刘永飞医生的科普号

胃食管反流是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，而支气管哮喘是由多种原因引起的一种炎症性疾病，两种疾病早已为人们所熟知，但两者的关系多年来并未引起人们的足够重视。直到近年，随着有效的抑酸药物和便携式pH测试仪的出现，对这方面的研究才取得重大进展，并逐渐认识到胃食管反流可能是哮喘的一个激发因素Ll。J，我们对目前哮喘和胃食管反流之间联系的机制、诊断与治疗作一综述。一、胃食管反流导致哮喘的机制1．迷走神经介导的反射：气管支气管树与食管有相同的胚胎起源，远端的食管是由胚胎时期的肺芽，也就是从呼吸系统发育而来的，并且都由迷走神经自主支配l4]。在人类的研究中发现，食管内酸可使呼吸系统总阻力增加10％ ，当反流症状发作时增加尤为明显，甚至可高达72％ ，而在以犬为模型的实验中发现，这种食管内酸引起的呼吸系统阻力增加现象可以通过双侧迷走神经切断而消除。Wright等评估136例患者后发现，食管内酸可使1 S用力呼气流量(FEV )和氧饱和度明显降低，当用阿托品预先治疗，这种改变则会消失。Field等分析了312例哮喘息者的资料后发现，当有胃食管反流症状时，FEV．呼气流量峰值(PEF)和气道阻力变化分别为3％ ，35％和42％ ，这些变化通常可部分被阿托品和迷走神经切断所阻断。可见迷走神经介导的反射在胃食管反流导致哮喘过程中起着主要的作用。最新的研究结果还表明，伴有胃食管反流的哮喘患者还常同时伴有迷走神经高反应性的自主调节障碍，这种自主调节障碍导致食管下端括约肌压力降低和频发的短暂的食管下端括约肌松弛，这是反流发生的主要机制。2．支气管高反应性：食管内酸可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性。Wu等l6]将7例自愿受试的哮喘患者分别用0．1％ 的盐酸和生理盐水进行食管内灌注，然后用乙酰胆碱诱发哮喘导致呼吸功能的改变来评价气道的反应性，结果发现，盐酸灌注组使FEV．下降35％ 的乙酰胆碱浓度明显低于生理盐水灌注组。而Bagnato等对30例有胃食管反流而没有哮喘症状的患者和30名正常者同时进行乙酰胆碱激发试验，以引起FEV．下降20％的乙酰胆碱浓度作为评价气道反应性的指标，结果发现，30例患者中有11例等于或小于这个指标，而对照组中只有2名等于或小于此指标。Vincent等也证明在食管反流次数与支气管反应性. 之间有一定的联系。尽管没有资料显示通过抗反流治疗可以改善气道的高反应性，但这些资料的确表明，食管反流引起的气道高反应性在哮喘的发生中起重要作用。3．微量吸入：动物实验证实，气管酸化导致的气道阻力增加与食管酸化相比要高出数倍，Tuchman等在成体动物猫中观察到，食管内10 ml的酸可以引起总肺阻力增加1．5倍，而气管内0．5 ml的酸可以使总肺阻力增加5倍。同样，在哮喘患者中同时监测气管和食管内的pH值，Jack等证明，食管内酸可引起PEF下降8％ ，当食管内酸引起气管内pH值下降时，PEF则下降84％ 。以上研究表明，如果微量吸入存在，将显著增加气道反应性。4．气道炎症：有研究证实，在豚鼠模型中，食管内酸可激活局部的轴索反射，即食管内酸通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质如P物质等，从而导致气道水肿。并发现吸入柠檬酸同样可以引起剂量依赖性的肺阻力增加，同时伴有感觉神经的激活和外周神经激肽的释放，增加的总肺阻力可被激肽NK一2受体拮抗剂消除l8 J。可见气道炎症反应在胃食管反流导致哮喘的机制中亦扮有重要角色，这为激肽和缓激肽拮抗剂用于治疗伴有胃食管反流的哮喘患者提供了理论依据。5．通气变化：虽然在许多实验中存在着食管内酸引起支气管痉挛的现象，但也有食管内酸既没有引起FEV．的变化，也没有引起支气管痉挛的报道。Field等L5 J 回顾了1966年到1997年312例哮喘患者气道对食管内酸反应的18组试验，发现35％ 的患者发生PEF的变化，42％的患者发生气道阻力变化，90％ 的患者FEV．没有变化，他们得出这样的结论，支气管痉挛在哮喘的发生中并不起主要作用，而且不是在所有哮喘患者中都出现的。这些发现使Field等试图寻找其他可能的原因来解释与胃食管反流相关的哮喘症状，结果发现食管内酸可引起微通气和呼吸频率的显著变化，因此他们推断这可能是对胃食管反流相关哮喘症状的另一种解释。 二、哮喘导致胃食管反流的机制哮喘患者发病时气道阻塞会增加胸腔内的负压，从而增加横膈的压力梯度，易发生食管反流。此外，气道阻塞又可使膈肌变平，减弱其抗反流能力。应用茶碱类药物治疗哮喘患者时可以增加胃酸分泌并降低食管下端括约肌压力，诱发患者出现反流或使反流症状加重。在一个开放的标记实验中，Eksiroh等发现，经茶碱治疗后，反流时间增加了24％，反流症状增加了3倍。同样，系统应用 一肾上腺素能受体激动剂也能降低食管下端括约肌压力，但在非哮喘患者中却没有显示这种作用 Ruzkowski等在小范围内的交叉实验中发现，吸人 一肾上腺素能受体激动剂同应用茶碱相比，患者胃食管反流症状发生率减少40％。三、肥胖与胃食管反流和哮喘的关系肥胖与成人发作性哮喘有一定关系_9 J。据推测，肥胖可能是通过导致反流而加重哮喘。另外，有报道在胃食管反流的哮喘患者中食管无力现象高达53％，而在有胃食管反流而没有哮喘的患者中，这种现象只有19％llo]。总之，关于两者之间的联系仍需进一步观察。四、诊断哮喘伴有典型胃食管反流症状的患者不需任何诊断性检查。但如果哮喘患者伴有轻微的或不典型的反流症状时，则应采用诊断性检查。由于黏膜病变在这些患者中并不常见，故内镜检查对哮喘伴有胃食管反流的诊断并不特异。食管内24 h pH值是哮喘患者可接受的最敏感的诊断方法，但由于至少有1／4的典型胃食管反流患者记录正常，故仍有相当数量的假阴性存在。Harding等 l 发现，呼吸系统症状与食管内酸接触时间有明显的相关性，但是否能用这些发现来诊断伴有胃食管反流而食管内酸接触时间正常的哮喘患者，还有待研究。