齐飞医生的科普号

人在一生中至少有一次以上的肌筋膜损伤，因为损伤的肌筋膜局部粘连挛缩而引起的长期疼痛被命名为肌筋膜疼痛综合症（ Myofascial Pain Syndrome，MPS）。MPS的特有体征是固定压痛点及肌肉紧张，据报道MPS的发病率高达30-93%，主要临床表现为： 1.局部肌肉痛：慢性持续性酸胀痛或钝痛，疼痛呈紧束感或重物压迫感，腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、颈、肩、肘或腕等均可发生。 2.缺血性疼痛：局部受凉或全身疲劳、天气变冷会诱发疼痛，深夜睡眠中会痛醒、晨起僵硬疼痛，活动后减轻但常在长时间工作后或傍晚时加重，当长时间不活动或活动过度甚至情绪不佳时也可疼痛加重。 3.固定压痛点：体检时发现病人一侧或局部肌肉紧张、痉挛、隆起、挛缩或僵硬。压痛点位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处，压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索。 4.可能有局部或临近部位的损伤史，妇女发病多于男性。美国肌筋膜疼痛综合症诊断标准 1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。 2.气温降低或疲劳时疼痛加重。3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。 4.排除局部占位性或破坏性病变。肌筋膜疼痛综合症的治疗原则 1.去因：如抗类风湿、消炎、松解疤痕； 2. 改善血供：锻炼、按摩、热疗（红外线、激光、拔火罐、针灸）等有效但不痊愈，复发率高； 3.消炎镇痛：能减轻症状和改善生活质量； 4.消灭触痛点：应用微创技术松解局部粘连，可防止MPS复发和加重，远期效果好。微创治疗技术包括急性期疼痛的川枝阻滞，慢性期疼痛局限者的小针刀分离，疼痛范围广者的密集型温质针松解，危险区域的射频热凝松解，等等。 5.体育锻炼：抗地心引力肌肉锻炼。 6.抗忧郁治疗。肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力丧失。因肌肉局部缺血使其末梢神经受刺激引起疼痛，病人不能耐受长时间的体力活动甚至静坐活动。比如长期姿势不正确或心理压抑，均可引起局部肌节水平的生理性挛缩，长期反复肌痉挛引起肌肉缺血，无菌渗出，疤痕形成，局部肌筋膜经常承受体位性负荷而极度紧张、疲劳引起姿势性损伤，反复劳累致肌肉微小撕裂性损伤，在肌筋膜微血管反应区周围出现致痛物质。类风湿性肌炎、强直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉肿胀引起末梢神经受压，长期可形成痛觉敏感点或痛性肌硬结，经历长期的局部刺激、炎症、愈合、增生或疤痕等复杂交织反应过程，局部组织出现疼痛并有炎症渗出物沉积钙化并发展为肌挛缩。缺氧或能量代谢缺乏可能是继发于局部血流量的减少，是CMPS致痛的重要机制，可造成肌肉功能障碍和组织破坏，因此任何改善肌肉和神经的微循环的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛症状有所缓解。痛性结节的病理特点：①一块肌肉中一束被无菌性炎症的肌膜包绕的肌纤维，较硬。②有病变的皮神经。③增生的炎症的脂肪结缔组织，与深筋膜紧密相连。④运动神经进入肌肉的部位。痛性结节多发生在脊上韧带，脊间韧带、椎板后肌群、横突上肌群、横突间肌群、枕环筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS的触痛点的基本技术，Patrick认为针刺的关键是对疼痛触发点的机械性破坏而不在于注射什么药水，并主张注射时让针尖在局部反复探索分离组织，机械性破坏疼痛触发点。在50年代曾风行过手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤大现基本上被微创技术代替。目前能用于MPS的：起到水压分离作用的痛点注射生理盐水法（川枝疗法），可发挥溶解局部结蒂组织功用的类固醇注射法（封闭疗法），破坏局部组织细胞蛋白而达到分离肌筋膜粘连的微量乙醇或酚甘油注射法，直接切开或剥离肌筋膜疤痕点的小针刀疗法，在刺入的针杆上加艾绒燃烧使针道的细胞蛋白凝固和毛细血管长入的密集型温质针治疗。还有类似于密集型温质针治疗机理的正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。慢性疼痛疾病中有85%的病人原发或继发CMPS，如骨质疏松症、椎间盘突出症、颈椎病、后支综合征、骨性关节炎或强直性脊柱炎等。解除肌筋膜部分的疼痛是整个治疗计划中的一个重要部分，为此在治疗开始前要明确诊断和做好治疗计划并使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或体弱者，往往伴发有高血压、糖尿病、心肺脑血管、精神或心理疾病，应该予以计划性综合治疗。小针刀：小针刀是一把形状象银针，但针干较粗且针尖为0.8cm宽的刀刃。在70年代由江苏金陵骨伤科医生朱汉章发明，能有效切开或剥离局限性软组织的粘连或小结节。与以往针灸不同之处是小针刀的治病机理除了有经络刺激调整作用外，更多的是用于解剖学上肌筋膜粘连的分离。小针刀首先是机械刺激和分离，使局部组织活动能力加强和淋巴循环加快，局部被切开的疤痕组织被吸收。因其简单易用，在国内曾推广很快。但小针刀治疗是一种闭合性手术，在一些含有重要神经血管或器官的部位，如颈椎、梨状肌或跟腱等部位要慎用。密集型温质针：60年代，上海骨科医师宣哲人作了大量的慢性肌筋膜痛剥离手术，因为创伤太大不容易被病人接受。宣氏在其丰富的骨科肌筋膜分离手术经验上，受中医经络温针疗法启发，他在在原来需要手术的病变肌筋膜区域密集下银针，针尾点燃艾球加温，针身温度大于100℃，在病人体表是55℃，在体内针尖部是48℃，肌筋膜与骨面粘连处的组织细胞发生蛋白凝固达到分离的目的。密集刺入的温质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均取得治愈率90.6%，1-4年的复发率6.5%的优异疗效。密集型温质针治疗后的病变区局部组织血流增加50-150%，1个月后仍增加20-40%，局部温度增加1.14℃，形成了以温针针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，加温60℃和70℃的热反应区最大面积是半径2.4mm和2.8 mm，不但保持正常骨骼肌血供途径还能促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应。他认为针刺并加热时在病变组织的肌筋膜与骨膜中具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应，温质针的镇痛机理可能类似激光打孔治疗心肌梗死。在搭桥手术也不能逆转的难治性心肌梗死心绞痛病人中，坏死心肌被激光打孔血液灌注针孔致使心肌再血管化，术后6个月仍有68%的孔道开放。密集型温质针治疗的注意事项：⑴ 熟知下针点/区的解剖和重要组织器官，尤其是神经、血管和肌肉的位置和走向；⑵ 痛点下针，每针相隔1.5～2cm；⑶骨面留针：针尖一定触到骨质，不能越过椎板或横突；⑷防治烧 / 灼伤；⑸充分镇痛。局麻皮丘/ 全层，度冷丁+ 胃复安，可塞风+曲马多+ 胃复安，硬膜外+ 吗啡。但宣医生也注意到密集型温质针治疗时，艾球燃烧制作手续麻烦费时，点燃时会产生烟雾污染、明火、灼伤病人等不足之处极待改革。射频热凝：仪器将一束约300KHZ的高频率电流通过电极，使电极周围组织中的离子振荡质点相互磨擦产热，在组织内形成所需范围的蛋白凝固灶而发生局部细胞毁损。我们应用射频针到达和热凝肌筋膜炎的触痛点，达到分离组织粘连、松解挛缩和促进局部组织血流供应的作用类似密集型温质针而没有其环境污染的缺点。射频仪还可以调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，可烧灼局部增生的末梢神经。仪器具有的神经刺激功能可辨别针尖所在组织的性质和针尖周围至少3CM以内的重要神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。射频热凝的穿刺、加热和治疗后局部均有一定疼痛，主张应用镇痛药防治。康复后注意教育病人纠正不良姿势和加强肌肉锻炼以减少MPS复发。射频松解技术因其灵活可控，能较好适应各个病人的具体情况，当治疗期间出现不舒服时可随时中止操作。因此，射频治疗CMPS，具有镇痛好和可控性的优点，显示了良好的疗效而没有严重副作用，值得进一步研究。

一 根据髓核突出的形态分为三型：隆起型：突出物多呈半球状隆起，表面光滑。破裂型：突出物不规则，呈碎片状或菜花样，常与周围组织粘连。游离型：常因纤维环完全破裂，髓核碎片经破裂处突出，游离到后纵韧带下并进入椎管。二 根据髓核突出的方向和部位分五型：目前临床上根据髓核突出的方向和部位分为前方突出、后方突出、侧方突出、四周突出、椎体内突出，以后方突出多见。后方突出又分为旁侧型和中央型。旁侧型：髓核突出后位于椎管后侧，突出物压迫神经根，引起下肢根性放射痛。根据突出物的顶点与神经根的关系，旁侧型又分为根肩型、根腋型、根前型。中央型：髓核从椎间盘的后方中央突出，通过硬脊囊压迫神经根和马尾神经而引起神经根或马尾经的损害。根据髓核的位置，中央型又分为偏中央型和中央型。椎间盘突出症治疗中的一些问题随着医学影象学的发展和医学知识的普及，腰椎间盘突出症这一疾病越来越被人们认识和熟悉，即便是患者也能知道不少与该病相关的知识。然而，由于腰椎间盘突出症的临床表现不尽相同，治疗方法繁多，易反复发作，因此，在该病的治疗和认识方面还有一些误区，这些误区有可能导致患者治疗原则上的错误,延误、甚至加重病情，加重患者的心理和经济负担。误区之一：腰腿痛不算病。据统计，约有95%以上的人一生中有过腰腿痛的经历。引起腰腿痛的疾病几乎可以涉及全身所有系统。有些腰腿痛的原发疾病治愈后，疼痛也随之消失，也有一些不治自愈。有些患者便因此认为腰腿痛不算病。事实上，腰椎间盘突出症引起的腰腿痛不仅算病，而且必须引起高度重视。因为这种病不仅可以引起腰腿痛，而且还会引起下肢麻木、冷凉、无力，甚至瘫痪和大、小便障碍，严重影响生活质量。误区之二：腰腿痛治不好。腰椎间盘突出症的特点是易复发，尤其是神经功能障碍者，修复过程较长。因此，有的患者、甚至有的非专业医生也认为腰椎间盘突出症治不好。其实腰椎间盘突出症治疗的总体效果非常好，优良率约在95%左右。所谓治不好原因有二：一是选择方法不当，二是没有坚持治疗。有的患者一听说哪里有新疗法就去哪里治，但在哪里都不能坚持，最终是跑的地方不少，效果不理想。误区之三：迷信某一方法。腰椎间盘突出症有手术和非手术治疗两类治法。后者又有牵引、按摩、内外用药、经皮切吸、胶原酶溶解等方法，应该说哪一种方法也能治好一部分病人，但哪一种方法都不能包治所有的患者，甚至在某些情况下，某些疗法是禁忌的。因此，正确的态度是根据临床症状、体征、病程，影象学检查选择适合每一个患者的具体治法，不能片面夸大、迷信某一种疗法，也不能从主观上抵制某一种疗法。误区之四：对手术的误解。大多数腰椎间盘突出症的患者可通过非手术疗法缓解或治愈，但仍有一部分患者需要手术治疗。在对待手术这一问题上，有两种截然相反的误区：一是盲目手术，二是拒绝手术。前者认为腰椎间盘突出症只有手术才能根除，从而不加选择只要是腰椎间盘突出、只要患者同意就手术治疗。这一方面加重了患者不必要的经济负担，另一方面增加了"腰椎手术失败综合征"发生的机会。事实上，腰椎间盘突出症的手术适应症非常严格，而手术并非腰椎间盘突出症治疗的首选，后者则把手术所带来的神经损伤等负面影响扩大化，认为手术坚决不能做，而一味保守治疗。应该说，有一部分手术适应症的患者经保守治疗后主要症状可以缓解，但总要遗留一些症状难以改善，而多数手术适应症患者任何保守疗法都不能代替，必须接受手术治疗，而且越早越好，否则，神经功能的丧失可能会成为永久性的，因此，要辨证对待手术和保守的问题，既不能轻易手术，也不能一味保守本文系齐飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

