天长市人民医院科普号

脑卒中在美国是第四大致死性疾病，并且是导致长期残疾的主要原因。自1990年起，在美国卒中患者终生平均治疗花费估计高达十万余美元，其中包括治疗的各个阶段(急性治疗期、康复期、非卧床期和家庭护理期)。卒中患者常见的障碍为运动障碍(包括肢体痉挛状态)、感觉障碍、语言/言语功能障碍(失语症和/或构音障碍)、吞咽障碍、认知障碍、视觉障碍和卒中后抑郁。其中运动障碍最为常见。虽然卒中的康复需求随时间而极大地增加，但目前只有部分有效的神经康复措施可以使用，而一些有希望的治疗还处于研究阶段。为了探究目前卒中的治疗与康复最新研究成果，来自美国乔治亚州亚特兰大埃默里大学神经与康复学系的Samir R.Belagaje博士等进行了相关综述分析，并发表Semin Neurol 2013年11月刊上。在本文中，研究人员的主要关注点为：(1)决定脑卒中恢复的主要因素；(2)脑卒中恢复研究转化的挑战；(3)一些有希望的康复措施；(4)未来研究发展方向。主要内容详见下文。一、认识决定脑卒中恢复过程的主要因素在本节内容中，研究人员主要概括了决定卒中恢复过程的主要因素，包括损伤初始阶段、社会人口因素、卒中后抑郁、康复疗法和基因等。脑卒中恢复是一个复杂的生物过程，其中存在着许多影响恢复曲线的因素。随着成像工具、神经生理学以及基因方面的发展，使我们对卒中后恢复过程的认识更进一步加深。1、损伤初始阶段初始损伤状况是决定卒中后恢复效果的最重要因素。运动功能初始损伤越严重，在慢性期患者所承受的功能障碍也越严重(即，更低的Fugl-Meyer上肢基线得分与上肢卒中后90天得分)。最近的研究也发现，大多数卒中患者(初始损伤严重的患者除外)可恢复其70%最大恢复潜能。皮质脊髓通路(CST)是通过脊髓连接皮质与四肢肌肉的主要通路。通过评估CST初始损伤程度可对慢性期运动功能障碍进行预测。床旁运动评估、电生理评估(通过经颅磁刺激[TMS]来诱导健侧肢体肢体诱发电位)和先进的成像工具(使用功能性磁共振[fMRI]技术观察脑活动模式)等方法已发现对运动损伤具有预测价值。而并存疾病(如糖尿病、重度侧脑室周围白质病变和既往卒中史)可对治疗效果产生不利作用。2、卒中后抑郁卒中后抑郁(PSD)的发病率可达30%。PSD与卒中恢复之间的相互作用是很复杂的。有研究表明，PSD可阻碍卒中后患者的康复和恢复过程，并且会对其生活质量带来不利影响。而卒中早期的抗抑郁治疗可促进患者的运动功能恢复。3、康复治疗康复治疗的类型、剂量和持续时间在卒中恢复过程中充当着很重要的角色，但是这些参数的最佳量尚需进一步优化。例如，卒中3-9个月后，存在少量腕关节和手指运动的患者，使用强制运动疗法(CIMT)会比传统疗法有更大的效益。但是，如果在急性期此疗法的疗效只等同于或并不优于传统疗法。4、社会人口因素社会人口因素对卒中后恢复也很重要。尽管有研究发现，年龄更大预后会明显更差。但此结论尚存在争议。总的来说，与其它因素相比，年龄对恢复的影响可能是最小的。与男性相比，女性获得功能独立的可能性会更小，并且更容易致残，但是这方面的机制性差异尚未明了。卒中在不同种族间也存在差异性。与白人相比，黑人有明显更高的卒中风险、更大的初始严重程度、更多的卒中病死率以及更差的恢复效果。社会经济状况(保险类别、教育程度、家庭总收入等)和接受治疗的程度会对随后的恢复效果产生影响。相对或完全缺乏健康保险患者的康复治疗可能会受到延误或限制，其治疗效果也可能会因接受更少优化治疗而变得更差。5、基因遗传多样性可解释人与人之间恢复效果的多样性。一些基因的多态性，如脑源性神经营养因子(BDNF)多态性、载脂蛋白E(Apo-E)基因型、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)多态性以及线粒体DNA基因变异，都可能影响卒中后的恢复效果。在这些基因中，BDNF是研究最广泛的一种。其在突触可塑性、学习和记忆方面方面起着重要作用，因此也影响着卒中的恢复。在动物实验中，通过鼻内或静脉途径注入外源性BDNF可提高其恢复效果。在人体研究中，BDNF的第66位缬氨酸-甲硫氨酸多态性对运动依赖性的BDNF分泌有影响，并且会减慢运动技巧的获得。存在BDNF多态性的患者恢复效果可能会更差。总的来说，关于基因对卒中恢复的影响还需要进一步的研究。二、卒中治疗研究转化的挑战研究者强调，随着卒中康复的发展，该领域所面临的挑战也变得更加明显。在本节内容中，研究人员主要探讨了一些研究人员和临床医师必须面对的关键性问题和争议，而这些问题也指引着卒中治疗和康复的进一步研究。1、卒中的康复介入最佳时机为何时？在众多的卒中治疗模式中，康复是急性期过后最早介入的入院治疗措施。虽然治疗师参与了急性入院治疗，但是康复的强度和目标在每个人看来却不尽相同。例如，一些护工认为，接受纤溶酶原激活剂(t-PA)治疗的患者应该绝对卧床休息，以使溶栓后并发症的发生最小化。临床医生在增加患者的运动方面会显得更为谨慎，他们会考虑这些运动是否会导致血压的升高、摔倒风险增加或早期神经功能恶化。而治疗师在此时可能会感到左右为难，也会使其更少地关注于脑功能的重塑。最近有研究正尝试明确康复治疗(尤其是运动治疗)的最佳介入时间问题。在一个极早期康复治疗(AVERT)多中心随机Ⅱ期临床试验中，实验人员将住院卒中患者随机分为传统疗法组或极早期介入(VEM)组，并且尽早动员卒中后24小时内的患者进行相关治疗。研究发现，两组间的死亡人数并没有明显差异。统计显示，两组的摔倒次数、早期神经功能恶化和疲劳度也无明显差异。后续分析发现，动员组的早期和密集动员治疗会比对照组有明显更快的步行能力恢复。此外还发现，VEM与3个月Barthel指数之间没有相关性。并且在相似的试验中也显示了与上述实验相似的结果。而两个试验的主要缺点是样本含量较小。大样本多中心Ⅲ期AVERT试验才刚刚起步。以上实验的明确发现可促进早期康复介入的标准化，并且也可以类推到其他功能障碍的康复治疗上。2、康复治疗持续时间与密集度研究挑战虽然有报道显示，康复治疗的持续时间和密集度对卒中的恢复效果有影响。但是，系统回顾发现“目前的证据只能部分地（有限地）支持更高治疗剂量可更快改善卒中后运动功能恢复”，此问题仍需进行进一步前瞻性剂量探索研究。此外，目前还不清楚是否在卒中后治疗剂量和运动功能恢复之间存在线性关系。极早期强制诱导运动疗法(VECTORS)显示，更大的治疗剂量不等同于更好的治疗效果。VECTORS为Ⅱ期随机试验，实验显示，手臂功能传统疗法与高强度强制引导运动疗法(CIMT)对比发现，虽然两个分组通过手臂动作测试(ARAT)得分都有提高，但是高强度CIMT组在第90天显示有明显更低的功能提升。在第90天分析发现，计量匹配CIMT组和对照组没有明显的差异。相似的结果也在动物模型中发现，在早期进行强制疗法与更差的功能效果有关。基于这些结论，在对早期应用密集疗法(如CIMT)下明确结论前，还需要收集更多的数据进行分析。3、新技术和设备在康复治疗中应用的挑战近些年，一些新的技术和设备已用于卒中康复，并且在市面上也可以买到。在卒中后运动实验(LEAPS)中，Duncan等测试了减重支持踏步机与标准家庭物理疗法之间的差异，并尝试提供关于康复开始时间的更进一步答案。在该单盲试验中，参与者(卒中后12-16周)被随机分为3个持续时间组：卒中后2个月开始的家庭运动计划组、卒中后2个月开始的减重踏步机训练组和卒中后6个月开始的减重踏步机运动组。该研究的主要结果显示，大多数参与者(52%)的行走功能有改善，但是在3组间没有发现明显差异。除了减重运动组有明显更多的眩晕或昏晕之外，严重不良事件的发生在3组中却相近，小事件也是如此。这些结果显示，减重支持踏步机训练设备和家庭物理疗法计划之间没有明显的差异性。治疗时间与治疗效果之间也没有任何差异性，但是与晚期治疗组相比，早期治疗组有更快的恢复速度。考虑到可行性和花费因素，家庭治疗计划可能更实际可行。同样，机器人辅助技术在上肢功能康复上也没有显示比标准疗法更有效。4、动物实验转化的挑战在卒中动物模型实验上的成功还没有完全转化到人类研究的成功上。一些人类卒中后出现的功能障碍还不能很好的用动物模型模拟出来。比如，用于康复疗法测试的失语症动物模型制作可行性基本没有。目前已知很多因素都会影响卒中的恢复过程，但只有很少一些因素可在动物模型上模拟出来，这仍是以后康复实验坚实的挑战。三、新兴的康复模式在此部分，研究者指出，一些新兴的康复模式已在若干有前景的实验结果中显示，并且可能出现在以后的卒中治疗中。在这些模式中，最引人注目的是无创脑刺激(经颅直流电刺激[tDCS]、重复经颅磁刺激[rTMS])、脑机接口、生物治疗与药物治疗。1、无创脑刺激脑刺激是以运动皮层间的“大脑半球互动”为基础的理论模型。在单侧脑卒中后，正常的脑互动被打破，因此产生了运动障碍。该理论模型认为造成卒中后功能障碍的原因是：(1)卒中后两半球运动交互作用失平衡；(2)受损半球的运动神经活性降低；(3)对侧半球运动神经活性过高。可以想象到，通过tDCS或rTMS刺激调整/纠正该不平衡可促进卒中患者的运动功能恢复。一些针对一侧半球的研究发现，上调患侧运动皮质兴奋性或下调对侧运动皮质兴奋性，可改善慢性卒中患者的运动功能。这就提示了一种可同时调节双侧运动皮质兴奋性的途径。有研究正联合使用双侧大脑半球tDCS或rTMS来促进运动功能恢复。虽然tDCS和rTMS都是无创性脑刺激方式，但其物理过程却不同。