中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前 言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定 义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。病 理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2~4 mm的细支气管),炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用,但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等;骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义,它可加剧患者的活动能力受限,使生活质量下降,预后变差。危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。二、环境因素1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。临床表现1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2.病史特征:COPD患病过程应有以下特征:(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。3.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。实验室检查及其他监测指标1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标,可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标,它变异性小,易于操作,应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4.血气检查:当FEV1或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg。5.其他实验室检查:低氧血症,即PaO255%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与鉴别诊断1.全面采集病史进行评估:诊断COPD时,首先应全面采集病史,包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意:出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史;COPD和呼吸系统疾病家族史;COPD急性加重和住院治疗病史;有相同危险因素(吸烟)的其他疾病,如心脏、外周血管和神经系统疾病;不能解释的体重下降;其他非特异性症状,喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛;要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。2.诊断:COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。然而,部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转;而少数COPD患者伴有气道高反应性,气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析,必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠存在。表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病;症状缓慢进展;长期吸烟史;活动后气促;大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史;哮喘家族史;气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音;胸部X线片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰;常伴有细菌感染;粗湿哕音、杵状指;X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病;X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变;细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻,且不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者;几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征严重程度分级COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定,其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(吸人支气管舒张剂后)级别特征I级(轻度)FEVl/FVC医院就诊。Ⅲ级(重度COPD):其特征为气流受限进一步恶化(30%≤FEV1药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期;老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者,同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。