强直性脊柱炎（ankylosing sporidylitis；AS；）是一种主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名Marie-strmpell病、Von Bechterew病、类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎、类风湿中心型等，现都称AS。AS的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征、牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。 强直性脊柱炎实际是一种很古老的疾病，早在几千年前从古埃及人的骨骼就发现有强直性脊柱炎的证据。距今2000年以前，希腊名医希波克拉底描述了一种疾病，患病者有骶骨、脊椎、颈椎部的疼痛。 1893年首次由俄国人Btchterev对此病做了比较详细的描述。1897年和1898年Strumpell及Marie又分别详细报道了此病，故曾以别捷列夫病和马一施二氏病命名。我国在2000多年前的黄帝内经《素问痹论篇》中记载言：“肾痹者，善胀，尻以代踵，脊以代头”，描述了本病的病机及症状。我国自50年代曾称此病为类风湿性脊柱炎或中枢型类风湿性关节炎，近年来随着医学的发展，对本病的认识不断深入，发现本病与类风湿性关节炎无论在好发年龄、性别、好发部位、病变特点以及各项化验检查均不相同，强直性脊柱炎患者的血清中不存在类风湿因子，而组织相容抗原HLA—B27的阳性率甚高，说明本病完全不同于类风湿性关节炎。故于1963年国际抗风湿联盟将此病定名为强直性脊柱炎。 1982年我国第一次风湿病专题学术会议肯定了强直性脊柱炎这一国际统一的命名。类风湿脊柱炎和中枢型类风湿性关节炎等诊断名称均已停止使用。在风湿病最新分类中，已将其归类于血清阴性脊柱关节病之中。但目前国内也有些专家认为：此命名也并非十分确切，因为本病受累的组织器官并非仅仅限于脊柱，髋、膝、踝、腕、肩等四肢关节均可受累，且眼睛、心脏、肺脏、肾脏等多脏器也常被累及，应是一种全身性疾病，但目前国内外仍通用此诊断名称。【强直性脊柱炎诊断】 根据病史，有下列表现应考虑炎症性脊柱病[28]：①腰背部不适隐匿性出现；②年龄＜40岁；③持续3个月以上；④清晨时僵硬；⑤活动症状有所改善。有上述病史，X光片有骶髂关节炎征象，即证实为脊柱病；进一步排除牛皮癣、炎性肠病或Reiter综合征关节炎，即可作出原发性AS的诊断，而不要等到脊柱明显强直时才明确诊断。 目前常用的AS临床诊断标准为1965年提出的纽约诊断标准： 1.腰椎在前屈、侧弯、后仰三个方向皆受限； 2.腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3个月以上； 3.胸部扩张受限，取第4肋间隙水平测量，扩张2.5cm。 根据上述临床标准及骶髂关节炎X线改变分级。 （1）确诊AS为：①双侧骶髂关节炎Ⅲ或Ⅳ级，同时至少有上述临床标准中之一项者；②单侧骶髂关节炎Ⅲ或Ⅳ级，或双侧骶髂关节炎Ⅱ级，并具备临床标准第Ⅰ项，或具备临床标准第2项第3项者。 （2）可疑AS为：双侧骶髂关节炎Ⅲ或Ⅳ级，但不具备任何一项临床标准者。 【强直性脊柱炎治疗措施】 AS的治疗由于病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦无阻止本病进展的有效疗法。所幸许多病人骶髂关节炎发展至Ⅱ或Ⅲ级后并不再继续发展[15]，仅少数人可进展至完全性关节强直。 AS治疗的目的的在于控制炎症，减轻工缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关节在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。 1.教育病人 ⑴本病治疗从教育病人和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。 ⑵注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时；肾力所能及的劳动和体育活动；工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。 ⑶保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，肾医疗体育锻炼。 ⑷了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。 2.体疗 体育疗法对各种慢性疾病均有好处，对AS更为重要。可保持脊柱的生理弯曲，防止畸形；保持我廓活动度，维持正常的呼吸功能；保持骨密度和强度，防止骨质疏松和肢体废用性肌肉萎缩等，具体可作以下运动。 ⑴深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。 ⑵颈椎运动：头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。 ⑶腰椎运动：每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。 ⑷肢体运动：可作俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最适合的全身运动。 病人可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量，开始运动时可能出现肌肉关节酸痛或不适，但运动后经短时间休息即可恢复。如新的疼痛持续2h以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。 3.物理治疗 理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。 4.药物治疗 据Gram和Husby 1992年报道[28]治疗AS的药物可分为三类：①控制病情活动，影响病程进展的药物如柳氮磺胺吡啶,甲氨蝶呤，现在最新的还有疗效显著的“生物制剂”（如2007年11月上市的益赛谱）。适用于病情活动的AS，伴外周关节炎的AS和新近发现的AS。②非甾体抗炎药 适用于夜间严重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。③镇痛药与肌松药如镇痛新、强痛啶肌舒平，常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。 临床常用药物如下： ⑴非甾体类抗炎药（NSAIDs） 有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。①保泰松0.1g每日3次口服，过去常用此药，后发现该药浮肿、血尿等副作用，故目前一般不主张使用。②吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日3～4次口服，为目前常用的首选药物。③其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；炎痛喜康20mg每日一次口服等均可选用。④Oxaprozin[29]成人600～1200mg，每日一次，口服，小儿每日每公斤体重10～20mg口服。副作用为胃肠反应、肾脏损害、处长出血时间等。妊娠及哺乳期妇女，一般首选布洛芬[22]。 ⑵柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine,SSZ） SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0.25g每日3次开始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次维持。药效随服药时间的处长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。病人症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。 ⑶氨甲喋呤（methotrexate,MTX） 据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法与每周1次，第一周0.5～5mg，以后每周增加2.5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。 ⑷肾上腺皮质激素（CS） 一般情况下不用肾上腺皮激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。Peters[30]等分别应用甲基泼尼松龙一日1000mg/次和375mg/次静滴治疗其它药物治疗无效的急性期活性动性AS各17和59例，连用3天，获得较长时间的缓解，高剂量组疗效略好，对控制疼痛改善脊柱活动有明显效果，但两组间无统计学意义。 ⑸雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代号T2） 国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。 ⑹风湿康胶囊 海军桂林风湿病研究中心用风湿康治疗AS120例，用消炎痛作对照，取得良好疗效。风湿康由洋金花、制马钱子、西洋参、淫洋藿等中药组成，每粒胶囊含药0.25g，一般每日8粒，服用3～6月。近期控制病情10.8%，显效40%，好转44.2%，无效5%，总有效率为95%。减痛效果最明显，有效率96.7%；其次改善脊柱前屈、后伸、侧弯运动，经指地试验、扩胸试验和20m步行时间测定，功能障碍改善率为84.2%；在临床症状好转的同时，血沉、C反应蛋白、贫血均有好转，体重亦有不同程度的增加，但脊柱畸形及X线表现治疗前后改变不明显。副作用有口干、眼花、头晕等。副作用随着服药时间的延长和对药物的适应可逐渐消失，不需处理。 风湿康胶囊治疗AS的机制，尚不明确，从治疗后病人血清IgA明显下降看，推测此药对体液免疫有抑制作用。 5.手术治疗 严重脊柱驼背畸形待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背；戏颈7胸1截骨术可矫正颈椎严重畸形。Rowed[31]报道21例AS病人因堕落使颈椎损伤，半数经保守治疗预后良好；另一半因颈椎复发性移位或脊椎压迫神经使症状恶化而行减压术和内固定术，亦获得良好效果。髋关节严重屈曲畸形，可行全髋关节转换术或髋关节成形术，但效果不够理想，术后易再强直。 6.其它治疗 80年代之后，利用纯天然锯峰齿鲛，即大青鲨软骨粉来再生人体软骨，从内部恢复关节，彻底治疗强制性脊柱炎，已成为各先进国家的全新尝试。在欧洲，鲨鱼软骨粉的萃取物已经被认定为药品，美国OAM(替代医疗事务局)也把鲨鱼软骨粉当作代替医疗的一环进行研究和普及，而日本则采用锯峰齿鲛软骨粉作为代替医疗的一环运用于强制性脊柱炎的临床，并归纳出最佳服用量为7.5g/天的统计数据，为人类彻底解决强制性脊柱炎带来了新的希望。 另外，深度X线和224镭放射治疗对早期AS病人减轻症状，改善功能有一定效果，近期缓解率可达80%～96%，但不能阻止病情的进展，且有诱发再生障碍性贫血、白血病和横断性脊髓炎的危险，现已不用。抗疟药、金制剂、青霉胺和硫唑嘌呤等对AS无效，现已不用。 对肺部病变主要是对症治疗，积极预防和治疗继发感染，心脏病变加主动脉瓣关闭不全严重，可行主动脉瓣手术，对严重传导阻滞者可安装人工心脏起搏器。 【强直性脊柱炎病因学】 AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关[10、11]。 1.遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90％～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%；HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1～2，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。 但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素[13、14]。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位；②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性；③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性；④HLA-B27增强中性白细胞活动性[15]。