青岛市中医医院急诊部科普号

1、消化道动力不足，常见功能性消化不良，会使胃肠不能正常蠕动，食物不能正常向下推进而感觉腹胀。 2、胃酸及消化酶分泌过少：食物难以消化，会堆积在胃肠道，也同样会引起腹胀。 3、胃肠道被堵塞：如胃肠道肿瘤或肠梗阻时，使食物在胃肠道内堆积，不能正常通过，或异物梗阻造成腹胀。

1.困难气道气管插管术2.经皮气管切开术3.中心静脉置管术4.USCOM血流动力学监测技术5.脉搏指示剂心排量监测技术PICCO6.连续性血液净化技术：血液灌流7.连续性血液净化技术：血液滤过8.连续性血液净化技术：CPFA

最新疗法之疗效背景支气管壁的结构性改变（气道重塑）可发生于哮喘患者中。本综述描述了哮喘患者气道重塑的进展，及不同哮喘治疗方法对其产生的影响。气道重塑过程中发生的支气管壁结构性改变可能与上皮损伤、上皮下增厚/纤维化、气道平滑肌增生、杯形细胞肥大和增生或血管生成有关。皮质类固醇类药物常用于哮喘患者炎症的治疗，但通常认为其对气道重塑的疗效有限。通常认为气道重塑是不可逆转的，但长期使用高剂量吸入性皮质类固醇 (ICS) 能引起积极的气道改变。研究显示，在需要尽可能地降低 ICS 剂量的情况下，长效 β2 激动剂联合 ICS 可能会对气道重塑产生积极疗效。奥马珠单抗能减轻气道炎症，但尚无证据表明其可影响气道重塑。最新研究表明，美泊利单抗（抗白介素 5）可改善特定人群的气道重塑病情，但尚无足够证据证明其在气道重塑组织病理学组成方面的影响。尚无充分的证据显示，靶向肿瘤坏死因子 α 的药物可影响哮喘患者的气道重塑。结论气道重塑是一个复杂的过程，不同治疗对其的疗效尚未完全明确。需进行深入研究以明确在气道重塑过程中哪些组成可能会成为治疗靶点，以预防一些哮喘患者进行性肺功能丧失。J Allergy Clin Immunol. 2011 Sep;128(3):439-48; quiz 449-50. Epub 2011 Jul 12.What effect does asthma treatment have on airway remodeling? Current perspectives.Durrani SR, Viswanathan RK, Busse WW.AbstractAirway remodeling, or structural changes of the airway wall arising from injury and repair, plays an important role in the pathophysiology of asthma. Remodeling is characterized as structural changes involving the composition, content, and organization of many of the cellular and molecular constituents of the bronchial wall. These structural changes can include epithelial injury, subepithelial thickening/fibrosis, airway smooth muscle hyperplasia, goblet cell hypertrophy and hyperplasia, and angiogenesis. Historically, these changes are considered a consequence of long-standing airway inflammation. Recent infant and child studies, however, suggest that remodeling occurs in parallel with inflammation in asthmatic subjects. Despite advancements in the recognition of key cellular and molecular mechanisms involved in remodeling, there remains a paucity of information about which treatments or interactions are most likely to regulate these processes. Furthermore, it is unclear as to when is the best time to initiate treatments to modify remodeling, which components to target, and how best to monitor interventions on remodeling. Indeed, inhaled corticosteroids, which are generally considered to have limited influence on remodeling, have been shown to be beneficial in studies in which the dose and duration of treatment were increased and prolonged, respectively. Moreover, several studies have identified the need to identify novel asthma indices and phenotypes that correlate with remodeling and, as a consequence, might specifically respond to new therapies, such as anti-IgE, anti-IL-5, and anti-TNF-α mAbs. Our review will evaluate the development of remodeling in asthmatic subjects and the effects of treatment on these processes.Copyright 2011 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Published by Mosby, Inc. All rights reserved.PMID: 21752441

铜绿假单胞菌（P.Aeruginosa）原称绿脓杆菌。在自然界分布广泛，为土壤中存在的最常见的细菌之一。各种水、空气、正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有本菌存在。本菌存在的重要条件是潮湿的环境。名称由来 铜绿假单胞菌的学名是Pseudomonas aeruginosa，当中的Pseudomonas是由希腊语的pseudo及monas所组成，意即虚假的单元，是早期微生物学用作描述病菌的。而Aeruginosa则是铜绿（即铜与空气中的氧气、二氧化碳和水等物质反应产生的物质，又称铜锈。化学式Cu2(OH)2CO3），正好表达了这种细菌所产生的青色色素。绿脓素（pyocynin）的生物合成是以群体效应来调控，就像充满囊肿性纤维化病人肺部铜绿假单胞菌的生物膜一样。生物学特性 本菌是一种常见的机会致病菌，属于非发酵革兰氏阴性菌。菌体细长且长短不一， 铜绿假单胞菌有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，在暗视野显微镜或相差显微镜下观察可见细菌运动活泼。 本菌为专性需氧菌，生长温度范围25~42℃，最适生长温度为25~30℃，特别是该菌在4℃不生长而在42℃可以生长的特点可用以鉴别。在普通培养基上可以生存并能产生水溶性的色素，如绿脓素（pyocynin）与带荧光的水溶性荧光素（pyoverdin）等。在血平板上会有透明溶血环。 该菌含有O抗原（菌体抗原）以及H抗原（鞭毛抗原）。O抗原包含两种成分：一种是其外膜蛋白，为保护性抗原；另一种是脂多糖，有特异性。O抗原可用以分型。实验室检查及其它检查1、 标本采集 采自不同感染部位的各种标本，包括血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等。还包括来自医院环境中的各种标本如水、空气、物体表面采样等。2、染色镜检 为革兰阴性菌，菌体大小（1.5～5.0)um×宽(0.5～1)um，细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，无芽胞。3、分离培养 本菌生长对营养要求不高。对有正常菌群存在的临床标本或采自环境中的标本应接种选择性培养基如麦康凯琼脂培养基（MAC）；对无正常菌群存在的临床标本如血液、脑脊液、穿刺液等可接种普通或血琼脂培养基。在普通琼脂培养基上生长18~24h可以见到扁平、湿润的菌落，该菌所产生的带荧光的水溶性青脓素与绿脓素相结合将使得培养基呈亮绿色；在血琼脂平板上生长时可以见到在菌落的周围有溶血环，菌落呈金属光泽；如果是在液体培养基中则呈浑浊状生长，在液体表面形成菌落，而在培养基底部细菌的生长不良。4、生长实验 该菌在4℃不生长而在42℃可以生长。5、 生化鉴定 该菌氧化酶阳性，能氧化分解葡萄糖、木糖，产酸不产气，但不分解乳糖和蔗糖。液化明胶、可分解尿素，还原硝酸盐为亚硝酸盐并产生氮气，吲哚阴性，利用枸橼酸盐，精氨酸双水解酶阳性。6、分型 （1）噬菌体分型：所应用的噬菌体现有24株，分型率达90%。 （2）血清学分型：利用O抗原进行分型，目前可分20个血清型。 （3）质粒指纹图分析：此项技术是对同种细菌的不同株进行同源性分析的一种方法。根据细菌携带质粒的情况进行分析。临床意义 本菌为条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者，以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌。 经常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。本菌引起的感染病灶可导致血行散播，而发生菌血症和败血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡。 本菌普遍存在，而在潮湿环境尤甚。铜绿假单胞菌是存在于人类中最常见的一种假单胞菌，它偶尔可在腋下和肛门生殖道周围的正常皮肤，但除非给服抗生素，在粪中甚为罕见。该菌通常伴随毒力较强的细菌存在于病灶中，但偶尔也可单独引起暴露于外部的组织感染。感染通常发生于医院内，洗涤槽、防腐溶液和贮尿容器中常可发现这种细菌。通过医护人员可将病菌传给病人，特别在灼伤和新生儿重症监护室。是重要的医院内病原菌。 铜绿假单胞菌引起的很多感染发生在衰弱或免疫受损的住院病人，它是重症监护室感染的第二位最常见的病原菌,，是呼吸机相关性肺炎的常见原因。除医院内获得感染外，HIV感染者很容易在社区获得该菌的感染，而且一旦被铜绿假单胞菌感染，常可出现晚期HIV感染的体征。 铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位，包括皮肤、皮下组织、骨、耳、眼、尿路和心脏瓣膜。感染部位与细菌的入口及病人的易感性有关。烧伤时，焦痂下区域可成为大量细菌侵犯的场所，进而成为引起菌血症的病灶，而菌血症常是烧伤的致死性并发症。 本菌所致感染的临床表现取决于受累部位。在住院病人中，若口咽部有绿脓杆菌和其他革兰氏阴性杆菌共同繁殖，则气管插管、气管切开或间歇性正压呼吸可引起肺部感染。囊性纤维病的后期铜绿假单胞菌性支气管炎常见，分离得到的菌株有粘液状菌落的形态学特征。烧伤伴有恶性肿瘤的病人常见在其血液中分离出该菌株，临床表现为革兰氏阴性败血症，有时出现坏疽性深部脓疱，其特征为直径约1cm的紫黑色病变，中央区溃疡，四周为红斑。这种病变最常见于腋下和肛门生殖器部位。 该菌还是尿路感染的常见病原菌，特别常见于有过泌尿科操作的病人，尿路梗阻的病人或接受广谱抗生素的病人。 热带气候条件下常见的外耳炎流脓是耳部铜绿假单胞菌感染最常见的临床类型。糖尿病患者可发生更为严重的恶性外耳炎，表现为严重耳痛常伴有单侧颅神经麻痹，需要肠外给药治疗。铜绿假单胞菌眼部感染一般表现为角膜溃疡，最多见于外伤之后，但有些病人也可因角膜接触镜片或镜片液体污染而感染。引流的窦道，特别在足部外伤或深部穿刺伤后，可发现该菌菌，引流物常有汗味和果味。这种穿刺伤有很多可引起铜绿假单胞菌性蜂窝织炎和骨髓炎，为此除抗生素外，还要早期外科扩创。 罕见情况下该菌可引起心内膜炎，通常发生于心脏直视手术所装的人工瓣膜或静脉吸毒者的自然瓣膜上。右侧心内膜炎用内科治疗，但为根治累及二尖瓣，主动脉瓣或人工瓣膜的感染，通常必须将感染的瓣膜切除。抵抗力 本菌对化学药物的抵抗力比一般革兰氏阴性菌强大。1：2000的洗必太，度米芬和新洁尔灭，1：5000的消毒净在5分钟内均可将其杀死。0.5-1%醋酸也可迅速使其死亡，有些菌株对磺胺,链霉素,氯霉素敏感，但极易产生耐药性。青霉素对此菌无效，但庆大霉素和多粘菌素B、E，氨基甙类、第三和第四代头孢菌素（头孢哌酮、头孢曲松、头孢匹罗、头孢唑南等，后两种为三线抗菌药物，应慎用）等抗生素作用较明显，一些半合成的青霉素类抗生素，比如阿洛西林和哌拉西林对绿脓杆菌也有很强的抗菌作用，其有效率约为80%。磷霉素对其也有效，但效果不如以上的抗生素。联合用药可减少耐药菌株的产生。耐药性 铜绿假单胞菌的耐药机制异常复杂，总括之，主要与以下因素有关： ①细菌产生抗菌活性酶，如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等； ②细菌改变抗菌药物作用的靶位，如青霉素结合蛋白(PBPs)、DNA旋转酶等结构发生改变，从而逃避抗菌药物的抗菌作用； ③外膜通透性降低； ④生物膜形成； ⑤主动泵出系统；等等。 其中主动泵出系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中起着主导作用。 实验证明，治疗铜绿假单胞菌的临床感染，以复合青霉素类、三或四代头孢菌素、三或四代喹诺酮类等药物为好。但临床抗感染的经验证明，单一抗生素对大多数G－杆菌尤其是铜绿假单胞菌的治疗是不理想的，因其很快就会出现耐药株，从而导致治疗失败，故此，NCCLS以及许多权威的专业人士早已主张联合用药。 亚胺培南对此菌的敏感性虽然很高，但由于它易致二重感染，有文献报导其耐药菌和霉菌进驻发生率可高达3.2%和8.0%，同时它又是诱导酶产生的良好诱导剂，加上异常价格昂贵，故此，亚胺培南作为治疗混合感染的二线用药可能会更合理。 由于广谱抗生素、激素以及免疫抑制剂的广泛使用，铜绿假单胞菌对多种抗生素快速产生耐药性在临床抗感染的一线战场己是不争的事实，对NCCLS推荐的一线用药,如庆大霉素、头孢噻甲羧肟、哌拉西林等亦早己产生不同程度的耐药性，这就使得临床的抗感染治疗显得越来越困难。故此，临床上还应加强消毒防御，控制感染发生，同时，应更为合理地科学地使用抗生素，并应在药敏试验结果指导下进行抗感染治疗。 第三代头孢菌素中的头孢他啶是经典的抗铜绿假单胞菌药物，但近年耐药菌株也在迅速增加。而一些对铜绿假单胞菌活性增强或对目前耐药菌株有效的第四代头孢菌素（如马斯平）以及第四代喹诺酮（如拜复乐、天坤）均已经陆续涌现，且有相当部分品种已用于临床，这对临床抗感染治疗无疑是个好消息。而今，含儿茶酚取代基的第四代头孢菌素是开发研究的热点，有被称为“第五代”之势。其中GR69153、LB10522、Ro9-1428、Ro09-1227和RU-59863对铜绿假单胞菌的抗菌作用更强且对耐药菌株更有效，体外活性更为出色，远强于头孢他啶。RU-59863对β-内酰胺酶很稳定，对铜绿假单胞菌的体外活性也较强(MIC900.5mg/L)，耐环丙沙星、氨基糖苷类和头孢他啶的多重耐药性的铜绿假单胞菌株也对其高度敏感，有望成为治疗难治性铜绿假单胞菌感染的有效药物。碳青霉烯类以其独特的化学结构、极强的抗菌活性和超广的抗菌谱而备受瞩目，一直为研究开发热点，其经典代表亚胺培南己广泛用于临床，成为抗铜绿假单胞菌的重要药物之一。但近年由于使用此药所产生的耐药菌株不断涌现，且数量大增，故新品种的开发应用也已变得日益迫切。单环类抗生素的代表氨曲南有抗铜绿假单胞菌活性，但较弱，临床疗效有限，仅适用于轻、中度感染。 近年研究发现，细菌生物膜(biofilm)在铜绿假单胞菌感染中广泛存在，是导致抗菌治疗失败的重要原因之一。大环内酯类抗生素自身几乎没有抗铜绿假单胞菌的活性，但能抑制生物膜的形成，调节免疫，增强吞噬细胞的吞噬作用，抑制铜绿假单胞菌的一些毒性因子而增强其他抗铜绿假单胞菌药物的活性，改善疗效。研究发现，红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和罗红霉素能有效抑制生物膜形成，短期联合头孢他啶等抗铜绿假单胞菌药物后就可明显改善临床疗效(如克拉霉素5d方案)，其中以阿奇霉素抑制作用最强。 总之，为了提高抗菌治疗效果，应经常监测本地区及本单位的病原菌对抗菌药物的敏感性及其耐药特性，并根据药敏试验有针对性地合理地选用抗菌药物，且在临床实践与研究中探讨抗感染的药物组合和开发新的抗感染药物。与此同时，改善卫生条件，严格执行消毒隔离制度，防止耐药菌的交叉感染，控制医院感染的发生率，也是一项非常重要的工作。控制菌 根据《病原微生物生物实验室生物安全管理条例》中的有关规定，铜绿假单胞菌属于三类，BSL-2。 相关的防护事宜包括：（1）操作要求 1、实验时，未经实验室主任同意，限制或禁止进入实验室。 2、不许在工作区域饮食、吸烟、清洗隐型眼镜和化妆。食物应存放在工作区域以外专用橱柜或冰箱中。 3、所有的操作过程应尽量细心，避免产生和溅出气溶胶。 4、对于污染的锐器，必须时刻保持高度的警惕，包括针、注射器、玻片、加样器等。 5、注射和吸取感染材料时，只能使用针头固定注射器或一次性注射器（即注射器和针头是一体的）。用过的一次性针头必须弯曲、切断、破碎、重新套上针头套、从一次性注射器上去掉，或在丢弃前进行人工处理，要不将之小心放入不会被刺穿的、用于收集废弃锐器的容器中。非一次性锐器必须放置在坚壁容器中，转移至处理区消毒，最好高压杀菌。 6、打碎的器皿不能直接用手处理，必须用其它工具处理，如刷子和簸箕、夹子或镊子。盛污染的针头、锐器、碎玻璃的容器在倒掉前，应按照相关的规定进行消毒。 7、所有的培养物、储存物及其它规定的废物在释放前，均应使用可行的消毒方法进行消毒，如高压灭菌。转移到就近实验室消毒的物料应置于耐用、防漏容器内，密封运出实验室。离开该系统进行消毒的物料，在转移前应包装，其包装应符合有关的法规。 8、溅出或偶然事件中，明显暴露于传染源时，要立即向实验室主任报告。进行适当的医学评估、观察、治疗，保留书面记录。 9、按日常程序、在有关传染源的工作结束后、尤其是传染源溅出或洒出后、或受到其他传染源污染后，实验室设备和工作台面应当使用有效的消毒剂消毒。污染的设备在送去修理、维护前，要按照相关的规定消毒；在离开设施转移前，要按照相关的规定打包运输。（2）安全设备 1、正确使用和保养生物安全柜、最好是二级生物安全柜、或其他合适的人员防护设施、或物理遏制装置。 临床实验室 2、确定可能形成传染性气溶胶或溅出物的实验过程，包括离心、研磨、匀浆、剧烈震荡或混匀、超声波破裂、开启装有传染源的容器、采集感染标本等。 3、涉及高浓度或大体积的传染源时，若选用密封转头或带安全罩的离心机，若转头或安全罩仅在生物安全柜中打开，则可在开放实验室内离心。 4、当必须在生物安全柜外处理标本时，需采取面部保护措施（跟镜、口罩、面罩、或其他防溅装置），以免传染源或其他有害物溅或洒到面上。 5、在实验室内，必须使用专用的防护性外衣、大褂、罩衫或制服。人员到非实验室区域时，防护服必须留在实验室内。防护服可以在实验室内处理，也可以在洗衣房中洗涤，但不能带回家中。 6、可能接触潜在传染源、被污染的表面或设备时，要戴手套。一次性手套不用清洗、不能重复使用，不能用于接触“洁净”的表面（键盘、电话等），也不应当戴着到实验室外。要备有带滑石粉的乳胶手套。脱掉手套后，要洗手。治疗 及时隔离治疗患者，同时提高医院内的消毒水平以及症疗操作的规范和安全，能够切实降低铜绿假单胞菌的院内感染水平。 对铜绿假单胞菌作用较强的抗菌药物有半合成青霉素，如：阿洛西林和哌拉西林，其中以哌拉西林为最常用。第三代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮的作用较强。其他β-内酰胺类药物中亚胺培南及氨曲南；氨基糖苷类如：庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星；氟喹酮类如：氧氟沙星、环丙沙星及氟罗沙星等。 建议使用“头孢他啶”或者“氧氟沙星”。 对全身性感染或粒细胞缺乏的病人，应该用一种对铜绿假单胞菌有效的氨基糖苷与一种抗假单胞菌青霉素合用。对嗜中性白细胞减少并且肾功能处于边缘状态的病人,可用非氨基糖苷类联合疗法，例如双重β-内酰胺或β-内酰胺加一种氟喹诺酮，也是安全的。尿路感染常可用羧茚苄青霉素或环丙沙星或其他氟喹诺酮类药物治疗。但氟喹诺酮类不应该用于儿童，因为该药对软骨有不良作用。两种抗假单胞菌药物合用时，在治疗过程中出现耐药菌株的机会明显减少。山东省三十多家ICU耐药监测铜绿假单胞菌耐药情况

参照英美国家高血压成人防治指南和我国高血压防治指南用药指导意见，并结合国内知名专家经验，针对不同经济承受能力的患者群，推出不同层次的AB/CD(AS)高血压治疗方案。 1、降压药物联合应用的AB/CD规则 。 2、具体用药方案： 2-1、基层患者 (低收入患者)，每月费用约需10元钱。 肾脏病，或已有心血管疾病的高血压患者, 理想的血压目标是收缩压 130mmHg, 舒张压80mmHg。 6-7. 大多数高血压患者须要至少两种降压药以达到目标值。 6-8. 低剂量的阿斯匹林，(75-150mg/日)建议用于缺血性心血管病的二级预防，以及年龄大于50岁、其10年心血管疾病危险≥20%，其血压控制达标者的一级预防。 6-9. 对所有高血压并发心血管疾病的患者，不论其总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的基础浓度如何，均建议用他汀类药。他汀类也建议用于高血压患者其10年心血管疾病危险≥20%者的一级预防。

