坏死性软组织感染(NSTI)包括坏死性筋膜炎、肌炎和蜂窝织炎。这些感染的临床特征为暴发性组织破坏、全身中毒征象和高死亡率。NSTI可以根据微生物学和组织中有无气体分类。NSTI的危险因素包括:皮肤或黏膜破损、创伤性伤口,以及糖尿病或其他免疫抑制情况。 ●坏死性筋膜炎是一种深部软组织感染,可导致肌肉筋膜和上层的皮下脂肪进行性破坏。可以分为多种微生物(Ⅰ型)或单一微生物(Ⅱ型)感染: ?多种微生物(Ⅰ型)坏死性感染是由需氧菌和厌氧菌引起的一种混合感染,常常发生于大龄成人和/或有基础共存疾病(包括糖尿病)的人。 ?单一微生物(Ⅱ型)坏死性感染的最常见病原体是A组链球菌(GAS)以及其他β溶血性链球菌。其可发生于任何年龄组以及没有基础共存疾病的个体。 ●坏死性肌炎是一种骨骼肌感染,通常由GAS和其他β溶血性链球菌导致。坏死性蜂窝织炎通常由厌氧病原体导致,可分为两类:梭菌性(一般是产气荚膜梭菌)和非梭菌性(由多种微生物感染导致)。 ●NSTI的临床表现包括:红斑、水肿蔓延至红斑以外区域、剧烈疼痛(一些情况下疼痛程度与体征不相称)、发热、捻发音,以及皮肤大疱、坏死或瘀斑。可见全身中毒表现。坏死性感染最常累及四肢(下肢比上肢更易感染),常常急性发病。坏死性筋膜炎的其他表现包括:会阴受累(Fournier坏疽)、头颈部受累和新生儿感染。 ●如果患者有软组织感染(红斑、水肿和皮温升高)以及全身性疾病的体征(发热、血流动力学不稳定),且伴有捻发音、临床表现迅速进展和/或剧烈疼痛(某些情况下疼痛程度与皮肤体征不相称),应怀疑为NSTI。通过在手术室对软组织手术探查,以及对皮肤、皮下组织、筋膜层和肌肉进行体格检查,可以诊断坏死性感染。 ●放射影像学手段有助于确定是否存在坏死性感染,但当检查发现捻发音或有迅速进展的临床表现时,不应延误外科干预。最佳的初始放射影像学检查是CT扫描。组织中存在气体最常见于多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎或梭菌感染,这是NSTI的高度特异性表现,应立即外科干预。 ●坏死性感染的治疗包括早期积极的手术探查和坏死组织清创,并联合经验性广谱抗生素治疗和血流动力学支持。 一般而言,坏死性感染的经验性抗生素治疗应为广谱抗微生物治疗,包括抗革兰阳性、革兰阴性和厌氧病原体的药物。可接受的经验性抗生素方案包括: ?一种碳青霉烯类或β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂加 ?一种具有抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)活性的药物加 ?克林霉素(对于链球菌和葡萄球菌产毒素菌株,该药有抗毒素作用) 条件允许时,抗生素治疗应根据革兰染色、培养和药敏结果进行调整。 ●对于发生链球菌性中毒性休克综合征(TSS)的NSTI患者,我们会给予静脉用免疫球蛋白(IVIG)(Grade 2C)。 ●与GAS所致坏死性感染患者密切接触的个体,可能被强毒株定植。与GAS所致坏死性感染患者有密切家庭接触的高度易感个体,例如免疫功能受损个体或近期手术患者,我们建议预防性口服青霉素(Grade 2C)。