经颅磁刺激是使用磁场在运动皮质区诱导电流而诱发动作电位，而tDCS则直接投射微弱电流于运动皮质区。tDCS的电流通过贴于头皮的电极片传导，它并不诱发动作电位，而是根据刺激极性而模拟出膜电位和皮层兴奋性。tDCS仪可以手提，因此患者可以在接受康复治疗的同时接受该刺激治疗；而rTMS只能在轮椅上不运动时对患者进行刺激治疗，不可与康复治疗同步进行。Feng等对2012年前所有与卒中恢复有关的tDCS研究进行了综述。他们发现，tDCS已用于大概300例卒中患者的运动功能恢复、吞咽困难、失语症和视觉障碍研究。并且在此综述发表以后，至少有9篇关于卒中恢复的tDCS临床试验结果发表。在这9篇报道中，除了一个大样本多中心随机研究外，大部分研究都是小样本概念验证性研究，并且大多数研究都显示了阳性结果。ClinicalTrials.gov最近列举了25个正在进行的与卒中恢复有关的tDCS研究。我们也期待在不久的将来会有一个关于tDCS研究的决定性成果。应用tDCS促进卒中恢复的研究具有挑战性的问题包括：最佳剂量和搭配、对卒中患者的长期安全性以及tDCS效应量。rTMS已被美国食品药品监督管理局(U.S.FDA)批准为“耐药性抑郁”治疗措施，但其应用于临床卒中恢复的治疗效果还不明确。但因其可以调节皮质兴奋性，已对其进行改善运动功能恢复的检测。一般认为，低频刺激可使损伤对侧大脑皮质的运动区兴奋性下调，或高频刺激来可使患侧大脑皮质的运动区兴奋性上调。一般来说，rTMS在临床应用中是安全的。但有一个安全方面的顾虑是rTMS可导致卒中患者癫痫，尤其是高频刺激。尽管双侧刺激均显示对治疗效果有积极的作用，但是还不清楚在哪一侧大脑皮质进行rTMS的效果会更好。还需要足量样本的双盲假对照Ⅲ期临床实验来进行进一步验证。2、脑机接口另一个新兴技术是脑机接口(BCI/BMI)。在伴随运动功能障碍的卒中患者中，其意念到运动的通路与执行实际功能的通路之间的联系是中断的。因此，BCI技术的概念就是通过读取大脑发出的信号，并使用解码程序控制外周设备而打破该中断。执行此功能的元件包括记录皮质信号(通常为脑电图)的传感器、提取目标信号(如手的运动)并对其进行解码的处理器以及执行目的信号的效应器(通常为电脑屏幕光标、机器人手臂或轮椅)。在一些系统中，设备甚至可提供给患者一定的感觉反馈，以改善其运动功能。因此，BCI通常归类为神经假体。BCI的使用和疗效在近些年已有所研究，虽然只是一些预实验和初步研究，但就目前来说，其结果还是很有希望的。目前，BCI已用于卒中患者的康复治疗，比如功能性电刺激改善患者足下垂、机器人辅助治疗上肢功能以及辅助运动成像治疗技术等。后续的研究需要验证这些预实验结果的准确性，并更好的识别哪些卒中患者可从该治疗方法中最大获益。该治疗方法的局限主要包括复杂运动信号解码、设备花费和适应个体化治疗的需要等问题。3、生物疗法和药物治疗3.1生物疗法生物治疗药物是一种使用生物方法产生的治疗性材料。在卒中恢复中，最常用的是干细胞技术，营养因子也包含在此类别中。此外，还有一些药物干预。由于干细胞具有分化成多种细胞类型的能力，所以这些细胞一旦移植就可分化为神经元和胶质细胞，因此可替代受损的脑组织。然而，在过去的十年内，一些证据表明，神经干细胞移植并不是绝对必要的。进一步的证据表明，干细胞分化为神经元和胶质细胞可能不是导致恢复的主要原因。研究观察到的主要现象为：首先，移植后有益作用(细胞的分化和整合到局部环路)过早的出现；其次，尽管神经元的分化可以观察到，但是干细胞的分化和整合程度与功能改变之间没有联系。还有证据表明，外周移植的细胞不能够穿过血脑屏障而产生神经修复作用。在动物模型中，当内源性干细胞移植到损伤部位时，可观察到增殖，但不久之后就凋亡了。干细胞的移植既可以通过静脉也可以通过动脉进行。除了移植外源性细胞外，另一种方式则可能用于内源性干细胞招募。在大鼠模型上已观察到这些内源性干细胞位于室管膜下区。对干细胞活化和迁移很重要的分子为：基质细胞源性因子-1(SDF-1)和其受体(CXC趋化因子受体-4[CXCR-4])。促红细胞生成素(EPO)也显示对干细胞有信号分子的作用。输注EPO可能促进干细胞的迁移，并且可能会成为一种新的卒中治疗方法。干细胞可产生多种因子，包括血管内皮生长因子(VEGF)、纤维母细胞生长因子(FGF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)，并且这些因子在突触发生上具有重要作用，它们可促进轴突和/或树突的生长。从概念上讲，神经网络可以通过重新排布而得到修复，而不是简单的损伤脑组织替换。鉴于营养因子在卒中恢复中的作用，外源性因子治疗可能也是有效的，一些因子有可能负责诱导自然祖细胞的迁移。3.2药物治疗除了生物疗法外，药物在卒中恢复中也发挥着很重要的作用。最明显的就是“氟西汀对急性缺血性脑卒中运动功能恢复”实验。在该双盲安慰剂-对照实验中，偏瘫或轻偏瘫的卒中患者在卒中5-10天后随机分组氟西汀组或安慰剂组，并接受治疗3个月。主要运动功能测试是通过Fugl-Meyer运动量表(FMMS)测量的。结果显示，相比对照组，氟西汀组FMMS得分明显更高。药物除了简单的治疗卒中后抑郁外，选择性5-羟色胺受体阻滞剂(SSRI)可能还有助于康复恢复。其它抗抑郁剂或神经调节剂也发现有助于卒中恢复。例如，胆碱酯酶抑制剂和谷氨酰胺的临床试验显示，两者可改善失语症的康复效果；多巴胺能药物也可以改善卒中后抑郁和注意力。但该实验的局限性是样本含量小以及损伤面积和位置存在不一致。在解释诸如药理学初级研究结果时应该谨慎，因为后续的研究可能得出与前者相矛盾的结果。例如用于卒中恢复的安非他命研究。在健康人群中的研究发现，前驱型使用安非他命可提高运动训练的效果。安非他命对轻偏瘫患者初步结果显示，药物联合物理治疗可促进功能恢复。在卒中恢复的大样本研究中，参与者随机分组接受物理治疗联合10mgD-安非他命或物理治疗加两次安慰剂治疗。虽然两组整体上两组没有差异，但是D-安非他命治疗加快了手臂中度功能障碍的恢复。然而，后续的临床随机对照研究结果却显示比较混乱。四、未来的发展方向研究人员通过分析对未来的卒中治疗和康复进行了展望。并指出，在接下来的十年将会是卒中恢复和康复进展重要的十年。随着各种实验的陆续完成，康复介入的时间和强度问题将会得到一个满意的答案。新技术的进展将会为卒中治疗提供新的药物、干细胞、脑刺激以及其它治疗方法(比如虚拟现实)。结合各种不同的疗法和介入，可能会出现更有效的个体化治疗方案，并且也会是卒中治疗的一个新的发展方向。生物标记可能有助于更好地为患者选择和调整个体化治疗方案，此外也可能用于预测和检测患者对特殊疗法的反应程度。新技术也将会促偏远地区或农村的患者接受更好的治疗。对于居住于偏远地区而康复中心又未建立的患者来说，远程医疗具有提高患者接受程度和降低治疗不一致性的潜力。以患者为中心的康复计划应该针对于有功能残余但是没有保险支持的患者展开，该计划可以是更家庭式的，并且更多地关注于患者的“自我训练”或“全面健康”。康复策略和疗法的发展不仅要关注于有效性，而且更应该具有成本效益和高效性。卒中康复领域的前景是光明的，在未来的几年里，临床医生将会有更多有效的方法用于卒中的治疗和康复。

人无论有多么辉煌的事业，多么伟大的成就，最终还是要回归自身。自己的身体和自己的灵魂是人唯一能够真正拥有的。有的人活得像一架挣钱机器，他终生高效运转，赚很多用不到的钱，在从穷人变成富人的初始阶段，他还是能够感觉到快乐的，到后来就变成了一种机械运动，完全不能感觉到快乐，只是一种迟钝的麻木感觉，到后来已经停不下来了，只能一直运作到终老。有的人过一种完全利他的生活，他牺牲自己的快乐和舒适，抚养孩子，赡养老人，却并没有从中体会到自身的快乐，只是一味吃苦耐劳，把自己的终生变成一种苦行，把自己变成苦行僧。有的人终身劳作，只是像一颗螺丝钉一样，本本分分规规矩矩地做自己那份工作，起一个螺丝钉的作用，并不能从辛苦的劳作中体会到快乐。这样的人生也许就真的变成一颗螺丝钉了，这种存在最终变得跟无机物非常接近，没有多少生命的气息。真正快乐的人生是不断关注存在的人生，时时刻刻悉心体会美与爱的人生，是不断回归自我和审视自我的人生。在关注、审视的过程中，看自己有没有体验到生之愉悦，体验到何种程度。