2.糖皮质激素:COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV115 h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。六、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量,是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗,肌肉训练,营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽,用力呼气以促进分泌物清除;使患者放松,进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼,前者包括步行、登楼梯、踏车等,后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面,应要求达到理想的体重;同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人,以免产生过多二氧化碳。七、外科治疗1.肺大疱切除术:在有指征的患者,术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2.肺减容术:是通过切除部分肺组织,减少肺过度充气,改善呼吸肌做功,提高运动能力和健康状况,但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿,康复训练后运动能力仍低的一部分病人,但其费用高,属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3.肺移植术:对于选择合适的COPD晚期患者,肺移植术可改善生活质量,改善肺功能,但技术要求高,花费大,很难推广应用。总之,稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同,选择的治疗方法也有所不同,关于COPD分级治疗问题,表3可供参考。COPD急性加重期的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定,环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状,需要仔细加以鉴别。二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重,咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较,对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间,气促、咳嗽的严重程度和频度,痰量和痰液颜色,日常活动的受限程度,是否曾出现过水肿及其持续时间,既往加重时的情况和有无住院治疗,以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息,这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者,神志变化是病情恶化和危重的指标,一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动,胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭,血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。肺功能测定:加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查。FEV1糖尿病危象或营养不良等,也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。三、院外治疗对于COPD加重早期,病情较轻的患者可以在院外治疗,但需注意病情变化,及时决定送医院治疗的时机。COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物,可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗,直至病情缓解。对更严重的病例,可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg,异丙托溴铵500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500μg雾化吸入,每日2~4次。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1(pH60 mm Hg或SaO2>90%)。但吸入氧浓度不宜过高,需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒,给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气,以确认氧合满意,且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。3.