心脏彩超正常值 指标 实测值 参考值 指标 实测值 参考值 主动脉内径AO 20~40mm 肺动脉内径PA 12-26mm 室间隔厚度IVS 6~12mm 左室后壁厚度LVPW 6~12mm 左室内径LV 35~50mm 左房内径LA 20~40mm 右室内径RV 7-23mm 右房内径RA 33~41mm 右室流出道RVOT ＜30mm 多普勒测值 二尖瓣口血流速度MV 0.3~0.9m/s 主动脉瓣口流速AV 1.0~1.7米/秒 三尖瓣口血流速度TV 0.3~0.7m/s 肺动脉瓣口流速PV 0.6~0.9米/秒 左心功能测值： 舒张末期容量EDV 108±24ml 收缩末期容量ESV 45±16ml 舒张末期内径LVD 35-55mm 收缩末期内径LVS 20-40mm 射血分数EF 50-70% 缩短分数FS 30-45% 左室射血分数LVEF 55-80% 左室缩短率LVFS 30%左右 E峰与A峰比值E/A ＞1 每搏输出量SV 70-90ml 其他数据 二尖瓣瓣口面积MVA 4-6 m2 主动脉瓣口面积AVA 2.5-3.5 m2 房缺大小、流速 0，0 m/s 肺动脉压力PAP 15-28 mmHg 室缺大小、流速 0，0 m/s Nakata指数（PAI指数） ＞330mm/m Mcgoon指数 ＞2.0 有否动脉导管未必、肺静脉异位引流、永存左上腔，升主动脉、弓降部如何？ Nakata指数（PAI指数）=左右肺动脉截面积之和÷体表面积 Mcgoon指数=左右肺动脉直径之和÷膈肌水平主动脉直径 项目名称： 内径(mm) 部位名称 厚度（ mm） 左房 LA 〈35 室间隔IVS <12 左室 LV 〈55 左室后壁LVPW <12 升主动脉 AO 〈35 右室壁 <3-4 主肺动脉 PA 〈30 左室壁 <9-12 右房 RA 〈40×35 右室 <25 左室流出道 18-40 右室流出道 18-35 部位 分度 瓣口面积 (cm2 ) 二尖瓣狭窄 最轻：≤2.5 轻度：2.0-2.4 轻-中度：1.5-1.9 中度：1.0-1.4 重度：0.6-1.0 最重度：<0.5 主动脉瓣狭窄 轻度：1.6-1.1 压差：20-50mmHg 中度：1.0-0.75 压差：20-50mmHg 重度： <0.75 压差：50-150mmHg 肺动脉高压 正常： 15-30mmHg 轻度： 30-50mmHg 中度： 50-70mmHg 重度： >70mmHg 左室功能（LVEF）正常：>50％ 轻度降低：40％-50％ 中度降低：30％-40％ 重度降低：<30％ 左室充盈功能 左室等容舒张时间：（IVRT）<40岁 69±12ms >40岁 76±13ms E波减速时间：（EDT） 199±32ms A峰E峰流速比值：E／A >1 血管正常值： 动脉血管：内膜增厚>1mm 动脉硬化斑块>1.2mm 血流速度：>0. 50m/s 狭窄分级： 轻度 内径减少0－50％ 收缩期峰值流速<120cm/s 中度 内径减少51-70％ 收缩期峰值流速>120m/s 舒张期流速<40 cm/s 严重狭窄 内径减少71-90％ 收缩期峰值流速>170m/s 舒张期流速>40 cm/s 极严重狭窄内径减少91-99％ 收缩期峰值流速>200m/s 舒张期流速>100 cm/s 闭塞 内径减少100％ 闭塞段可见血栓回声,管腔无血流信号 下肢深静脉瓣功能不全分级: I级 反流时间1-2s II级 反流时间2-3s III级 反流时间4-6s IV级 反流时间>6s 心包积液分级: 微量:2-3mm ,<50ml:房室沟 下后壁 少量:3-5mm ,50-100ml: 下后壁 中量:5-10mm ,100-300ml:房室沟 下后壁 心尖区 大量:10-20mm ,300-1000ml整个心腔 极大量:20-60mm ,1000-40000ml:明显摆动

2004 中国生物医学工程学会、中华医学会胺碘酮（amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。 我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。包括：⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr， Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮也具有药理活性，比胺碘酮的清除半衰期更长。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，亦克治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。二、胺碘酮在房颤的应用房颤是最常见的心律失常，而且患病率随着年龄增长。60岁以上多发生于器质性心血管病。房颤虽不即刻导致生命危险，但多造成不适及血流动力学障碍，尤其伴有明显器质性心脏病时可能使心脏功能恶化，出现低血压、休克或心衰加重。房颤分为阵发性、持续性及永久性。发作过程中不论有无症状，其对患者的不利是相似的。房颤的药物处理策略为：⑴将房颤转复并维持窦性节律；⑵对不能恢复窦律者则控制心室率。近年来非药物或起搏治疗房颤取得成绩，但药物仍是多数房颤患者的主要治疗措施。虽然四类抗心律失常药对房颤都能起到不同程度的作用，但其中以III类的胺碘酮循证医学的资料最丰富。与其它药物或安慰剂相比，胺碘酮对房颤的疗效较好，促心律失常反应少，适用于各种临床情况。多中心临床试验证明，在心肌急性缺血或AMI或心功能障碍时，当其它抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率，也未促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤时的首选药物。㈠胺碘酮转复房颤临床转复之前要充分估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及可能出现的危险。当房颤导致急性心衰、低血压、心绞痛恶化或心室率难以控制，尤其是房颤经房室旁路前传引起的快速心室率时，应立即施行复律。虽然目前主要采用同步直流电复律，但药物转复仍是经常使用的方法。胺碘酮转复窦律的效果和安全性已被众多试验证实，国内也较广泛应用。有较多的因素影响或决定房颤复律成功与否，其中关键之一是房颤病程。短于48h的短时程房颤中，约有1/3可自行复律。超过48h的房颤，自行复律的机会减少，药物转复成功率也有所降低。不论病程长短，胺碘酮转复率均高于其它抗心律失常药物或对照组。7天上下是划分阵发性或持续性房颤的界限。2002年欧美制定关于房颤的治疗指南中，将房颤常用治疗药物分为两类，即：已证实有效的药物和疗效较差或未完全了解的药物，按房颤发作时程、药物转复的推荐类别和证据水平列于表1、2。表1 房颤发作在7天以内（包括7天）的转复药物 药物分类 给药途径 推荐类别 证据水平已证实有效药 多非利特 口服 I A氟卡尼 口服或静脉 I A依布利特 口服或静脉 I A普罗帕酮 口服或静脉 I A胺碘酮 口服或静脉 IIa A奎尼丁 口服 IIb B疗效较差或未完全了解药普鲁卡因胺 静脉 IIb C索他洛尔 口服或静脉 III A地高辛 口服或静脉 III C注：推荐类别：I类：证据和（或）共识认为该处理对患者有效；II类：该处理的效益在证据或认识上存在分歧，IIa类：证据或认识倾向于该处理有效， IIb类：该处理的效益缺少证据；III类：证据和（或）共识认为该处理对患者无效，甚至认为对某些患者有危害。证据水平：A：最强，证据来源于多个随机临床研究；/B：中等，证据来源于有限的随机、非随机研究或观察性登记；C：最弱，根据专家的共识推荐。表2同此表2 房颤持续超过7天以内的转复药物药物分类 给药途径 推荐类别 证据水平已证实有效药 多非利特 口服 I A胺碘酮 口服或静脉 IIa A依布利特 静脉 IIa A氟卡尼 口服或静脉 IIb I B 普罗帕酮 口服或静脉 IIab B奎尼丁 口服 IIb B疗效较差或未完全了解药普鲁卡因胺 静脉 IIb C索他洛尔 口服或静脉 III A地高辛 口服或静脉 III C从表1、2中可见，无论是7天以上或7天以内的房颤，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物（证据水平为A级，推荐级别为IIa）；但因为胺碘酮有一定的不良反应，选药前需要谨慎。胺碘酮转复房颤的有效率各家报告不一，在12h内复律占25％～89％，不良反应占7％～27％。在重症心血管病合并房颤，I类及部分III类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。虽然胺碘酮转复起效时间较长，在血流动力学相对稳定者，12h左右的等待时间是可以接受的，况且在用药过程中，心室率减慢也有利于房颤患者。胺碘酮转复的用量，目前国内外相近似，不主张用量过大，用量明显小于恶性室性心律失常者，以免发生不必要的不良反应。用大剂量者的低血压、心动过缓甚至病死率可增加。情况稳定的患者可在门诊开始服药，但需2～3天随访一次。㈡胺碘酮用于房颤（复律）后维持窦律1.胺碘酮在房颤复律后维持窦律的效果：由于各种试验所选房颤的类型、年龄、心脏病等情况及病程均不同，其结果的可比性差。多数抗心律失常药物在６～１２个月时能够保持窦律者不及50％，而胺碘酮仍有50％～73％可以维持。胺碘酮的不良反应与维持剂量大小有关，若为500～1200mg/周,不少房颤患者可有效保持窦律而副作用却明显减少。国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg、隔日一次或200mg/d、每周5天。尤其对体重较小的患者可减少用量。若是应用某个维持量仍有发作，可以短期适当增加剂量，以后给予新的维持量。用胺碘酮期间，如果仅有偶尔的发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失效，可以继续用原剂量维持。2. 控制房颤发作或控制心室率的选择：近年发表的AFFIRM（Atril Fibrillation Follow-up Investigtion of Rhythm Management）试验，入选老年（65岁以上）的房颤患者，发现用生存率进行评价，控制房颤发作并不比控制心室率更好，控制心室率还可减少药物不良反应。这一结论简化了临床处理房颤的概念，明确指出对于阵发性或持续性房颤，控制心室率同样是一线的处理方案。但AFFIRM试验入选者为老年，心功能正常为主；若是年轻的房颤患者，症状明显或合并有心衰，则室率控制与窦律维持是否等效还有待证实。㈢胺碘酮控制房颤心室率房颤不能转复为窦律或无需复律时，应该将心室率控制到合理范围，安静时60次/min左右，一般活动时70～80次/min。首选的药物是β受体阻滞剂或钙拮抗剂。有心功能降低时，洋地黄制剂最为合适。胺碘酮口服或静脉给药，虽然也可降低快速房颤的心室率，但长期应用可能有一定副作用，而且与华法令等药物有相互作用，因此在欧美及我国处理房颤的建议中，实际推荐类别仅为IIb。㈣胺碘酮治疗房颤的进展临床研究表明，胺碘酮与β受体阻滞剂合用，心脏死亡、心律失常及猝死死亡相对危险均较单用其一明显降低，用药后心率减慢程度不因合用β受体阻滞剂而明显降低。