头晕是常见的临床症状而非疾病诊断，老年人头晕是常见的临床主诉，其发作导致的继发性损害大于头晕本身不适的感觉。多数老年人存在不同程度的骨质疏松，无预兆性头晕可导致跌倒甚至引起骨折，如股骨颈骨折需要老年人长期卧床休息，或可能引起褥疮、静脉血栓、肺炎等，均为致命性损害；其次，一些相关疾病引发的头晕伴有剧烈恶心、呕吐，所导致的电解质紊乱同样危及老年人健康。老年患者病情复杂，面对老年人头晕的诊治如何人手，需要了解相关头晕疾病的分类和临床特点。一、详细了解病史进行初步分类首先对头晕和眩晕进行区别，头晕广义泛指平衡感觉改变或平衡障碍，而眩晕是指平衡系统(视觉、本体感觉、前庭系统)功能障碍导致空间定向障碍，头晕包括眩晕、失平衡头昏、精神状态不稳和晕厥前期。在急诊，老年人头晕的急诊分流尤其重要，如果将耳源性眩晕的患者转入神经内科，患者错失及时康复的机会，如果将中枢性头晕的患者留在耳鼻咽喉科或其他相关科室，患者错失及时挽救生命的机会。在症状鉴别方面，患者的描述最具有特点，耳源性眩晕的患者表现为睁眼时感受外周物体围绕自身旋转，闭眼感觉自身旋转，同时伴有恶心、呕吐，面色发白，出汗等自主神经症状，有些患者伴有大、小便感。急诊头颅CT可帮助排除脑出血，而颅脑磁共振的弥散加权成像可帮助排除小脑腔隙性梗死。小脑腔隙性梗死是急症，应在6h内溶栓，其脑水肿继发脑疝的危险大于缺血本身。在急诊初步分流后，对患者一般采取对症治疗，待其病情稳定后进一步检查明确诊断，避免疾病反复。眩晕分为中枢性眩晕和外周性眩晕两大类，在非急诊科室，通过眩晕特点进行定位诊断。外周性眩晕是真性眩晕，自主神经症状明显，眼球震颤为水平旋转性、与眩晕程度一致，无神经系统体征，前庭功能试验结果减弱或消失，位置性眼震I型；中枢性眩晕为假性或真性眩晕，自主神经症状较少或不明显，眼球震颤为单一水平性、旋转性或垂直性，眩晕缓解期仍可持续存在，伴有脑干、小脑及顶颞叶损害体征，位置性眼震Ⅱ型。此外，通过头晕持续时间与疾病关系进行初步判断，良性阵发性位置性眩晕持续时间为数秒，持续时间为数分钟到半小时的患者可能为短暂性脑缺血发作、偏头痛性眩晕或梅尼埃病。持续时间较长的患者，需要警惕迷路病变或脑干、小脑梗死。二、头晕分类进行相关检查老年人头晕的常见病因为中枢神经系统病变，耳部、颈部和心、脑血管疾病及贫血、感冒等，因此头晕分为脑源性、心源性、血管源性、药物源性、颈源性、耳源性头晕和精神源性头晕。老年人头晕的诊断流程需从详细询问并记录病史、用药史开始，全面仔细的体格检查和必要的辅助检查帮助明确诊断，对于病情复杂的患者，补充性辅助检查具有鉴别诊断价值。头晕的辅助检查包括听力学、前庭功能、眼底、心电图、影像学检查等。通过相关疾病诊断要点配合听力学、位置性眩晕和影像学检查将头晕相关疾病先分类。三、通过相关疾病诊断要点明确诊断对于耳源性头晕而言，良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病和前庭神经炎可见于老年人并依次分别占外周性眩晕的前3位。其中，梅尼埃病的诊断特点为症状诊断和排除诊断，当患者为首次头晕发作或四联症状不典型时拟诊为梅尼埃病，当再次头晕发作伴有其他三联典型症状并排除其他疾病可确诊梅尼埃病。对于老年人而言，年轻时的梅尼埃病病史和反复发作史可以帮助诊断。前庭神经炎占外周性眩晕第3位，具有自限性，其临床特点为患者有近期上呼吸道病毒感染史，出现头晕、眩晕但无耳聋、无耳鸣。值得关注的是其自然病程中有时合并良性阵发性位置性眩晕。近年来，良性阵发性位置性眩晕发病率高，通过明确的位置性眼震试验容易确诊，手法复位治疗方法简单、效果好、见效快。其临床特点是患者头位发生重力变化时出现眩晕伴眼球震颤，其诊断要点为眩晕发作的时问短，多在1rain内；具有潜伏期、疲劳性和头位变化诱发典型位置诱发性眼震，而且无耳聋、无耳鸣。对良性阵发性位置性眩晕的认识是误诊——确诊——泛化的过程，在临床早期良性阵发性位置性眩晕多被误诊为颈椎病转诊骨科或短暂性脑缺血发作转诊神经内科，随着疾病认识和学术推广，良性阵发性位置性眩晕被临床医生认识和诊治，近年来出现泛化的趋势，将颈椎病、短暂性脑缺血发作、梅尼埃病，甚至颅脑颅底病变引起的中枢性位置性眩晕误诊为良性阵发性位置性眩晕值得临床关注。其他耳源性眩晕疾病需耳科专科医生诊治。颈性眩晕的概念一直存在临床争议，一般认为是和颈椎及有关软组织(关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等)发生器质性或功能性变化所引起的头晕，亦称Barre—Lieou综合征。其临床特点为以头颈部位置性头晕为特点，头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置回复后症状消失。患者经过数次发作后感觉恐惧，自觉地回避某一特定的位置。病程中患者颈痛与头晕症状紧密相关，既往有颈部外伤史或颈部疾病史并排除其他原因导致的头晕，主要需和良性阵发性位置性眩晕相鉴别诊断。值得关注的是椎动脉型颈椎病，表现为患者有猝倒病史，昕到背后呼喊回顾时突然下肢无力而倒地，倒地后头部位置回复症状消失，发作过程患者神志清楚。颈椎X线的正、侧、斜位和张口位可对颈源性头晕进行初步判断，颈椎计算机断层扫描、磁共振检查和进一步治疗需要骨科专科医生。对于血管性头晕而言，热点是关于后循环缺血的共识。后循环缺血共识包括其病因为动脉粥样硬化，机制为栓塞；单纯头晕、眩晕很少是后循环缺血。头晕、眩晕是后循环缺血的常见表现，常见病因却不是后循环缺血，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要病因。无论在急诊和门诊，对老年患者需要重视后循环缺血的临床表现，要点为6项，即头晕、复视、构音碍、吞咽困难、共济失调和跌倒发作。此外偏头痛性眩晕、盗血综合征和前庭阵发症也认为是和血管因素相关性头晕，可见对于老年患者，需要专科医生诊断和治疗。精神源性头晕中慢性主观性头晕得到临床关注，其主要表现为原发躯体症状呈持续性，非眩晕性头晕或主观平衡失调超过3个月；其次要表现为空问运动不适和视觉眩晕。进一步分类：(1)心因性慢性主观性头晕：原发性或精神性；(2)神经耳源性慢性主观性头晕：早期有耳科疾病后继发焦虑或抑郁；(3)交互性慢性主观性头晕：既往有焦虑或抑郁倾向。慢性主观性头晕诊断强调问诊和筛查，可通过眩晕问卷、眩晕床边检查、前庭检查进行诊断，量表进行筛查和评估，包括头晕障碍量表，头晕障碍量表指标(E指数与抑郁有关，F指数与焦虑有关)和汉密尔顿焦虑抑郁量表，汉密尔顿焦虑抑郁量表问题中D与抑郁有关，A与焦虑有关。医源性头晕中药物性头晕得到临床重视。老年人具有患病多、用药杂的特点，在针对老年性头晕询问病史时，应对患者药物史进行排查。一些药物本身可引起头晕，包括氨基糖甙类抗生素、利尿剂、水杨酸类、奎宁、氮芥、异烟肼、苯巴比妥、苯妥英钠等，此外药物性头晕包括在头晕治疗过程中的用药不当，如梅尼埃病包括刺激期、麻痹期、中枢代偿期、康复期，如果在梅尼埃病中枢代偿期或康复期长期使用头晕治疗的前庭抑制剂，可导致代偿和康复延迟，患者表现长期头晕并且药物治疗无效。老年人头晕的心源性疾病包括心房颤动、阿斯综合征发作、体位性低血压等，脑源性疾病包括多发性硬化、脑梗死、脑萎缩和脑肿瘤等，虽然在头晕分类中占较少比例，但不能忽视，详细的病史、仔细的体检、相应的辅助检查可明确诊断。

胃轻瘫综合征（GastroparesisSyndrome）是指以 胃排空 延缓为特征的临床症状群。而有关检查未发现上消化道或上 腹部 有器质性病变。根据 病因 可分为原发性和 继发性 两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作 常达 数月甚至10余年。胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫的动力障碍常表现为：1.胃窦动力低下，胃排空延缓。2.胃近端顺应性降低，使胃容纳性减弱。3.胃近端压力减低，使胃液体排空延缓。4.胃、幽门、十二指肠运动不协调。因此，本病主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等状。...胃轻瘫综合征应该如何预防？应给予低脂肪，低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空，由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟，应尽量避免使用能延迟胃排空的药物。苦辣土贴穴治疗苦辣土苦辣土味辛辣，性热，渗透性强，疏通经络，增强胃动力，促进胃蠕动，恢复胃，幽门及十二指肠协调运动。贴穴治疗胃轻瘫安全可靠。使用方法苦辣土5克（婴幼儿减半），用米醋或开水和成糊，揉成饼装，加热后贴神厥穴（肚脐），胶布固定，每日一次。也可配用足三里穴，效果更佳。贴穴后半小时胃蠕动明显增强，30-40天可以痊愈。一般治疗胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物（表）。表引起胃排空延迟的药物原发疾病的治疗糖尿病。1.胃排空功能测定胃排空功能的检查方法很多，目前认为应首选放射性核素胃排空试验。2.胃内测压只有胃排空试验异常时才进行该项检查。胃轻瘫患者胃内测压可显示胃运动异常，以餐后胃窦部运动低下时为最常见。3.胃电图体表胃电图是一种非侵入性检查方法。胃基本电节律是每分钟3次的慢波电位，决定着胃肌收缩的频率和传导方向，一旦慢波电位消失，胃的动作电位及胃的收缩几不能发生。如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小时仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。胃轻瘫综合征可以并发哪些疾病？易并发慢性肠系膜动脉闭塞，糖尿病，神经性厌食，进行性系统性硬化症和癌症等胃轻瘫又名轻瘫综合征，以往曾称为胃麻痹、胃无力、 胃潴留 等。胃轻瘫的定义很模糊，通常是指 胃排空 的极度延缓。临床上胃轻瘫主要有特发性胃轻瘫和继发性胃轻瘫两种，特发性胃轻瘫是指无明确的代谢性疾病、结缔组织疾病及其他疾病史，目前病因不清的胃轻瘫，以早饱餐后饱胀、反复呃逆、 恶心 、发作性干呕或 呕吐 为主要表现，伴有胃排空延缓、胃窦动力减低和胃电活动异常等，预后较好。