为寻求更为合理的诊断措施，O’Connor等 l ]对比了11组不同的方案后发现，用奥美拉唑20 mg每天1次连续3个月治疗，然后对那些药物治疗无效的患者进行24h pH值监测是最经济有效的办法。总之，无论是质子泵抑制剂治疗实验还是24 h pH值监测都是可行的，但它们都存在假阴性结果，因此当其中一个结果阴性时，仍不能排除此诊断。如在患者的痰液中查到充满脂肪的肺泡巨噬细胞，则证明有胃内容物吸人肺内，该方法特异性高，但由于缺乏临床可行性而不易被接受。另一方法是用核素锝标记来进行闪烁摄影检查，记录肺吸人胃内容物情况。食管内酸灌注激发迷走神经反射引起支气管痉挛也是诊断胃食管反流导致哮喘的方法。五、治疗1．药物治疗：许多抗反流药物治疗哮喘的临床观察存在设计上的缺陷，如 ：① 缺少对照组；② 治疗前后缺少客观的哮喘和胃食管反流评价指标；③ 抑酸治疗不充分；④ 样本量小。尽管有这些缺陷，但仍有部分临床观察表明抗反流治疗可使部分患者哮喘症状及肺功能改善。Field等[ 对1966年至1996年所有抑酸药物治疗哮喘的结果进行回顾性研究，共包括312例患者18组试验(其中一部分是在质子泵抑制剂出现以前进行的)，发现其中有69％ 的患者哮喘症状改善，62％的患者减少了抗哮喘药物用量，26％ 的患者夜间PEF改善，但是肺功能测试均没有明显改变。Meier等在一个双盲、安慰剂对照、交叉试验中用20 mg奥美拉唑每天2次连用6周，对伴有胃食管反流的哮喘患者进行治疗，发现14例患者中4例FEVl改善大于20％ ，10例FEVl没有改善的患者中6例在经过6周治疗后经检查仍有食管炎表现，他们的反酸量比有改善者高出3～5倍，这表明在确定结果之前延长抑酸治疗时间是非常重要的。其他一些学者的研究也得出相似的结论，如Harding等_l刈用增加剂量的质子泵抑制剂治疗30例伴有胃食管反流的哮喘患者，治疗前后的结果评估发现，至少有73％ 的患者有PEF改善和(或)哮喘症状减轻。哮喘症状随着时间推移而改善，1个月后30％ 的患者有改善，2个月后43％ 的患者有改善，3个月时改善者可达57％。在有改善者中，FEVl，FEVl／FVC和PEF25％～75％均有明显改善。但是也有一些研究的结果与此不同。F0rd等用奥美拉唑每天20 mg连续4周治疗11例伴有胃食管反流的夜间哮喘患者，发现同安慰剂组相比，哮喘症状和PEF没有改变。Teichtahl等同样在一个随机、安慰剂对照、交叉试验中给予20例伴有胃食管反流的夜间哮喘患者奥美拉唑每天40 mg连续治疗4周，发现哮喘症状、吸人 一肾上腺素能受体激动剂剂量、晨间的PEF和呼吸功能没有明显变化。而且，这些患者接受食管内酸测试发现，酸的接触时间并没有减少。2．手术治疗：Field等_l 对1966年至1998年手术治疗反酸的24组试验进行回顾性研究，共包括417例哮喘患者，发现经抗酸手术治疗后，90％ 的患者胃食管反流症状得到改善，79％ 的患者哮喘症状得到改善，88％ 的患者减少了抗哮喘药物的用量，27％ 的患者肺功能得到改善。尽管一些试验在设计上存在缺陷，但仍有证据表明在行抗反流手术治疗后，至少有70％ 的患者哮喘症状明显改善。3．手术与药物治疗比较：Larrain等就西米替丁300 nag每天4次治疗与手术治疗的效果进行比较，发现在治疗6个月后，无论是药物组还是手术组同安慰剂组相比较，FEV，PEF和药物应用情况都有改善。哮喘症状在对照组中改善36％ ，药物治疗组改善74％ ，手术组改善77％ ，而Sontag等就伴有胃食管反流的72例哮喘患者用雷尼替丁150 mg每天3次治疗和手术治疗的效果进行比较，5年后的随访结果发现，在手术组中，75％ 的患者哮喘症状减轻或有所改善，而雷尼替丁治疗组和对照组中仅有9％ 和4％。由此，Menes等_l J得出结论，抗反流手术治疗效果优于H，受体阻滞剂，但是目前还没有充分的资料来比较手术治疗和质子泵抑制剂治疗对控制哮喘症状的差别。

哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。全世界支气管哮喘者约1亿人，死亡率逐渐上升，据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，哮喘病已经成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。对支气管哮喘发病的原因及发作诱因的研究，一直是呼吸病临床的重要课题。然而一个与支气管哮喘直接相关的重要因素—— 胃食道反流（GER），直到近年才被认识。1996年美国《医学论坛报》刊登了题为《胃食道反流使支气管哮喘难以控制》和《烧心可能是某些哮喘的直接原因》的文章。指出胃食道反流是直接引起和加重支气管哮喘的重要原因。 主要临床观察发现，支气管哮喘合并胃食道反流的发生率非常高， 胃食道反流的临床症状有烧心、反胃和吞咽困难等。1996年加拿大医生史蒂芬的一项调查显示，支气管哮喘病人合并烧心、反胃和吞咽困难的分别有77％、55％和24％ 美国医生理查应用食道pH监测仪检测的结果显示，84％的支气管哮喘病人伴有胃食道反流。天津一所医院的调查发现，64％ 的哮喘患者伴有胃食道反流。 既然哮喘病人胃食道反流的发生率如此之高，医生对任何一个支气管哮喘病人都应该想到合并胃食道反流的可能性，并给予相应的检查，才可以提高诊断的准确性，减少误诊。一个为哮喘而来就诊的病人，常不会主动提出胃食道反流的症状，需要医生的正确引导和询问。 一般胃食管反流合并哮喘的临床症状也有一些特点：例如发作无季节性，夜间哮喘或夜间咳嗽、噎塞、喘息、睡醒后声嘶、均提示睡眠时发生过GER。但约1／3哮喘并GER者并没有消化道症状，这就是临床上讲的“无症状性反流”，即病人对自己的食道反流没有感觉。这部分患者需要用食道24小时pH监测仪检测才能明确支气管哮喘患者存在GER。 目前医学上关于二者相互加重、互为因果关系虽然尚难以明确，但互相影响则是肯定的。β2一肾上腺素能受体激动剂、茶碱、类固醇等支气管哮喘的治疗药物现已被研究证实可引起和加重GER，而GER的存在，则可使支气管哮喘病情反复，以至难以良好控制，尤其是那些病程长、高年龄、气道解痉药应用剂量较大及有进食辛辣刺激品如浓咖啡、酒等的。