抗生素:COPD急性加重多由细菌感染诱发,故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重,咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时,应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况,结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳,应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或Ⅱ级中度患者加重时,主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于Ⅲ级(重度)及Ⅳ级(极重度)COPD急性加重时,除以上常见细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗,具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平,以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染,应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。4.支气管舒张剂:短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著,建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵,噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大,治疗窗较窄,监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同,药代及药动学特点不同,且分别作用于不同大小的气道,所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用,但最好不要联合应用β2-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。5.糖皮质激素:COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上,口服或静脉滴注糖皮质激素,激素的剂量要权衡疗效及安全性,建议口服泼尼松30~40mg/d,连续7~10d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg,每天1次,3~5 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效,反而会使不良反应增加。6.机械通气:可通过无创或有创方式给予机械通气,根据病情需要,可首选无创性机械通气。机械通气,无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式,在此条件下,通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。(1)无创性机械通气:COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2,减轻呼吸困难,从而降低气管插管和有创呼吸机的使用,缩短住院天数,降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,提高患者依从性,避免漏气,从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法,从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。(2)有创性机械通气:在表5 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征适应证(至少符合其中2项)中至重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动,中至重度酸中毒(pH 7. 30—7. 35)和高碳酸血症(PaCO2 45~60 mm Hg),呼吸频率>25次/min禁忌证(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血)痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤,固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气积极药物和NIPPV治疗后,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后,根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。表6 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征严重呼吸困难,辅助呼吸肌参与呼吸,并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率>35次/min危及生命的低氧血症(PaO2毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证(表5)在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV),压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi),为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调,可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70%~80%) 的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇到困难,需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。