已使用β受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用β受体阻滞剂。伊贝沙坦（irbesartan）与胺碘酮合用预防房颤复发的临床试验发现，胺碘酮与血管紧张素II受体拮抗剂合用，可使维持窦性心律者明显增多，未发房颤者的生存率明显高于复发者。心脏手术（尤其是CABG）后，房颤发生率达20％～50％，多发生于术后2～3天。近年有临床试验在手术前后用胺碘酮预防取得疗效，因例数较少，尚缺乏效价比值。三、胺碘酮在快速室性心律失常的应用㈠胺碘酮用于快速室性心律失常的急性治疗静脉胺碘酮的适应证为控制血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速。在严重心功能受损的患者，胺碘酮优于其它抗心律失常药。在相同的情况下，与其它药物相比疗效较好，促心律失常作用低。虽然有报道，胺碘酮可以使持续性室速终止，但室速持续时间过长或血流动力学不可耐受时，对不能及时终止者应进行电复律。本药的主要功效是预防复发，这种作用可能需要数小时甚至数日才能达到。静脉胺碘酮应首先使用负荷剂量,在不短于10min的时间内缓慢注射，继之静脉滴注维持。如果心律失常复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量。静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差异，应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调整。静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮已被证明可以改善院外心肺复苏患者的入院存活率，并证实此种作用优于利多卡因，因此胺碘酮用于持续性室速和室颤可以改善电复律的效果。在室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复苏的情况下应首选静脉胺碘酮，剂量是300mg稀释后10min静脉注射完毕，然后再次电复律。当口服胺碘酮剂量过低而导致室性心律失常复发时，若病情紧急，可以进行静脉再负荷。再负荷后的静脉维持用法与初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并开始新的口服维持量。静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓，减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防，必要时采用临时起搏。静脉使用胺碘酮时，除注意观察疗效和可能出现的副作用外，应做好详细的使用记录，内容包括当日静脉剂量、口服剂量、累计剂量（从使用胺碘酮第一天开始累加的剂量）、血压、心率、心电图的重要指标（PR、QRS、QT、QTc等）以及一些重要的病情和实验室检查资料。㈡胺碘酮用于持续快速室性心律失常的慢性治疗对于已经有恶性室性心律失常（无脉搏室速、室颤）病史的患者，目前已明确埋藏式心脏复律除颤器（ICD）应该作为首选。即使置入了ICD，30％～70％的患者仍然需要同时口服胺碘酮。如果没有条件置入ICD，虽然临床试验的证据不多，但目前认为应该选择胺碘酮治疗，单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂。即使不能完全控制心律失常的发作，但胺碘酮可使室速的频率明显减慢，血流动力学可以耐受。有恶性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不应过分强调小剂量。根据目前临床使用的情况，多数患者可以用200～300mg/d维持而无发作。最大的每日维持剂量400mg/d应该是安全的。剂量越大，出现副作用的可能也越大，有关的检查（如甲状腺功能、X线胸片、肝功能）也应越频繁。㈢胺碘酮用于有器质性心脏病的室早和非持续性室速虽然单个临床试验没有证实胺碘酮能够减少总死亡率，但多数证实可明显减少心律失常死亡，荟萃分析显示也可使总死亡率明显下降。对于有器质性心脏病同时伴有频发室早和短阵室速的患者，特别是复杂室早伴有心功能不全者，应该进行危险分层，越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上，β受体阻滞剂为起始治疗。胺碘酮可用于此种复杂室早的患者，特别适用于有心功能不全者。发生于器质性心脏病患者的非持续性室速很可能是恶性室性心律失常的先兆。如果患者左心功能不全或电生理检查诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选ICD。无条件置入ICD者用药物治疗，首选胺碘酮。如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，在此基础上，应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用胺碘酮，预防或减少发作。对此种潜在恶性心律失常的患者，可直接口服负荷量直至维持治疗。起始负荷剂量不必很大，可以采用目前常规的做法：即200mg、每日3次，共5～7天；200mg、每日2次，共5～7天；以后200（100～300）mg、每日1次维持。四、胺碘酮在心肌梗死的应用AMI时，由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或出现加速性室速自主心律；由于泵衰竭或过度交感神经兴奋可引起窦速、房早、房颤、房扑或室上性心动过速。AMI并发快速性心律失常的治疗，必须在积极血运重建、改善泵功能及抑制过度交感激活的基础上进行。胺碘酮在AMI中的应用原则如下。㈠AMI合并心律失常的治疗1. AMI伴发快速室上性心律失常：AMI伴发房颤较为常见，且与预后密切相关，多见于老年、高Killip分级及左室功能不全的患者。房颤急性发作时，如血流动力学稳定可静脉推注胺碘酮，或复律后不能稳定地维持者亦可静脉推注胺碘酮（推荐类别I，证据水平C），仅在有心衰时可静脉用毛花甙丙。静脉注射胺碘酮可减慢快速心室率，并可能对终止房颤发作有用。复律后可口服用于维持窦律，避免房颤复发。AMI后恢复期需对房颤持续或复发倾向做进一步评价，以决定是否需要长期应用胺碘酮。AMI伴发房扑较为少见，且多为暂时性，胺碘酮应用原则与房颤相同。AMI伴发其他室上性心律失常的胺碘酮治疗指征尚未确定。2. AMI伴发室性快速心律失常：胺碘酮可用于持续单形性室速，美国心脏病学院和美国心脏学会在ST段抬高心肌梗死的治疗指南中指出，在血流动力学稳定的患者（无心绞痛、低血压、肺水肿等），静脉注射胺碘酮为首选，未推荐利多卡因的应用。㈡ AMI后发生心律失常的治疗对快速室上性心律失常，特别是房颤，胺碘酮应用与一般原则相同。对需要持续用抗心律失常药物治疗者，不宜长期用I类抗心律失常药，胺碘酮应属首选药物。对于AMI后室性心律失常治疗，I类钠通道阻滞剂可使这种患者的死亡率增高。有关胺碘酮在这类患者中的临床试验均证明，胺碘酮可显著减少心律失常死亡及心脏性猝死，荟萃分析发现可降低总死亡相对危险性。因此对于AMI后室性心律失常的患者，在整体治疗和β受体阻滞剂的基础上，可采用低剂量胺碘酮口服治疗，包括对室速或室颤的预防性治疗，也可用于频发或复杂性室早。对于伴心功能不全患者尤为适宜。对于伴复发性致命性室性心律失常患者，也可与ICD联合应用，可显著降低心律失常死亡及心脏性猝死。但一般AMI无室性心律失常高危因素，胺碘酮未列入预防用药。AMI时，静脉用药尤需注意密切观察血压等变化。上述各指征中，胺碘酮的剂量及应用方法与一般用法同。五、胺碘酮在心衰合并心律失常的应用心衰是心功能失代偿的表现，心衰时心脏排血分数降低，交感神经张力上升，肾素-血管紧张素系统活动增加，心电活动已不稳定，因此房颤、室速或室颤的概率上升，在心衰病例中的年心律失常/猝死率为10.7％。心衰者NYHA心功能III～IV级、LVEF＜35％、室早≥10次/h、年龄≥65岁并有室速史者，属心衰猝死高危患者。已有资料表明，I类抗心律失常药物的促心律失常作用在长期应用中使总死亡率增加，不能用于心衰时心律失常和猝死的防治。但心衰高危者，特别是室上性心律失常发作者，从胺碘酮预防治疗中能获益。恶性患者和无条件置入ICD者，应考虑胺碘酮治疗。但在心衰猝死一级预防中，胺碘酮的防治效果与安慰剂相似，仅ICD能降低心衰猝死的死亡率（SCD-HeFT）。器质性心脏病、左心功能不全、左室肥大、室内传导障碍者发生室性心律失常，只能选用胺碘酮作为防治药物，因为胺碘酮无论静脉注射或口服基本不影响心功能状态，不影响心室内传导，基本无促心律失常作用。胺碘酮用于慢性心衰合并心律失常或猝死的治疗和预防，安全性高于其他抗心律失常药物。心衰合并心律失常的治疗应该是综合性的，只有在心功能改善的基础上，才能更好地发挥抗心律失常作用，ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄是不可少的。但胺碘酮与某些抗心衰药物合用，尤其与利尿剂、洋地黄联合应用，有可能表现出促心律失常作用，甚至发生尖端扭转型室速（Tdp）。因此在心衰中应用胺碘酮要勤观察，勤随访，随时调整剂量。六、胺碘酮使用方法与剂量的建议由于胺碘酮的药效学、电生理学及药代动力学有诸多复杂的特性，针对不同的心律失常，其用药途径、方法和剂量均有不同的要求。同时，由于用药不当还可造成急性低血压、休克或慢性心外并发症。因此，必须针对具体的患者慎重选择用药途径、剂量并进行必要的监测和随访。以下根据现有的国内外文献资料，针对不同的心律失常，对胺碘酮的静脉和口服的用法和用量提出一个范围，供临床应用参考。１．室颤或无脉性室速的抢救：经连续3次有效放电除颤并在加用肾上腺素后再次除颤未能成功复律者：⑴即刻用胺碘酮300mg静脉注射，以5％葡萄糖稀释，于10min注射完毕（切忌快速推注），然后再次除颤。⑵如仍无效，可于10～15min后重复追加胺碘酮150mg，用法同前。⑶室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6h内以1mg/min速度给药，随后18h内以0.5mg/min速度给药，在第一个24h内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用药）一般控制在2000 mg以内。⑷第二个24h及以后的维持量一般推荐720mg/24h，即0.5mg/min。维持量的用法要根据病情进行个体化调整。２．持续性室速：对于血流动力学尚稳定的持续性室速，胺碘酮亦可作为药物复律的选择之一。⑴首剂静脉用药150mg，用5％葡萄糖稀释，于10min注入。⑵首剂用药10～15min后如仍不见转复，可重复追加150mg静脉注射，用法同前。⑶维持用药同室颤或无脉性室速者。３．恶性室性心律失常的预防：非可逆原因引起的室颤或室速，在复律后为预防复发常需在静脉用药后继续口服维持；非持续性阵发性室速的治疗和预防，胺碘酮口服亦属优选药物之一。⑴起始负荷量800～1600mg/d，分次服用，共2～3周，宜在住院期内开始应用。⑵维持用量一般不宜超过400mg/d，女性或低体重者可减至200～300mg/d维持。⑶对已置入ICD者，合并应用小剂量胺碘酮（200mg/d）可以减少室颤或室速发作次数，降低室速的频率，使发作时易于耐受。