什么是胰腺炎? 胰腺炎是一种会引起严重腹痛的疾病。 胰腺可产生激素和消化液,当其发炎、肿胀时称为胰腺炎。 多数胰腺炎会痊愈,无长期后遗症,但少数病情极为严重。 胰腺炎的病因是什么? 病因众多,最常见的为胆石症或酗酒: ●胆石症–即胆囊内形成坚硬的结石,可堵塞胰腺和胆囊共用的排泄管道,使两者内发生液体积聚,进而引起疼痛。 ●酗酒–长期大量饮酒的人有时会发生酒精相关性胰腺炎,通常在大量饮酒后或突然停止饮酒后1-3日开始感到疼痛,常还伴恶心和呕吐。 ●高甘油三酯血症–血浆甘油三酯水平升高的人有时会发生脂源性胰腺炎。 有针对胰腺炎的检查吗? 有相应的血液检查。腹部CT扫描也可帮助明确腹痛是否由胰腺炎引起。 如何治疗胰腺炎? 胰腺炎患者通常需住院接受补液和镇痛治疗,无法进食者还需管饲。 感染时可用抗生素治疗。胰腺炎可能引起胰腺周围液体积聚,通常可自行消退,但有时需要引流或手术治疗;若引发器官衰竭,通常由重症监护团队处理。 治疗胰腺炎还须消除病因。若病因为胆石症,可能需予以相应治疗;若为饮酒,则必须戒酒,以防复发。
●体外膜肺氧合(ECMO)是一种长期机械性心肺支持技术,通常应用于重症监护病房(ICU)。ECMO只应由具备相应设备和专业技术的医疗中心进行。 ●对于有逆转可能的严重急性呼吸衰竭或心功能衰竭患者,如果常规治疗无效,且医疗中心具有ECMO治疗的设备,建议评估患者是否可以接受ECMO。对于不能进行ECMO治疗的医院,一旦明确常规治疗无效,则应尽快考虑将患者转至其他医院以接受评估是否需要进行ECMO治疗。应仔细权衡将患者转移到ECMO中心的生存率与转运患者的风险,再做出最后的决定。 ●ECMO有2种模式,静-静脉(VV)和静-动脉(VA)模式。VV ECMO用于呼吸衰竭患者的治疗,而VA ECMO用于心功能衰竭患者的治疗。 ●一旦决定要开始ECMO治疗,则应对患者进行抗凝。然后置入套管,并将患者与ECMO回路相连接。逐步增加血流量,直到呼吸参数和血液动力学参数达到要求。一旦达到初始的呼吸和血流动力学目标,则可维持当前血流量,将呼吸机支持条件降至最低,并尽可能降低血管活性药物的剂量。通常需要频繁评估和参数调整。 ●应当经常评估患者是否具备撤离ECMO的条件。在完全停用ECMO治疗前,应对患者进行1次或多次撤机试验。这可使临床医生有机会确定常规支持治疗对于患者是否已足够。 ●出血是ECMO治疗最常见的并发症(30%-40%)。血栓栓塞和套管并发症较罕见(<5%)。