7.其他治疗措施:在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质;注意维持液体和电解质平衡;注意补充营养,对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养;对卧床、红细胞增多症或脱水的患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素;注意痰液引流,积极排痰治疗(如刺激咳嗽,叩击胸部,体位引流等方法);识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。 切实搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理何权瀛慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病,其重要特征为气流受限呈进行性发展且不完全可逆。COPD给患者和家庭、社会带来沉重的经济负担,已经成为一个重大的公共卫生问题,因此,对COPD患者应进行长期和规范化的防治。这个过程需要得到广大COPD患者及其家属的充分理解、大力支持和密切配合。其次,应当强调的是COPD患者到医院进行诊治(包括门诊、住院治疗)对其一生来说只是一个短暂的片段。其生命中的大部分时间是在家庭和社会中度过的,因而我们对于COPD的防控不能只停留或局限于医院这个小天地,应当尽可能拓展到患者的家庭乃至整个社会。实践表明,广大患者热切地渴望学习与其所患疾病及健康息息相关的医学知识和医疗技能,从长远观点来讲,只有当COPD患者真正掌握了医疗知识和防治技术,他们从以往的消极被动地接受治疗变为防病、治病的主体时,才算是实现医学的最终目的和最高目标。国内外许多实践都显示,COPD患者的教育管理是COPD防控工作中不可缺少的重要部分,系统的教育和严格的管理可以提高患者对疾病的认识水平,更好地配合医生的防治工作,提高防控COPD的依从性,达到减少急性发作、尽可能维持病情稳定、提高生活质量和减少医疗经费开支的目的。笔者结合前几年的工作实践,参考国外有关文献,对COPD的教育管理提出若干建议,供大家参考。一、宣传教育方式1.通过开办COPD患者学习班、俱乐部、联谊会等多种生动活泼的形式集中进行系统的教育,这样做效率比较高,讲授比较系统全面,医患双方可以面对面进行交流、讨论。2.组织患者观看电视、录像、VCD或听录音带。3.组织患者阅读有关COPD防治的科普图书,报纸、杂志上刊登的有关科普文章。4.利用网络媒体技术可以更迅速地传播防治COPD的知识。5.组织COPD患者召开防治疾病讨论会、交流会,患者可以在会上介绍其防控疾病的心得体会,充分发挥某些患者在防控疾病中的示范和辐射作用。6.充分利用患者每一次就诊或住院,把宣传教育工作贯穿于日常医疗工作中,每位COPD患者初诊时,主管医生应当向其介绍一些有关COPD的基本知识,教会其基本的防控技术,以后还需要不断重复和强化。北京大学人民医院自2001年开始系统地开展COPD患者宣传教育管理工作,每年定期为COPD患者举办各种形式和内容的讲座和讨论会,每次活动后编写会议纪要发放给大家。开设COPD专病门诊(每周2个单元固定专人负责)。在慢性呼吸道疾病宣教中心有专职人员负责此项工作,包括接受患者咨询,建立档案,安排随访工作。2003年又开展了COPD患者一条龙服务,即首诊诊断→治疗→咨询→建立防治COPD档案→定期随访。具体做法是,凡被确诊为COPD的患者,根据其病情每半个月或1个月在慢性支气管炎门诊随访,随访内容包括了解病情变化、体检、指导治疗。对所有确诊COPD的患者建立完整的疾病档案,评估生活质量,与患者建立长期的联系。每年对建立档案的COPD患者进行1次全面复查和评估。让患者了解1年来肺功能的变化,包括第一秒用力呼气容积(FEV1),分析引起肺功能变化的各种因素,以采取相应对策,调整治疗方案,这项工作已取得良好的效果。二、教育管理具体内容1.让患者了解COPD的概况,包括COPD的定义,气流受限特点,防控COPD的社会经济意义。2.使患者相信通过长期规范的治疗能够有效控制其症状,不同程度地减缓病情进展速度。3.了解COPD的病因,特别是吸烟的危害以及大气污染、反复发生上呼吸道感染等因素的作用。4.了解COPD的主要临床表现。5.了解COPD的诊断手段,以及如何评价相关检查结果,包括X线胸片和肺功能测定结果。6.知道COPD的主要治疗原则,了解常用药物的作用、用法和不良反应,包括掌握吸入用药技术。7.根据我国制定的COPD防治指南,结合患者的病程和病情,医患双方制定出初步的治疗方案,包括应用抗胆碱能药物、茶碱和β2受体激动剂、必要时吸人糖皮质激素甚至短期口服激素,以后根据病情变化及治疗反应(包括肺功能测定指标)不断调整和完善,并制定出相应的随访计划。8.了解COPD急性加重的原因,临床表现及预防措施。发生急性加重时能进行紧急自我处理。9.知道在什么情况下应去医院就诊或急诊。10.学会最基本的、切实可行的判断病情轻重的方法,如6min步行、登楼梯或峰流速测定。11.帮助至今仍吸烟者尽快戒烟并坚持下去,包括介绍戒烟方法,必要时推荐相关药品。12.介绍并演示一些切实可行的康复锻炼方法,如腹式呼吸、深呼吸、缩唇呼吸。13.对于符合指征且具备条件者,指导其开展长期家庭氧疗及家庭无创机械通气治疗。14.设法增强或调整患者的机体免疫力,减少COPD的急性加重。如接种肺炎疫苗和每年接种1次流感疫苗。三、教育管理中的注意事项1.防治COPD是一个艰苦的漫长过程,医护人员必须充分耐心、细心、热心、并取得患者的信任,争取与其建立良好的伙伴和朋友关系。2.在整个过程中尽可能取得患者、家属、朋友、相关领导的支持。3.教育应当形式多样、生动活泼,为大家乐于接受,要讲求实效,切忌走形式,尤其应注意将教育管理贯穿于各种医疗活动中,与各项医疗工作结合在一起,这样符合患者的需求,效果会更好。4.对患者的教育管理一定要注意个体化,循序渐进,不断强化,逐渐深入和提高,不可操之过急,对于老年COPD患者这一点尤为重要。5.建立健全定期预防和评估制度,自我管理和评估是一个有机整体,COPD患者每人每年至少应测定1次全套肺功能,包括FEV1、肺活量、深吸气量、残气量、功能残气量、肺总量和弥散功能,以便了解肺功能下降的规律,预测预后和制定长期治疗方案。