４．房颤的治疗与预防复发：口服胺碘酮用于治疗房颤，用量明显低于治疗有致命危险的室性心律失常。一般可在门诊开始用药。⑴负荷量：600mg/d或 400mg/d ，分次服用7～14 d； ⑵维持量：100～300mg/d；或200mg/d每周5次；⑶病情严重、房颤室率较快时，静脉注射胺碘酮，可有效地控制心室率。 ５．胺碘酮的使用剂量：国内外都没有统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为：⑴个体差异很大，年龄（老年用量小）、性别（女性用量小）、体重（体重轻用量小）、疾病（重症心衰耐量小）、心律失常类型（室上性心动过速、房颤用量小）及个体（相同条件的个体反应不同）均有差异，因此反映在使用剂量上有差别。⑵胺碘酮过去使用剂量较大，维持量在400 ～600mg/d，现在多偏向小剂量100～300mg/d维持。可见胺碘酮的以上推荐剂量，在个体治疗中仍可调整。６．胺碘酮由静脉过渡到口服的方法：大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。原则上静脉应用的时间越长，剂量越大，口服的开始剂量越小。如静脉负荷后，720mg/24h静脉滴注2周者，停用时改口服可用维持量200～400mg/d ；静脉维持量720mg/24h、超过1周者，停用时口服负荷量400mg/d分次，2周后改200mg/d ；静脉维持量720mg/24h、不足1周者，停用时口服负荷量600mg/d，2周后改200mg/d。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始；如果患者的情况不允许（如气管插管、意识不清等），可以延长静脉的使用时间直至具备口服的条件。七、不良反应胺碘酮的药理学特征复杂，作用多样，不难预料会引起多种不良反应（表3略）。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。有些不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性，可能是致命的，需要更积极的处理措施。肺毒性最早期的表现是咳嗽，但病情进展时可出现发热和呼吸困难。胸部X线片显示局部或弥漫的浸润，一氧化碳弥散功能较用药前基础检查下降，支持诊断。支气管镜检查有助于除外结核、肿瘤播散等其他疾病。肺泡样巨噬细胞只是药物吸收的表现，不一定表明毒性作用。糖皮质激素治疗胺碘酮的肺毒性通常是有效的，但一般应予停药。肺毒性的早期表现可类似于慢性心衰，因此高度警惕这一毒性作用是必要的。未能早期诊断肺毒性反应，可能导致生命危险。目前，临床实践中主张使用小剂量维持（＜400 mg），肺毒性的发生率大大降低。消化系统的不良反应如恶心、食欲下降和便秘很常见,特别是在开始服用负荷量时容易出现,减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化系统不良反应是肝炎和肝硬化。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上,应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝脏毒性时应除外其他原因(如其他药物、病毒、酒精等)所致的肝功能异常。肝脏活检有助于明确是否有肝炎或坏死性肝硬化。Mallory小体(与前面已经提到过的泡沫样巨嗜细胞一样)只是胺碘酮吸收的征象,并不表明发生了毒性反应。如果确诊发生了胺碘酮肝脏毒性反应,应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。甲状腺功能异常的发生率报告不一,有高达20％以上,对于仅化验异常而无临床表现的患者,可监测促甲状腺素的水平而不需要特殊处理。甲状腺功能低下的发生可能比较隐匿,其症状和体征易被误诊为其他原因所致,如心动过缓常归因于胺碘酮本身或其他药物。甲状腺功能亢进则可能表现为心律失常加重或体重减轻,由于胺碘酮的负性变时作用,通常没有静息性心动过速。甲状腺功能低下用左旋甲状腺素易于治疗,而甲状腺功能亢进比较难处理。由于碘化钠的吸收被胺碘酮分子中的碘化物抑制,所以不能进行131Ｉ放射治疗。胺碘酮所致甲状腺功能亢进一般是甲状腺炎,所以糖皮质激素可能有效。丙基硫氧嘧啶和他巴唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮,可以考虑甲状腺切除术,能够逆转甲状腺功能亢进,可以继续服用胺碘酮。术后的医源性甲状腺功能低下容易治疗。皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征,通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收,日晒可使之加重。如患者有光过敏,即使不严重,也要告诉患者避免日晒,使用防晒用品。神经系统异常有小脑性共济失调,表现为感觉异常的末梢神经炎、睡眠障碍,偶尔有记忆力下降;往往与药量有关,减量即可减轻或消除症状。视觉变化常见。角膜沉着仅反映药物吸收,光晕也很常见,一般不影响视力,应向患者解释,使之免除顾虑。最严重但很少见的合并症是视神经炎,一旦发生,必须停药。心脏的不良反应比较少见。心动过缓是可想而知的药物作用,偶尔需要永久心脏起搏。服药期间QT间期均有不同程度的延长,一般不是停药的指征。QT间期延长是药物与组织结合的表现,不属药物不良反应指征。胺碘酮并发Tdp不常见,即使有扭转型室速发生,多有诱因如低血钾、心动过缓或与洋地黄类合用等,因此必须注意消除诱因。对老年人或窦房结功能低下者,胺碘酮进一步抑制窦房结,窦性心律≤50次/分者,宜减量或暂停用药。心室收缩功能不受影响。其他药物反应更为少见,如附睾炎、勃起功能障碍等。尽管需要停药,但附睾疼痛的消失多与停药无关。静脉推注有低血压反应和诱发静脉炎,因此应选用大静脉、缓慢注射。最后,胺碘酮常与起搏器以及ICD合用。胺碘酮不改变起搏阈值,但与ICD有明显的相互作用。胺碘酮可使室速的心率减慢至ICD诊断的频率阈值以下,长期应用还可以提高除颤阈值。因此已经置入ICD的患者服用胺碘酮时,完成负荷量之后应进行电生理复查,明确是否需调整感知和除颤参数。 八、随访对于服用胺碘酮的患者,应进行长期随访。随访的主要目的是：评价药效，达到稳态后仔细调整药量，监测和处理毒副作用，注意药物相互作用，药物和置入性装置之间的相互作用等，并给予患者必要的解释、指导，以便患者更好地配合。随访的内容如下。1.相关病史:⑴询问患者心律失常控制情况和可能不良反应的症状，有无乏力（提示心动过缓、AVB或甲状腺功能低下）、呼吸困难或咳嗽（提示肺毒性）、心悸（提示甲状腺功能亢进或心律失常复发）、晕厥（提示快速心律失常或低血压）、感觉异常或无力（提示外周神经炎）；⑵询问用药的情况，特别是否加用其他抗心律失常药、华法林、β受体阻滞剂和地高辛等，以防相互不良作用（表4）；⑶是否新置起搏器、ICD等。2.体格检查和实验室检查:检测血压、心律（率）、甲状腺有无肿大、肺罗音、肺动脉高压和左心功能不全的体征、肝脏大小、有无神经系统表现（震颤、书写困难或异常步态）。九、结语胺碘酮属III类抗心律失常药。它的急性作用（静脉推注）主要起I类效应，但无I类的促心律失常作用，不影响心室内传导；它的慢性作用（口服）主要显示III类效应，使QT间期延长，但在通常情况下不诱发Tdp；它虽有L型钙流的阻滞和β受体阻滞作用，但基本不显负性肌力反应。胺碘酮是多通道阻滞剂，能终止多种室上性心动过速和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活动或折返激动均有效。因其促心律失常作用小，不影响室内传导，不加重心衰，有良好的抗颤作用，所以主要用于各种器质性心脏病、AMI、慢性心衰、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞中的维持窦律、终止危重室性心律失常并预防其复发，降低猝死率，增加房颤电复律和室颤除颤成功率，也能与ICD合用，减少放电次数。胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进，可能引起肺纤维化等心外副作用，因此应用中要加强随访；急性应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护，并选用大静脉滴注。胺碘酮反应个体差异甚大，本指南编写根据国内外有关临床应用指南、循证资料、临床报告和荟萃分析，提出了不同心律失常中胺碘酮的应用，着重于应用原则，以便能个体化地治疗患者，做到既有证可循，又不墨守成规，按需地使用胺碘酮，达到最大的治疗效果，限制其不良反应。

应激性溃疡(Stress Ulcer，SU)是机体在严重应激状况下发生的急性胃和十二指肠黏膜的糜烂，严重者可以合并出血（SUB）。合并SUB的重症病人，死亡率可高达80%。 SU的常见应激因素如下图：发生应激性溃疡的机制如下图：预防与治疗原则： 1.对高危人群进行胃肠道早期监护 胃液 pH或胃黏膜pHi 胃液、呕吐物、大便潜血2.处理原发疾病、终止病理环节 3.维持血液动力学稳定和水电酸碱平衡 4.早期肠内营养 5.药物的应用：其中以抑酸药物为基础。根据我们的经验认为以下情况应该常规预防性应激性溃疡的发生：①呼吸衰竭(机械通气超过72h) ②应用大剂量皮质激素 ③心脑血管意外、休克或持续低血压状态 ④严重烧伤(烧伤面积>35%) ⑤严重感染、中毒、创伤或大型手术 ⑥长期应用损伤胃粘膜的药物 ⑦ARDS、DIC、及MODS常用药物为：1、抑酸剂 质子泵拮抗剂(PPI) 潘妥拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑。 H2受体拮抗剂(H2-RA) 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。 2、黏膜保护剂 硫糖铝、米索前列醇 保护胃黏膜屏障，吸附胃蛋白酶、改善胃黏膜血流。 3、抗酸剂 氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠 应用逐渐减少，已被黏膜保护剂取代，但在出血量较大时仍可以应用。治疗方案：1、一般治疗 放置胃管，充分引流胃液； 加强营养支持，大量出血者应禁食； 纠正病因，停用损害胃黏膜药物； 维持有效血容量(输血、补液)。2、药物治疗 药物治疗的目的： 1.迅速提高胃内pH，使之>6 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓； 持续阻止胃酸分泌； 部分恢复血小板聚集功能； 使凝血反应得以正常进行。2.迅速止血并防止进一步出血药物用法：①PPI2004年中国急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南明确指出：诊断明确后推荐使用大剂量PPI（如洛赛克80mg静推后，以8mg/h输注持续72h）。②H2-RA西咪替丁 200mg静滴，q6h雷尼替丁 50mg静滴， q8h③粘膜保护剂--硫糖铝 q4～6h，1g/次④抗酸剂-- 5%碳酸氢钠溶液 胃管内注入，q3～4h，30ml/次，注入后夹闭胃管30min。⑤局部止血剂--凝血酶、正肾素 凝血酶 500～1000U胃管内注入，q4～6h； 正肾素 1～2mg+冰水50ml/次，胃管注入，q4～6h，多用于出血量较大时。⑥生长抑素 抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的释放分泌； 收缩内脏血管，降低门脉压力，减少出血； 刺激胃黏液释放，保护胃粘膜； 减少组胺等应激因子的释放。⑦全身止血药物 立止血：1U，肌肉和静脉各一支，q8h或q12h； 止血芳酸：0.1~0.3，静注， q8h或q12h； 垂体后叶素：5~10U，持续泵入； 维生素K1：10~30mg，肌注，q8h。阶梯化治疗方案：1、轻度出血PPI或H2-RA+/-黏膜保护剂（单药或两联治疗）；2、中度出血PPI或H2-RA+黏膜保护剂+局部止血剂(凝血酶或正肾素)+/-生长抑素(三联或四联治疗)；3、重度出血PPI或H2-RA+黏膜保护剂+局部止血剂(正肾素)+生长抑素+/-全身止血剂（四联或五联治疗）；不能除外下消化道出血时，应该同时应用药物保留灌肠：100mlNS+锡类散2粒+云南白药2g+凝血酶1000U或正肾素2mg，q8h保留灌肠（六联治疗）。值得注意的是：一般情况下，不主张使用全身止血药物，尤其是老年人，有冠心病、脑动脉硬化的患者，容易出现心肌梗死或脑梗死。

