食道内容:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):患者女,49岁,以前有胃病8年,最近胃镜查出有胃窦炎++和Barrett食道。曾经治疗情况和效果:以前吃了点猴头菌片也没什么效果想得到怎样的帮助:现在医生建议我保守治疗和手术治疗,请问Barrett食道这种病那种方法治疗比较好,如果手术治疗会对食道有损伤吗?中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,Barrett食管确诊需要胃镜+活检+病理来确诊,不知您是否进行了上述的检查?尤其是病理诊断是确诊的金标准。希望详细地描述您现在的症状,并上传胃镜和相关的检查结果,以便更详细的了解您的病情~谢谢,祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,如果没有在局部取活检和病理,目前尚不能确诊您患有Barrett食管,只能诊断为Barrett黏膜。这两天在外出差,未及时回复,请原谅。节后回京出诊,谢谢提问~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,目前Barrett食管是国内外消化界研究和争论的热点,欧美和亚洲的诊断标准也没有统一。国内的专家共识认为,Barrett食管的诊断必须满足两个条件:一是内镜下观察到食管的复层鳞状上皮被柱状上皮取代;二是柱状上皮发生肠化。所以,根据上述标准,您仅胃镜下发现Barrett黏膜,没有食管的病理,目前不能诊断Barrett食管。如果是Barrett食管,目前没有特效的药物和治疗方法,下面是关于多长时间复查的问题,《中国胃食管反流病共识意见》(2006年10月,三亚)规定如下:随访周期:内镜检查的间隔时间要根据异常增生的程度而定。无异型增生的Barrett食管患者应每2年复查1次内镜,如果两次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第一年应每半年复查1次内镜,如果异型增生无进展,可以每年复查1次;对重度异型增生者,建议行内镜下黏膜切除或手术切除,并密切监测随访。祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,Barrett黏膜建议抗酸治疗,定期随访;胃炎可以考虑中医调理。谢谢,祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:不客气~祝早日康复
咳嗽是机体的防御反射,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上,咳嗽是内科患者最常见的症状,咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”,大量使用抗菌药物治疗而无效,或者因诊断不清反复进行各种检查,不仅增加了患者的痛苦,也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注,我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究,并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗,加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家,参考国内外有关咳嗽的临床研究结果,于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南(草案)”。指南制定以来,对国内的临床实践起到了良好的指导作用,很多专家及同行提出了不少宝贵意见。为进一步完善掼,及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治疗指南(草案)”进行了修订。 一、咳嗽的分类 咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽为3~8周,慢性咳嗽>8周。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同。慢性咳嗽病因较多,通常根据胸部X线检查有无异常分为二类: 一类为X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、支气管肺癌等; 另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。 二、病史与辅助检查 通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围,提供病因诊断线索,甚至得出初步诊断并进行经验性治疗,或根据现病史选择有关检查,明确病因。 1、询问病史:应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色,以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等。了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽,缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示,如运动后咳嗽常见于运动性哮喘,夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)和心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰,应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰,以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉尘、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因。有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽(gastroesophageal reflux-related chronic cough,GERC)。有心血管疾病史者要注意慢性心功能不全等引起的咳嗽。高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)是慢性咳嗽的常见原因之一。 2、体格检查:包括鼻、咽、气管、肺部等,如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况,双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音,提示支气管哮喘;如闻及吸气期哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管结核,同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。 3、相关辅助检查: (1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断。诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)的主要指标,常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(附件1)。 (2)影像学检查:建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查,如发现明显病变,根据病变特征选择相关检查。X线胸片如无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结,特别是胸部X线检查不易发现的病变,对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 (3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等。支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。 (4)纤维支气管镜检查:可有效诊断气管腔内的病变,如支气管肺癌、异物、结核等。 (5)24h食管pH值监测:这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法,但不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化,获得24 h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数,最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(symptom association probability,SAP),确定反流与咳嗽的关系(附件2)。非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。 (6)咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒,刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(附件3)。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽(atopic cough,AC)、感染后咳嗽(post-infectious cough,PIC)、GERC等。 (7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。 三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单,普通感冒、急性气管-支气管炎是急性咳嗽是最常见的疾病。(一)普通感冒 普通感冒临床表现为鼻部相关症状,如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适,伴或不伴发热。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。治疗以对症治疗为主,一般不必使用抗菌药物。