继发性胃轻瘫是指由于其他疾病影响胃肠动力而出现胃轻瘫表现者，常见继发于糖尿病、腹部手术、系统性红斑狼疮、进行性系统性硬化症、系统性淀粉样变性、急性自主神经病变、神经性厌食、长期嗜酒、甲状腺功能减退症及使用某些药物等。人们通常把特发性胃轻瘫列入胃十二指肠功能障碍性疾病范畴。[1]原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：① 糖尿病 ；② 结缔组织病 ，如进行性 系统性硬化症 （PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。 [2]一、糖尿病性胃轻瘫（DGP）糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。 1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了 胃排空延迟 与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“ 糖尿病性胃轻瘫 ”这一术语。糖尿病性胃轻瘫患者胃肠 运动障碍 表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐 后胃 窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和 幽门痉挛 ，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃 容受性舒张 功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。DGP患者 胃排空延迟 的原因主要是由于迷走 神经 损伤（自主神经病变）， 高血糖 对胃排空也有抑制作用。 糖尿病 患者 假饲 或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细。而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常。DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变。氨甲酰甲基胆碱和 西沙比利 能刺激DGP患者胃窦收缩，提示其胃窦平滑肌功能完整。二、手术后胃轻瘫 胃手术后常伴有胃轻瘫。迷走神经切断术后 胃排空延迟 发生率为5%～10%，迷走神经切断加幽门成形术后28%～40%胃固体排空迟缓。 迷走神经干切断术 使胃底舒张功能、胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低。导致胃的液体排空加快，固体排空延迟。但高选择性（壁细胞 ）迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期，而对总的胃排空无影响。消化性溃疡合并幽门梗阻患者行胃大部切除和迷走神经切断术后，约30%发生胃轻瘫。对这些患者进行近端胃静压测量，发现残胃基础张力低下是造成胃郁滞的主要原因。Roux-en-Y综合征患者亦有残 胃排空延迟 。手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和MMC缺如，亦与 胃排空延迟 有关。三、神经性厌食约80%的神经性厌食患者有胃固体排空延迟，但液体排空正常。 胃排空延迟 伴有胃窦运动节律紊乱，胃底张力低下，餐后血浆去甲肾上腺素和 神经降压素 浓度降低，以及自主神经功能损害。但是，与神经性厌食患者有同等程度体重减轻而无精神症状者，并无显著排空延迟。四、累及胃平滑肌的疾病这类疾病除了可以引起其他系统脏器病变以外，还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累，引起累肠道 运动 功能障碍。尽管食管受累较为常见，胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫。进行性 系统性硬化症 常发生 胃排空延迟 。该症胃肠道 运动障碍 的发展过程包括两个阶段，即初始阶段的神经病变和由于肌层 纤维 组织浸润所致的肌病变。皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和/或液体排空延迟，并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关。肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟。本病患者十二指肠和近端空肠张力增加，收缩活动增强，据认为是由于 平滑肌 损害导致部分去极化所致，这在理论上能增加胃排空的阻力，使 胃排空延迟 。淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润，引起运动 功能障碍 。1956年Intriere和Brown曾报告1例仅累及胃的原发性淀粉样变性。除肌层受累外，淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血，也是引起胃肠道运动 功能障碍 的重要原因。约70%的原发性和55%的继发性淀粉样变性发生 消化道 症状。五、胃食管返流病约60%的胃食管返流病患者有胃排空延缓，迄今尚不清楚这种异常是原发的还是继发的。六、类癌综合征在某些肿瘤患者，胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分。Chinn等报告7例肺类癌，其中6例发生胃轻瘫。组织学检查显示肌间神经丛变性，神经元和轴突减少，淋巴细胞和浆细胞等 炎症细胞 浸润， 神经胶质细胞 增生，而 粘膜 下神经丛未受影响。七、缺血性胃轻瘫Libefrski等最近报告2例肠系膜动脉闭塞、胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫，伴有胃电节律紊乱和相关的症状。进行旁路血管移植手术后6个月，患者的胃固体排空和胃电节律恢复正常，症状亦消失。八、特发性胃轻瘫即原因不明的胃轻瘫，约占 胃排空延迟 患者的50%。这些患者可被大致分为两组：一组诊断为 功能性消化不良 ，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有 肠易激综合征 或假性肠梗阻等多种诊断。临床表现胃轻瘫的动力 障碍 常表现为：1. 胃窦动力低下， 胃排空 延缓。2. 胃近端顺应性降低，使胃容纳性减弱。3. 胃近端压力减低，使胃液体排空延缓。4. 胃、 幽门 、十二指肠运动不协调。因此，本病主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等症状。粗纤维食物宜——坚持饮食治疗，少量多餐，每日6~8餐，弥补三餐进食量的不足；要适量选择富含水溶性 食物纤维 的食物，如 魔芋 、水果、藻胶等，以利于胃肠蠕动。忌——太干、太硬和富含 粗纤维 的食物不要食用。如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小时仍 呕吐 大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除 机械 性（ 器质性 ）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。1. 胃排空功能测定胃排空功能的检查方法很多，目前认为应首选放射性核素胃排空试验。2. 胃内测压只有胃排空试验异常时才进行该项检查。胃轻瘫患者胃内测压可显示胃运动异常，以餐后胃窦部运动低下时为最常见。3. 胃电图体表胃电图是一种非侵入性检查方法。胃 基本电节律 是每分钟3次的慢波电位，决定着胃肌收缩的 频率 和传导方向，一旦慢波电位消失，胃的动作电位及胃的收缩几不能发生。相关辅助检查1.闪烁 扫描 术：用99TC和111钼双核素标记液体和固体试餐，由λ-闪烁仪扫描记数，测定不同时间的胃排空率(GERS)及胃半排空时间(GET1/2)。2.X线技术：通过服用含不透X线标记物的试餐，测定不同时间胃内存留标记物的数目，以测得不消化固体的胃排空情况。3.实时B超检测：通过测定液体试餐后胃窦容积改变来观测胃排空情况。4.呼吸试验：用核素碳标记胃内不被吸收而在 十二指肠 快速吸收的物质，后者氧化后经呼吸道排出CO2测定被标记的CO2量间接测定胃排空。5.MRI胃图象研究：MRI胃图象研究可提供实时人体幽门通过时间和与胃收缩相关的容积排空信息。6.肠吸收试验：利用 醋氨酚 在胃内不被吸收而在十二指肠快速吸收的原理，测定其含量间接测定胃排空。7.胃阻抗测定法：胃阻抗法用于测定胃排空，是因试餐的电传导性与其周围的 组织 不同。当试餐从胃中排出时，在上腹部反映不同的电阻抗变化间接测定胃排空.8.胃磁示踪法：通过服用含有磁示踪剂的试餐使其形成胃内弱磁场，用磁通门磁强针测定随试餐排空而衰弱的胃磁场间接测定胃排空时间。消化道压力测定胃内压测定在诊断上十分有用，它不仅可以帮助确立诊断，也可以用于监视动力疾病的过程。测定胃内压的方法有导管法、气球记纹法及无线电遥测法等。其中，导管法最为常用。