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法（restriction fragment length polymorphism），目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。 2.感染 近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger[16]等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组＜30%；在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%[15]。Mason等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS；其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原（细菌或病毒）。 3.自身免疫 有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物（CIC），但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。 4.其它 创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。 【强直性脊柱炎病理改变】 AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。 病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。 随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。 心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。 肺部病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。 【强直性脊柱炎流行病学】 本病在不同地区不同种族的发病率由于调查时期及所用标准不同有很大大差异。1949年West估计本病在一般人群中的发病率为0.5[1]。Linden调查2957人按自订标准患病率为1，而按纽约标准则为2[2]。国内长春第一汽车制造厂1977年调查36097人，患病率为0.6，广东汕大医学院1987年调查10647人患病率为1.97，通过与国际抗风湿病联盟合作调查，最近确定我国AS的发病率为0.3%。 如所周知，AS的发病与HLA-B27密切相关。北美印第安人HLA-B27阳性率17%～50%，AS发病率27～63；而日本人和非洲黑人HLA-B27阳性率＜1%，AS发病率分别为0.1及2。美国白人黑人AS发病率之经为9.4:1，说明AS发病有种族遗传差异性。 早年认为本病病人男性多于女性，男女比约10：1，国内报告男女发病比例为9～10：1。但近年国外报道女性发病率增高，男女性别分布似无明显差异[4、5]。有报道男性AS脊柱疾患呈进行性，女性脊柱病一般较轻，而外枫叶关节表现似较多[6、7]，因而易导致血清阴性类风湿性关节炎的错误诊断[8]。 Carbon等研究美国Rochest地区1935～1989年50余年期间AS的发病率为7.3/10万，似有下降趋势，但发病年龄或确诊年龄无变化，诊断后28年间的生存率也明显变化[9]。 【强直性脊柱炎临床表现】 AS常见于16～30岁青年人，男性多见，40岁以后首次发病者少见，约占3.3%。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见[6、7]，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。 1.关节病变表现 AS病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显；也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形，向前屈曲。 ⑴骶髂关节炎：约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇怀或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛，所以不象坐骨神经痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS为几具脊柱段同时受累。 ⑵腰椎病变：腰椎脊柱受累时，多数表现为下背前和腰部活动受限。腰部前屈、扣挻、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。 ⑶胸椎病变：胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最兵器一驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节[19、20]及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼所状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。 ⑷颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。 ⑸周围关节病变：约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。有人统计，周围关节受累率，髋和肩为40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，极少累及手。解放军总医院报道80例AS，髋关节受累率为征候（100%）；活动受限（64%）、屈曲挛缩（38%）、肌肉萎缩（25%）、发生关节强直（37%），是AS病人的主要致残原因；髋部症状出现在发病后5年内者占94%，提示AS发病头5年如未累及髋关节，则以后受累的可能性不大。 肩关节受累时，关节活动受限疼痛更为明显，梳头、抬手等活动均受限。侵犯膝关节时则关节呈代偿性弯曲，使行走、坐立等日常生活更为困难。极少侵犯肘、腕和足部关节，侵犯于部分节者更为罕见。 此外，耻骨联合亦可受累，骨盆上缘、坐骨结节、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎症状，早期表现为局部软组织肿、痛，晚期有骨性粗大。一般周围关节炎可发生在脊柱炎之前或以后，局部症状与类风湿性关节炎不易区别，但遗留畸形者较少。 2.关节外表现 AS的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。 ⑴心脏病变[22、23]：以主动脉瓣病变较为常见，据尸检发同约25%AS病例有主动脉根部病变，心脏受累在临床上可无症状，亦可有明显表现。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿一斯综合征。当病变累及冠状动脉口时可发生心绞前。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。合并心脏病的AS病人，一般年龄较大，病史较长，脊柱炎及外周关节病变较多，全身症状较明显。Gould[24]等检查21例AS病人心功能，发现AS病人的心功能明显低于对照组。 ⑵眼部病变：长期随房，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血[25]。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。 ⑶耳部病变：Gamilleri[26]等报道42例AS病人中1/2例（29%）发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外明显多于无慢性中耳炎的AS病人。 ⑷肺部病变：少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。X线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以鉴别。 ⑸神经系统病变：由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫症；如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛；AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛；骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。 ⑹淀粉样变：为AS少见的并发平。有报道35例AS中，常规直肠粘膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。 ⑺肾及前列腺病变：与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。 【强直性脊柱炎辅助检查】 白细胞计数正常或升高，淋巴细胞比例稍加，少数病人有轻度贫血（正细胞低色素性），血沉可增快，但与疾病活动性相关性不大，而C反应蛋白则较有意义。血清白蛋白减少，1和球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清补体C3和C4常增加。约50%病人碱性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清类风湿因子阴性。虽然90%～95%以上AS病人LHA-B27阳性，但一般不依靠LHA-B27来诊断AS，LHA-B27不作常规检查。诊断主要依靠临床表现和放射线证据。 X线检查对AS的诊断有极为重要的意义，约98%～100%病例早期即有骶髂关节的X线改变，是本病诊断的重要依据。 早期X线表现为骶髂关节炎，病变一般在骶髂关节的中下部开始，为两侧性。开始多侵犯髂骨侧，进而侵犯骶骨侧。可见斑点状或块状骨侧明显。继而可侵犯整个关节，边缘呈锯齿状，软骨下有骨硬化，骨质增生，关节间隙变窄。最后关节间隙消失，发生骨性强直。骶髂关节炎X线下易用按钮约诊断标准分类5级：0级为正常骶髂关节，Ⅰ级为可疑骶髂关节两侧炎；Ⅱ级为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵蚀病变，关节腔轻度变窄；Ⅲ级为骶髂关节两侧硬化，关节边缘模糊不清，有侵蚀病变伴关节腔消失；Ⅳ级为关节完全融合或强直伴或不伴残存的硬化。 脊柱病变的X线表现，早期为普遍性骨质疏松，椎小关节及椎体骨小梁模糊（脱钙），由于椎间盘纤维环附带部椎骨上角和下的破坏性侵蚀，椎体呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而变直，可引起一个或多个椎体压缩性骨折。病变发展至胸椎和颈椎椎间小关节，间盘间隙发生钙化，纤维环和前纵行韧带钙化、骨化、韧带骨赘形成，使相邻椎体连合，形成椎体间骨桥，呈最有特征的“竹节样脊柱”。 原发性AS和继发于炎性肠病、Reiter综合征、牛皮癣关节炎等伴发的脊柱炎，X线表现类似，但后者为非对称性强直。在韧带、肌腱、滑囊附着处可出现骨为和骨膜炎，最多见于跟骨、坐骨结节、髂骨嵴等。其它周围关节亦可发生类似的X线变化。 早期X线检阴性时，可行放射线核素扫描，计算机断层和核磁共振检查，以发现早期对称性骶髂关节病变[27]。但必须指出，一般简便的后前位X线片足可诊断本病。 强直性脊柱炎的运动疗法 注意做矫形体操 在病情许可的情况下，有针对性的矫形体操是预防和矫正脊柱畸形的主要措施。简单易行的是深呼吸运动和扩胸运动。两者都有扩展胸廓，预防肋椎关节强直，增加肺活量的作用，由于胸廓的扩张，还间接起到预防驼背畸形的作用。 (1)深呼吸：每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。 (2)颈椎运动：头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。 (3)腰椎运动：每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。 (4)肢体运动：可作俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是最适合的全身运动。但本病患者严禁跳水，以免造成颈椎和颈脊髓损伤。 (5)髋膝关节：运动同类风湿性关节炎一样。 (6)两脚分开与肩宽，两手叉腰，抬头挺胸，目视前方，做胸式呼吸。 (7)体位同前，吸气时两手变拳。经体侧上举与肩平，同时挺胸，肩部向脊柱收拢，头后仰，足尖踮起，呼气时还原。 (8)体位向前，吸气时两上肢伸直经体侧上举；呼气时双腿伸直，上体前屈，手触地面。 (9)距墙角一米处，两手分别撑在两侧墙上，与肩平齐，吸气时身体前倾，腰部前挺，脚跟不要抬起，呼气时还原。 (10)距墙一臂之远站立，双臂伸直，撑墙，略比肩宽，吸气时屈肘，前臂触墙，胸部前挺；呼气时还原。 (11)双手高举抓单杠悬吊，用自身重量进行牵引，也可以行引体向上，吸气时上，呼气时还原。 (12)其他锻炼方法可以参考骨质疏松的运动方法三。 除此以外，太极拳的大云手有助于增加脊柱的旋转活动；背伸肌锻炼有助于预防驼背畸形。 以上的锻炼方法，病人可以从中选择几节，一般一天锻炼1-2次，每个动作重复8-10次。 (13)生物反馈疗法在强直性脊柱炎的应用：强直性脊柱炎容易造成颈椎、腰椎和髋关节的强直，所以要加强这些部位的锻炼。以下三个部位可以一个月测量一次，病人可以亲自看到自己身体功能在综合治疗后正在逐步改善，从而增加他们与疾病斗争的信心。 1)颈椎 测量颈椎的活动度，包括前屈、后伸、侧屈、旋转。 2) 腰椎较为方便的是测量指地距，较为精确的是改良Schober实验。①指地距，指的是立位，双膝关节伸直位，双足并拢，身体尽量做屈曲（弯腰）的动作，测量指尖到地面的距离；②改良Schober实验，在双髂后上棘连线的中点与其上10cm处一点相连作一垂直线（即在皮带与脊柱的交点作一点，从此点沿脊柱向上 10cm处作一点），测量前屈时两点的延伸距离，正常人可达16-22cm，而重型强直性脊柱炎仅增加1-2cm。 3)髋关节 虽然髋关节有多种运动方式，但对于病人来说屈曲功能最为重要。保持了髋关节的屈曲功能，对于强直性脊柱炎的病人来说就是保持了生活自理能力。简单的方法是测量臀地距，指的是病人作下蹲动作，肛门到地面的垂直距离。 4) 劳逸适度过度劳累，促使骨关节破坏，易形成残废；过度强调休息，易使骨关节丧失活动能力，也将造成残废。根据临床经验，在疼痛能够忍受的情况下，注意关节的功能活动，这样既有利于疾病的恢复，又有利于保持关节功能，防止或减少残废的发生。患者一般不要全休，应坚持做一些一般性的工作。同时，避免风寒湿邪的侵袭、避免感冒和外伤，避免长期从事弯腰的工作，适当理疗、休养。 强直性脊柱炎的临床表现 强直性脊柱炎常见于16~40岁的青壮年，以男性多见。本病起病比较隐袭，进展缓慢。其常见症状有如下几点： （1）常有腰痛或不适。其发生率在90%左右，常为隐痛，并难以定位。病人常觉得疼痛部位在臀深部，疼痛严重者位于骶髂关节，有时可放散到髂嵴或大腿背侧。疼痛可因咳嗽、喷嚏或其他牵扯腰背的动作而加重，夜间疼痛可影响睡眠，休息不能缓解，活动反而能使症状改善。 （2）晨僵是常见的症状。病人早起腰部僵硬，活动后才可以减轻，病情严重时可持续全日。 （3）肌腱、韧带骨附着点炎症。为强直性脊柱炎的特征性病理变化。由于胸肋关节（胸骨与肋骨连结处）等部位的附着点发炎，病人可出现胸痛，咳嗽或喷嚏时加重，有时可误诊为胸膜炎，也可能因胸痛类似心包炎或非典 型心绞痛而去找心血管医生或胸科医生看病。另外有相当一部分人在病程中还可出现足跟痛。 （4）外周关节症状：受累部位以踝、膝、髋等下肢关节为多见，也可累及肩、腕等上肢大关节，指、趾等末梢小关节受累较少见。此关节肿胀疼痛以不对称为特征。 总之，腰痛和晨僵、腰椎各方面活动受限和胸廓活动度减低是强直性脊柱炎的典型表现。当您出现上述情况时，应及时到正规医院就诊。 2 强直性脊柱炎（AS） 强直性脊柱炎（AS）是一种主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病曾名类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎、类风湿中心型等，现都称强直性脊柱炎。该病的特点为腰、颈、胸部脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性，故与牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。 一 强直性脊柱炎的病因 常常有许多强直性脊柱炎的病人和家属在就诊时问医生“我为什么患这种病”、“怎样才能预防它的发生”，这确实是我们医生、患者、家属都应了解的问题。通过我多年的研究和治疗，认为强直性脊柱炎主要与以下诱因有关： 1.遗传因素 2.感染因素： 主要有肠道感染——在治疗中我们发现强直性脊柱炎的患者，发病前79%有肠道系统疾病 ，而目前多数患者在治疗上服用的是柳氮磺胺吡啶，其对肝、肾功能损伤很大，这也恰好证明了该病与肠道感染有关。 泌尿生殖系统感染——据统计发现，男性患有前列腺炎、精囊炎等可诱发强直性脊柱炎， 结核感染和局部感染。 3.自身免疫 4.其它 创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等。 总上所述，强直性脊柱炎是在遗传基础上在加其他因素影响而发病，因此，强直性脊柱炎家族史的人和广大青少年朋友，应在生活中注意，一旦感觉腰背疼痛、困乏无力等应及早到医院检查诊断，以排除患有强直性脊柱炎。 二 强直性脊柱炎的临床表现 主要症状有：疼痛、肿胀、晨僵、麻木、发热、出汗、脊柱关节活动障碍、脊柱关节强直畸形。 强直性脊柱炎的初发部位多在腰骶部，100％患者同时伴有骶髂关节痛。此病的主要病变部位在脊柱，在腰背。初期感觉腰背轻微疼痛、僵硬、不能久坐。病情如继续发展可产生肢冷、弯腰困难，甚至强直，病情得不到控制继续发展就会导致脊柱强直、驼背、不能俯仰、直立前视，甚至可累及肾脏及心脏、肺。还可以产生虹膜炎。 ⑴明显型 ①急性发作期： 一般多见青少年，男多于女。身体健康，突然出现腰骶疼痛，有时疼痛的比较严重，有时上窜胸颈，有时下趋大腿足跟，甚至活动受限，生活不能自理。兼久郁怒烦躁，心烦起急，口干舌燥，便干涩赤，或有发热恶寒，或有低热，舌苔淡白或淡黄，脉象弦数。 ②缓解期： 急性发作期结束，症状减轻，并不意味着病情的痊愈。此期应以遗留症状处理，不可留下病根。 ⑵隐匿型： 早期可有不想进食、疲乏、消瘦和贫血状态，少数可有低热和关节痛，好像初患风湿热或结核病，一般并不严重所以往往未能引起人们的重视，本病可在外伤，过度劳累或感染之后发生，此为病因。 常见于16～30岁青年人，男性多见，40岁以后首次发病者少见，本病进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上出现僵硬、驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。 1.关节病变表现 病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显；也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形，向前屈曲。 ⑴骶髂关节炎：约90%病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇怀或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛，所以不象坐骨神经痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%为脊柱段同时受累。 ⑵腰椎病变：腰椎脊柱受累时，多数表现为下背前和腰部活动受限。腰部前屈、扣挻、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩⑶胸椎病变：胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最兵器一驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼所状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。 ⑷颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。 ⑸周围关节病变：约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。有人统计，周围关节受累率，髋和肩为40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，极少累及手。解放军总医院报道80例AS，髋关节受累率为征候（100%）；活动受限（64%）、屈曲挛缩（38%）、肌肉萎缩（25%）、发生关节强直（37%），是AS病人的主要致残原因；髋部症状出现在发病后5年内者占94%，提示AS发病头5年如未累及髋关节，则以后受累的可能性不大。 肩关节受累时，关节活动受限疼痛更为明显，梳头、抬手等活动均受限。侵犯膝关节时则关节呈代偿性弯曲，使行走、坐立等日常生活更为困难。极少侵犯肘、腕和足部关节，侵犯于部分关节者更为罕见。 此外，耻骨联合亦可受累，骨盆上缘、坐骨结节、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎症状，早期表现为局部软组织肿、痛，晚期有骨性粗大。一般周围关节炎可发生在脊柱炎之前或以后，局部症状与类风湿性关节炎不易区别，但遗留畸形者较少。 2.关节外表现 AS的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。 ⑴心脏病变：以主动脉瓣病变较为常见，据尸检发同约25%AS病例有主动脉根部病变，心脏受累在临床上可无症状，亦可有明显表现。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿一斯综合征。当病变累及冠状动脉口时可发生心绞前。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。合并心脏病的AS病人，一般年龄较大，病史较长，脊柱炎及外周关节病变较多，全身症状较明显。Gould[24]等检查21例AS病人心功能，发现AS病人的心功能明显低于对照组。 ⑵眼部病变：长期随房，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。 ⑶耳部病变：Gamilleri等报道42例AS病人中1/2例（29%）发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外明显多于无慢性中耳炎的AS病人。 ⑷肺部病变：少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。X线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以鉴别。 ⑸神经系统病变：由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫症；如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛；AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛；骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。 ⑹淀粉样变：为AS少见的并发症。有报道35例AS中，常规直肠粘膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。 ⑺肾及前列腺病变：与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。 三 强直性脊柱炎的鉴别 1.腰骶关节劳损 慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加理，休息后可缓解。 2.骨关节炎 常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆；但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。 