不良饮食习惯的病者。其机制可能是：1、胃液反流刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛；2、少量反流的胃酸吸入气道使支气管痉挛；或是反流使支气管反应增高，增强了哮喘患者对各种触发因素的敏感性，另一方面，哮喘触发GER的机制，被认为有以下几点：(1) 当哮喘与GER并存时，气道阻塞和解痉药物的使用能导致食管粘膜屏障受损，加重GER。(2) 支气管痉挛时，肺充气过度使膈肌下降，使食管下端括约肌(LES)功能降低。(3) 哮喘发作时，胸内负压增大，腹内压则增高，加大了有利于GER发生的压力梯度。(4) 支气管扩张剂可降低：LES压力。鉴于支气管哮喘GER的高发生率，因此应警惕其GER的临床症状，尤其是那些病情反复而不易控制和类固醇依赖者，应给予GER的相关检查以进一步明确是否存在GER。应该指出，GER的存在有时其症状可缺如，为此全凭对其相关因素的警惕，加予进一步检查才能明确。 哮喘与GERD之间存在着互为因果的关系，相互影响并形成恶性循环。我们在常规平喘治疗的同时，积极针对GERD的反流治疗，采用H2受体阻滞剂(H2as)雷尼替丁使胃酸分泌减少，减轻反流，改善哮喘症状。胃动力药多潘立酮不但提高食管下端括约肌张力(LESP)，还能促进胃排空。协调 幽门的收缩。抗反流治疗阻断了引起气道高反应因素，可以改善伴有GERD哮喘息者70％的哮喘症状。在缓解或控制哮喘发作中起重要作用。 第二炮兵总医院胃食管反流中心：刘永飞 2009年11月7日星期一

胃食管反流病( G E R D ) 是指过多胃、 十二指肠内容物反流． 人食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。G E R D分为内镜检查未发现病理损害但有明显反流症状并影响患者生活质量的非糜烂性胃食管反流病( N E R D ) ，在G E R D中最多见；内镜检查有病理损害的糜烂性食管炎( E E ) 或称反流性食管炎( R E ) 则次之，E E可以合并食管狭窄、食管溃疡和上消化道出血；还有较少见的B a r r e t t 食管( B E ) ，是指在食管粘膜修复过程中， 鳞状上皮被柱状上皮取代， B E是食管腺癌的主要癌前病变， 但很少变为食管腺癌。 近来越来越多的研究表明， N E R D、 E E以及 B E 从发病机制、 治疗效果以及潜在并发症方面看， 都是 G E RD中自然病程完全不 同的三种疾病 … 。 老年G E R D是全科医师、 老年科医师常见的消化系统疾病之一。 虽然G E R D的典型症状烧心、 反酸的发生率在各年龄组中比较相似， 但研究显示老年G E R D患者内镜的病变和病理变化更为常见；老年G E R D的许多非典型的症状难以与常见的其他疾病的相关症状区分；许多用于老年病人的药物直接损害食管粘膜或者使食管下段括约肌 ( 1 o w e r e s o p h a g e a l s p h i n c t e r ， L E S ) 压力减弱而导致食管酸的暴露增加。这些问题对老年G ER D患者的诊断和处理提出了挑战。 一、 患病率 欧洲和北美对GE RD症状患病率的报道一般为1 5 ％～ 2 0 ％。 亚太地区报道的患病率较西方国家低，在 2.3 ％～ 6 .6 ％之间，但随着生活方式的改变，G E RD的症状患病率也有上升的趋势。 G E R D的典型症状烧心、 反酸的发生率在各年龄组中比较相似。 9 7 年李兆申等报道的一项2 5 0 0 人的流行病学调查资料显示上海地区成年人群中胃食管反流相关症状的发生率高峰年龄为3 0 ～ 5 9 岁，老年组人群发生率稍低。 北京地区老年人胃食管反流症状流调显示老年人症状性胃食管反流发生率为 8 .6 3 ％， 但不同年龄老龄组间无明显差异。广东省社区人群GE R D的流调显示≥6 5岁 是 G E R D的相对高发人群( 3 ．5 ％) ， 但各年龄组G E R D患病率差异无统计学意义。二、发病机制 正常情况下食管防御胃酸和十二指肠内容物反流的机制， 包括L E S 和膈食管膜的抗反流屏障、食管廓清功能、 食管粘膜防御功能等。一过性 L E S 松弛 ( t L E S R) 过度 ， 食管裂孔疝，食管动力减弱，食管碳酸氢盐减少，胃排空延迟等均可造成胃食管反流。 食管敏感性改变在 G E R D的发病中起作用。 而食管远端的酸暴露会导致食管上皮细胞间隙扩大， 从而使酸性物质进人到上皮层刺激感觉神经细胞。 近来有不少学者认为， 食管粘膜细胞间隙增宽是诊断N E R D的一个较为敏感的指标嘲。 幽门螺杆菌( Hl p ) 感染与G E R D的关系有较多争论， 有认为H扫感染与胃食管反流疾病无必然联系， f 如感染对 G E R D的任何影响都是 Hp相关性胃炎及其对胃酸分泌影响的结果。 食管裂孔疝在老年人中比较常见，尤其是> 3 c m的裂孔疝与老年E E显著相关，S u g i u r a 对1 5 6 名平均年龄7 4 岁老年人的研究证实食管廓清功能的减弱影响了食管对酸暴露的防护机制。 S o n n e n b e r g 等证实在老年人( 5 9 ±1 2 岁 1 中，当食管酸灌注时，唾液分泌反应在量和碳酸氢盐浓度两方面均较低。唾液在食管酸的中和及清除方面是重要的，唾液的数量和质量的削弱也 可能使老年人G E R D的程度加重。 F e r r i o l l i 等证实7 0 ～ 8 0 岁的老人与青年组比较其食管收缩幅度较低 ， 反流发作时间较长。 T e r 等也证实老年人有较长的反流发作， 提示食管粘膜与胃内容有过长的接触时间， 可以部分地解释这些患者的食管粘膜病变程度的增加。虽然以前提出老年患者胃的酸度减少，有研究证实几乎9 0 ％的 岁及以上患者能 够使胃酸的p H小于3.5 。 老年人某些药物的使用增加， 也可影响抗反流机制， 从而诱发或加重 G E RD。 