Wilson病患者需要终生治疗。停止治疗可导致急性肝衰竭或其他症状。应该给予两个阶段的治疗:通过去除已经沉积于组织中的铜以稳定患者的病情,然后防止铜的再蓄积(维持治疗)。 无症状患者 — 对于经筛查确定的无症状患者,推荐用螯合剂治疗(如青霉胺或曲恩汀)。锌制剂可用于不愿使用或不能耐受螯合剂治疗的患者,但应至少每4个月监测一次肝生化指标,如果肝生化检查结果恶化,则加用一种螯合剂治疗。由于曲恩汀的副作用相对更小,对该药的使用正形成共识。对于这类患者,应通过收集24小时尿液并估算非铜蓝蛋白结合铜,定期监测铜平衡。 有症状患者 — 有症状患者应接受螯合剂治疗(青霉胺或曲恩汀)直到病情稳定。如上所述,可优选曲恩汀,因为它的副作用比青霉胺少,并且不太可能加剧神经系统症状。 患者通常需要6个月至5年的较高剂量治疗,之后可过渡到维持治疗。过渡到维持治疗的前提是:患者临床状况良好、血清氨基转移酶及肝脏合成功能正常、非血浆铜蓝蛋白结合铜在正常范围内(
淹溺是意外死亡的一个常见原因,也是全球儿童死亡事故的一个重要原因。淹溺的危险因素包括:对水上安全负主要责任的成人监管不力、不会游泳或高估了游泳能力、冒险行为、使用酒精和违禁药品、低体温、癫痫发作和儿童发育障碍。淹溺最终引起组织缺氧,从而影响体内几乎所有组织和器官。已不再认为海水淹溺和淡水淹溺之间有重大区别。 ●通气是淹没损伤患者最重要的初步救治方法,一旦施救者到达浅水区或平稳处就应立即开始人工呼吸。如果给予2次使胸廓起伏的人工呼吸后患者无反应,施救者应立即开始进行心肺复苏(CPR)。腹部冲击法或从肺中排水的其他体位引流法未被证明有效,不应为了实施这些操作而延迟人工呼吸。 ●非致命性淹溺患者中颈部脊髓损伤不常见,除非有损伤的临床征象或相关的损伤机制(如头朝下跳入浅水中)。 ●伴有窦性心动过缓或心房颤动的低体温患者的脉搏可能难以触及;对低体温患者开始胸外按压前应仔细探测脉搏至少1分钟,因为这些类型的心律失常不需要立刻处理。由于低体温有神经保护效应,已有研究充分证实了低体温和心搏骤停的患者尽管复苏时间较长(有时达数小时),也完全康复。 ●对生命垂危的患者,采用标准操作以降低发生脑损伤及其他并发症的风险。常用的干预手段见文中所述。治疗性低温的作用仍不清楚。没有很好的证据支持对非致命性淹溺患者常规使用糖皮质激素或预防性抗生素。机械通气策略与其他类型急性肺损伤策略相似。 ●对有症状的患者,气管插管的指征为: ●神经功能恶化的体征或不能保护气道 ●高流量氧疗或无创通气不能将PaO2维持在60mmHg以上或不能将血氧饱和度(SpO2)维持在90%以上 ●对于无需立即气管插管的有症状患者,应吸氧以将SpO2维持在94%以上。另外,通过持续气道正压(CPAP)或双水平气道正压(BPAP)进行无创正压通气可以改善氧合,并减轻通气血流比例失调。 ●应将低体温患者的湿衣服脱掉并进行复温。 ●患者分诊;有症状的患者应住院治疗。
大多数隐球菌脑膜脑炎患者免疫功能低下。除HIV感染外,最常见的免疫抑制形式包括糖皮质激素治疗、生物调节剂、使用伊布替尼等某些酪氨酸激酶抑制剂、实体器官移植、癌症(尤其是血液系统恶性肿瘤),以及结节病和肝功能衰竭等病。 ●隐球菌脑膜脑炎的治疗包括抗真菌治疗(诱导、巩固和维持阶段)、控制颅内压和减少免疫抑制治疗。 ●对于未感染HIV的非妊娠成人,如果存在脑膜脑炎或者存在重度肺部或播散性感染: ●建议在诱导治疗阶段采用两性霉素B联合氟胞嘧啶治疗。