(1)减充血剂:盐酸伪麻黄碱(30~60mg/次,每天3次)等;(2)抗过敏药:第一代抗组胺药,如马来酸氯苯那敏(2~4mg/次,每天3次)等;(3)退热药物:解热镇痛药类;(4)镇咳药物:咳嗽剧烈者,必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂,首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。(二)急性气管-支气管炎 1、定义:急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因,但常继发细菌感染,冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。 2、临床表现:起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧,伴或不伴咳痰,伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管常呈自限性,全身症状可在数天内消失,但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加。查体双肺呼吸音粗,有时可闻及湿性或干性啰音。 3、诊断:主要依据临床表现,要注意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别。 4、治疗:治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂,咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染,如咳脓性痰或外周血白细胞增高者,可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌药物。在未得到病原菌阳性结果之前,可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物。伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。 四、亚急性咳嗽的诊断与治疗 亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽,其次为上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome,UACS)、CVA等。在处理亚急性咳嗽时,首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染,并进行经验性治疗。治疗无效者,再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。当呼吸道感染的急性期症状消失后,咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外,其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽,其中以感冒引起的咳嗽最为常见,又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,通常持续3~8周,X线胸片检查无异常。感染后咳嗽为自限性,多能自行缓解。通常不必使用抗生素,但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽,使用大环内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等。异丙托溴铵可能对部分患者有效。 五、慢性咳嗽常见病因的诊治 慢性咳嗽的常见病因包括:CVA、UACS[又称鼻后滴流综合征(postnasal drip syndrome,PNDS)]、EB和GERC,这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,不仅与呼吸系统疾病有关,还与其他系统的疾病有关。多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用口服或静脉糖皮质激素。 (一)UACS/PNDS 1、定义:鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位,直接或间接刺激咳嗽感受器,导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致,2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一,除了鼻部疾病外,UACS还常与咽喉部的疾病有关,如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。 2、临床表现:(1)症状:除咳嗽、咳痰外,可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。变应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等。鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕,可有疼痛(面部痛、牙痛、头痛)、嗅觉障碍等。变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征,非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感。喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。(2)体征:变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿,鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变,部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。(3)辅助检查:慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等。咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原(如花粉、尘螨)有关时,变应原检查有助于诊断。 3、诊断:UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病,症状及体征差异较大,且很多无特异性,难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断,针对基础疾病治疗能有效缓解咳嗽时方能明确诊断,并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况。 4、治疗:依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 对于下列病因,治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂:(1)非变应性鼻炎;(2)普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效。变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗,丙酸倍氯米松(50μg/次/鼻孔)或等同剂量的其他吸入糖皮质激素(如布地奈德、莫米松等),每天1~2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果,首选无镇静作用的第二代抗组胺药,如氯雷他定等。避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等。症状较重、常规药物治疗效果不佳者,特异性变应原免疫治疗可能有效,但起效时间较长。细菌性鼻窦炎多为混合性感染,抗感染是重要治疗措施,抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌,急性不少于2周,慢性建议酌情延长使用时间,常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示,为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用。同时联合鼻吸入糖皮质激素,疗程3个月以上。减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿,有利于分泌物的引流,鼻喷剂疗程一般<1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂,疗程2~3周。内科治疗效果不佳时,建议咨询专科医师,必要时可经鼻内镜手术治疗。 (二)CVA 1、定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。 2、临床表现:主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。 3、诊断:诊断的原则是综合考虑临床特点,对常规抗感冒、抗感染治疗无效,支气管激发试验或支气管舒张试验阳性,以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状。诊断标准:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性,或呼气峰流速日间变异率>20%,或支气管舒张试验阳性;(3)支气管舒张剂治疗有效。 4、治疗:CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂(β2-受体激动剂或氨茶碱等)即可,或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗,必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮抗剂治疗CVA有效,但观察例数较少。 (三)EB 1、定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,气道高反应性阴性,主要表现为慢性咳嗽,对糖皮质激素治疗反应良好。 2、临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常是惟一的临床症状,干咳或咳少许白色黏液痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据。 