3.老年性关节强直性骨肥厚 脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。 4.结核性脊椎炎 临床症状如脊椎疼痛、压痛、僵硬、肌肉萎缩、驼背畸形、发热、血沉快等与AS相似，但X线检查可资鉴别。结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓疡阴影存在，骶髂关节为单侧受累。 5.类风湿性关节炎 现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别。RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。 6.肠病性关节病 溃疡性结肠炎、局限性肠炎或肠原性脂肪代谢障碍（Whipple）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎的结肠粘膜溃疡，水肿及血性腹泻；局限性肠炎的腹痛、营养障碍及瘘管形成；Whipple病的脂肪泻，急剧消瘦等，都有助于原发性疾病的诊断。肠病性关节病HLA-B27阳性性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高[17]，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。 7.瑞特综合征和牛皮癣关节炎 两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻 ，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同；骶髂关节炎一般为单侧性或双岕非对称损害，牛皮癣关节炎则有皮肤银屑病损害等可代鉴别。 8.肿瘤 肿瘤亦可引起进行性痛痛，需作全面检查，明确诊断，以兔误诊。 五 强直性脊柱炎的治疗 治疗目的主要是缓解关节疼痛、僵硬、改善关节功能。 “祛邪、扶正、固本”“益肾通督”“清热解毒”等的法则来治疗强直性脊柱炎，【治疗强直性脊柱炎的鉴别诊断】强直性脊柱炎主要有以下方面的鉴别诊断： 1.腰骶关节劳损 慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加理，休息后可缓解。 2.骨关节炎 常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆；但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。 3.Forestier病(老年性关节强直性骨肥厚) 脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。 4.结核性脊椎炎 临床症状如脊椎疼痛、压痛、僵硬、肌肉萎缩、驼背畸形、发热、血沉快等与AS相似，但X线检查可资鉴别。结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓疡阴影存在，骶髂关节为单侧受累。 5.类风湿性关节炎 现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别。RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。 6.肠病性关节病 溃疡性结肠炎、局限性肠炎或肠原性脂肪代谢障碍（Whipple）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎的结肠粘膜溃疡，水肿及血性腹泻；局限性肠炎的腹痛、营养障碍及瘘管形成；Whipple病的脂肪泻，急剧消瘦等，都有助于原发性疾病的诊断。肠病性关节病HLA-B27阳性性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。 7.Reiter综合征和牛皮癣关节炎 两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同；骶髂关节炎一般为单侧性或双岕非对称损害，牛皮癣关节炎则有皮肤银屑病损害等可代鉴别。 8.肿瘤 肿瘤亦可引起进行性痛痛，需作全面检查，明确诊断，以兔误诊。 强直性脊柱炎的饮食调理： 强直性脊柱炎的内因是肾脉督脉两虚，外因为风寒，可用食疗。 （1） 辛热食品：能抗风湿祛寒邪，如辣椒、葱、花椒、大料、茴香、大蒜有杀菌、抗病毒等作用，可预防肠道感染和病毒感染。冬季适当服姜汤以湿胃散寒。须视病情而定。 （2） 豆类：大豆、黑豆、黄豆等，含有丰富的植物蛋白和微量元素，有促进肌肉、骨骼、关节、肌腱的代谢，帮助修复病损的作用。可以治疗以湿重为主的风湿骨痛，对身体沉重、关节不利、筋脉拘挛或麻木不仁、关节肿痛而重着不适的风湿病，效果较好。黑豆可治疗风湿疼痛，用黑豆炒至半焦加入黄酒，治疗关节酸痛有效，有胃炎者慎用。 （3） 果实食品：栗子有补肾强筋健骨的作用，对筋骨、经络、风湿痹痛、腰膝无力极为有益。强直性脊柱炎是由于肾虚引起的筋骨、肌肉关节的病损。可生食、熟食，久服必强筋、健骨、补肾。将板栗捣烂敷患处可治筋骨肿痛；新鲜栗叶捣烂外敷，也能减轻肌肉、关节、皮肤的炎症。 青梅有生津止渴、涩肠止痢的作用，对腹泻患者有益，凡风湿骨痛、腰痛、关节痛均可用青梅擦患处，可止痛活血。乌梅是梅的干燥或未成熟的果实，对风湿痛有卓效，乌梅酸干可剑阴，酸归肝经，肝得滋养，对关节、筋骨疼痛、拘挛有缓解作用。 桑椹滋阴补血、樱桃也可治风湿病。 以上均无足够临床验证资料，仅供参考。强直性脊柱炎保健护 强直性脊柱炎患者如何进行自我护理？ 脊柱畸形和强直导致的功能障碍，对患者弯腰、扩胸及屈颈等运动，都会造成极大痛苦和困难。为了减轻或防止这些不良后果，患者除接受医生的各种检查和治疗外，应学会自我护理，如谨慎而长期地进行体位锻炼(最初应得到体疗医师的指导)，目的是取得和维持脊柱的最好位置，增强椎旁肌肉力量和增加肺活量。在休息时首要的是保持适当的体位，应睡硬板床，取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。一旦病变上行侵犯到上段胸椎及颈椎时，应该停止用枕头。凡能引起持续性疼痛的体力活动应该避免：定期测量身高；保持身高记录，是防止不易发现的早期脊柱弯曲的一个好措施。胸壁病变比较常见，患者应知道吸烟的危害，停止吸烟。 强直性脊柱炎的康复锻炼： 强直性脊柱炎是一种原因未明，以中轴关节的慢性炎症为主的全身性疾病,主要累及骶骼关节、髋关节、柱间关节、肋椎关节,以骶骼磁节病变最为我见,另有约1/3患者可见周围关节症状。 其治疗方法主要是，药物治疗、物理疗法、手术疗法等，病情有所好转后应注意康复期的锻炼： 1.日常姿势训练 1）站立：头保持中位，下凳微收，肓下耸不垂自然放松；腹略内收、双脚与肓等宽，踝、膝、髋等关节保持自然位，重心居中不要偏移； 2）坐位：昼坐直角硬木椅，腰背挺直，劳累时可将臀部后靠，腰背紧巾在椅背上休息； 3）卧位：昼睡硬板床，宜仰卧，侧卧轮流交替，避免长时间保持一种姿势，枕头不宜过高或不秀枕，另外每月晨起或睡前可俯卧5分钟。 2.功法锻炼 1）功法1：仰卧双脚并扰，脚尖向上，双手自然放在身体两侧，调抱着呼吸约3分钟，然后先吸气，用意念将气送入下丹田，同时腰部、臀部向上拱起，将劲力集中在腰和肩背部，呼气时腰、臀部落下，如此反复数息10次； 2）功法2：双腿并步站立（脚尖脚跟内侧并齐），双手叉腰，以腰为运动点向左、向后、向右，向前转动50次，再反向转动50次； 3）功法3：双手叉腰，向后退走10分钟 以上功法，动作比较和缓，活动度不大。加大活动量的功法可选择易盘经、五禽戏、鹤翔桩或太极拳等。强直性脊柱炎病人的护理 强直性脊椎炎治疗护理的目的是力争延缓病程，减少畸形的发生。 心理护理：本病是隐袭性慢性进行性的关节病。教育病人认识本病，了解防治方法，按要求进行治疗与锻炼，掌握自我护理的方法。这对于减少关节功能障碍、延缓病程直至参加正常的工作和学习尤为重要。 活动基本原则：早期进行适当活动，可减少脊柱及关节畸形的程度。每日进行脊柱及髋关节的屈曲与伸展锻炼2次，每次活动量以不引起第二天关节症状加重为限。活动前应先按摩松解椎旁肌肉，可减轻疼痛，防止肌肉损伤。同时，水疗、超短波等物理治疗方法，可起到解除肌肉痉挛、改善血液循环及消炎止痛的作用。 延缓思想感畸形的护理：维持直立姿势和正常身高。睡低枕以减少颈椎前弯。睡硬板床。平时注意减少脊椎的负重，避免长期弯腰活动。过于肥胖的病人，应减轻体重，从而减轻关节的负担。 预防感染：由于胸廓受累，易发生肺部感染，应鼓励病人每日进行扩胸运动及深呼吸。对生活不能自理病人，给予翻身拍背，鼓励咳嗽。同时，注意补充营养，增强机体抵抗力。 并发眼色素膜炎时，定时冲洗眼滞留的分泌物，保持结膜囊清洁，眼部不宜遮盖，以免发生感染。 用药护理：应用柳氮磺胺吡啶期间，应定期检查血象，对粒细胞降低者，应采取保护性隔离措施。同时定期检查肝肾功能，加强对肝肾功能的保护。强直性脊柱炎的病因 很多病人和家属都十分关心强直性脊柱炎是如何发生及发展的，如何才能预防它的发生。国外很多专家、学者正在研究本病的病因，因为只有知道了发病的病因，才能控制疾病。但到目前为止尚没有一个很明确的答案，不过通过大量的研究观察发现发病主要同以下因素有关： 首先是在一个家族中常有2个以上的成员发生强直性脊柱炎。家系调查发现在强直性脊柱炎患者的第—代亲属中，发生强直性脊柱炎的危险性比一般人群高出20～40倍。孪生子女的调查中发现：单卵孪生中，另—个患病的可能性超过50％。其次，近来的研究认为该病的发生可能与感染有天；强直性脊柱炎病人大便培养肺炎克雷白杆菌阳性率达79％，而在正常人群中为30％，说明患者肺炎克雷白杆菌感染的频率明显高于正常人。另外还发现强直性脊柱炎患者血清抗肺炎克雷白杆菌抗体水平明显升高，阳性率为43.3％，而正常人阳性率仅4.4％。柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎收到较好的疗效，也进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定关系。 此外，还发现免疫、环境等因素也可导致发病。因此有强直性脊柱炎家族史的人应在日常生活中多加注意，如避免肠道、泌尿系感染，一旦出现此类情况要及时治疗。

来源：北京天坛医院疼痛科 作者：刘延青 颈源性头痛的皮温诊断和治疗一、概述 1983年Sjaastad提出颈源性头痛的概念。1990年国际头痛委员会(International Headache Society，IHS)颁布颈源性头痛的分类标准。1995年Bogduk 指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。认为也可称为颈神经后支源性头痛。亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。颈源性头痛已经在临床被广为接受。早期关于颈源性头痛的描述是几乎完全局限于一侧的中到重度头痛，始于颈部或枕部，最后可扩散至前额和颞部。间歇性发作，早期持续时间不等，以后发作愈发频繁，疼痛时轻时重。临床症状和体征显示颈部受累。二、颈源性头痛的解剖学分类根据神经根的不同受累部分进行分类：1、神经源性疼痛：神经根的感觉根纤维受刺激。2、肌源性疼痛： 腹侧运动神经根受刺激。三、颈源性头痛的解剖学基础及发病机制（一）颈源性头痛的解剖学基础1、头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第2-3颈神经分布支配2、第１颈神经在寰椎后弓上方发出第１颈神经后支内含有丰富的感觉神经纤维。大多数头痛(偏头痛除外)都可能与颈椎的病理变化有关。3、第2颈神经从椎板间隙中出来，内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。第3颈神经出椎间孔在椎动脉后方发出第3颈神经后支，其内侧支分布到多裂肌。1、2、3颈神经后支借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛，或Cruveihier后颈神经丛）。 近年神经解剖学发现上部颈神经和三叉神经核团之间有联系。来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维与第1～3颈神经后根传入纤维在颈髓1～2后角内联系。