三、临床表现 老年患者 G E R D的典 型症状如烧心和反酸等较中青年患者明显减少， 但不典型的临床表现如恶心、呕吐、上腹部不适、体重减轻、贫血等却随年龄增加2 1 0心肺症状诸如胸痛、咳嗽、非季节性哮喘或喉炎等在老年人中可能难以与其他常见病区别。并发症主要有上消化道出血、食管狭窄、B a r r e t 食管等。尽管老年患者的B a r r e t t 化生及E E发病率高，但研究已发现3 0 ％老年重度 E E患者没有烧心等症状，且烧心的严重程度6 0岁及以上患者与对照的年轻人相比无显著差别。 老年人所看见的内镜下病变并不意味这些病人的症状同时增多。 6 5 岁及以上病人主诉烧心是6 5 岁以下的一半， 而老年人食管狭窄的发生率是年轻对照者的两倍。这些典型症状的缺乏可能反映随着衰老的进展，其食管的敏感性下降。有研究者发现6 5 岁及以上患者可以耐受食管内气囊扩张出现胸痛的容量比6 5 岁以下者增加大约 l /3 。 尽管达到最大限度的球囊扩张，许多老年人并没有感受任何症状。同样程度的食管炎，老年患者对酸滴注试验反应低于非老年患者I 1 4 ] 0 在食管敏感性方面，随着增龄而敏感性减低可以解释老年人群中症状相对缺乏。 尽管烧心较少发生， 但老年人经常表现为更严重的食管疾病，包括由于糜烂性食管炎引起的上消化道出血( 伴有潜在的心肺疾病的恶化 ) 、消化性狭窄和B E。这可能与G ER D是一种慢性疾病有关。老年人食管炎的分级较年轻患者更高， 且B E的发生率及食管粘膜从正常鳞状上皮转化为特殊染色的肠上皮化生的癌前病变均增加。老年人中一些处方用药可能通过减少 L E S压力而加重本身的反流，有的可能直接造成食管粘膜损伤如镇痛药、镇静剂、三环类抗忧郁药、茶碱、抗胆碱药和钙通道阻滞剂等。 临床医师应该密切观察伴有 G E R D症状的患者使用上述药物，并且考虑对伴 G E RD 的关节炎患者换用扑热息痛或者C O X- 2抑制剂。 四、诊断 G E R D的诊断有赖于典型的临床表现如烧心和反酸、 内镜下的改变及胃食管反流过多的依据。 主要的检查有食管 2 4 hp H监测、 胃镜、 钡餐和药物的诊断性治疗等， 虽然上述检查适当地选用是有价值的， 但每项都有其自身局限性。近年来B r a v o p H值测定、 食管阻抗检测及高分辨压力测定， 能更准确地评价L E S及食管裂孔疝的解剖与动力功能异常。 E E可以通过 内镜检查得到诊断，而B E可 以通过内镜并结合病理活检， 必要时辅以染色内镜或放大内镜而得到诊断。 N E R D目前主要是依赖于症状学特点进行诊断，当患者以烧心症状为主诉时，如能排除可能引起烧心症状的其他疾病， 且内镜检查未见食管粘膜病变时，可做出初步诊断。2 4 h食管p H监测 一直被认为是诊断G E R D的 “ 金标准”， 但近年来有报道 N E R D患者仅有不到5 0 ％的人， 其2 4 h 食管p H 监测存在病理性酸反流， 显然诊断N E R D需要综合考虑。质子泵抑制剂( P P I ) 试验是当前临床对N E RD诊断较为实用的方法， 有最好的价格效益比。 虽然治疗性试验是用非入侵性的方法确定症状是否由GE R D引起的， 但治疗有效不应排除前述的内镜检查， 尤其是对老年人有报警症状如吞咽困难、 体重下降和贫血的患者不应使用治疗性诊断试验 ， 而应尽早内镜检查，以排除恶性的、 狭窄性的、 B m ' r e t t 食管或与药物相关的食管溃疡等病变。 反流问卷调查( R D Q) 也可作为老年G E R D诊断的筛选试验1 1 6 1 ~ 钡餐对老年人来说是 安全且易耐受的检查，但对反流性疾病的诊断缺乏特异性。当患者有吞咽困难等症状时 ， 钡餐检查可显示粘膜病变、 食管狭窄、 食管裂孔疝等。 食管测压常采用连续水灌注测 压系统测定食管腔 内压力， 对判断G E R D有一定局限性。胃食管核素显像可估计胃食管的反流量，对有肺部病变者可作鉴别诊断。 五、处理 大多数 GE R D患者呈慢性和复发性。关于G ER D的治疗 ， 主要通过生活方式调整、 药物疗法、外科手术和内镜治疗等方法。 调整生活方式的效果已面I 临使用P P I 的挑战。还没有关于老年人群中生活方式的改变带来特殊益处的报道， 但这些建议通常与药物疗法一起使用。 药物方面酸抑制剂可成功地消除反流症状及治愈食管炎。H 受体拮抗剂 ( H R A) 仅适用于轻中度G R E D的初始治疗或缓解期的维持治疗。 对 G E R D最有效的药物为P P I，9 0 ％的E E在治疗8周后愈合， 临床已证明P P I 对 E E的症状及内镜下的改善优于单用 H ， R A或加促胃动力药的方法。 对N E R D患者P P I 的治疗效果， 多项临床试验已证实对烧心及食管外表现的 疗效低于E E患者，要取得更好的疗效，需要足量的P P I 和病人良好的顺应性。许多G E RD患者需要维持治疗。维持治疗可个体化， 以半量或最低有效剂量维持， 也可用“周末疗法”。按需治疗是间隙治疗的一种， 即只在症状出现时使用，使用至症状消失是N E R D患者简单有效的治疗方法。P P I 有很好的安全性 ， 主要副作用是头痛、 腹泻、 便秘、皮疹，但不常见。 对肝肾功能不全者无需调整剂量： 这尤其对老年人有利。 但与细胞色素 P 4 5 0 系统有关药物同时使用时应该注意。 P P I 导致的酸的抑制能引起酮康唑、伊曲康唑和地高辛吸收的减少，而地高辛在6 5 岁及以上老年中常被使用。 药物间的相互作用还包括抗癫痫药( 苯妥英钠 ) 、 抗焦虑药( 苯二氮卓类 ) 及抗凝药( 华法令 ) 。 长期大剂量 P P I 使用可能 产生Vi t B12缺乏。长期 P P I 的酸抑制可能加重伴有Hp感染的萎缩性胃炎的观点仍有争论。在超过十多年的使用中， 没有发现P P I 长期服用会增加病人类癌或胃癌危险的报道，而有可能因长期服用而掩盖胃癌的症状导致延误诊断。促动力药、粘膜保护药在治疗 G E R D中的价值有限。 