3、诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA,体格检查无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查(附件2)。具体标准如下:(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳或伴少量黏痰。(2)X线胸片正常。(3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性,呼气峰流速日间变异率正常。(4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。(5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。(6)口服或吸入糖皮质激素有效。 4、治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍氯米松(每次250~500g)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服,每天10~20mg,持续3~5天。 (四)GERC 1、定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出表现的临床综合征,属于胃食管反流病的一种特殊类型,是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等,目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用。除胃酸外,少数患者还与胆汁反流有关。 2、临床表现:典型反流症状表现为烧心(胸骨后烧灼感)、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状,但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。 3、诊断标准:(1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。(2)24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%。(3)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意,少部分合并或以非酸反流(如胆汁反流)为主的患者,其食管pH值监测结果未必异常,此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。(1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等。(2)患者伴有典型的烧心、反酸等反流症状。(3)排除CVA、UACS及EB等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。服用标准剂量质子泵抑制剂(如奥美拉唑20mg,每天2次),治疗时间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以临床诊断GERC。 4、治疗:(1)调整生活方式:体重超重患者应减肥,避免过饱和睡前进食,避免进食酸性、油腻食物,避免饮用咖啡类饮料及吸烟。(2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物),以质子泵抑制剂效果为佳。(3)促胃动力药:如有胃排空障碍者可使用多潘立酮等。单用制酸剂效果不佳者,加用促胃动力药可能有效。内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效。对上述治疗疗效欠佳时,应考虑药物剂量及疗程是否足够,或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案,少数内科治疗失败的严重反流患者,抗反流手术治疗可能有效,因术后并发症及复发等问题,应严格把握手术指征。 六、其他慢性咳嗽的病因及诊治(一)变应性咳嗽(atopic cough) 1、定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确。 2、临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天或夜间均可咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3、诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考。(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳。(2)肺通气功能正常,气道高反应性阴性。(3)具有下列指征之一:①有过敏性疾病史或过敏物质接触史;②变应原皮试阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高。 4、治疗:对抗组胺药物治疗有一定效果,必要时加用吸入或短期(3~5d)口服糖皮质激素。(二)慢性支气管炎(chronic bronchitis)定义:咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病,然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中,慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准,临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。(三)支气管扩张症(bronchiectasis)由于慢性炎症引起气道壁破坏,导致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰,甚至咯血。有典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。(四)气管-支气管结核(bronchial tuberculosis)气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚,但在国内并不罕见,多数合并肺内结核,也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核,其主要症状为慢性咳嗽,可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状,有些患者咳嗽是惟一的临床表现,查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X 线胸片无明显异常改变,临床上容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多,可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感,尤其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段,镜下常规刷检和组织活检阳性率高。(五)ACEI诱发的咳嗽咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应,发生率约在10%~30%,占慢性咳嗽病因的1%~3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物。(六)支气管肺癌(bronchogenic carcinoma)支气管肺癌初期症状轻微且不典型,容易被忽视。咳嗽常为中心型肺癌的早期症状,早期普通X线检查常无异常,故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后,对有长期吸烟史,出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者,应高度怀疑肺癌的可能,进一步进行影像学检查和支气管镜检查。(七)心理性咳嗽(psychologic cough)心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起,又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见,在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%~10%。典型表现为日间咳嗽,专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失,常伴随焦虑症状。心理性咳嗽的诊断系排他性诊断,只有排除其他可能的诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法,可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗,适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。(八)其他病因肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。七、慢性咳嗽病因诊断程序慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则:(1)重视病史,包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史;(2)根据病史选择有关检查,由简单到复杂;(3)先检查常见病,后少见病;(4)诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时,可根据临床特征进行诊断性治疗,并根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效,但未完全缓解时,应除外复合病因。慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4,具体步骤如下:1、询问病史和查体:通过病史询问缩小诊断范围。有时病史可直接提示相应病因,如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。2、X线胸片检查:建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查。X线胸片有明显病变者,可根据病变的形态、性质选择进一步检查。