心源性休克心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。 住院急性心肌梗死病人的最常见死亡原因之一是“泵衰竭”其中约15～20%并发心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表现，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。近20～30年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但本病病死率未见明显下降，最低者仍超过50%，值得临床努力加以研究改进。本文将着重讨论急性心肌梗死并发休克的病因，病理生理及其处理的进展。 一、临床表现 急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。 （一）临床特征 概括心源性休克患者应有以下一些特征：①血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。 （二）主要特征 急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。 （三）血液动力学的测定 心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克时心脏指数（CI）、平均动脉压（MAP）、左室作功指数（LVWI）均有明显差异，而两者的SVR变化不完全一致，即多数表现增高，部分正常，少数则降低。心肌梗死休克时由于组织的血液灌注量减少，因而出现动脉血氧降低、高或低碳酸血症、代谢性酸中毒、血中乳酸盐增加等改变。 心肌梗死合并休克综合征可以在发病一开始即发生，但大多数是逐渐发生的。在急性心肌梗死出现后的数小时至2～3天内均可发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。此与Alonso等的发现是相符合的。 （四）病程进展及监测 心源性休克病情进展甚快，一般在出现后24h内死亡，为此应严密观察病情和不断根据病人的血液动力学、呼吸以及代谢状态制订合理的治疗方案。当前大多数冠心病监护病房（CCU）所用的是视力观测心电图或检测心律失常的自动心率仪，其效率仅约为65%。 1．急性心肌梗死休克时，中心静脉压测定，由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。1970年Swam—Ganz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反覆测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压对心源性休克的处理有以下重要意义。 （1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。 （2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。 （3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血管量等指标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。 （4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心脏工作量大于3.0kg/m2时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心脏指数小于2.4L/(min·m2)，左室充盈压超过2.0kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。临床还可根据肺动脉楔压与血液渗透压计算出血浆胶体渗透压与静水压级差，用以预计发生肺水肿的可能性。当胶体渗透压减静水压级差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)时，X线检查可表现出肺水肿，如级差在正常范围内（平均为1.29±0.227kPa）即无肺水肿发生。 2．对于心源性休克患者，观察尿量的改变，对病情预后也是一项不可忽视的指标。有人分析指出，尿量超过60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/min者，预后较佳，可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。 3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现，此为肺内存在分流的重要线索。 4．呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。 5．对有血压低和周围血管收缩情况的严重心源性休克病人，常规气袖血压计测量血压不可靠，需采取动脉内插管测压，特别是在较大的动脉如股动脉，对初次测压和以后观察疗效均较可靠。有人认为初测的舒张压超过7.33kPa(55mmHg)者，其预后佳，可靠性为68%。如果同时用动脉内舒张压和动脉血乳酸浓度这两个指标来估计预后，则可靠性为80%。二、发病机理 （一）心肌部分坏死致心输出量降低 缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例猝死但无休克者，只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭藉主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上述结果的恶化（图21-1）。图21-1 冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环 由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。Ross等研究表明，心室充盈压在2.67kPa(20mmHg)范围内，心搏出量的上升与压力的上升相平行；急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬，均影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心搏出量的下降，还可影响心肌的化学和压力感受器与主动脉弓和动动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无合并症者明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的α受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环（图21-2）。图21-2 心肌梗死合并休克的恶性循环（二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功，其作用犹如二尖瓣闭锁不全。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。如果左室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。 （三）心肌抑制因子 Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。 （四）心肌自体抗原作用 近年来，有人提出起源坏死心肌的自体抗原，可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定的作用。试验发现心肌梗死病人循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6h自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注入正常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。可见心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死休克的附加发病因素。 （五）心律失常 正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种适应能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。 （六）其他附加因素 虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。三、治疗 心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。病因治疗指应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.33～10.7kPa(70～80mmHg)；心率90～100次/min；左室充盈压（LVFP）2.67kPa(20mmHg)，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。 （一）输液 除静脉压明显上升达1.96kPa(20cmH2O)以上，或有明显肺水肿处，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，静脉压的上升限于1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。 （二）通气及纠正酸中毒 首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5～8L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。 