巴氯芬( b a c l o f e n)为 l y 一氨基丁酸( GAB A) b型受体激动剂， 抑制脊髓突触的兴奋性氨基酸释放， 减轻中枢性骨骼肌张力增高， 是一过性L E S 松弛的一种“强力抑制剂”， 可使G E R D患者的胃食管反流次数显著减少，但有较高的副作用发生率，如眩晕，老年人 可有忧郁或欣快感，突然停药可致癫痫大发作等，目前也难以作为常规用药。标准的手术治疗是 胃底折叠术，方法有经典的开放手术和腹腔镜手术 ， 手术的目的一是增加 L E S的 压力以防止酸反流， 二可修补存在的食管裂孔疝。 随着腹腔镜技术的发展， 近几年来腹腔镜手术有增多趋势。抗反流手术在缓解症状、愈合食管炎、提高生活质量方面与 P P I 相比近中期疗效相当， 甚至优于药物治疗。 据国外报道腹腔镜下N i s s e n 折叠术死亡率和 并发症均非常低，最主要的并发症是吞咽困难。腹腔镜下N i s s e n 折叠术对老年人也是安全和有效的。相当部分接受抗反流手术的病人( 1 l ％～ 6 0 ％) 仍需要抗反流药物治疗， 且手术并不降低G E R D患者的患食管癌危险。腹腔镜下N i s s e n 折叠术价格效益比超过了需要服用l 0 年以上的药物治疗， 微创手术对年轻人来说是有较好的价格效益比， 而对老年人来说有可能提高了外科手术的风险。因此是否进行抗反流手术， 应该由经验丰富的专家，正确地选择病人并进行术前评估，并根据病人的意愿慎重决定。 受微创治疗技术发展的影响， 有几种内镜技术也 已用于G E R D的治疗 ， 包括内镜下的胃底， 贲门缝扎术、 L E S 区域射频术及G E R D内镜下 L E S 药物植入加固术。 可以改善症状、 提高生活质量并减少药物的使用， 也有引起穿孔、 出血甚至死亡( 尤其是射频治疗 )的报道。 但直到目前为止还缺乏进一步比较这几种内镜技术与药物及腹腔镜下抗反流手术优缺点的资料，包括老年患者的比较。 六、总结 老年患者G E R D的症状常不典型而且难以与其他常见病区别。老年G E R D患者内镜的病变和病理变化更为常见， 对内镜下有重要病理变化而疾病症状轻微者应及时评价和处理。 老年人对有报警症状者要立即引起重视并进行进一步内镜诊断。 P P I 对老年G E R D症状的缓解和粘膜的愈合提供了安全有效的治疗手段。 未来的方向可能着重于通过改进诊断技术，进一步研究G E R D的发病机制， 研制更完美的酸抑制剂、 专门调节食管动力和增加松弛的L E S 压力的新药、 微创手术的改进。

食管裂孔疝( h i a t u s h e r ni a ， H H) 以往主要靠x线诊断，近年来随内镜的普及，内镜下诊断的报道日渐增多， 但H H的内镜诊断价值研究较少， 且本病内镜下常与逆行性胃黏膜脱垂相混淆，易于误诊和漏诊。为提高对HH的内镜下认识， 我们对 1 1 2例H H患者的内镜下特征进行分析， 以探讨内镜对 H H的诊断价值。 1 资料与方法 1.1 一般 资料 2 0 0 6年 7月 ～2 0 0 7年 7月， 在我院门诊接受胃镜检查6 4 8 2例，内镜诊断滑动型HH 1 1 2例， 其中6 2例于内镜检查前或检查后进行了x 线造影检查。男 6 0例，女5 2例；年龄 3 0～8 2岁， 其中< 4 0岁 9例，4 0～5 0岁1 1例， > 5 0～6 0岁 1 5 例，> 6 0～ 7 0岁 3 4例，>7 0岁以上 4 3例。主要症状有胸骨后疼痛， 上腹部或剑突下烧灼样痛、 腹胀、 反酸、 嗳气、 胸闷、 进食不畅等， 6例出现上消化道出血。 1.2 检 查方法 应用 O l y mp u s及 P e n t a x型电子胃镜进行常规胃镜检查， 进入 胃内后反转胃镜观察胃底、贲门口。根据胃镜镜身的尺寸标志测量门齿至齿状线的长度和门齿至食管裂孔压迹的距离， 二者之差为疝囊的长度。并在退镜过程中观察食管黏膜的炎症改变情况。2 5例在食管下段齿状线附近取活检， 送病理检查。 1.3 诊断标准内镜诊断以叶萍等HH内镜诊断为标准， x线诊断以许国铭等 所著现代消化病学H H X线的直接和间接征象为标准。 2 结果 2.1 HH内镜表现 胃镜下可见齿状线上移明显，门齿至齿状线的距离2 8～4 4 cm； 门齿至食管裂孔压迹的距离3 5～4 9 cm； 齿状线至食管裂孔压迹距离 2～1 0 c m，其 中 6 c m者1 6例 ( 1 4 ． 3 ％) 。静息状态下贲门口( 食管裂孔压迹) 松弛扩大，胃底u形倒镜观察有1 0 1例同时见到双环，即下面的裂孔压迹环和上面的贲门环。胃底黏膜松弛。合并反流性食管炎9 8例( 8 7 .5％) ，以食管下段炎症表现为重，尤其是齿状线附近明显，胃镜下见黏膜粗糙、充血、糜烂、溃疡、出血，部分可见黏膜隆起、占位；2 5例活检患者中，病理报告为炎性表现者2 1 例，4例为癌。 2.2 HH X线表现钡餐透视检查6 2例，x线下膈上显示疝囊及食管胃环( B环) 出现者5 0例，疝囊内有粗大迂曲的胃黏膜皱襞影者2 6例， H i s角变钝者1 8例，7例未见明确表现。x线诊断与胃镜诊断符合者5 5例， 诊断符合率 8 8 .7 ％。 3 讨 论 3.1 H H检出率和病因 以往文献报道 H H 的发病率多根据上消化道造影检查结果判断，以欧美发病率高，亚洲发病率低。本病在上消化道造影检出率为0 .1 8 ％ ～ 2 .1 9 ％，其中滑动型裂孔疝占7 0 ％ ～ 9 0 ％。内镜诊断 H H在国外已成为常规，国内内镜对HH的检出率各家报道不一， 为 0 .7 4 ％ ～ 2 4.5％，男女性别相近。本组检出率为1 .7 2 ％。 H H的病因与某些先天性和后天性因素有关，以后天性因素为多。随着年龄增长，构成食管裂孔的肌肉组织及膈食管膜弹力组织萎缩，食管裂孔增宽，同时固定食管的有关韧带松弛，固定食管的能力减退，腹压增高时食管容易滑入胸腔，形成H H。发病率随年龄增高而增高，但与青年人胃癌不同，H H青年人发病率低，本组4 0岁以下占8 ％，6 0岁以后占6 8 .8 ％， 说明了后天因素的重要性。 3.2 H H内镜特点 内镜下可以清晰看到 HH的改变征象。滑动型 HH内镜下可见如下特点：( 1 ) 齿状线上移。( 2 ) 食管裂孔压迹松弛、 宽大。