为了减少毒性并尽量降低治疗中断的风险,我们首选两性霉素B脂质制剂,而非两性霉素B-去氧胆酸盐。可静脉给予两性霉素B脂质体3-4mg/(kg·d),或静脉给予两性霉素B脂质复合物5mg/(kg·d)。 ●两性霉素B联合氟胞嘧啶的诱导治疗至少持续2周。但最终疗程取决于多种因素,包括有无严重的神经系统并发症(例如持续性头痛、癫痫发作、眼部及听觉异常表现)、脑实质受累的影像学证据(例如隐球菌瘤)、患者基础状况以及疗效,例如临床缓解情况以及某些患者在2周时进行腰椎穿刺是否查见真菌生长。 ●诱导治疗后,我们推荐使用氟康唑进行巩固治疗。应给予氟康唑巩固治疗8周,每日口服400-800mg(6-12mg/kg),然后给予氟康唑维持治疗(口服200-400mg/d)。诊断后通常予以1年的唑类维持治疗。 ●对于妊娠患者、儿童患者、隐球菌瘤患者以及不能耐受一线药物的患者,选择药物和确定疗程时有特殊注意事项。 ●控制颅内压是决定隐球菌脑膜脑炎结局的最关键因素之一。首次腰椎穿刺时应测量颅内压。如果脑脊液(CSF)压力≥25cm且诱导治疗期间存在颅内压增高的症状,应行CSF引流以将压力降低50%,或降至正常水平(≤20cm)。 ●减少免疫抑制治疗有助于控制隐球菌感染,但同时必须考虑到器官排斥反应和免疫重建的可能性。 ●在症状持续存在或不断恶化的患者中,难以区分持续性或复发性隐球菌感染、免疫重建炎症综合征(IRIS)以及其他感染或并发症。最重要的鉴别特征在于,活动性隐球菌感染者的CSF培养结果阳性,而IRIS患者的CSF培养无菌。 ●持续性或复发性感染的初始治疗应包括评估免疫抑制治疗,以及治疗颅内压增高。应重复诱导治疗并延长疗程为4-10周,并在治疗2周后实施监测性腰椎穿刺检查。补救性巩固治疗取决于体外药敏试验结果。 ●IRIS患者应继续接受抗真菌治疗。表现轻微者可采取支持治疗,症状常在数日至数周内自行消退。如果存在中枢神经系统(CNS)炎症伴颅内压增高和重度症状,则可口服糖皮质激素。
清淡并不是白味、无油、单一、难咽,相对于“浓汤重酱”,清是少油,淡指少盐。而食材多种类、营养均衡的组合搭配,适当调整膳食脂肪、盐及制备方式,限制在合理范围内,避免过多地使用辛辣调味品。在符合当前疾病需要的前提下,以促健康为目的开展膳食治疗。 同时,健康的烹饪方法最能体现食物的真味,最大限度地保存食物的营养成分。 科学的清淡饮食方式有助于保持健康,适用于绝大多数人。患有高血脂、肥胖、胃肠疾病、心脑血管疾病以及手术后的病人更应清淡饮食。
健康小科普:营养都在汤里吗? 答案:不是! ① 营养都在汤里? 肉的大部分营养成分都无法进入汤里,像蛋白质、钙、铁都是溶不进去的。肉里面蛋白质能占到15%-22%,但是肉汤中的蛋白质含量仅占1%-2%。 ② 喝肉汤、骨头汤补钙吗? 钙不溶于水!!!而油汤里嘌呤倒是很多,喝太多可能会引起痛风哦。 ③ 熬汤要越白越好? 奶白色的汤主要是肉的脂肪溶解在水中,油脂乳化而成。汤越白,脂肪就越丰富,也越香。但是奶白不等于蛋白!奶白色的骨头汤通常脂肪含量比较高,因此肥胖、高血脂的人群应该少喝!