（二）发病机制1、会聚理论与颈源性头痛的发病 Bogduk认为颈源性头痛的发生是高位颈神经所支配的结构发生病损而引起的高位颈神经伤害性感觉信息的传入，通过高位颈神经传入纤维之间及高位颈神经与三叉神经传入纤维的中枢会聚，使伤害感受性输入产生紊乱而形成的一种牵涉痛。值得一提的是，颈源性头痛病人头面部疼痛主要集中在额、颞及眶部，Biondi认为这是由于三叉神经脊束核尾侧亚核内神经元的有序分布使三叉神经眼支与高位颈神经可发生最大程度的会聚。2、颈源性头痛的炎性机制（1）高位颈神经的分支容易受到椎骨突起及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。 这些颈神经的感觉纤维支配范围可向前延伸到前额部、颞部、眶下部，受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。另外，第１、2、3颈神经离开椎管后穿行在柔软的肌肉组织内，当软组织发生炎症、缺血、损伤、压迫或刺激神经时，引发颈源性头痛。（2）Martelletti在实验中发现颈源性头痛患者的血清IL-1 和肿瘤坏死因子（TNF- ）水平明显高于无先兆偏头痛患者和健康人，并且在颈源性头痛患者自然发作组和机械刺激诱发加重组之间存在统计学显著性差异。Zicari等(2001)发现颈源性头痛患者NO途径活性高于文献中的偏头痛和丛集性头痛患者。四、颈源性头痛的定义 颈源性头痛是指由颈椎和／或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性头部疼痛为主要临床表现的一组综合征，疼痛性质是一种牵涉痛。在头枕部、顶部、颞部、额部、眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。五、颈源性头痛的诊断标准 Sjaastad 等认为颈源性头痛的诊断必须具有以下三个特征：１.由头颈运动或姿势激发的单侧头痛；２.按压颈部引起头痛；３.单侧头痛放射到颈部和同侧肩部或上肢. 另外，颈2神经阻滞有效当作颈源性头痛的一个特征。临床实践中的主要问题是将颈源性头痛与偏头痛和紧张性头痛分开。上部颈椎旁、乳突下后部、及头部压痛点和头颈部的外伤史，疼痛范围符合分布规律，神经根刺激症状是诊断颈源性头痛的重要依据。 单侧限制性是开始Sjaastad关于颈源性头痛诊断标准的主要症状，1992年Sjaastad又提出双侧头痛也可出现。 1169例长期的原发性头痛中，偏头痛患者出现单侧头痛的发生率为17％，紧张性头痛中的发生率为4％，非典型性头痛中的发生率为27％。如果强调单侧性，其最先可能的诊断为偏头痛。，且单侧性是偏头痛的特征之一。目前认为颈源性头痛不强调单侧限制性。六、与颈部症状体征的关系 由头颈运动或某一头部姿势所诱发的头痛是颈源性头痛的一个重要指征。对500例患者中的410例中，6例疼痛由头颈运动或头部姿势引起；112例长期单侧头痛患者中，只有2例此类头痛（0.4％）。这一结果表明由头部运动或固定姿势激发头痛的结论不是一个敏感或特异的诊断标准。1、Sjaastad认为颈源性头痛的其他特征为颈部压力激发的头痛。在500例头痛患者中，没有出现1例此类头痛。2、Sjaastad对11例颈源性头痛患者的研究中发现，痛侧有34个肌筋膜激发点，而其中70％位于咬肌，颞部或胸锁乳突肌；只有30％位于后侧。 区分肌筋膜综合征特征性的肌筋膜激发点与颈源性头痛的头颈部激发点至关重要。3、颈源性头痛的第三个特点是单侧头痛放射至颈部，同侧肩和上肢。 一组440例原发性头痛，74例出现单侧持久性疼痛，37例主诉疼痛放射到枕部，由此诊断为颈源性头痛。 这些临床症状涉及面太宽而不能作为临床应用，需要辅助其他的临床特征。影像学特点：对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。4、用于鉴别和诊断颈源性头痛的一个重要特征是颈2神经阻滞。但Sjaastad等没有把它作为诊断依据。七、IASP颈源性头痛的主要诊断标准（一）单侧头痛，不累及对侧。（二）颈部受累的症状和体征：1、疼痛特点：（1）疼痛性质相似，由颈部运动和/或单一长久的头部姿势引起的疼痛。（2）疼痛的分布和特征相似，可由来自单侧颈上部，后部或枕部的外在压力引起。2、单侧颈部，肩和上肢的非根性疼痛。3、颈椎活动范围减少。八、颈源性头痛红外热像诊断观察初步报告（一）本组34例头痛病例中，男10例，女24例。其中13例临床诊断为颈源性头痛。表、颈源性头痛病例红外热像对称测温结果与患部关系表 前额温度/局部 与患痛部位关系 颈、肩、肩胛区温度/局部 与患痛部位关系 例数 较高 同侧 较高 同侧 6 较高 同侧 较高 对侧 2 较高 对侧 较高 对侧 4 注：1、其中1例所测温度无明显变化，但颈椎体征阳性。局部温度较高指与对侧相比温差＞3。（二） 有作者对174位患有腰椎间盘突出症的患者用疼痛评分与数位式红外热影像（D.I.T.I）为实验指标，依据患者所主述的疼痛严重性分为轻微疼痛，适度疼痛，严重疼痛，极端疼痛等四组。我们评估其疼痛评分与温度差异两者之间的相互关系。各组的平均温差范围：轻微疼痛为0.26、适度疼痛为0.39、严重疼痛为0.60、极端疼痛为0.98。其中最突出的温差分别为：轻微疼痛0.4、适度疼痛为0.9、严重疼痛为1.2。结论：1、红外热影像术能够很客观的显示出患者认为主观上的疼痛。、2、红外热影像术能够显示出腰椎间盘突出病症患者的严重性。3、严重疼痛这一级温差最突出。4、腰部的神经根病用红外热影像会非常的灵敏。 DiaKow在1988年时提出2个病患经由远红外线温度摄像可以看出激痛点温度较高，而且在激痛点附近温度较高的区域也与传导痛的区域吻合，这是一种定性的描述，而且当时只有2个病患，只有以个案报告的方式提出。有报道激痛点的疼痛阈值治疗前后差异与激痛点及其传导痛区域皮肤表面温度治疗前后变化成正相关，尤其与激痛点皮肤表面温度治疗前后变化相关最为明显。Travell和 Simons提出的代谢危机论，其中收缩---缺氧恶性循环链可解释为何激痛点及其传导痛区域皮肤表面温度治疗之前较之后为高。有研究显示，筋膜疼痛症候群患者在接受颈椎手法治疗后，不论是左侧还是右侧激痛点的温度变化与其传导痛区域温度的前后变化成高度正相关。而正常成人则没有此种现象。本研究将远红外线温度摄像所测得的结果与几种传统的评估方法做相关性的探讨后，认为利用远红外线摄影显像测得筋膜疼痛症候群患者其在接受治疗前后的变化，可客观判断患者改善的程度。因此，远红外线温度摄像技术便可成为一种客观的诊断工具，所测得的激痛点区域温度变化可以作为疼痛病诊断的基础，作为治疗进步的依据和及早预防的参考。九、颈源性头痛的治疗（一）一般性治疗 对于病程较短，疼痛较轻的患者可采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗，同时口服非甾体抗炎药。（二）注射疗法 在相应的病灶区注射消炎镇痛药物，既有诊断作用，又起到治疗作用。无论是急性发作期还是慢性期，注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。对神经阻滞试验阳性者均适用。1、注射治疗要坚持个体化原则 注射治疗前，仔细分析病情，确认具体病灶部位。有针对性地为其制定注射治疗方案。并且在治疗过程中不断给与评估和验证。当初次或开始的两次注射治疗效果不佳时，应及时再次诊断和调整治疗方案。如果将注射治疗方案形式化，用固定的方案去治疗每一位患者，会影响疗效。近年推荐复合治疗，即药物、非药物和局部神经阻滞。2、注意事项（1）由于第2颈椎横突的体标标志在较肥胖者不易触及，可在X光引导下穿刺治疗（2）颈椎横突的定位有个体差异，且邻近有重要神经、血管，要注意解剖定位。（3）椎动脉在第2颈椎向外侧转折后，椎动脉孔向外侧开口，进针时易刺入,进针时要多次回吸，严防误入椎动脉。（4）注药时应先注入少量试验量，无不良反应再缓慢注射，注射过程中要反复询问患者的感受，以及时发现不良反应。（5）有时药物向前流至颈上交感神经节出现一过性Horners综合征, 可增强疗效。操作中应严防药物误入蛛网膜下腔。3、常用方法（1）颈椎旁病灶注射在第2颈椎横突穿刺注射消炎镇痛药物，有良好治疗效果。药液在横突间沟扩散可流到第1、3颈神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛、促进神经功能恢复。（2）颈部硬膜外腔注射经椎旁注射治疗效果不佳者，多系病变位于椎管内，以椎间盘突出引起的椎间盘源性神经根炎多见，椎旁注射的药液无法到达病变部位。可选用颈部硬膜外腔注药法。 对于单侧疼痛者，可在第2、3颈椎棘突间隙穿刺，将针口斜面转向患侧置管，也可在第5、6颈椎棘突间隙穿刺，向头侧置管注药治疗。患者应住院治疗，硬膜外腔置入的导管要妥善固定，防止感染。（三）颈神经毁损治疗 经各种非手术治疗无效者，多有椎管内骨性异常改变卡压神经根，应考虑骨外科手术活疗。对有手术禁忌证，或手术危险性较大的患者，经患者同意，可采用颈神经后内侧支破坏性阻滞，治疗应在Ｘ光透视引导下进行。还可采用射频热凝术毁损颈神经后内侧支。1、 颈神经后内侧支射频热凝术 是一种神经破坏性阻滞疗法。在X线透视下穿刺针芯，置人电极即可进行射频热凝治疗。Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择80--85，连续加热时间为60秒。此法操作简单，创伤小，目前认为可长期缓解疼痛。本法只用于诊断明确，神经阻滞试验阳性者又经过保守治疗、关节内注射疗法无效的患者。2、颈神经后内侧支乙醇阻滞术 也是一种神经破坏性治疗。在穿刺成功后，先给与1％利多卡因行试验性阻滞，观察无异常反应，注射无水乙醇1－2ml。适应症同射频热凝术，方法较简便，也适用于继发性颈源性头痛。

中国医学科学院整形外科医院麻醉科（100041）薛富善 廖旭 杨泉涌桡骨茎突狭窄性腱鞘炎又称桡骨茎突伸肌腱包裹综合征、拇长展肌腱鞘炎,因为本病是由De Quervains首次报道的，故又称De Quervains病，是拇长展肌、拇短伸肌腱的腱鞘于桡骨茎突部的慢性无菌性炎症。患者主要表现为桡骨茎突部以疼痛为主的一系列症状。一、病因和病理桡骨茎突为桡骨远端向前延伸出的锥状突起，位于“鼻烟窝”内。其基底有肱桡肌附着，末端有桡侧副韧带附着。在解剖学上，“鼻烟窝”系指腕背面靠外侧的三角形凹窝，其内侧缘为拇长伸肌腱，该肌腱穿出骨纤维鞘管后止于拇指末节基底部；外侧缘为拇长展肌及拇短伸肌腱，拇长展肌位于腕部最桡侧，拇短伸肌紧贴于其尺侧，两者分别止于第一掌骨底及拇指近节基底部；“鼻烟窝”的底由桡骨茎突、舟骨、大多角骨及第一掌骨基底部构成。“鼻烟窝”内有桡神经浅支、桡动脉及桡静脉通过，其表面有伸肌支持带覆盖。桡骨茎突处的腱沟狭窄而浅，底面凹凸不平，沟面覆盖腕背韧带，拇长展肌及拇短伸肌腱均被约束于此处。当两肌腱通过此骨纤维管后折成一定的角度，进入拇指背侧，当拇指及腕关节活动时此折角更锐，增加两者之间的摩擦（女性此折角大于男性，故患病率高于男性）,产生无菌性炎症。因其充血、水肿，致鞘内压增高，管壁增厚，形成恶性循环，从而出现一系列临床症状。此症患者的鞘管表面可有不同程度的充血和水肿，鞘内可有浆液渗出，日久鞘壁增厚而形成纤维性病变，导致腱鞘狭窄。鞘管内滑液增加且变黄。肌腱因长期机械刺激开始出现充血、水肿，继之呈梭形肥大，表面失去原有的光滑和色泽，呈粗糙暗黄色。肌腱与管壁之间有条索样粘连，偶有少量肉芽组织存在。二、临床表现本病多见于手工操作者，以30岁以上的女性多见，男女的患病之比大约为1：5。大多呈慢性进行性过程，起病缓慢，可逐渐加重，偶尔可突发。患者的主要礼成表现为桡骨茎突部的局限性疼痛，疼痛可向手及前臂部放散，严重者可放散至拇指及肘、肩部。腕部和拇指的活动可使疼痛加重，拇指伸展活动受限。发病初期，患者可只表现为腕部桡侧的不适，常因腕部活动过多而加重，以后逐渐出现腕部及拇指背部持续性钝痛。急性发作者疼痛剧烈，并可向手及肩臂部放散。如果怀疑为桡骨茎突狭窄性腱鞘炎，可对患者进行以下试验性检查：①拇指伸展抵抗试验：患者五指并拢，令其拇指背伸及外展，检查者施阻力对抗，若桡骨茎突部疼痛则为阳性。②拇指屈收试验：又称Finkelstein征。为本病的特有体征。患者拇指屈曲内收于掌内，四指呈握拳状紧压拇指，再使腕关节主动或被动地向尺侧偏斜，若患者即刻感桡骨茎突部剧烈疼痛即为阳性。三、诊断和鉴别诊断（一）诊断1．好发于女性手工操作者，起病缓慢，且逐渐加重，偶尔可突发。2．桡骨茎突部疼痛，疼痛在拇指及腕部活动时加剧，可向手、肘及肩部放散，提物乏力，伸拇活动受限。3．桡骨茎突部压痛，大部分患者伴纵行肿胀区，有时可触及类似软骨样小粒状物，早期可有摩擦音。4．Finkelstein征阳性。（二）鉴别诊断1．腕舟骨骨折 腕桡侧深部疼痛，“鼻烟窝”部肿胀及压痛，于第一、二掌骨远端叩击腕部痛阳性，外展位X线摄片可早期明确诊断。2．腕关节扭伤及劳损 桡腕关节向桡侧偏斜时疼痛，外观腕背无纵行肿胀区，活动无力，损伤部位压痛明显。 3．前臂交叉综合征 常有手及腕部的过劳史，疼痛部位广泛，于前臂中下段背侧，伴肿胀及灼热感，可触及捻轧感，抗阻力伸腕痛阳性。四、治疗对于桡骨茎突狭窄性腱鞘炎患者，主要以采用鞘内阻滞疗法为主。操作时，患者前臂的桡侧向上，处于中立位，腕关节略尺偏，在尺侧的腕下置一软垫，使拇长展肌及拇短伸肌腱及腱鞘具有一定的张力。抽取1%利多卡因与泼尼松龙12.5mg混合液共5ml，在第一掌骨基底部与桡骨茎突连线中点处进针，针与腕部呈30角斜向近侧，直达骨膜，注药2～3ml后稍退针，使针尖刺入鞘内，再注药2ml。若针尖刺入鞘内，注药阻力较小，注药后局部无隆起，药液可向拇指基底部流动。注药后嘱患者充分休息。每周阻滞1次，2～3次为1个疗程，混合液内的糖皮质激素亦选用康宁克通、利美达松、地塞米松等。药物注射后,局部有不同程度的疼痛、肿胀或麻木的感觉，一般2～3d 后消失，部分患者在24～48h内疼痛有所加剧,但皆可消失。当将这一情况尽早告知患者，以使患者放心和配合治疗。总的来说，对于大部分就诊的患者来说，注射治疗方法优于手术和其他疗法