胃底u形倒镜观察时多见到双环，即下面的裂孔压迹环和上面的贲门环，这是因为膈食管膜和食管周围韧带常松弛，食管裂孔增宽，逐渐失去了固定食管下段 和贲门的作用。( 3 ) 内镜下可见疝囊。在正常情况下，卧位时齿状线就在食管裂孔压迹处或其水平之下，当有裂孔疝时，随呼吸运动而开闭的食管裂孔压迹仍在原位， 而齿状线位置则上移，这两者之间形成 一袋状的疝囊。测量食管裂孔压迹处至齿状线的间距也就是疝囊长度，这是一绝对值，不受任何因素影响，是诊断裂孔疝的可靠依据。间距越长，内镜下疝囊越明显。( 4 )内镜下胃底黏膜松弛、 变浅或消失， 提示H i s角变钝或拉直。患者出现恶心症状时腹压增加，可见桔红色的胃底黏膜疝入食管内，此为内镜诊断裂孔疝的确凿证据。本组有6 8例可见此征象。 ( 5 ) 反流性食管炎表现。多为黏膜粗糙，重者可见条形黏膜糜烂，甚至溃疡形成及食管狭窄。本组4例有癌变。 3.3 H H X线特点x线对H H的诊断标准分直接征象和间接征象。x线直接征象为：( 1 ) 膈上显示疝囊； ( 2 ) 食管下括约肌环( A环) 升高和收缩； ( 3 ) 疝囊内有粗大迂曲的胃黏膜皱襞影； ( 4 ) 食管胃环( B环) 的出现， 为滑疝的特征。x线间接征象为：( 1 ) 膈食管裂孔增宽 > 2 e m； ( 2 ) 钡剂返流人膈 上疝囊；( 3 ) 食管胃角( H i s ) 变钝； ( 4)胃食管前庭部呈尖幕状。我院6 2例行钡餐透视检查，按此标准x线诊断与 胃镜诊断符合者 5 5例， 诊断符合率 8 8 .7 ％。7例未见明确表现者均是食管裂孔压迹至齿状线间距 但在内镜下漏诊、 误诊时有发生。尤其易和逆行性胃黏膜脱垂混淆 ， 逆行性胃黏膜脱垂主要由于下食管括约肌松弛，加上剧烈的恶心、呕吐致腹内压增加， 将胃黏膜推入下段食管腔内。其内镜下特点有：( 1 ) 齿状线无移位； ( 2 ) 贲门部松弛，但无疝囊可见； ( 3 ) 当患者干呕或做腹压增加的动作时，胃黏膜突入食管腔， 当患者腹压减轻胃黏膜 自行返回至胃腔； ( 4 ) 可有反流性食管炎。两者鉴别的关键是注意有无齿状线上移。若在食管内观察到突人的胃黏膜， 同时齿状线无上移， 即诊断为逆行性胃黏膜脱垂；若同时齿状线上移，应诊断为滑动型 H H。 3.5 临床特点 H H的临床表现多样 ， 症状从无到有， 甚至出现急症表现，易于误诊和漏诊 。主要症状有胸骨后痛、上腹部或剑突下烧灼样痛、腹胀、 反酸、嗳气、胸闷、进食不畅等，甚至上消化道出血，部分患者并发癌变。食管炎是 H H的主要并发症， HH中反流性食管炎的合并率为5 9 .6 ％ ～ 9 3 .7 ％。本组1 1 2例， 合并反流性食管炎 9 8例，与报道相符。 以食管下段炎症表现为重，尤其是齿状线附近明显，胃镜下见到黏膜粗糙、 充血、 糜烂、 溃疡、 出血表现，部分可见食管缩短、 狭窄及黏膜隆起、占位。本组2 5 例活检患者中，病理为炎性表现者2 1例，4例为癌。 内镜对 HH的诊断具有观察直观、清晰、方便的特点，较X线诊断灵敏，且能观察有无并发症和活检，为 H H的有效检查手段。随着内镜检查的普及和内镜医师对 HH认识的重视，H H的内镜检出率会逐步提高。

在GERD患者中,有一部分患者内镜检查阴性,我们称之为非糜烂性反流病(NERD)。西方文献报道,在GERD患者中,NERD占 50%~70%。NERD自然史 以往认为,GERD是一个疾病谱,按病情由轻到重依次为NERD、反流性食管炎和barrett食管。果真如此吗?随着时间的推移,NERD会发展成更严重的疾病吗?答案是否定的。Isolauri等曾对GERD患者进行了为期17~22年的长期随访。按照疾病严重程度分为0至Ⅳ级,平均19年的随访结束时,50例0至Ⅱ级GERD患者均未进展为Ⅲ或Ⅳ级。 另一方面,NERD患者症状能提示食管炎严重程度吗?答案也是否定的。Venables等的一项研究中,993例GERD患者中,667例(68%)为NERD,316例(32%)为反流性食管炎(RE),按照胃灼热症状严重程度进行分级,两组重度症状患者比例完全相同,因此NERD患者的症状并不代表食管炎的严重程度。 目前认为,NERD与反流性食管炎是发病机制不同的两种疾病,NERD患者也存在不同的亚型,即酸反流、非酸反流和功能性胃灼热。而食管上皮细胞间隙增宽在NERD病理生理发病机制中起重要作用。诊断新技术 除了传统的内镜、24小时食管pH监测等方法,一些新的食管检测方法有助于区分糜烂性和非糜烂性GERD。 食管胶囊内镜 这是一种准确、便捷、安全且患者耐受良好的筛选食管疾病的方法,患者不需要镇静。小肠胶囊内镜每秒可拍2张照片,胶囊内镜通过食管的速度较快,通过采用特殊技术,食管胶囊内镜可以每秒拍7张照片,由于可双向拍照,因此,每秒可获得14张照片。 BravoTM pH系统 传统的24小时经鼻导管pH监测方法虽然能给医生提供很多有价值信息,但由于增加患者不适感,因而使用受到限制。新的无导管BravoTM pH系统可成功监测病人的食管内胃酸情况。操作者将BravoTM pH胶囊探头通过一传输导管进入并固定在食管壁,然后取出导管,附着在食管壁上的胶囊将所测pH输送到外置的接收装置上,可监测48小时,2~7天后胶囊探头会自然融化。 便携式阻抗-pH联合测定 这种具有双重模式的反流检测方法,可测量酸反流及非酸反流,观察反酸及胃灼热与非酸反流发作的关系,观察食团的运动,而且不依赖放射线。 NERD的一个亚型——非酸反流即表现为食管pH正常而阻抗异常。治 疗 质子泵抑制剂仍是NERD的首选治疗方法,但其在症状控制方面不如在糜烂性食管炎中的疗效好。通过对NERD患者进一步分型,明确哪些患者是非酸反流,可采取更有针对性的治疗。另外针对下食管括约肌一过性松弛,可采用巴氯芬治疗,但由于巴氯芬存在一些副作用,因此临床上很难接受。此外需要告诉患者的是,无论是NERD、RE还是Barrett食管,症状消失后如有复发,也还是原来的疾病,比如NERD复发后仍是NERD,RE复发后仍是RE,就象一个人的种族一样不会改变。