将测压导管插至胃、十二指肠，应用毛细管灌注系统，通过生理多导仪进行上消化道压力测定，发现大多数患者有胃或胃肠压力的异常，主要表现为餐后相位性收缩减少，餐前、餐后幽门活动增强， 幽门痉挛 、逆行十二指肠-幽门-胃窦收缩及近段空肠的不规律收缩。治疗苦辣土贴穴治疗苦辣土[3]苦辣土 味辛辣，性热，渗透性强，疏通经络，增强胃动力，促进胃蠕动，恢复胃，幽门及十二指肠协调运动。贴穴治疗胃轻瘫安全可靠。使用方法苦辣土5克（婴幼儿减半），用米醋或开水和成糊，揉成饼装，加热后贴神厥穴（肚脐），胶布固定，每日一次。也可配用足三里穴，效果更佳。贴穴后半小时胃蠕动明显增强，30-40天可以痊愈。一般治疗胃轻瘫患者应给予低脂肪、低 纤维 饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物（表）。表 引起胃排空延迟的药物药物名称治疗用途作用机理钾盐平衡电解质不详多巴胺抗休克缩血管药经多巴胺受体L-多巴帕金森病经多巴胺受体硝苯吡啶抗高血压心绞痛钙通道阻滞剂异丙肾上腺素平喘β-肾上腺素能硫糖铝消化性溃疡粘膜保护剂氢氧化铝凝胶消化性溃疡抗酸剂鸦片类制剂腹泻增加平滑肌张力三环类化合物抗抑郁抗胆碱能吩噻嗪精神病抗胆碱能合成雌激素类激素治疗胃性激素受体原发疾病的治疗糖尿病性胃轻瘫 应尽可能控制 高血糖 ，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。 神经性厌食 患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正 精神障碍 对于症状的完全恢复也是必要的。Malageleda等报告1例肺 肿瘤 切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性 肠系膜动脉 闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。促动力性药物应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调 消化道平滑肌 收缩活动，加快腔内物质转动的药物。氨甲酰甲基胆碱能增加胃收缩频率和幅度，但核素胃排空试验证明其不能加快胃排空，故有人认为该药不属于促动力性药物。目前常用的促动力性药物有 胃复安 、多潘立酮和 西沙比利 ，这些药物能增加胃窦收缩频率和幅度，加强胃窦 十二指肠 收缩的协调，用于治疗各种类型的胃轻瘫，能加速胃排空，改善临床症状。但是，胃复安和多潘立酮长期治疗的效果不甚理相，而西沙比利长期应用仍有较好 疗效 。近年较为引起关注的是 红霉素 的促动力作用。红霉素作为 胃动素 受体激动剂刺激 胃肠道 运动，在餐后诱导胃产生类似于消化间期MMCⅢ相，引起胃窦强大收缩，降低幽门压力，改善胃窦十二指肠收缩的协调，促进固体食物（包括较大颗粒的未消化食物）的排空。1990年Janssens等首次采用红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫，取得较好近期疗效。1993年Richards等首次用红霉素治疗特发性胃轻瘫，亦有良好疗效，并且证明红霉素无论是 静脉注射 ，短期口服（4周）或长期口服（1～11个月）维持治疗，均能增加胃固体排空，改善临床症状，无明显 副作用 。红霉素对神经性厌食、 迷走神经 切断术后、进行性系统性硬化症和 癌症 化疗引起的胃轻瘫亦有良好疗效。关于红霉素的用法：Camilleri主张先用3mg/kg体重 静脉 注射，每8小时1次，待患者能耐受进食后改为口服250mg，每日3次，一般不超过10日。能耐受红霉素的患者可持续用药数月，只要有益于症状改善且无副作用。红霉素的副作用有恶心、呕吐、腹泻等。大剂量尚有引起 室性心动过速 的报告。红霉素还能引起亚临床的 神经肌肉接头 突 触前抑 制 ，使 重症肌无力 患者的病情加重。长期应用红霉素尚需考虑诱导产生耐药菌株的问题，红霉素的衍生物EM-523和EM-574只有促动力作用而无抗菌活性，则能使这一问题得到解决。胃动素 Peeters等用胃动素静脉输注治疗6例严重糖尿病性胃轻瘫患者，使胃液体和固体排空均显著加快。因此，胃动素将来能为胃轻瘫的治疗提供一种新的手段。不同作用机制的促动力性药物必要时可以联合应用，或者数种药物交替使用，以避免单一药物大剂量或长期应用而产生副作用和快速耐受反应。手术治疗对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和 胃空肠吻合术 后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因 十二指肠溃疡 行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性 药物治疗无效，而采用X线透视下经皮 胃造瘘 插管治疗后，取得长期缓解。其他疗法胃起搏（Gastric Pacing）能使紊乱的 胃电慢波 节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小数仍呕吐大量食物，在X线 钡餐 和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。辅助检查1. 胃排空功能测定 2. 胃内测压 3. 胃电图4.三维胃平衡修复法推荐食谱 菠萝苦瓜汤菠萝苦瓜汤·原材料：新鲜菠萝片或罐装菠萝片25g、 苦瓜 35g、 胡萝卜 5g、水适量·调味料：盐少许·制作过程：1. 所有材料洗净；菠萝切薄片（若为罐装菠萝则切小块即可）；苦瓜去籽、切片；胡萝卜去皮、切片备用；2. 将水放入锅中，开中火，将苦瓜、胡萝卜、菠萝入锅中，待水开后转文火将材料煮熟，视情形加入少许盐调味。治疗前注意事项一、一般治疗胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。二、原发疾病的治疗糖尿病性胃轻瘫应尽可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。神经性厌食患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正精神障碍对于症状的完全恢复也是必要的。Malageleda等报告1例肺肿瘤切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性肠系膜动脉闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。三、促动力性药物应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。深圳鹏程胃肠专家说促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调消化道平滑肌收缩活动，加快腔内物质转动的药物。四、手术治疗对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。五、其他疗法胃起搏(Gastric Pacing)能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。预防胃轻瘫综合征应该如何预防？应给予低脂肪，低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空，由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟，应尽量避免使用能延迟胃排空的药物。并发症胃轻瘫综合征可以并发哪些疾病？易并发慢性肠系膜动脉闭塞，糖尿病，神经性厌食，进行性系统性硬化症和癌症等

嗜铬细胞瘤最常见于肾及肾上腺周围、腹主动脉两旁、输尿管末端的膀胱壁、胸腔、心肌、颈动脉体及颅脑等处。嗜铬细胞瘤除分泌肾上腺素及去甲肾上腺素外，尚可合成其他激素，也可并发其他内分泌系统肿瘤，引起多种内分泌功能失调。嗜铬细胞瘤病人中约10%，有家族史，属常染色体显性遗传，其多发性和肾上腺外肿瘤的发生率较无家族史者为高。 人们了解嗜铬细胞的历史比较短，1926年Roux与Mayo首次成功地切除了嗜铬细胞瘤。直到20世纪50年代初，嗜铬细胞瘤的手术死亡率仍高达26%，。随后应用了肾上腺索能受体阻滞剂并注意到血容量的及时补充，死亡率才显著下降。表明我们对嗜铬细胞瘤症状错综复杂、变幻莫测的特点的了解还很不全面，致使一些患者得不到及时、正确的诊断而延误了治疗。 以往认为嗜铬细胞瘤是少见疾病，随着对本病的重视和检测技术的提高，许多病例得以从高血压中筛选出来。近30年来，我国嗜铬细胞瘤的病例数急剧增加，北京、上海、广州、武汉、南京、长沙等地有数十例甚至百余例的大组病例报道，诊疗技术亦有了显著的提高。 20世纪60年代以后，由于采用了各种先进诊断技术，以往不易确诊的肾上腺外肿瘤、家族性嗜铬细胞瘤、内分泌腺多发性肿瘤相继被发现，肾上腺外瘤、双侧瘤、多发瘤、恶性瘤都远远超过了10%的概率，所以，把嗜铬细胞瘤简单地概括为90%：l0％肿瘤已经不合时宜。近年国内外统计资料表明，肾上腺内的单发性嗜铬细胞瘤只占60％-80％。男女发病率大致相等。发病年龄以20～40岁组为最高。小儿的嗜铬细胞瘤发病率男性略高，家族性多见，双侧多发性瘤占39％.嗜铬细胞瘤可遍布盆腔以上的身体各部。