过去头痛的分类繁多，缺乏科学依据，认为头痛是由颅内的病理生理变化所引起，治疗也主要采用“头痛医头”的模式，许多病人经口服非甾体抗炎药、头部理疗及痛点注射治疗后病情并不好转，形成“病人头痛、医生也头痛”的尴尬局面。1991年Sjasstad首次提出“颈源性头痛”的感念，认为颈部椎管内外的病理性变化可引起头痛症状，对头痛的感念、诊断和治疗带来了巨大的挑战。所谓的“神经性头痛”和“神经血管性头痛”的概念将逐渐被淘汰，而颈源性头痛的概念越来越受到人们的关注。据统计，因头痛就诊病人中，70％～80％为颈源性头痛。头痛缘是颈病故解剖学研究发现，第1～4颈神经与头痛关系密切，这些神经互相联结共同组成枕大神经、枕小神经、耳大神经及颈神经丛，司枕部肌肉和皮肤的感觉传导。另外，在颈髓后角，1~3颈神经与来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维广泛联系，使感觉范围向前延伸到前额、眶下等处。当颈椎间盘突出或退化、骨质增生等原因引起颈神经根的机械性压迫和椎管内外的炎症，尤其是后者是颈源性头痛的主要机制。头痛体验：1、疼痛部位：为单侧或双侧枕部、耳后闷胀或酸痛，可扩散至前额、颞部、顶部、颈部或上肢，甚至面部。2、可伴有恶心呕吐、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变。3、耳下方颈椎旁及乳突下后方有明显压痛，头部可有散在压痛点，压顶和托头可出现头痛。4、颈部CT和MRI对颈源性头痛诊断具有重要意义，许多病人颈椎间盘显示退化或突出，但退化和突出部位、程度与疼痛部位及程度不一定密切相关。治疗方案：（1）门诊可采用颈椎旁阻滞治：适用于由椎管外炎症刺激引起的颈源性头痛。（2）住院可采用经颈部硬膜外前间隙置管微创介入镇痛术和胶原酶溶盘术：适用于由椎间盘退化或突出引起的长期顽固性、严重头痛病人。另外，青少年病人或无明显颈椎间盘突出病人经过单纯微创介入镇痛术治疗后头痛可完全消失。颈源性头痛的定义:颈源性头痛学会将颈源性头痛描述为在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。但是，这个定义缺乏特异性，因为几乎包括了整个头部。为此，颈源性头痛学会又补充了颈源性头痛的特征，特征就是头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。 关于颈源性头痛 揪出制造头痛的元凶 宣武医院疼痛科 何明伟 2005.04.08 8版 知识与健康 编辑：胡鸿宇 多数头痛缘于颈椎 过去，人们往往认为头痛是头部的神经和血管出了问题造成的，而没有重视颈部发挥的作用，因而治疗上“头痛医头，脚痛医脚”，如在头部疼痛的地方打药或做针灸、理疗、按摩，口服去疼片等。而这些方法的治疗效果往往不能令人满意，最终形成“患者头痛，医生也头痛”的局面。 其实，大多数头痛是颈椎问题造成的。1983年，美国一位医生首次提出了颈源性头痛的概念。在那以后近10年的时间里，经过不断的争论和研究，颈源性头痛最终被众多学科专家重视，并在1990年得到国际头痛学会的认可。目前，这个概念已广泛被临床医生接受。1995年，有学者指出颈椎的退行性变和颈部的肌肉痉挛是引起颈源性头痛的直接原因，因此颈源性头痛又被称为颈椎病性头痛。 颈源性头痛有哪些特征 颈源性头痛由颈椎病及急、慢性颈椎损伤引起，与颈部神经受刺激有关。颈源性头痛患者多有脖子僵硬、活动不灵活，头或脖子一般都受过外伤。头痛的特点主要为反复在枕部、头顶、太阳穴、前额或眼眶周围出现钝痛或酸痛，同时伴有脖子上部疼痛。检查时，脖子周围多有按压痛。 头痛为什么与颈部有关 头部的神经大都来自颈部。神经从脊髓发出后向上行走到达头部，途中要经过很多骨头缝隙和肌肉。如果脖子的肌肉或骨头发生病变，如颈椎退变、脖子肌肉外伤等，路过此地的神经就会受到影响，发生异常变化，而这些异常变化就会导致头痛。 颈源性头痛是否与年龄、性别有关 年龄与颈源性头痛的关系还不够明确，尚需进一步研究。颈源性头痛大多发生在20～60岁，但年龄小的也不少见，我们遇到的年龄最小的患者仅有6岁。近几年，中学生颈源性头痛患者有增多的趋势，可能与学习压力过大，长时间低头读书，导致颈椎或颈部肌肉损伤有关系。 临床工作发现，颈源性头痛女性患者明显多于男性患者。有研究显示，女性患者是男性患者的2倍。造成这种情况的具体原因还不清楚，可能与女性心理反应比较敏感有关。 患了颈源性头痛怎样治 颈源性头痛的传统治疗主要以针灸、按摩、推拿、理疗等非手术治疗手段为主。但是，由于发生颈源性头痛的主要原因是颈椎及颈部肌肉组织的损伤或无菌性炎症，这些传统治疗方法如果应用不当，就会造成损伤加重，加速疾病进程。 近年来，将消炎镇痛药注射到发病部位的方法在临床上得到广泛应用。它可使药物在局部充分发挥作用，减轻和消除软组织炎症，进而缓解或根除颈源性头痛。对于发病时间长、头痛较剧烈的患者，可进行微创介入镇痛手术。这种手术具有不开刀、创伤小、疗效确切的优点，是一种比较理想的治疗顽固性颈源性头痛的方法。 预防颈源性头痛该注意什么 ●保持良好的睡眠体位和工作姿势。 人每天有6～9小时是在睡眠中度过的，因此，选择合适的枕头，睡眠中将头颈部放在适当的位置，对于预防颈椎和颈部肌肉劳损性疾病具有重要意义。 工作中要经常变换姿势，避免同一姿势持续时间过久，坚持做工间操，必要时需更换工种。 ●自我保护和预防头颈部外伤 在生活、工作中，特别是乘车和乘飞机时，使用安全带可减少头颈部创伤的发生，降低损伤的程度。 ●及时治疗头颈部急性损伤 在急性损伤期，应注意保持卧床休息，采用颈托等用具进行颈部制动保护，必要时还可口服去痛片等药物消炎镇痛，尽量使受伤的颈椎和肌肉创伤反应减至最低程度。 ●避免过度脑力劳动和长期精神紧张 过度脑力劳动和长期精神紧张是颈源性头痛患者的共同特征，也是颈源性头痛发作的重要诱因。因此，注意劳逸结合和经常调整心理状态对控制颈源性头痛很有意义。 首都医科大学附属宣武医院疼痛科何明伟 枕头多高才合适 枕一个高度合适的枕头，可以使脊柱保持正常曲度，肌肉、韧带及关节囊处于相对平衡状态，进而使肌肉、神经放松，呼吸通畅，脑部血液供应正常。 习惯仰卧的人：睡觉前可把枕头中间压扁，颈部着枕处垫高，枕头被头压缩后颈部枕头高度与自己拳头高度相当。 习惯侧卧的人：枕头高度宜与自己的一侧肩宽一致。 一般来说，枕头的高度无绝对标准，它与每个人的胖瘦、肩的宽窄、颈的长短有关，以使颈椎既不前屈，也不侧弯，保持适当的后伸位，感觉舒适为宜。

说完了“禁止吃”，“限量吃”的食物，痛风的病友们一定很失望，难道就没有我们能够放心吃的食物吗？当然有！有的食物嘌呤含量极少，甚至不含嘌呤；有的食物反而能够帮助降低尿酸水平，减少痛风发作风险，成为医师常推荐的食品，总结如下。但需要提醒的是，虽然推荐，但也不可过度，更不能代替药物。本文系刘耀阳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

来源：广州市红十字会医院疼痛科 作者：王家双中华疼痛学会副主任委员广州市红十字会医院疼痛科 王家双 近年来，有关带状疱疹后遗神经痛治疗概念的最大变化在于提倡在临床实施“神经功能调节治疗和神经损伤修复治疗以及疼痛康复治疗”。由于对于有关再损伤治疗结果的质疑已经逐渐引起临床医师的警惕。一、定义 近年来，Watson和Loeser（2001）提出将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为后遗神经痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。从国内、外疼痛医学临床上看，急性带状疱疹后遗神经痛无疑是困扰中、老年人群的顽痛症之一，是公认的世界级疼痛性疾病。其疼痛持续时间短则1-2年，如无有效的控制疼痛的方法，一般病史可以长达3年以上，个别患者病程最长者甚至超过10年。患者长期遭受剧烈疼痛的折磨而苦不堪言，不仅情绪低落，生存和生活质量严重降低，由于患者四处求医使得医疗费用大幅度增加，工作和社交能力降低甚至丧失。二、病程和病理改变急性带状疱疹后遗神经痛的病程一般约1-5年，但在临床上我们经常见到病史>5年的病例。有关急性带状疱疹后遗神经痛的病理改变和发生机制目前尚未完全明了，急性带状疱疹后遗神经痛的疼痛虽然与急性带状疱疹相关，但究竟单纯是急性带状疱疹时间上的延续或是性质不同的另一类疼痛仍有不同看法，多数学者倾向认为它们是两类不同性质的疼痛。【发病率和多发部位】总的来说，急性带状疱疹后遗神经痛的发病率与年龄成正比，Morages（2001）曾经统计过一组病例，10-19岁的发生率为4%，20-29岁为2%，30-39岁为15%，40-49岁为33%，50-59岁为49%，60-69岁为65%，70-79岁为74%；而疼痛时间持续>1年的可能性在10-49岁组为4-10%，50-79岁组为18-48%，个别患者可长达10年或更久。好发部位及比例分别为：头面部占15%，颈项部为12%，胸背部为55%，腰腹部为14%，骶尾部为3%，全身性占1%左右。三、临床表现【疼痛性质和发作频率】由于大多数带状疱疹后遗神经痛患者的疼痛都属于重度疼痛，疼痛的类型也同样具有特征性临床的表现，疼痛程度非常剧烈，疼痛常常难以忍受。1、自发性闪电样、刀割样或撕裂样发作痛。2、针刺样疼痛伴随持续性烧灼痛。3、大多数带状疱疹后遗神经痛患者自发性剧烈疼痛的频率在临床上表现为间断发作，但是往往缺乏规律性，有时与身体运动无明显的关系。大部分患者疼痛发作频率10次/min。4、与急性带状疱疹不同的是，患急性带状疱疹后遗神经痛的患者涉及心理因素明显增加短期内多数有自杀倾向。四、诊断由于剧烈疼痛患者的日常生活和夜间睡眠明显受影响。急性带状疱疹后神经痛的患者大多数都能告诉医师自己曾经患急性带状疱疹的病史。患者的VAS评分常常>8分。临床上有少数患者未能告诉医师自己曾经患急性带状疱疹的病史，患病局部也缺乏明显的皮肤色素变化或疤痕时，可能会发生诊断困难，此时应该重点询问过去病史，仔细检查局部浅感觉的变化。【临床类型】①伤害性感受器兴奋型（Irritable nociceptor group）：②去神经支配型（Deafferentation group）：③中枢整合痛型（Central reorganization group）：我们在临床上所遇到的患者以伤害性感受器兴奋型和去神经支配型为主，部分患者表现为去神经支配型和中枢整合痛型两种混合临床型。五、治疗一般说来，如果讲到有关顽固性带状疱疹后遗神经痛的有效治疗时，临床医师都会觉得这个问题非常、非常棘手，那么在临床上究竟有没有“有效的治疗手段”？它的原则和方法是什么？目前的回答是有效的“综合治疗”的方法。1．药物治疗原则急性带状疱疹后遗神经痛对药物的反应性在临床上与急性带状疱疹有所不同，所以许多常用的止痛药物效果不佳，常用的麻醉性止痛药、抗抑郁药、抗惊厥药、激素类和部分NSAID药物对大部分患者有缓痛效果。①NSAIDs NSAIDs用于早期（病史≤6个月）急性带状疱疹后遗神经痛患者的辅助治疗有时能够取得一定的效果，尤其是外周神经根遗留炎症反应为主时，可配合其他药物共同使用，临床可以试用治疗急性带状疱疹的口服药物如：双氯芬酸钠类、氯唑沙宗类等，但是有时效果不理想，而且临床使用期间多数患者会发生不同程度的副作用，敏感的患者有时较严重，应特别注意胃肠道系统的副作用，尤其老年人应予以特别注意消化道出血的危险，在一些临床病例可以毫无症状或主观感觉的突然发生大出血。