什么是热射病? 热射病是人体过热时出现的疾病,最常见于在非常炎热潮湿的天气下锻炼且未足够饮水时,但没有锻炼时也可发病。本病尤其好发于年龄较大或伴有健康问题的人群,因此他们在炎热环境中需要极其小心。 热射病是一种医疗急症,需要迅速治疗,否则可导致死亡。 人体过热时也可能发生“热痉挛”和“热衰竭”,虽然不如热射病那么严重,但若不治疗可引发热射病。 热射病的症状是什么? 其表现为: ●体温≥104℉(40℃) ●脑症状,包括: 意识模糊或难以清晰思考 看见或听见实际不存在的事物(即“幻觉”) 行走困难 癫痫发作 昏倒 热射病还可导致: ●呼吸急促或心搏加快 ●皮肤发红和皮温升高 ●呕吐或腹泻 ●肌肉痉挛或无力 ●头痛 我应该就诊吗? 应该。如果您或周围的人出现热射病,请立即就医并呼叫救护车。 有针对热射病的检查吗? 有。医生将进行体格检查并测量体温,为了获得最准确的结果可能需要经直肠测量。此外还可能通过下列检查来评估热射病是否损伤到其他器官: ●血液检查 ●尿液检查 ●胸部X线检查 ●检测心脏电活动的心电图检查 如何治疗热射病? 主要治疗是通过不同方式尽快降低体温,包括用风扇吹湿润的皮肤、用冷水浇淋身体或者冰水浸浴,有条件时可先采取这些措施再前往医院。 在医院内,医生也会治疗热射病引起的任何其他问题。 热射病可以预防吗? 可以。天气炎热或潮湿时,您可采取以下措施来预防热射病: ●试着不要过度活动,锻炼时应中途休息。 ●饮用足够的液体,例如水或运动饮料,这样就不会感到口渴。但是不要强迫自己短时间内饮用极大量液体,也不要饮水过多以致不适,这些做法可能有害。 ●在一天中较早的时候,趁天气尚未变得过热之时进行锻炼。 ●穿宽松轻便的衣物,但不要穿太多层。 ●不要待在炎热的汽车内。 热痉挛会导致疼痛性肌肉痉挛,热衰竭会导致头痛、头晕、恶心或呕吐,还会引起口渴或疲劳,这些症状都值得注意。 若您出现上述症状,应立即降低体温以免发生热射病。 降低体温的方法包括: ●用凉水喷洒自己,然后坐在风扇前。 ●移动至阴凉处,或者进入带有空调的建筑或汽车内。 ●洗凉水澡。 ●饮用水或运动饮料,但不要饮用含酒精或咖啡因的饮料。 ●脱掉过多的衣物。 ●在颈部、腋下和腹股沟放置冰袋或凉毛巾。
若患者有中度或重度急性胰腺炎、脓毒症征象或首发症状出现后72小时临床恶化,则应接受对比增强CT,以评估有无胰腺或胰腺外组织坏死和局部并发症。有持续器官功能衰竭及大量局部并发症的患者应转到专业治疗中心或者ICU。 局部并发症 — 急性胰腺炎的局部并发症包括:急性胰周积液(acute peripancreatic fluid collection, APFC)、胰腺假性囊肿、急性坏死物积聚(acute necrotic collection, ANC)和包裹性坏死(walled-off necrosis, WON)。虽然APFC和ANC可能在急性胰腺炎发病后4周内就出现,但胰腺假性囊肿和WON通常见于发病4周以后。 急性胰周积液 — 积液通常发生在胰腺炎的早期阶段。APFC没有边界清楚的包膜,通常不会引起症状,可自行吸收而不需引流。 胰腺假性囊肿 — 胰腺假性囊肿是由边界清楚的炎性包膜包裹的积液,通常位于胰腺外,很少有或没有坏死。胰腺假性囊肿通常出现在间质水肿性胰腺炎发病4周以后。 急性坏死物积聚和包裹性坏死 — 坏死性胰腺炎最常表现为累及胰腺和胰周组织的坏死。坏死可能会导致ANC,ANC包含数量不等的液体和坏死物,但缺乏明确的包膜;坏死还可能导致WON,它是由胰腺和/或胰周坏死物形成的成熟包裹性积聚,具有边界清楚的炎性包膜。ANC和WON最初都是无菌的,但可能被感染。 ●感染性坏死–胰腺感染是急性坏死性胰腺炎患者出现并发症和死亡的一个主要原因。