如生长在某些特殊部位，则其病因及临床意义更为复杂。(一)嗜铬细胞瘤所致的肾动脉狭窄1．肾门部的嗜铬细胞瘤直接浸润压迫肾动脉从而引起肾动脉狭窄，导致肾缺血，这种情况多见于左侧，因左侧肾静脉多向下延伸至肾门，这种病因占此类病例的大多数。2．由于血内肾上腺素及去甲肾上腺素长期升高，引起肾动脉痉挛性收缩，随着病程延长，动脉壁发生纤维性变及增生，动脉腔变得狭窄，这种情况多为双侧肾动脉受累并累及其他部位动脉。这一发病机制已被Abrams通过向血内注射肾上腺素的实验所证实。3．肾蒂附近的神经节细胞瘤压迫肾动脉，引起肾动脉狭窄。4．摘除靠近肾部嗜铬细胞瘤后瘢痕粘连压迫或手术时损伤均可引起肾动脉狭窄。(二)肾实质嗜铬细胞瘤虽极为罕见，但已有报道，这是由于胚胎神经嵴细胞向内脏迁移而引起异位嗜铬细胞瘤的临床例证。临床上需与分泌肾素的肾肿瘤鉴别。(三)胰腺后方的嗜铬细胞瘤这种肿瘤往往位于腹主动脉及下腔静脉之问，多属于自主神经节细胞瘤，在这一危险区生长的肿瘤，易向血管内浸润，引起血管壁的破坏、梗阻，不易定位，也难于处理，这种病人易被误诊为癌，也可以引起肾血管性高血压。(四)膀胱嗜铬细胞瘤近年也常见报道，症状的发作常与排尿有关，也是神经节细胞瘤的一种。临床表现:嗜铬细胞瘤可见于新生儿及92岁的老年人，临床症状多变，可产生各种不同的症状，最常见的是高血压、头痛、心悸、出汗，具备上述症状者，诊断嗜铬细胞瘤的特异性可达93．8％，但同时具备上述全部症状者并不多见。虽然多数患者有高血压，但有阵发性高血压者只占患者的25％～50％，故不要将阵发性高血压作为诊断嗜铬细胞瘤的惟一依据。 嗜铬细胞瘤所分泌的CA的组成变化很大，肾上腺内的肿瘤主要分泌肾上腺素(E)，因髓质细胞内有使去甲肾上腺素(NE)甲基化生成E的转化酶。肾上腺外的嗜铬组织内没有这种酶，故其所发生的肿瘤以分泌NE为主。NE和E都可以使血压增高，但其作用机制不同，NE使周围血管阻力增高，心率反射性减慢，心排血量降低；E兴奋心肌，故心率、心排血量、脉搏率和左室射出量均增加。仅分泌多巴胺的肿瘤很少，Proye等曾报道3例，临床表现以低血压、脉搏快、多尿和腰部肿块为主，常为恶性。 嗜铬细胞瘤的临床表现随其内分泌的异常而有所变异。如因分泌AC，IH可产生Cusking综合征；分泌生长激素增多，可引起肢端肥大症；分泌促红细胞生成素增多，可引起红细胞增多症；分泌肾上腺素增多可使白细胞增高；分泌血管活性肠多肽及生长激素释放抑制因子(somatostatin)增多，可引起腹泻及低血钾；分泌甲状旁腺素增多，可引起高钙血症；分泌降钙素增多，可引起低血钙；多发性内分泌肿瘤患者除嗜铬细胞瘤外，尚可同时患甲状腺癌及甲状旁腺功能亢进。肾上腺素刺激糖原分解，丙酮酸增多，在血管收缩缺氧情况下，可使乳酸增多，所以无休克而乳酸增多者应考虑嗜铬细胞瘤的可能。此外，嗜铬细胞瘤还可引起高血肾素及高血糖症，虽然这类患者并不常见，但应提高警惕。 嗜铬细胞瘤也常表现出心血管系统异常，最常见者为局灶性心肌坏死，病理特点为心肌收缩带坏死(contmction band necrosis)，临床特点类似心肌梗死，这种改变与交感神经过度兴奋及再灌注所引起的损害相类似，病变与过多的Ca2+进入细胞内有关，故不宜使用毛地黄治疗。嗜铬细胞瘤引起的心肌病变不应称之为心肌炎，最好称为儿茶酚胺心肌病，部分患者也可以表现为扩张性充血性心肌病(dilated congestive cardiopathy)，过多的Ca2+进人心肌可诱发心室纤颤，导致突然死亡，心肌本身也可发生嗜铬细胞瘤。 肺水肿可为心源性及非心源性，遇到非心源性肺水肿时，更应想到嗜铬细胞瘤的可能，因CA可直接作用于肺部血管，使肺静脉收缩，毛细血管压增高，血管壁的渗透压增强而导致肺水肿。 神经系统常表现为脑溢血、脑栓塞的症状，也可出现精神症状，如恐惧、极度焦虑等，可能与肾上腺素通过网状结构兴奋大脑皮层有关。高血压发作时，患者有濒死的恐惧感，少数患者智力减退、痴呆，手术切除肿瘤后可恢复正常，也曾有报道因精神症状严重接受电惊厥治疗而引起死亡的。 消化系统可表现为便秘、腹泻、呕吐及肠梗阻症状，也可因肠缺血或发生坏死表现为急腹症症状，或因腹痛、低血压而突然死亡。 儿童常因胫骨远端循环障碍感到踝关节痛，下肢动脉强烈收缩则可引起间歇性跛行。有些患者性交时突然高血压发作。排尿时头晕、高血压意味着可能有膀胱嗜铬细胞瘤。所以嗜铬细胞瘤临床表现千变万化，切莫掉以轻心。1988年Newell曾报道3例患者高热40℃，同时伴有脑病、急性肾衰竭及急性呼吸衰竭、乳酸增多、休克，临床症状酷似中毒性休克，经诊断手术切除肿瘤后得以恢复正常。 嗜铬细胞瘤常有直立性低血压，这可能与血容量不足或突触前哟受体被NE兴奋有关。诊断嗜铬细胞瘤的临床表现变化多端，可以毫无症状，经B超或CT检查偶然发现，也可严重到有死亡将至的恐惧感，症状多为阵发性，与肿瘤大小、部位、组织象等无关，每次发作的症状类似，但严重程度、间隔和持续时间则有差别。起病急，数分钟即达高潮，50％持续约15分钟，80％少于1小时，但很少有超过1天的。少数病人可出现直立性低血压，高血压患者在未服降压药物突然出现休克时，则应高度怀疑是以分泌E为主的嗜铬细胞瘤，应做进一步检查。嗜铬细胞瘤的诊断包括定性诊断与定位诊断两部分。 一、定性诊断 测定尿内CA及其代谢产物间甲肾上腺素(MN)、间甲去甲肾上腺素(NMN)和香草基扁桃酸(VMA)是常用的定性方法。MN的化学结构稳定，受精神因素影响较少，准确易测，假阴性率约为1％～2％，故常用作筛选试验。应用高压液相色谱仪(HPLC)测定CA及其代谢产物则更灵敏而精确，98％的嗜铬细胞瘤患者24小时尿内CA增高，但在症状不发作时尿内E、NE和MN可以正常，故应多次查尿和发作后查尿。MN轻度增高可见于非嗜铬细胞瘤病人和25％的原发性高血压病人，应激、劳累、吸烟、喝咖啡、停服可乐定等可使血和尿内的CA升高，甚至持续1～2周。神经母细胞瘤和节细胞瘤也可产生CA，应注意鉴别。血浆中的CA不稳定，NE在血液中的半衰期仅2分钟，所以血中测出的结果并不比尿中测出的结果可靠。若将诊断标准定为血浆E>200pg／ml，血浆NE>2 000pg／ml，对嗜铬细胞瘤诊断特异性为95％，敏感性则下降为85％。测定双羟苯乙烯甘醇(DHPG)与NE的比值，对鉴别嗜铬细胞瘤与原发性高血压有价值，前者DHPG：NE<0．5，后者则>2．0。许多药物可影响血和尿中的CA值，检查前应停服，以免引起假阳性或假阴性。 若病人尿和血中CA及其代谢产物不高，血压也不高，而临床上怀疑为嗜铬细胞瘤者应做激发试验。组胺和酪氨酸由于易引起高血压危象，现已很少应用。胰高糖素激发的危险性较小，可谨慎地应用。嗜铬细胞瘤合成的吗啡肽对CA的释放有调节作用，纳络酮是它的拮抗剂，静脉注射10mg后可使嗜铬细胞瘤患者的血压轻度升高，伴随血浆CA增高。灭吐灵是多巴胺的拮抗剂，静脉注射5mg后可发生同样的作用，试验后检测血或尿内CA时可见增高。用这两种药物做激发试验都很安全。 对持续性高血压诊断有疑问的病人应做抑制试验，老药酚妥拉明仍在应用，但近几年可乐定(colondine)和安血定(pentolium)也被用来做此试验。可乐定兴奋α2受体，抑制交感神经末梢释放NE和肾脏分泌肾素，故能降低血压，剂量是口服可乐定0．3mg；安血定是神经节阻断剂，也有降压作用，剂量是静脉注射2．5mg。这两种药物应用后嗜铬细胞瘤和原发性高血压患者的血压均可降低，嗜铬细胞瘤患者血内升高的CA则元变化，或虽有所下降却不会降至正常，而非肿瘤病人则CA可以下降至正常，这两种检测方法都很安全，值得推广应用。 二、定位诊断 嗜铬细胞瘤的发生部位可从脑部到阴囊，但95％位于腹部。肾上腺外肿瘤可具有多源性，国外曾报道1例病人曾先后发现21个肿瘤，国内亦曾报道多达15个肿瘤的，故有时小肿瘤的定位比较困难，有些病人需剖腹探查。 定位的首选方法为B超，因其价廉，可多平面、多角度进行检查；CT能提供更清晰准确的图像；MRI能同时提供冠状面和矢状面的图像，适用于孕妇和肾上腺外的嗜铬细胞瘤，图像清晰，可检出较小的肿瘤。以上非侵入性检查已逐渐取代腹主动脉造影、腹膜后空气造影和上、下腔静脉插管分段抽取血样本测定CA等侵入性检查方法。 碘131-间位碘代苄胍(131I-MIBG)闪烁照相是诊断嗜铬细胞瘤的一种安全、灵敏、特异和无创的新技术，既能定位，又能定性，一次注药可做全身检查，假阳性率为1．8％，假阴性率为11．8％。对家族性、肾上腺外、复发或转移性肿瘤尤为适用，对骨转移能比x线更早发现，对恶性嗜铬细胞瘤还有治疗作用。MIBG结构上与NE相似，可被肾上腺髓质细胞摄取，进入嗜铬细胞瘤颗粒即CA库内，髓质发生肿瘤时，摄取的131I—MIBG增多，行γ照相时能显影，其他来自APUD细胞的肿瘤也可能显影，故应注意鉴别。 区别嗜铬细胞瘤的良性与恶性是一个困难的问题，无论在组织学方面还是生化方面都缺乏标准，肿瘤累及包膜或侵入血管不能作为判断嗜铬细胞瘤恶性的指标，只有在无嗜铬细胞的组织(如淋巴、骨骼、肝、肺)内发现嗜铬细胞时才能决定为恶性转移。嗜铬细胞瘤切除后应半年至1年做1次MIBG检查，随访时问愈长，发现其为恶性的百分率愈高。用流式细胞仪检查、细针穿刺活检组织或切除肿瘤细胞中的DNA，对判断良性或恶性肿瘤很有帮助，有多倍体或异倍体者常为恶性，应严密随访。