2005年中华医学会心血管病学会制定了"阿斯匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用":中国专家共识的建议,阿斯匹林(75-100mg/d)用于一下危险人群的一级预防:1.患有高血压但血压控制满意(2.2型糖尿病,40岁以上,同时有心血管危险因素者: *有早发冠心病家族史 *吸烟 *高血压 *超重与肥胖,尤其腹型 *白蛋白尿 *血脂异常3.有10年缺血性心血管病者
支气管哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围内严重威胁公众健康的慢性疾病之一。资料表明,中国近半数病人没有得到理想的控制,许多哮喘和慢性阻塞性肺病病人由于得不到规范治疗而影响正常的工作和生活。在目前中国的大城市只有不到百分之六的哮喘和慢阻肺患者接受了规范化治疗,而在农村接受规范化治疗的患者更是少之又少。现在哮喘和慢阻肺已成为可防可治的疾病,因为这两个疾病的发病机理均是一种气道的慢性炎症反应,该炎症反应伴随终生,因此哮喘和慢阻肺的治疗也和高血压病及糖尿病等常见疾病一样需要终生用药.现在的终生用药的选择主要是吸入性的激素药物和吸入性的长效的-受体激动剂,吸入的药物剂量比口服剂量小的多,因此规范的终生应用不会有很大的副作用。目前中国哮喘病死亡率较高的最主要原因是治疗不规范。很多患者只是对哮喘的症状进行治疗,而不是针对其根本病因。假如采取规范的治疗,百分之八十的哮喘患者可以达到完全控制或良好控制。在以后的时间我们将共同关注这个疾病的病因,病理及治疗,预防及日常管理方面的知识。
咳嗽是我们很常见的症状,所谓慢性咳嗽就是超过两个月还在咳,特别在女性中常见。对这种胸片无症状的慢性咳嗽要注意。很多这样的患者到医院看病,用了很多抗生素也不解决问题。我从十年前开始注意这个问题,深圳检察院的女干部,一开庭就咳嗽,按照慢支炎治疗,治疗了一年没有效果。我们经过检查感觉这个病人不像慢支炎,判定为哮喘。经过治疗好一些了。但一遇到冷空气还会咳嗽。我们给她做了气管镜没发现大的问题,有时候跟她讨论,她说经常觉得肚子胀饱、返胃,从而引起咳嗽加剧。后来我们经过检查发现她是因为胃食管返流造成咳嗽,所以对她进行了胃部治疗,她的症状就有很大的改善。后来她又到南方的医院检查,做了胃镜发现有幽门螺旋杆菌感染,用了一些对症药后,她的咳嗽就好了。这个病人是由胃食道返流引起的咳嗽,同时是以咳嗽方式表现的哮喘。 我举这个例子是要告诉大家,咳嗽不一定单纯是气管的炎症。造成咳嗽的原因很复杂,可以是呼吸系统疾病、消化系统疾病,也可以是耳鼻咽喉系统疾病。我有一个儿童病人,总是咳嗽,每次咳两声,怎么检查也没有找到原因,后来到耳鼻喉科检查发现右耳有一个大分泌物堵塞,将分泌物取出来后,孩子就不再咳嗽了。《内经》说“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。所以我们日常生活遇到咳嗽,不要都意味一定是肺的问题。 常见的咳嗽有几种,上气道咳嗽综合症,往往是鼻炎、鼻窦病变引起。一个病人有过敏性鼻炎或鼻窦炎有时候在鼻子上反映不出来,而是以咳嗽的方式表现出来。这几张图片分别是鼻后滴漏现象、腺体增生、咽喉部后壁呈鹅卵石样增生,这些都会引起咳嗽。这个孩子常常咳嗽,鼻子老是痒得要命,这是一个典型的过敏性鼻炎造成的咳嗽,控制了鼻炎,他就不咳了。 第二种造成咳嗽的原因是哮喘。普通的哮喘大家都知道,但有的病人并不喘,就是咳。我有一个病人是工程师,他晚上三点钟准时咳嗽。有这一条就可以判断这个病人是哮喘。我们有的孩子早上跑步咳嗽,晚上也会咳几次,这种情况我们需要注意一下,看这个孩子是否有哮喘。如果对症,按哮喘治疗,可能咳嗽很快就治好了。 第三种造成咳嗽的原因是嗜酸细胞性支气管炎。我们有的病人,做什么检查都发现不了问题,我们是用超声雾化引导一些痰做痰细胞学检查,其中嗜酸细胞超过3%,这个病人就可以诊断为嗜酸细胞性支气管炎。这种病人用抗生素也没有用,用一些糖皮质激素治疗会有效果。 第四种造成慢性咳嗽是胃病造成。我有一个18岁的病人,从广西考上华中科技大学,总是咳嗽。病人说他常常觉得胃口不舒服,嗳气、胀饱、返酸,我就注意到这个问题,后来发现他咳嗽其实是胃食管返流造成。我们对这个病人做酸度监测,下两个很细的电极,食道返流的话,酸度增加PH下降,我们发现这个病人PH值一下降,就开始咳嗽,做过胃的治疗后,她的咳嗽也逐渐好了,当然这个过程比较长,要三周以上。 如果肺造影有问题是另外一回事,但如果肺造影问题的咳嗽,可能并不是气管和肺的问题,不要整天吃抗生素,而要去找大夫从别的方面找原因。另外有些降血压药物(血管紧张素转换酶抑制剂),中国有20%的人吃了这类药物后会咳嗽。我们有一个放射科的主任,就是这种症状,吃降压药引起的咳嗽。
据医药新闻网(news-medical.net)报道,英国的科学家发现,仅仅是通过每天多步行45分钟,糖尿病患者的状况就可以得到一定的控制。纽卡斯尔大学的科学家对迟发性、或是2型糖尿病患者做了一项研究