1例58岁男性患者,因“间断胸痛10余年,加重6个月”入院。患者10余年前无诱因出现心前区胀痛,范围约手掌大小,伴牙龈酸痛及胸骨后烧灼感,持续约1~2分钟,可自行缓解。症状间断发作,1~2次/年,性质同前,多发生于夜间睡眠中或者活动后,多次就诊于外院,查ECG未见明显异常。近6个月来症状发作频繁,1~2次/周,性质同前。 ECG示“V1导T波倒置,V2-4导联T波双向”,予消心痛静脉滴注,V2-4联导T波变直立。患者否认腹痛、腹胀、打嗝、嗳气、反酸、胃灼热等上胃肠道症状。既往患者曾患肺结核及慢性非萎缩性胃炎。体格检查未见明显异常。踏车试验阳性。冠脉造影显示“左主干及右冠状动脉正常,前降支分支迂曲延长,回旋支细小”,考虑存在“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。24小时食管pH值监测发现存在病理性GER,DeMeester积分为43.35。 讨论 患者系中老年男性,病程10年,因此其症状的初发年龄为48岁,对于男性患者,这个年龄段发生冠心病的几率明显高于于女性,而且其症状多发生于夜间或活动后,并不是典型的劳累性心绞痛的症状特点。但是其踏车试验结果为阳性,虽然女性患者存在一定的假阳性,但是仍难以完全排除冠心病,即使其冠状动脉血管造影结果未见明显狭窄,有时也需要考虑小血管病变的可能。但是本患者没有糖尿病病史,小血管病变的可能性不大,因此需要考虑为“非心源性胸痛(NCCP)”。经24小时食管pH值监测发现,患者存在病理性GER,DeMeester积分为43.35,接近中度反流。但是监测过程中没有胸痛症状发作,无法确定症状发作与GER之间的关系。应该进行PPI试验性治疗和胃镜检查,酸灌注试验可以帮助确定GER与症状之间的关系。另外GERD引发冠心病心绞痛发作,甚至心肌梗死发生的情况也有文献报道。心源性胸痛和食管源性胸痛也可同时发生。对于顽固性胸痛,冠脉造影有或无异常均应该注意有无GERD的可能,必要时加PPI或胃肠道黏膜保护剂和促动力剂。2008年3月15日，在我中心行食管微量射频治疗，术后次日，患者胸痛症状完全消失，随访至今患者症状从未复发。 食管源性胸痛中GERD所占比例较大,占50%以上。因此，出现顽固性的胸痛，在排除其他疾病引起的基础上，首先要考虑胃食管反流病引起的胸痛。

近年来．胃食管反流病(GERD)的诊断和论文铺天盖地。国内有些学者曾指出．GERD与反流性食管炎 、Barrett食管及食管裂孔疝[HH]之间有什么关系和区别?过去的一些疾病是否可用GERD代替?我国有极丰富的临床资源．完全有条件对上述问题进行切磋、讨论及研究．提出我们的观点和看法。 一、 从食管裂孔疝研究看胃食管反流 1．HH与下食管括约肌压力(LESP)的关系：1963年北京协和医院首次引进HH的X线检查方法 ．随即开始长期、持续的HH临床研究，积累了大量病例资料 ：1980～1983年又对健康人和 HH患者进行了LESP的测试研究。在HH患者中发现了3种变化： 第 1种，食管下端括约肌低于正常值；第 2种，下食管高压区自食管下1／3处向上移动．接近或进入食管中段：第3种．LESP曲线形成双峰状。下食管括约肌是一没有解剖结构的生理性高压区．后者可使食管有能力抵抗胃内容物的反流。当 LESP发生压力降低或食管下段括约肌(LES)出现移位时．食管抗反流的作用就会减弱或消失．反酸、烧心就容易发生。当年由于客观条件受限，未曾进行pH的检测。 2．GERD与 HH的关系 ：目前有反酸、烧心者均常被诊为GERD．并多以胃镜诊断学为金标准。在门诊．我们常可看到在胃镜照片上齿状线上移1．5～ 2．5cm．而在胃镜诊断中仅写有浅表性胃炎、食管炎。这可能是该医师对HH的内镜诊断尚未了解 ．亦可能未注意观察此征象。LESP的高低或者消失与横膈食管裂孔的松弛增宽程度有关．后者又与年龄、慢性疾病及外伤等因素有关．有时反酸、烧心的患者行胃镜检查时勿忘HH或其他疾病并存之可能。GERD是否为独立疾病或是HH的早期阶段．尚待今后进一步研究。 二、哪些疾病可引发胃食管反流 我们在临床病例中可见到不少疾病可以反酸、 烧心为首发症状 ．如皮肌炎、系统性硬化症、糖尿病、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胰腺癌、胆石症、肾功能不全、食管裂孔疝、食管巨大憩室、溃疡病、胃石、胃扭转、胃部或十二指肠肿瘤、贲门失弛缓、支气管哮喘、老年慢性支气管炎、习惯性便秘、胃大部切除术后、贲门切除术后、胆囊切除术后等。 以反酸、烧心为首发症状的疾病涉及很多脏器(肺、心脏、肾、胆道、胰腺等)，并非行胃镜检查就能立诊断。以下案例可供借鉴。 例 1 女 ，33岁 ，因反酸、烧心、进食时第一口阻碍感，于当地医院就诊时胃镜示反流性食管：长抑酸治疗无效。病后3年在我院行钡餐造影示贲失迟缓症，经水囊扩张治疗后病情明显好转。点评①贲门失迟缓症行胃镜检查时，镜头可无阻力通贲门．若不注意察看食管蠕动和食管宽度．则易错为食管炎：②食管造影是本病最好的检查手段；当吞咽困难程度轻时，易误诊为食管炎。 例2 男，48岁，因肺炎住院治疗。治愈后因脘不适 、反酸 、烧心 ，疑为食管炎 ，胃镜示 胃癌 ormann111)，而患者食欲、体重未减少。点评：①胃癌症状常可不典型：②若只依症状进行诊断，容易生漏诊和错诊 例 3 男 ，65岁 ，因上腹隐痛 、反酸 、烧心 ，经内镜检查示反流性食管炎．服用奥美拉唑，商品名洛赛克11个月余，食欲下降，体重减轻约3kg，上述症无好转，住院后经CT确诊为胰腺癌。点评：① 胰腺炎、胰腺癌均可引发胃食管反流；② 人院查脐左上腹饱满感。并有压痛。在门诊未曾腹部查体；③胃镜检查并不能把胃外的疾病进行诊断。 例 4 男．56岁．因恶心、反酸、背痛1 d而就诊．人院时按食管炎治疗无效。当日晚心电图示急性心肌梗死。点评：①此患者仅有轻微消化道症状，并无腹痛和胸痛．无高血压病；②患者年纪稍长。医师对心肌梗死诊断要警钟长鸣!不能轻率做出GERD的诊断。 三、对食管裂孔疝的临床认识 1．HH的症状：①多部位、多性质的疼痛：在胸背、腹部均可出现不同性质的疼痛(胀痛、刺痛、隐痛、刀割样痛等)；②上逆症状：反酸、烧心、恶心、嗳气、吐食、呕吐等；③ 出血症状：柏油样便、呕血、贫血；④ 其他：心悸、气短、胸闷、憋气、失眠、咽部异物感等。