治疗手术切除肿瘤是惟一有效的治疗方法，不治疗者将死于本病90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，手术治疗效果好，但风险大，未做术前准备的手术死亡率高达50％。近年来，随着外科技术和麻醉技术的不断改进，手术的死亡率已降至1％～5％。妥善的围手术期处理是降低手术风险和使手术获得成功的关键，首先要充分认识嗜铬细胞瘤低血容量性高血压的病理生理学特点，通过妥善的围手术期处理，把手术的风险降至最低限度，具体措施包括下列五个方面。 一、控制血压 术前应用肾上腺素能受体阻滞剂并维持一段时期可使血压缓慢下降，血管床扩张，血容量逐渐增加。常用药物为苯苄胺，是长效的a1受体阻滞剂，对α1受体的作用比对α2受体的作用强100倍，控制血压效果好，口服用药十分方便，从30mg／d开始，根据血压情况逐渐加量，一般要用到60～120mg／d方能奏效，少数病人需用到240mg/d。苯苄胺的非选择性α受体抑制作用可使β受体失去拮抗，诱发心律失常，或在肿瘤切除术后使血管床扩张，引起长时间低血压，所以苯苄胺用量不宜过大，用药时间也不宜过长，一般用药2周左右即可考虑手术。哌唑嗪能选择性抑制α1受体，作用缓和，对心律影响小，但该药属突触后抑制，对肿瘤探查术中引起的血压骤升控制不满意，首次1mg,／d，常用2～3mg/d，最多可用至6～8mg／d。对于单用α受体阻滞剂效果不理想的病人，可加用钙通道阻滞剂，如硝苯地平(心痛定)、维拉帕米(异博定)、硝苯苄胺啶等。有些嗜铬细胞瘤病人在高CA和低血容量的刺激下可发生高肾素血症，嗜铬细胞瘤亦可异常分泌肾素，这将使血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的生成增加。有些嗜铬细胞瘤病人由于受体下降调节，其高血压不是CA引起，而是AⅡ所致，此时用α受体阻滞剂可能不发生作用，应用甲巯丙脯酸或苯丁醋脯酸方可使血压下降并避免阵发性发作。 二、纠正心律失常有心动过速或心律失常的嗜铬细胞瘤病人，在使用α受体阻滞剂后仍然存在上述情况时，宜加用β受体阻滞剂，阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和埃莫洛尔(esmolol)抗心律失常的作用强，不引起心衰和哮喘，故明显优于以往常用的普萘洛尔(心得安)。 三、扩 容 扩容是一项十分重要的措施。嗜铬细胞瘤分泌过量的CA使外周血管强烈收缩，血管床容积减少，血容量绝对不足。一旦切除肿瘤，CA减少，血管床开放，容量不足就成为主要矛盾，术前在控制血压的情况下，预充一定的血容量，再辅以术中扩容，这不但可使术中血压平稳，而且可防止术中因血容量不足而大量快速扩容可能发生的心衰、肺水肿等并发症。 四、改善一般情况 如纠正电解质紊乱、调整血糖及术前心理准备工作。 五、密切观察各项生命指标的变化 高浓度CA对心肌损害所造成的儿茶酚胺心肌病应引起高度重视，临床可表现为严重的心律失常、心力衰竭、心肌梗死，死亡率极高，但这种心肌病在使用α受体阻滞剂及护心治疗后通常可以逆转。此类患者术前至少应准备半年以上，等心肌损害恢复至较好状态后，再接受手术治疗。 嗜铬细胞瘤病人术前用药不宜用阿托品，以免引起心动过速。麻醉可以采用气管插管加全麻或者采用硬膜外麻醉，但麻醉诱导要平稳。湖南医科大学第二附属医院采取术中常规测中心静脉压及桡动脉压，并保证三条输液通道，其一用以补充血容量，其二备用以输注降压药物如硝普钠或酚妥拉明等，其三备用以输注升压药物，保证升压与降压杠杆的平衡调节。 手术切口的选择可根据具体情况而定，对于术前定位明确的单侧肾上腺肿瘤采用11肋间切口。术前定位不明确，需要手术探查者，或双侧肾上腺多发性肿瘤或肾上腺外肿瘤则宜采用上腹部横向弧形切口。对于特殊部位的肿瘤则选择适当的相应切口。手术操作宜轻柔，特别是分离肿瘤时不宜挤压，以免CA分泌突增，导致血压波动。与大血管粘连紧密的嗜铬细胞瘤，包膜外剥离有困难时，可采用包膜下切除，这样可避免损伤大血管引起大出血的危险。术后72小时内继续监护不容忽视，以中心静脉压、血压和尿量的连续观察作为调整输液速度和输液量的依据是简单而合理的方法。当血容量充足而血压仍不稳定时，可适当使用升压药物。

血小板减少性紫癜和白血病有哪些区别呢? 血小板减少性紫癜和白血病有哪些区别呢?很多人都分不清，很容易混淆。那下面就让我们一起跟随专家来了解一下血小板减少性紫癜和白血病的区别吧。 血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。 血小板减少的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。血小板减少紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。这是血小板减少性紫癜和白血病的区别之一。 血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。这是血小板减少性紫癜和白血病的区别。

血小板减少的原因 骨髓生成血小板不足 白血病 再生障碍性贫血 阵发性睡眠性血红蛋白尿 酗酒 巨幼细胞贫血 某些骨髓疾病 血小板滞留在肿大脾脏中 肝硬化伴充血性脾肿大 骨髓纤维化 代谢病 血小板被稀释 大量输血或血液置换(贮存血中血小板很少) 体外循环手术 血小板消耗或破坏过多 特发性血小板减少性紫癜 HIV感染 输血后紫癜 某些药物如肝素、奎宁、磺胺类抗菌素、一些口服 糖尿病用药、金制剂、利福平等 新生儿慢性白血病 淋巴瘤 系统性红斑狼疮 血管内凝血性疾病如产科并发症、癌症、革兰氏阴 性菌败血症、创伤性脑损伤等 血栓性血小板减少性紫癜 溶血性尿毒症综合征 成人呼吸窘迫综合征 严重感染伴败血症

下肢深静脉血栓形成的诊断及介入治疗概述在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。本文主要述及静脉血栓形成。血栓形成的原因静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认1.静脉血流滞缓 手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢，下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。2.静脉壁的损伤 各种因素损伤静脉血管壁，导致或并发静脉血栓形成，常见者为机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤。3.血液高凝状态 是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状态，血小板粘聚能力增强；脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌等，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。综合上述静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。血栓形成后的转归1. 静脉血栓形成的急性期 当肢体下肢静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、疼痛、出血，甚至坏死。2. 血栓的蔓延 可沿静脉血流方向，向近心端伸延。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。3.栓塞 在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。下肢深静脉血栓可以引起肺栓塞，出现胸闷、憋喘等症状，血栓阻塞肺动脉主干可以在短时间内危及患者生命。4.血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。临床表现1.症状 最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀，局部感疼痛，行走时加剧。轻者局部仅感沉重，站立时症状加重。2.体征 体检有以下几个特征：①患肢肿胀。小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；②压痛。静脉血栓部位常有压痛。③Homans征。将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。④浅静脉曲张。深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可见浅静脉曲张。辅助检查1、超声波检查 二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓，配合Doppler测算静脉内血流速度。此种检查对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95%；对远端者诊断敏感性仅为50%～70%，对于腹部的髂外静脉/髂总静脉段血栓因腹腔脏器干扰，准确性下降。2．血浆D-二聚体测定 D-二聚体是一个特异性的纤溶过程标记物，增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进。