静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。体重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%) 开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。 （三）药物治疗 1．儿茶酚胺类 常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。 2．强心甙 在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。 3．其他药物 高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应，则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。 （四）辅助循环 主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aortic ballonpumping,IABP）。IABP对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%～70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取外科治疗措施有关。IABP是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小（图21-3）。此法对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。图21-3 气囊反搏示意图 总之，使用IABP者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变），且有可能接受手术治疗者，应采用IABP治疗。 （五）外科治疗 急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后3～6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。CVP 中心静脉压（cvp） 代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。cvp正常值为0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）当cvp<0.49kpa时，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时则表示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若cvp超过1.96kpa（20cmH2O）则表示存在充血性心力衰竭。动态观察其变化趋势可准确反映右心前负荷情况。 CVP监测的临床意义： CVP与补液的关系CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给予强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kpa（3-5 cmH2O）则提示心功能不全。

脑供血不足是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。脑供血不足的病因与脑动脉硬化有关。 病因 主要病因有：（1）某些动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，导致使所供应的脑区发生供血不足；（2）血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足；（3）某些原因造成的血液粘稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足；（4）微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。 临床表现 脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。而脑供血不足临床表现为以下几点： 运动神经功能失灵 这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常见的表现如突然嘴歪，流口涎，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动 。 感觉功能障碍 由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的入视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。 精神意识异常 如总是想睡，整天昏昏沉沉地睡，不是过度疲劳所致，而是脑供血不足的先兆征象。也有的人表现为失眠，有的人性格有些变化，如孤癖、沉默寡言或表情淡漠，有的为多语急躁；有的可以出现短暂的意识丧失或智力衰退，甚至丧失了正常的判断力，这些都与脑供血不足有关。 预兆脑供血不足454例脑血管病病人的调查结果，列出脑血管病最常见的12种预兆，依次为： ⑴头晕，特别是突感到眩晕。 ⑵肢体麻木，突然感到一侧脸部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。 ⑶暂时的吐字不清或讲话不灵。 ⑷肢无力或活动不灵。 ⑸与平日不同的头痛。 ⑹突然原因不明的跌跤或晕倒。 ⑺短暂的意识丧失或个性和智力的突然变化。 ⑻全身明显乏力，肢体软弱无力。 ⑼恶心呕吐或血压波动。 ⑽昏昏沉沉的欲睡——嗜睡状态。 ⑾侧或某一肢体不自主地抽动。 ⑿突然但暂时出现的视物不清。 预防 生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状，并且还有心烦，耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，记忆力减退，注意力不集中，健忘（如：新近发生的事却记不住）等情况发生，这些都是慢性脑供血不足的结果。 慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！ 脑供血不足:是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。 胖人夏季小心脑供血不足 夏日炎热，高温燥热，是许多疾病的高发季节，也是胖人最难捱的季节。胖人在夏天要特别注意降低心脑血管周期性缺血程度。因为胖人的血管壁上沉积着大量脂肪，血液中也有大量脂质斑块，容易使动脉形成粥样硬化，加剧血管堵塞，影响体内血循环速度，减缓新陈代谢，增加心脏负担，使心脑血管供氧能力下降。专家建议胖人应该注意以下几点： 1.八分饱。改变饮食习惯，以吃七八成饱为宜，可以降低一天的周期性心脑血管缺血程度。建议早上喝500毫升牛奶，吃100克面食、1个鸡蛋和100克牛肉或羊肉、鸡肉、鱼肉；午餐吃300克蔬菜、200克主食，午睡后吃150克水果；晚餐吃200克蔬菜、100克豆制品。这些饮食量大抵是成人食量的七八成，这样的饮食结构会有效降低人的周期性心脑血管缺血。 2.睡眠好。睡觉前可听些轻音乐、洗个凉水澡、喝袋冷酸奶，这些都有利于尽快入睡。午睡对胖人很重要，应该坚持"天塌下来我也要先午睡"的做法。 3.心平静。少想心事，减少思虑，以免心火气盛，诱发心脑疾病。夏日心火旺盛，中医养生专家建议肥胖者减少思虑，尤其是涉及众多人际关系的烦心事，以免心火气盛，诱发心脑血管疾病。胖人一天至少洗两次澡，一来保证皮肤健康，二可带来好心情。 4.运动强度小。适量运动是防治肥胖的最佳途径，它可以减少脂肪蓄积量，使致病性血脂降低。 疾病警惕 中老年人的“隐形杀手”。 您是否注意到，生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状，并且还有心烦，耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，记忆力减退，注意力不集中，健忘（如：新近发生的事却记不住）等情况发生，这些都是慢性脑供血不足的结果。脑供血不足慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”。 脑供血不足：是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。 治疗方法 1 首先去除危险因素，如治疗高血压、戒烟、禁止过度饮酒， 2 抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物，可以有效地阻止，血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应。 3 抗凝血药物： 抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。 4 手术治疗：如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。 什么情况脑供血不足的采用手术治疗 如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。 脑供血不足的手术治疗是在万不得已的情况下去做的，特别是动脉血管堵塞超过70%，这样引发脑缺血的机率会增加好几倍。另外脑供血不足的手术应和药物同时进行。大脑 5.颈椎病引起的脑供血不足： 整脊复位疗法+推拿按摩，也可以配合其他辅助疗法，比如：针灸、拔罐、理疗、药物。整脊疗法是核心，推拿按摩也不可少。目前国内推拿按摩的人比较多，但是专业的整脊人士很少。 注意事项 早睡早起；适当锻炼，如快走等；一定要吃早餐，吃饭清淡为好，不要油腻辛辣。建议脑供血不足者饮食上要远三白（糖、盐、猪油），近三黑（黑芝麻、蘑菇、黑米）。从营养价值看，四条腿（猪、牛、羊）不如两条腿（鸡、鸭），两条腿不如一条腿（蘑菇），一条腿不如没有腿（鱼）。经常吃海带、河鱼，鱼油可减低脑细胞死亡速度。 日常锻炼方法 行走锻炼：体态、呼吸、意念：行走时脚跟先落地，要一步一个脚印的走，呼吸时采用体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与走路的速度相结合，不宜快行。 功效：练出自然换气的功能，脚跟先落地，可以调动肾经，故有强肾固本的作用。 跑步锻炼：体态：慢跑，呼吸、意念：体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，呼吸要与跑步的速度相结合，不宜太快。 饮食疗法 睡前一杯水 脑动脉硬化是老年人的常见病，这里主要介绍脑动脉硬化引起慢性脑供血不足的家庭调养。 1、食用大蒜：大蒜有降血脂、降血压、健脑功能，因大蒜中所含有的大蒜素与维生素B1合成"蒜胺"，而"蒜胺"的作用比维生素B1的作用强2-4倍，所以在有足够的葡萄糖和维生素B1的情况下，食用大蒜，可促进葡萄糖转化为更多的能量供应大脑所需，缓解脑供血不足的症状。