日前,在美国新奥尔良召开的美国中风协会2005年国际中风研讨会上,来自瑞士洛桑大学的帕曲克迈克尔博士公布了一项新的研究成果:中风患者如果间断服用阿司匹林,再次中风的风险会大大增加。 该研究结果是帕曲克博士对618位患者进行研究后所得出的结论。帕曲克博士在研究中还发现,典型的二次中风发作通常发生在患者中断服用阿司匹林后最初的8—10天左右,由于患者需要进行手术,为了防止术中出血而停服。因此帕曲克博士认为,不应当因为害怕有手术出血的风险就中断服用阿司匹林。来自法国尼斯巴斯德医院的科研小组在近期也得出了和帕曲克博士类似的结论。 就这一问题,解放军总医院李小鹰教授说:“阿司匹林在心脑血管疾病的防治中有着举足轻重的作用,而且有着良好的性价比,以拜耳公司的产品拜阿司匹灵为例,每月的花费不超过20元。但遗憾的是阿司匹林的应用却远远没有普及。中国每年死于冠心病的患者约500万人,其中只有15%的冠心病患者接受阿司匹林治疗。如果这些患者都能使用阿司匹林,每年将避免近100万例死亡”。
A.医患关系不和谐,最根本的原因是看病难、看病贵B.医患矛盾加大,受害最大的还是患者C.媒体报道应力求客观,不能以偏概全,激化矛盾D.医护行业风险高、工作压力大,理应有相应的收入回报E.国家应该加大医
近日,美国糖尿病学会(ADA)第68届年会公布了迄今规模最大的糖尿病治疗研究:ADVANCE研究;并联合著名的《新英格兰医学》杂志同时刊登了该研究结果。这项研究结果表明:针对具有心血管危险因素的2型糖尿病患者,以降低糖化血红蛋白值低于6.5%为治疗目标,强化血糖控制可以进一步减少各种血管并发症。经过5年的观察,该研究证实以格列齐特缓释片(达美康缓释片)为基础的强化降糖方案,实现了安全降糖达标,显著减少了主要大血管和微血管复合终点危险度达10%,该终点包括心血管死亡,糖尿病肾病事件等最常见的糖尿病并发症,其中肾脏病变减少达21%,蛋白尿减少30%,这也是心血管死亡减少的主要预测因子。 ADVANCE研究由著名的澳大利亚乔治国际卫生研究中心负责组织实施,由全球20多个国家、1万多例2型糖尿病患者参加,该研究采用的主要口服降糖药物格列齐特缓释片与格列齐特普通片不同,新剂型具有一天一次即可实现24小时安全有效降糖的优势,而且还具有抗氧化减少动脉粥样硬化等血管保护特性,是指南推荐的理想的口服磺脲类降糖药物。 值得关注的是,该研究中有三分之一的患者来自中国,无疑将为中国糖尿病治疗策略提供更加充分而有力的证据。最新由中华医学会糖尿病学分会颁布的中国2型糖尿病防治指南,明确指出糖尿病患者控制血糖的目标是糖化血红蛋白低于6.5%,这正是AD-VANCE研究的目标血糖。
蔬菜每天------1斤以上。蔬菜含有大量膳食纤维、维生素,多食有益。主食每餐------2两以下。五谷杂粮都可以吃,注意粗细搭配,控制总量。水果每天------3两左右。遵循低糖、适量、适时(两餐之间)的原则。植物油每天---4钱。避免食用荤油,少吃油炸食品和花生、核桃仁等干果。蛋白质每天---5份。包括1个鸡蛋、1袋奶、1两瘦肉、1两鱼、1两干豆腐。盐每天---------6克以下。食盐摄入过多容易诱发和加重高血压及浮肿。水每天---------7杯以上。多饮水有利于清除体内代谢废物,浮肿、心衰者要限水。补充几点解释蔬菜每天------1斤以上。黄瓜、西红柿属于蔬菜,不是水果。主食每餐------2两以下。指的是干重。水果每天------3两左右。如果是西瓜可以吃到1斤。植物油每天---4钱。不可能用天平称油做菜,注意别喝菜汤,少用油煎、油炸的烹调方法。蛋白质每天---5份。肉是生重,如果是儿童、青少年和孕妇、哺乳期妇女蛋白质应适量增加。有尿蛋白者应减少蛋白质摄入,不要吃豆制品。糖尿病患者什么食物都是可以吃的,关键是要控制好总的摄入量,提倡多餐,粗粮,多纤维素饮食。
1. 概念 系指经过治疗或未经治症状和体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平并维持四周。 2.前景 目前尚无根治方法,但通过长期治疗管理,可以达到完全控制,使患者能够正常学习工作和生活。3.长期管理的目标 ⑴ 最少(没有)慢性症状,包括夜间症状 ⑵ 最少(不经常)的哮喘加重⑶ 不需看急诊 ⑷ 最少(没有)2激动剂的使用⑸ 日常活动(包括运动)不受限制 ⑹ 肺功能正常或接近正常⑺ 最少(没有)药物不良反应 ⑻ 防止发展为不可逆性气道阻塞⑼ 防止发生猝死4.长期管理的要点(1)病人与医生建立伙伴关系 (2)通过症状报告和肺功能测定客观评价病情(3)避免和控制诱发因素 (4)建立个体化长期管理治疗方案(5)制定哮喘发作的管理计划 (6)提供定期随访保健5.哮喘非急性发作期的分度及治疗(1)间歇发作:白天症状<每周一次,短期发作(一至数小时),夜间症状每月两次,发作间期无症状,肺功能正常,PEF或FEV180%预计值,PEF变异率60%, 30%。 治疗方法:每日应用长期预防药物:如吸入糖皮质激素(600~1000g/日),每日吸入短效2 激动剂和(或)长效支气管扩张剂(尤其用于控制夜间症状)。(4)重度:症状频繁发作,夜间哮喘频繁发作,严重影响睡眠,体位活动受限,PEF、 FEV1< 60% 预计值,PEF变异率>30%。 治疗方法:每日用多种长期预防药物,大剂量吸入皮质激素(>1000g/日),长效支气管扩张药和(或)长期口服糖皮质激素。6.哮喘缓解期的管理每日定时测定PEF,监视病情变化,鼓励 坚持记录哮喘日记。注意有无发作先兆,一旦发现应及时加用药 物以减轻发作症状。根据患者具体诱因和发作规律,与患者共同研究,提出并采取切实可行的预防措施。 特异性免疫治疗:脱敏疗法。7.哮喘的预防支气管哮喘发作的预防是缓解期治疗的重要环节。从发生机制来看,比缓解期抗炎治疗更为有效的方法是尽量避免引起哮喘发作的各种因素。这些因素包括变应原(如尘螨、霉菌、花粉、动物皮毛、过敏食物等)、各种刺激物(如有害气体、干冷空气、烟雾等)、呼吸道感染(如病毒、细菌等)以及心理障碍。