大约1/3的胰腺坏死患者会发生感染性坏死。坏死程度和感染风险没有相关性。尽管感染可发生在坏死性胰腺炎的早期,但更常见于临床病程的晚期(10日后)。大部分感染(约75%)都是单种肠源性微生物感染,例如大肠埃希菌(Escherichia coli)、假单胞菌属(Pseudomonas)、克雷伯菌属(Klebsiella)和肠球菌属(Enterococcus)。 对于胰腺或胰腺外组织坏死的患者,若经过7-10日的住院治疗后病情恶化(临床病情不稳定或脓毒症生理表现、白细胞计数持续上升、发热)或没有改善,应怀疑是感染性坏死。感染的临床征象和腹部成像显示坏死区内存在气体,则提示感染,此时可在不进行抽吸和培养的情况下开始抗生素治疗。若开始经验性抗生素治疗,应使用能渗透胰腺坏死组织的药物(如,单用碳青霉烯;或者喹诺酮、头孢他啶或头孢吡肟联合抗厌氧菌药物,如甲硝唑)。 对于未能改善的患者,对胰腺坏死物进行清创(坏死组织清除术)。但对于病情稳定的感染性坏死患者,我们会持续抗生素治疗至少4周,以尝试推迟坏死组织清除术。继续保守治疗坏死性积液可使医生能在之后采用微创清创术来清除坏死组织。此外,一些感染性坏死患者的临床病情会改善到不需要干预。对于需要干预但尚未形成WON的感染性坏死患者,可能需要暂时先采用经皮穿刺引流。 实施坏死组织清除术时,最初应采用微创方式(内镜或经皮放射)。若微创方式不能实施或失败,应以外科手术方式进行坏死组织清除术。 ●无菌性坏死–如果CT引导下细针抽吸活检(fine needle aspiration, FNA)所获组织是无菌的,我们会停用抗生素并继续保守治疗4-6周。不推荐为预防感染性坏死对无菌性坏死患者使用抗生素。无菌性坏死不需要治疗。 对于没有感染征象(如,发热、低血压、白细胞增多)的无菌性坏死患者,干预(放射、内镜或手术)的指征包括: ?急性胰腺炎发病4-8周后仍有占位效应导致的胃出口、肠道或胆道梗阻。 ?急性胰腺炎发病8周后仍有症状,如腹痛、恶心、呕吐、厌食或体重减轻。 ?存在胰管离断综合征(胰管完全断裂),并且急性胰腺炎发病8周后仍有症状性坏死物积聚(如,疼痛、梗阻)。 对于存在全身毒性征象(如,发热、低血压、白细胞增多)的无菌性坏死患者,我们会在5-7日后复行CT引导下FNA。 胰周血管并发症 内脏静脉血栓形成 — 根据疾病严重程度和所用的影像学检查方法,1%-24%的急性胰腺炎患者在影像学检查中偶尔可见内脏静脉(脾静脉、门静脉和/或肠系膜上静脉)血栓形成。 治疗应着重于胰腺炎这一基础疾病,因为有效治疗可能会使血栓形成自行缓解。尽管在理论上出血有可能流入胰腺坏死组织或积液,但如果血栓扩展到门静脉或肠系膜上静脉并引起肝功能失代偿或肠灌注不足,应开始抗凝治疗。与慢性胰腺炎导致的内脏静脉血栓形成相比,静脉曲张破裂出血等并发症极为少见,因此不推荐进行预防性脾切除术。 假性动脉瘤 — 假性动脉瘤是一种罕见但严重的急性胰腺炎并发症,当急性胰腺炎患者出现原因不明的胃肠道出血、原因不明的血细胞比容下降或胰腺积液突然扩大时,应疑诊此病。 腹腔间隔室综合征 — 腹腔间隔室综合征定义为腹内压持续>20mmHg,并伴有新发的器官功能衰竭。重度胰腺炎患者出现腹内高压和腹腔间隔室综合征的风险增加,原因有积极液体复苏引起的组织水肿、胰周炎症、腹水和肠梗阻。ICU患者应接受连续的膀胱压力测定,以监测有无可能发生的腹腔间隔室综合征。 全身并发症 — 急性胰腺炎患者发生基础共存疾病(如,冠状动脉疾病、慢性肺病)恶化的风险增加。除了治疗这些恶化情况,还应治疗患者的其他并发症,包括酒精戒断和高血糖症。 患者在急性胰腺炎首次发作后出现糖尿病前期和糖尿病的风险也会增加。