南方人若畏生大蒜辣，可将生蒜沾醋吃。 2、葛根粉或葛根粉粥：将葛根磨粉晒干，每晨起取干粉50克，煮成羹，代早餐食用。或用葛根150克与粳米50克煮成粥食用，脾胃虚寒者忌食。均可以降低血压，缓解动脉血管硬化。 3、吃松叶：采集嫩松叶生吃，每日吃10--20克，或将松叶阴干，每次用10克开水泡代茶饮，坚持半年以上。新近研究发现，松叶含类黄酮，是一种强抗氧化剂，能抑制血小板凝聚，减少脂质过氧化反应，减少平滑肌细胞的增生，能防止动脉粥样硬化和血栓形成。 4、补充叶酸：富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。每天吃500克绿叶蔬菜或喝一杯（400ml）豆浆或饮一杯橙汁，就可以摄取足够的叶酸。 5、吃香蕉：香蕉含有丰富的钾，钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。每天吃3支香蕉，能抗脑动脉硬化。 10 颤抖法： 体态、动作、意念：两脚踏地与肩同宽，两手自然下垂，两腿微曲，全身松立，眉心舒展，面带微笑，全身做有规律的上下颤抖。颤抖一阵以后，身体松立，意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下，排一阵病气之后，放弃排病气的意念，意守下丹田静养一会儿，内视真气再体内运行的情况，最后深呼吸三次，将气沉入下丹田做为收功，此功可以随时随地练，不受场地限制。 呼吸：自然呼吸。 功效：排病气；主治神经衰弱、头晕、头胀，习练之后有一种形象高大的感觉，头脑清醒。尤其适合脑力劳动者习练；是一种全身性的调理，练后周身轻松。 以音助气立掌法：体态、呼吸"两臂向下伸直，指尖向上抬起，掌根下按，呼气时发出鼻音，同时放松两臂、两手，以音催气，沿两臂下行，体会手心感觉。也可将两手立掌向前推出，两臂平举。 功效：疏通两臂经络，帮助发放外气，用劳宫发出的气为热气，对治疗寒症效果较好；可治疗两臂上及与手三阴手三阳有关的脏腑疾病。 保健措施 1. 及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。 2. 早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。 3. 合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。 4. 适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。 5. 保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。 中医疗法 中医论眩晕之病机，一般因风、火、虚、痰、瘀而大脑这个精明之府失养而致；根据你叙述中医应辨为肝胃不和，风痰上扰所致，方应选半夏白术天麻汤加减治疗。脑供血不足 中药偏方 药物：半夏10克、白术30克、天麻10克、云苓30克、葛根12克、川芎6克、桂枝10克、炒白芍12克、甘草6克、蝉衣6克、鸡血藤30克、生龙牡各15克、熟地15克、天冬12克、大云18克。此方意在健脾化痰，补肾填精，养脑通络，故而达到眩晕自定之目的。药水煎服，一日一剂，连服一周可矣 现状 我国有3500万脑血管病患者。 在人类各种疾病死因的排序中，脑血管病一直位居前三位之内，目前在我国城市居民中已位居死因首位。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点，是中老年人致死和致残的主要疾病。由于老年人口的不断增加和生活水平的提高，脑血管病的发病率仍在不断上升。统计资料表明：我国脑部疾病的发病率占人口的12.6％，其中脑血管疾病患者有3500万，每年新增260万。 对于许多脑血管病患者来说，脑供血不足（脑缺血）是亟需解决的问题。脑缺血是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。症状多见头晕、头痛、健忘、失眠、嗜睡、打哈欠、视物模糊等。治疗方法可分为直接改善脑心供血和能量代谢的对症治疗，以及阻止动脉硬化进程和消除狭窄闭塞血管的病因治疗。 血管畅通，大脑有活力 饮食运动，都要跟上 合理服用药物对于保护脑血管非常重要，良好的生活习惯对于保护脑血管也是不可或缺的。除了脑动脉硬化外，因颈椎病导致的供血障碍也是脑血管病的主要病因之一。因此，患者不能因为得了病就彻底和运动绝缘。其实，合理的运动，包括中医中的导引术（五禽戏、八段锦）等，都有改善颈椎病的功效，并且动作轻缓，非常安全。 从饮食上来说，脑血管供血不足者的饮食尽量要清淡。若饮食习惯不能立即改变，那么至少晚餐吃得清淡些，晚饭不要过饱、过迟，这样晚上睡觉时血液黏稠度才不至于过高。其次，假如有饮酒的爱好，最好节制一些。再次，少吃糖分高、或者油糖成分都高的食物。少吃荤菜，饱和脂肪含量高的肥肉、动物的内脏都要控制。最后，尽量多吃蔬菜、粗粮，炒菜时少放油。多吃海带、黑木耳、芹菜等一些有“血管清道夫”功效的素菜。 危害 脑血管病的发病率随着年龄的增长而逐渐增大，其主要发病基础是脑动脉硬化，正常成年人的平均脑血流为每分钟100克脑组织40-60毫升，同时大脑对血液供应不足非常敏感，当血液供应降到正常值的75%-85%时人就会产生判断错误和意识障碍，降到正常值的51%-65%时即可出现昏迷。 脑循环停止几秒钟就会导致丧失知觉，几分钟即可造成不可逆性的神经元损伤。因此，保持连续不断的充足稳定的血液供应对维持大脑的正常功能非常的重要。 生活中我们经常可以发现有些中老年朋友经常头晕、头痛，记忆力减退，失眠、凡事都打不起精神来，可是到医院进行仪器检查（如CT、MRI）和神经体征检查却都没有发现异常。 国际医学界最新的研究发现，引起上述症状的最主要的原因是大脑长期的、慢性的脑供血不足，医学家把这种疾病命名为：慢性脑供血不足（CCCI）。 因此，在40岁以上的中老年朋友当中，慢性脑供血不足（CCCI）的现象很常见，同时医学家对慢性脑供血不足（CCCI）进一步研究表明：如果对慢性脑供血不足（CCCI）不加以重视的话，其逐渐发展极易导致老年痴呆症和脑中风的发生。 慢性脑供血不足的转归 在临床上，当脑血流逐渐降低时，最先出现的临床表现是各种自觉症状，随着脑血流的进一步下降，逐渐会表现出精神症状，只有当脑血流下降到相当明显时才会表现出神经症状和体征。同时随着血流的逐渐下降，大脑的器质性改变逐渐变得更为明显。慢性脑供血不足的转归及其与其它脑缺血发作类型之间的关系。慢性脑供血不全如果控制不好，在一定情况下就会出现一过性相对完全的脑机能障碍，即发展成为一过性脑供血不足，严重时发展成为临床上的缺血性卒中，即脑梗塞。 颈椎引起脑供血不足病理分型 1，颈型：枕颈部痛，颈活动受限，颈肌僵硬，有相应压痛点。X线显示：颈椎在病变节段改变； 2，神经根型：颈椎伴上肢放射痛，颈后伸时加重，受压神经根皮肤节段分布区感觉减弱，腱反射减弱，肌萎缩，活动受限。X线显示：椎体增生，钩椎关节增生明显，椎间隙变窄，椎间孔变小； 3，脊髓型：早期下肢发紧，行走不稳，晚期一侧下肢或四肢瘫痪，二便失禁或尿潴留，受压脊髓节段以下感觉障碍，肌张力增高，反射亢进，椎体束征阳性，X线片示：椎间隙狭窄，椎体后缘增生较严重并突入椎管。CT，MRI检查示：椎管变窄，椎体后缘增生物或椎间盘膨出压迫脊髓。 4，椎动脉型：头痛眩晕，耳鸣，耳聋，视物不清，有体位性猝倒，颈椎侧弯后伸时症状加重，CT显示左右横突孔大小不对称，一侧相对狭窄，横突间距变小，钩椎关节增生； 5，交感神经型：眼脸无力，视力模糊，头痛，头晕，枕颈痛，CT显示色椎增生，椎间孔变狭窄，颈椎有不同程度错位，椎动脉有受压现象。 抗血小板聚集治疗脑供血不足 抗血小板药物主要包括阿司匹林（Aspirin），噻氯匹啶（ticlopidine），氯吡格雷（clopidogrel）等，其中阿司匹林用于临床治疗急性缺血性脑卒中的疗效研究较多。通常选择在疑为动脉粥样硬化血栓所致的TIA患者卒中的预防和治疗，研究表明数种不同的抗血小板药可有效预防和治疗脑血管病患者的卒中和其他血管意外，常用抗血小板药物有阿司匹林和噻氯匹定，两药合用有显著地相加抑制聚集的效果。 最近的一项研究报告把19436例发病48 h以内的脑梗死患者随机分成两组，一组给予阿司匹林300 mg，另一组则不给阿司匹林，2周后结果为：给予阿司匹林组比末给予阿司匹林组的缺血性脑卒中再发者显著减少，差异有统计学意义。半年后，阿司匹林组较未给予阿司匹林组恢复好，显示阿司匹林可改善预后。国内也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林治疗效果的研究，显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率，且不增加出血性卒中。 多个研究结果推荐：非出血性梗塞且未进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中，应在发病48小时内尽早使用阿司匹林抗血小板治疗，其推荐剂量为:100一325mg/d。腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)诱导的血小板聚集，在增高PC12水平的同时可降低TXA2的水平，比阿司匹林的抗血小板作用更强。因此，这类药物在缺血性卒中预防中的应用已受到广泛重视。氯毗格雷与噻氯匹啶化学结构类似，能抑制ADP诱导的血小板聚集。 研究结果显示，氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病变方面，略优于阿司匹林，使发生缺血性血管病变的相对危险度降低8.7%，不良反应比阿司匹林更少，可用于对阿司匹林无效或不能耐受的患者。与阿司匹林不同，奥扎格雷只阻碍TXA2的合成，而有利于PC12在内皮中的合成。日本曾对598例脑梗死急性期的患者分别使用奥扎格雷和尿激酶，结果表明奥扎格雷较尿激酶更安全有效。目前正在开发更为有效的抗血小板药物，其中最具希望的是血小板糖蛋白受体拮抗药。临床应用的有3类:单克隆抗体、肤类和小分子物质。 欧美对74例24h内发病的急性缺血性脑卒中进行了血小板糖蛋白受体的单克隆抗体阿昔单抗的Ⅱ期临床试验。结果显示3个月后遗留轻度后遗症或完全恢复的病例给药组占35％，安慰剂组为20％，日常生活能力改善者给药组为50％、安慰剂组为40％，疗效有显著差异且未见严重的出血性并发症，作为一种安全、治疗时间窗宽的药物是比较理想的，目前已开始Ⅲ期临床试验。有研究表明阿昔单抗与溶栓药或抗凝药联用可增强抗血栓疗效。脑供血不足患者要养成良好的生活习惯 一、最好睡前喝一杯水， 二、养成早睡早起的习惯； 三、适当锻炼，如快走等； 另外，还应该单独拿出来说的是，一定要吃早餐，饮食清淡，少吃糖、盐和猪油，可适当多吃黑芝麻、蘑菇、黑米、海带、鱼等食物。饮食中还要多多注意具有食疗的食物：多吃大蒜，可缓解脑供血不足症状；每天吃一次葛根粉羹或葛根粉粥，具体做法是葛根磨粉晒干，每日晨起取干粉50克，煮成羹食用，或煮成粥食用。 多吃富含叶酸的食物，如蔬菜、大豆。 另外多吃一些香蕉，因为它富含钾，具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。转载：http://baike.baidu.com/view/910183.htm