②麻醉性镇痛药和麻醉药麻醉性镇痛药用于急性带状疱疹后遗神经痛患者的镇痛治疗效果不如在其他领域疼痛的疗效，目前国外仍有使用麻醉性镇痛药的临床尝试，我科门诊中部分患者配合使用弱阿片类，如曲吗多缓释剂：奇曼丁等口服，临床上对大部分患者有效。阿片类药物治疗神经病理性疼痛的主要争议，部分原因是缺乏对神经病理性疼痛的理解和不清楚其机制。长期给予阿片类药物引起副作用也是限制其应用的原因之一。尽管存在争议，但是有多项随机、双盲研究显示吗啡、氧可酮和曲马多等治疗神经病理性疼痛有效。③抗抑郁药 三环类抗抑郁药作用机制在于阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺再吸收和钠通道阻滞作用等发挥镇痛功能，它们的产生镇痛作用的时间短于抑郁作用。抗抑郁药用于急性带状疱疹后遗神经痛患者的辅助镇痛治疗具有一定的效果，临床常用的有阿米替林、多虑平、赛乐特等，可作为常规使用，使用过程中应注意从小剂量开始并逐步增加剂量，防止发生显著的副作用，其他的如去甲替林、马普替林也可以使用。常见的副作用包括:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留）、镇静和嗜睡、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等，临床上要予以特别关心。④抗惊厥药 抗惊厥药单独使用效果不明显，合用抗抑郁药可提高疗效，临床上常用的有卡马西平和苯妥英钠，使用过程中应注意肝肾功能和白细胞数量，特别是老年患者和长期服药的患者应该倍加小心。FDA于1995起批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁目前成为治疗神经源性疼痛的一线药物。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的抗惊厥药物（如卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小。⑤维生素类、安定类由于维生素类大多数是参与多种代谢过程的酶类的辅基类，对于维持正常机体的各系统生理功能，特别是维持神经系统的正常功能和损伤后的修复过程具有重要的作用。其中维生素B类等是临床治疗中比较常用的药物，临床上治疗带状疱疹后神经痛时维生素B1、B6、B12制剂使用较多；安定类也是临床上常用的辅助治疗药物。⑥其他药物局部麻醉药利多卡因（无口服制剂，因此其应用受到限制），但是局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，是治疗神经病理性疼痛的新方法。美西律(Mexiletine)：口服局部麻醉药，结构同利多卡因相似，在一项随机、双盲、安慰剂-对照交叉研究中给予美西律治疗慢性糖尿病神经疼痛，结果患者的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。缺点是可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适和震颤等。另外有研究资料介绍将可乐定制做成乳霜剂，涂于疼痛部位，结果显示患神经性疼痛患者的烧灼痛VAS评分下降36%。也有报道可乐定膏剂用于治疗带状疱疹后遗神经痛、CRPS-I引起的神经病理性疼痛。2．局部治疗①局部皮内注射治疗 国内连云港张瑞云等报道使用局部皮内注射治疗病史在6个月以内的疱疹后遗神经痛患者，临床取得比较满意的效果。主要方法是将含有局部麻醉药和激素等的混合液以注射皮丘的方式在皮内注射（而皮下注射无效果），每个注射皮丘的间隔为1.5cm，每周一次，1-3次为一个疗程。②局部外用药对于局部皮肤激惹症状明显的患者，即激惹触痛型急性带状疱疹后遗神经痛，局部用药可能有效。国内、外报道使用5%利多卡因、阿司匹林、辣椒素、多瑞吉贴剂和其他NSAIDs类乳剂或膏剂有时能取得一定的临床治疗效果。其中辣椒素是红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗，随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗带状疱疹后遗神经痛和糖尿病神经性疼痛。也有报道使用辣椒素后疼痛加重，所以局部辣椒素用于治疗神经性疼痛仍需要进一步的临床探讨。3．介入疼痛治疗技术以现代微创、介入治疗技术（神经阻滞、臭氧治疗、神经节治疗等）实施区域神经或神经根注药为主要手段配合镇痛及抗抑郁等药物是我们目前缓解大部分疱疹后遗神经痛患者剧烈疼痛比较有效的方法，尤其对于病程1年的患者虽然控制疼痛比较困难，使用本技术也能够获得明显的效果。区域神经介入治疗用于急性带状疱疹后遗神经痛的治疗方法包括神经干、椎旁神经根及交感神经节注药和阻滞技术，总体上来说一些区域性止痛治疗配合药物用于去神经支配型急性带状疱疹后遗神经痛患者有较好的疗效。4．椎管内注药 椎管内注药包括硬膜外腔注药和蛛网膜下腔注药两种方法，前者用于急性带状疱疹后遗神经痛的治疗其效果有时不确切，临床许多患者仅能暂时缓解，而大多数患者常常难以达到长期止痛的目的，尤其是病史>1年的患者，可能与急性带状疱疹后遗神经痛的病理改变有关，此时期脊髓及其周围组织的炎症过程基本消退，而代之以周围神经的损害或炎症过程为主。根据我们曾经所观察的一组临床病例中的初步结果表明，对于去神经支配型顽固性带状疱疹后遗神经痛使用硬膜外腔注药治疗的有效率大约30%。国外有学者报告顽固性带状疱疹后遗神经痛临床治疗过程中使用蛛网膜下腔给药方法能够达到满意的效果，对于这些资料和就结果，目前还有争论。5．电生理及神经功能调节治疗治疗 电生理治疗用于急性带状疱疹后遗神经痛止痛在国外应用较为普遍，如经皮肤(TENS)、经脊髓(DCS)、经下丘脑(DBS)电刺激止痛等均为常用的方法，其基本原理是基于我国针刺止痛的传统方法；近20年来我国起步也较快，已有不少的仪器投入临床使用，尤其以HANS仪为代表的仪器也能够在急性带状疱疹后遗神经痛的治疗中发挥积极的作用。近年来美、欧地区使用脊髓电刺激技术治疗顽固性神经性疼痛。【脊髓电刺激技术（Spinal cord stimulation，SCS）】对于常规的方法不能控制的顽固性带状疱疹后遗神经痛，有人尝试使用SCS治疗。根据目前所使用的疼痛治疗方法的原理，总体可以分为两大类：①通过抑制抑制神经功能或生理活动达到缓解疼痛；②刺激神经功能变化或活动达到缓解疼痛的目的；SCS作用机制属于后者。但是根据2007年全国疼痛年会的嘉宾、世界疼痛医师联合会主席、南韩的李相哲教授介绍SCS治疗疱疹后遗神经痛效果不佳。6．使用特殊药物的神经再损伤治疗 在急性带状疱疹后遗神经痛的治疗中有时使用常规的药物不能有效的控制疼痛，有人提出使用特殊的药物如乙醇、酚类等以达到化学切断神经的目的而长远期止痛，在理论能够在治疗区域内产生效果，国内、外已有一些在其他类型痛证成功应用的临床病例资料。但是我们必须提醒大家，在用于急性带状疱疹后遗神经痛的治疗时应该慎重，这种神经再损伤治疗的效果是不可靠的；国内临床治疗过程中曾经发生不少的这类未达治疗目的病例，只是公开报道资料较少，应该引起我们的高度重视。7．脉冲射频和臭氧治疗 1999年9月英国伦敦的高斯医师来广州讲学，介绍一种称之为脉冲射频(Pulsed radiofrequency，PRF)的新技术已在日本和英国等国家临床上成功应用，与传统的射频方法相比，脉冲射频的主要优点在于使用20毫秒/秒的脉冲电流，其控制电压

很多痛风的患者都有这样的经历，在一顿美餐之后，突然发觉关节肿痛难忍，甚至不能入睡，然后急忙来到医院，要求医生为他止痛。医生为他开药处理，疗效十分明显，疼痛很快就消失了，活动自如了，然后就开开心心地回家。可是过了一段时间，稍不注意，又突然痛起来，又要去找医生。如此反反复复，使痛风患者苦不堪言。有的患者甚至认为痛风是“不治之症”，失去了治疗的信心，蒙上的巨大的心理阴影。 事实上，目前医学界对痛风这个疾病的发病机制已经研究得非常清楚，并拥有一套完整而规范的治疗方法。痛风患者完全可以避免反复疼痛的折磨。但是痛风不像感冒那样，治疗几天就可以大功告成，而是需持之以恒才能“斩草除根”。 痛风是因为机体代谢紊乱，使到一种叫“嘌呤”的代谢产物大量产生。嘌呤可以转变成尿酸，从小便中排出。但是当尿酸升高的幅度超过机体排泄的能力，就会产生高尿酸血症。长期的高尿酸血症主要会造成关节和肾脏的损害，在关节、肾脏、输尿管、皮肤等部位产生痛风结石，长期的高尿酸血症还会导致高血脂、高血糖和高血压，可以说“后患无穷”。高尿酸对机体的损伤是一个十分漫长的过程，很多人只是检查中发现血尿酸增高，但是并不感到任何的不舒服。但是随着身体里的尿酸盐积聚越来越多，所谓“积重难返”，再加上饮食上的不注意，就会表现出关节肿痛。因此，如果痛风患者只在关节疼痛时止痛，而没有从根本上将多年积聚下来的尿酸彻底排出，必然会导致痛风反复发作。 痛风的治疗分两个阶段，第一个阶段是在急性发作的时候止痛消炎，第二个阶段是在间歇期和慢性期的降尿酸治疗。很多患者治疗只停留在第一阶段，其实第二阶段的降尿酸才是最关键的，但又是最难坚持的。因为这个阶段要求使用降尿酸药物把尿酸水平控制在327μmol/L以下，治疗时间较长，期间要在医生的指导下调整用药量，并且要定期复查血常规、肝肾功能等指标。很多患者就是怕麻烦，不能坚持，有的则认为不痛就不需要吃药，有的则担心长期吃药会有副作用。 因此作为患者需明白以下两个方面的问题：第一，痛风是一个慢性疾病，所谓“慢病需慢治”，因此思想上需有长期作战的准备。第二，了解了痛风的发病原理后就会明白，痛风的急性发作只是一个表明征象，我们就像看到冰山一角，这时更要注意隐藏在水面下面的巨大冰山，因此不能好了伤疤忘了痛，在不痛的时候仍需治疗。.第三，目前常用的降尿酸药物有别嘌醇、丙磺舒、苯溴马隆等，临床上对它们的使用已经十分规范而成熟，对于它们可能出现的不良反应已经非常清楚。只要患者在医生的指导下服用，并且定期检查血常规、肝肾功能等指标，使用上是十分安全的。 治疗痛风需持之以恒，只要能够坚持规范的治疗，痛风患者完全可以避免反复关节疼痛的折磨，也能够避免关节的畸形、高血糖、高血脂、高血压以及肾功能的受损的情况。

一、何为腰椎管狭窄症 腰椎椎管，神经根管及椎间孔变形或狭窄，引起相应临床症状者称为腰椎管狭症，根据病因不同，它分为原发性和继发性，原发性又称先天发育不良与畸形或特发性腰椎等狭窄，继发性又称后天性椎管狭窄，多由于椎间盘突出，骨质增生，以及关节退化变性或脊椎滑脱外伤性骨折脱位，骨炎、肿瘤、血肿等，其中最主要常见的是退行性椎管狭窄。早期，由于椎间盘退变，髓核脱水，膨胀力减低，使黄韧带及关节囊松弛，导致脊柱不稳定，产生假性滑脱，引起椎管腔狭窄。晚期，可继发椎间纤维环向后膨出，后纵韧带肥厚、骨化、后缘增生、关节囊肥厚、关节肥大、黄韧带肥厚骨化，无菌炎症水肿，肿胀致使管腔容积减少，正常腰椎管矢状径均为15mm以上，横径在20mm以上，根据发生原因不同可分为：1.全椎管狭窄；2.侧隐窝管狭窄；3.神经根管狭窄。二、腰椎管狭窄临表现床及诊断 1、长期反复的腰痛，酸困，有时可放射至下肢，一般先有腰痛，逐渐出现腿痛，可不受咳嗽，打喷嚏等腹压影响，少部分患者可有下肢麻木发冷，无力，肌肉萎缩，大小便障碍。 2、间歇性跛行是椎管狭窄的特发性临床征状，主要表现为患者步行数百米后，出现一侧或双侧，腰困腿痛麻木、无力、抽筋、并逐渐加重以至跛行不能行走，下蹲或坐卧休息数分钟后症状缓解消失，又可继续行走，原因与直立行走时，椎管内压力增高，血管受压，神经缺血有关，而骑车并无此现象，主要是骑车时，身体前倾，椎管内空间增大，血管不受压有关。这就是所谓“车能行百里，难迈百米步”的道理。 3、体格检查：腰部过伸可引起下肢麻木，少数无任何阳性体征，直腿抬高试验多为正常，但合并腰椎突出，阳性率可达80%以上，跟腿反射可减弱或消失，肌力减弱，感觉减退，主诉多体征少也是椎管狭窄的又一特点。 4、X线表现，椎弓根粗大，椎板间隙变窄，后关节增生肥大，骨纹理紊乱，椎体后缘增生，少数出现椎体滑脱，测矢状径在12mm以下，CT表现椎管矢状经小于10mm，即可诊断椎管狭窄，椎骨周围骨刺，后纵韧带骨化，黄韧带肥厚或骨化，关节突肥大，硬膜囊挤压变形，MRI检查比CT分辩准确率更高，但费用较高必要时可以检查。本文系齐飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。