X线胸片无明显病变者,如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI,则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素,则进入下一步诊断程序。3、肺功能检查:首先进行通气功能检查,如果存在明确的阻塞性通气功能障碍(FEV170%正常预计值),则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性;如果FEV170%正常预计值,可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别。通气功能正常、支气管激发试验阴性,应进行诱导痰细胞学检查,以诊断EB。4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时,可先按UACS/PNDS治疗,联合使用第一代抗组胺药和减充血剂。对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1~2周症状无改善者,可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。5、如上述检查无异常,或患者伴有反流相关症状,可考虑进行24h食管pH值监测。无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。6、怀疑变应性咳嗽者,可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。7、通过上述检查仍不能确诊,或试验治疗后仍继续咳嗽者,应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查,以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。8、经相应治疗后咳嗽缓解,病因诊断方能确立,部分患者可同时存在多种病因。如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解,应考虑是否同时合并其他病因。八、常用镇咳与祛痰药物轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致,治疗的关键在于病因治疗,镇咳药只能起到短暂缓解症状的作用。但严重的咳嗽,如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时,则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗。(一)镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。1、中枢性镇咳药:该类药物对延脑中枢具有抑制作用,根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物,具有十分明显的镇咳作用,由于具有成瘾性,仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药,如喷托维林、右美沙芬等,临床应用十分广泛。疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法(附件5)。(1)依赖性镇咳药:①可待因(codeine):直接抑制延脑中枢,止咳作用强而迅速,同时亦具有镇痛和镇静作用,可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽,尤其是伴有胸痛的干咳。口服或皮下注射,每次15~30mg,每天总量可为30~90mg。②福尔可定(pholcodine):作用与可待因相似,但成瘾性较弱。口服每次5~10mg。(2)非依赖性镇咳药:①右美沙芬(dextromethorphan):目前临床上应用最广的镇咳药,作用与可待因相似,但无镇痛和催眠作用,治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用,亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品。口服每次15~30mg,每天3~4次。②喷托维林(pentoxyverine):是国内使用较久的镇咳药,作用强度为可待因的1/3,同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。口服每次25mg,每天3次。③右啡烷(dextrophan):为右美沙芬的代谢产物,患者的耐受性更好,今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。2、外周性镇咳药:也称为末梢镇咳药,通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。(1)那可丁(narcodine):阿片所含的异哇琳类生物碱,作用与可待因相当,无依赖性,对呼吸中枢无抑制作用,适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15~30mg,每天3~4次。(2)苯丙哌林(benproperine):非麻醉性镇咳药,作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经,亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20~40mg,每天3次。(3)莫吉司坦(moguisteine):外周性非麻醉性镇咳药,作用较强。口服每次100mg,每天3次。(4)苯佐那酯(benzonatate):丁卡因衍生物,具有较强的局部麻醉作用,抑制咳嗽反射的传入神经。口服每次50~100mg,每天3次。(二)祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括:增加分泌物的排出量;降低分泌物黏稠度;增加纤毛的清除功能人。祛痰药物种类繁多,但除个别药物外,尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下:1、愈创酣睡朩酚甘油醚(guaifenesin):美国FDA惟一批准的祛痰药物。可刺激胃黏膜,反射性引起气道分泌物增多,降低黏滞度,有一定的舒张支气管的作用,达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。2、氨溴索(ambroxol)和溴已新(bromhexine):两者均属于黏液溶解药,氨溴索是溴已新在体内的代谢产物,破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构,使分泌物黏滞度下降,还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg,每天3次。溴已新用法为每次8~16mg,每天3次。3、稀化黏素(myrtol):桃金娘科树叶的标准提取物,属于挥发性植物油,能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动,可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3~0.6g,每天3次。4、乙酰半胱氨酸(N-acetycysteine):可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂,降低痰的黏滞度。用法为每次200mg,每天2~3次。5、羧甲司坦(carbocistein):可使黏蛋白的二硫键断裂,降低分泌物黏滞度。用法为每次0.5g,每天3次。厄多司坦(erdosteine)是其前体药物,口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg,每天2次。6、其他:高渗盐水及甘露醇可提高气道黏液分泌的水合作用,改善黏液的生物流变学,从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。九、慢性咳嗽的经验性治疗病因导向的诊断流程是慢性咳嗽诊断治疗的基础,可减少治疗的盲目性,提高治疗成功率。但病因诊断需要一定的设备和技术条件,对基层医院或经济条件有限的患者难于实施。因此,当客观条件有限时,经验性治疗可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下,根据病情和可能的诊断给予相应煌治疗措施,通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗主要应遵循以下几条原则:1、首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示,慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。2、根据病史推测可能的慢性咳嗽病因。如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽,则可先按CVA治疗;咳嗽伴有明显反酸、嗳气、烧心者则考虑按GERC治疗;如感冒后继发咳嗽迁延不愈,可按感染后咳嗽进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉、鼻后滴流感者,先按UACS/PNDS进行治疗。3、推荐使用覆盖范围较广、价格适中的复方制剂进行经验治疗,如美敏伪麻溶液、复方甲氧那明等,这些制剂对UACS/PNDS、变应性咳嗽、感染后咳嗽等均有一定的治疗作用。怀疑CVA及EB者,可先口服3~5d激素治疗,症状缓解后改用糖皮质激素或联合β2-受体激动剂治疗。4、咳嗽、咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗生素治疗。多数慢性咳嗽病因与感染病因无关,经验治疗时应避免滥用抗生素。5、UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗常为1~2周,GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者,继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6、经验性治疗无效者,应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访,避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。