其影响因素很多，心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高，故其结果判断时须加以考证。3．阻抗容积描记法和静脉血流描记法 这种试验对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90%，对远端者诊断敏感性明显降低。4．放射性核素检查 碘125纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内地深静脉血栓形成的检出率可高达90%，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差。本检查的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48~72小时方能显示结果。5.上行性静脉造影 病人仰卧，从足部浅静脉短时间内注入造影剂40～50ml，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入到深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断。本检查可观察范围自小腿至下腹部髂外/髂总静脉全程，了解血栓的部位和范围，是本病诊断的“金标准”，也是确定下一步介入置管溶栓治疗入路的依据。同时也可以观察静脉瓣膜情况。临床分期1．急性期：发病后14天以内；2．亚急性期：发病后15～28天之间；3．慢性期：发病28天以后；4．后遗症期：出现静脉功能不全（血栓后综合征）症状；5．慢性期或后遗症期急性发作：在慢性期或后遗症期疾病再次急性发作。诊断1．多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。2．起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。3．血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。4．后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。5．血栓脱落可致肺栓塞。治疗措施急性期、亚急性期的治疗近年来深静脉血栓形成的急性期、亚急性期治疗主要是介入处置，即于血栓内置入溶栓导管，经其行溶栓治疗。1．介入治疗1）下腔静脉滤器置入：血栓经溶栓药物应用后可能会形成大大小小的块状，并脱落，形成拴子，其随血流向心脏回流，然后进入肺动脉。小的栓子可以短期内引起患者胸痛、胸闷、憋喘的等肺栓塞症状，大的拴子如果阻塞肺动脉主干，将危及患者生命（一般在10～30分钟内患者因“窒息”而死亡）。因此，在溶栓治疗前应于下腔静脉内（血栓的近心端）放置过滤器，预防大块栓子进入肺动脉。2）置管溶栓治疗 血栓形成后，下肢深静脉内完全被血栓充填，血流不能从其中经过，全身应用药物后，因流动的血液不能与血栓充分接触，溶栓效果很不理想。介入治疗是通过合适部位穿刺，于下肢深静脉血栓内置入导管，先行血栓内“开通”一条细小通道，让静脉血流从血栓中通过，然后以溶栓药物经导管加压注入血栓内，促进血栓消融。下肢深静脉血栓的介入治疗的关键是是否能够成功于血栓内置入导管，而合适的穿刺入路是置管成功与否的重要保证。目前，穿刺入路主要有：经颈静脉，经对侧股静脉，经患侧股静脉上行穿刺，经患侧腘静脉上行穿刺，经患侧股静脉下行穿刺等，其中，经腘静脉上行穿刺更符合本病生物学特性，是目前置管方案的首选。2．非手术治疗 介入置管溶栓的同时，尚需要配合相应的非手术治疗1）卧床休息和抬高患肢：患急性深静脉血栓病人，需卧床休息，抬高患肢，患肢抬高需高于心脏水平，约离床20～30cm，膝关节处安置于稍屈曲位，以减轻下肢水肿。避免用力排便以防血栓脱落导致肺栓塞。2）抗凝血治疗：其作用在于防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成，同时也是溶栓治疗法基础治疗。常用抗凝血剂有肝素和香豆素类衍化物（华法林）。3）其他药物：中分子量（平均分子量7～8万）或低分子量（平均分子量2～4万）右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性深静脉血栓形成的辅助药物，现已被广泛应用。低分子右旋糖酐能消除红细胞凝聚，防止血栓继续滋长及改善微循环。3．外科手术治疗即手术取栓，因其术后血栓仍可再形成，现已很少应用。近年来，对于血栓形成后6月内的慢性期患者，不断有经介入治疗而血栓完全消融的病例报道，因此，对于血栓形成后1～6月的患者，亦主张积极介入治疗。慢性期治疗（略）预防1．急性下肢深静脉血栓形成的预防措施包括：在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤。避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流。鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动，必要时下肢穿医用弹力长袜。特别对年老、癌症或心脏病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后，以及产后妇女更为重视。2．药物预防法主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：1）右旋糖酐 常用的右旋糖酐70（平均分子量7～8万）和右旋糖酐40（平均分子量2～4万），可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。2）抗血小板粘聚药物 采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，一般用潘生丁25mg，每日3次，肠溶阿司匹林0.1，每日1次，联合应用，效果较好。并发症下肢深静脉血栓如果不及时治疗，血栓长期存在就会引起一系列的并发症肺栓塞——在下肢深静脉血栓形成的早期，血栓比较松脆，易在数天内发生脱落，尤其是髂—股静脉脱落的血栓，体积较大，可以堵塞肺动脉主干及其分支，临床表现显著，易导致呼吸循环衰竭，甚至猝死，来自小腿肌肉静脉丛的小血栓一般不会严重侵扰肺循环，但偶尔也能产生致死性肺栓塞。下肢浅静脉曲张——下肢深静脉血栓发生后，血液因静脉阻塞而不能回流，肢体静脉系统严重淤血，血液回流须经次级静脉血管，出现下肢浅静脉扩张或曲张，并可使细小静脉充盈扩张，浅静脉曲张是深静脉血栓形成后继发的机体代偿反应，曲张静脉可因血流缓慢而合并感染导致血栓性浅静脉炎。下肢深静脉瓣膜功能不全——在血栓机化和再通的过程中，深静脉瓣膜遭受破坏而丧失正常功能，导致血液倒流，下肢深静脉瓣膜功能不全的症状有下肢乏力、酸胀不适，可有小腿肌肉抽搐，症状在午后、行走时加重，晨起较轻，抬高患肢可缓解。足靴区皮肤色素沉着——淤积性皮炎是由于下肢静脉系统长期处于高压瘀滞状态，浅静脉长期代偿扩张等造成静脉瓣膜功能丧失，进一步加重淤血，广泛间质性纤维性变，皮肤和皮下组织致密变硬，毛细血管压力增高和长期瘀滞会发生小腿的出血和色素沉着。 慢性淤血性溃疡——由于下肢处于静脉高压瘀滞状态，部分组织出现间质性水肿，压迫毛细血管和细小动脉使皮肤和皮下组织血供减少，同时伴有静脉瘀滞性血氧含量减低和代谢产物堆积，局部组织循环代谢障碍，皮肤和皮下组织较薄，皮肤破裂，形成溃疡多位于踝部内侧，易继发葡萄球菌或链球菌感染伴疼痛、渗液等。 下腔静脉堵塞综合症——多因下肢深静脉血栓向上蔓延所致，其次盆腔静脉血栓形成，由于堵塞平面多位于肾静脉平面的远侧，所以其临床表现主要是双下肢深静脉回流障碍所致的症状如双下肢肿胀、沉重、浅静脉曲张或扩张、生殖器浅静脉扩张。若病变累及肾静脉或以上平面，肾功能障碍而表现腰痛、肾脏肿大，严重者可有蛋白尿、血尿，若病变累及肝静脉或以上平面，可有布加氏综合症表现，预后较差。淋巴水肿——长期的静脉功能不全和淤血，肿胀常导致淋巴管炎症，静脉水肿和淋巴水肿同时存在。

(1)急性发作胆绞痛时应予禁食，可由静脉补充营养。(2)慢性或急性发作缓解后，可食清淡流质饮食或低脂、低胆固醇、高碳水化合物饮食。每日脂肪摄入量应限制在45克以内，主要限制动物性脂肪，可补充适量植物油(具有利胆作用)。胆固醇应限制在每日300毫克以下。碳水化合物每日应保证300～30克。蛋白质应适量，过多可刺激胆汁分泌，过少不利于组织修复。(3)提供丰富的维生素，尤其是维生素A、维生素C及B族维生素以及维生素E等。(4)适量膳食纤维，可刺激肠蠕动，预防胆囊炎发作。(5)大量进饮料有利胆汁稀释，每日可饮入1500～2000毫升。(6)少量多餐，可反复刺激胆囊收缩，促进胆汁排出，达到引流目的。(7)忌用刺激性食物和酒类。(8)合理烹调，宜采用煮、软烧、卤、蒸、余、烩、炖、焖等烹调方法，忌用熘、炸、煎等。高温油脂中，含有丙烯醛等裂解产物，可刺激胆道，引起胆道痉挛急性发作。(9)食物温度适当，过冷过热食物，都不利于胆汁排出。

天长市人民医院外科林耀东：加强营养：1.能经口进食更好，2.如果梗阻明显，可以插鼻胃管鼻饲营养，3.再不行就扩张后安放支架，经腹小切口手术，安放空肠造瘘管，注入 营养液。对症处理：抗炎、镇痛、退热、止血等