概括上述 HH症状。其特点为：①症状性质多样：②症状常有变化；③症状可在多个部位出现 ④患者常在多个医院、多科室就诊(心内、呼吸、消化、神内等)；⑤一位患者可得到数个不同诊断(咽喉官能症、食管炎、冠心病、咯血待查等)。 2．HH症状 的出现多可找到诱因：仔细询问患者常可找到诱因，如便秘、暴饮暴食、过饱进餐、酗酒、甜食、稀食、平卧、弯腰、低位就坐等。 3．HH的x线诊断：① 幕状牵引：部分胃底疝人到食管裂孔之上 ．类似用手提起装有半袋水的塑料袋；②食管短缩；③膈上可见食管切迹，后者正是胃食管的连接处，即齿状线；④ 膈上可见疝囊，这种影像很少见：⑤ 胃食管反流，见钡剂自胃内反流到食管内。临床上多数是①②③及⑤。 4．HH的胃镜诊断：①齿状线上移1．5～2．0 cm或更多．行胃镜检查在过贲门前．操作者将胃镜镜头放置到距贲门口2 cm处．短暂打气2次．即可引发胃底自然翻上．患者应在无不适感的情况下方能进行，上移2 cm者即可诊断；② 反转内镜观察贲门的松弛状态；③有 HH者常伴有食管炎表现．有时可见食管溃疡形成：④胃体口向食管轴移位：⑤ 极少见到膈上疝囊 （在两个狭窄口之间的是胃黏膜）；⑥门齿距齿状线的距离缩短 5．HH的鉴别诊断：①胆石症；②心肌梗死；③胰腺炎或胰腺癌；④溃疡病；⑤贲门癌；⑥贲门失弛缓症；⑦胃癌。 6．HH的临床诊断条件：①胃大部切除术后：② 有外伤史者(撞伤、高空跌下)；③ 症状多样、多变者；④症状涉及多个系统者；⑤排除心脏病后仍有“心脏症状”者；⑥有神经衰弱、失眠症者；⑦ 怀疑有心身疾病者；⑧症状出现的诱因明确者；⑨上消化道原因不明原因的出血者。7．HH的治疗方法：（1)以生活调理为主 ：HH的治疗方法与高血压病、糖尿病不同．强调反流性食管炎或 GERD长期用药维持治疗不符合 HH的临床需要．浪费医疗资源。不把生活调理放在主导位置．服药的疗效也并不完全理想。这就是HH治疗的特殊之点生活调理的主要内容：① 食量控制好：要慢进餐，三顿饭不能吃饱。若有饿感，在餐后2 h少许加餐。每日三餐基本要定时，避免暴饮暴食；② 品种选择好：太甜、太油、太辛辣的食物可以选用．但要有个 “度 ”．要自我对照，量力而行，以食后不出现症状为准，粥也要少喝，它易引起胃胀和反酸：③体位调整好：饭后可以散步．不坐在低矮的椅子上．午饭后可在躺椅上读报或午睡．避免餐后弯腰或蹲位．夜间宜将上半身托起 20。，臀部用物顶住 ，以免熟睡后身体下滑，可用手摇或电动床；④大便调理好：一定要关注大便情况，保持每日排便十分重要．2～3 d排便一次不可取此外，肥胖、抬重物、束腰、吸烟、妊娠后期、饮气体饮料等均是诱发胃食管反流的因素．应尽量避免。饮酒对食管炎的治疗不利。(2)药物治疗为辅：不少老年人有 胃食管反流．若长期服用质子泵抑制剂．会对消化产生影响。药物可在有症状时短时间服用．症状缓解后可停用药物一般多选用胃动力药（甲氧氯普胺、多潘立酮、新络钠等)和抑酸药fH2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)。有HH时，若患者做了胆囊切除或有充满型胆囊结石 ．随着胃食管反流的发生．容易将十二指肠内的胆汁反流 到胃内甚至食管内．这类患者可经常服用胃动力药和铝碳酸镁类药物．以保护胃和食管黏膜。 （3)手术治疗（从略)。 总之．在国外文献出现GERD的报道后．国内临床诊断上出现了单一化倾向。遇到反酸、烧心症状时均诊断GERD。由于病史询问不全面．辅助检查不完全，体检不仔细，在临床上时可出现错诊或漏诊。因此。对有胃食管反流 (GER)表现的患者要仔细询问病史 ，如肺脏（哮喘、慢性咳喘等)、心脏（冠心病、高血压病等)、消化系统（溃疡病、胰腺炎、食管裂孔疝等)、外伤史、手术史（胃、胆)、饮食习惯 、大便情况以及吸烟、饮酒等2005年 医学论坛报多次介绍了 GERD的讨论文章 ，这是一个很好的开端。我国人口众多，病例数量大，若认真做一些胃食管反流的基础与临床结合的研究工作．能提出我们自己的一些观点和看法 ．胃食管反流的课题研究工作可能更切合临床实际．会更有益于诊断和鉴别诊断水平及治疗效果的提高最后再次强调．在做GERD诊断时请勿忘HH病的可能性．行胃镜检查时更应察看齿状线和贲门口的情况；努力提高临床和胃镜的诊断水平。同时．考虑 GERD时亦应注意与其他疾病的鉴别．以免漏诊或错诊。

61运动有两点禁忌：一是不能在气血不足的时候运动；二是不能在污浊的环境中运动。 62运动的作用有二：一是增加气血的运行速度，促进体内的垃圾排出体外；二是打开皮肤的毛孔，吸收天地精气。 63什么是悟性？什么是智慧？悟性和智慧就是用最简单的方法来处理、看待一切事物。但一些庸人自扰的人总是把简单的事情看复杂了、做复杂了。繁和简其实是一回事，是一回事的两个方面。聪明的人看到的是简单的一面，愚蠢的人看到的是复杂的一面。64人治不了的病，要靠神治；神治不了的病要靠佛治。佛是什么？佛是心。 65现代的医院和法院差不多，动不动就给病人下了死刑判决通知书。而好多情况下，是把不该判死刑的人判了死刑。为什么这么说呢？就以“癌症”为例，癌症现在在人们的心里=死刑。其实如果我们不叫它癌症，那么对于病人来讲，就等于给病人留下了希望，等于留下了生机。所以我讲，现在的癌症病人有大半是被吓死的，是被精神压力折磨死的。同时也是被医院折磨死的。因为你一旦被诊断成了癌症，那么他就可以肆无忌惮地处理你，治不死是你命大，治死了，因为你是癌症。事实上讲，没有治不了的病，只是你的心能不能放下，一切病从心生，一切病从心治。只要你还活着，你就有生机。找到了这个生机，对症而治，你就会康复。 66现在是一个竞争，把所有的秩序都打乱了，把人引入了魔道。竞争是什么？竞争就是把人们引入无限的贪欲世界。你一方面提倡竞争，一方面又谈什么构建和谐社会，这不是典型的自欺欺人吗。 67根据阴阳互抱的原理来看，清与浊相互吸引。所以人食入清新之物必将与体内污浊之物相抱，从而把它们排除体外。 68污浊之物的产生一是因为食入不干净食物，但更主要的是食入了过多的食物，体内不能运化造成食物堆积成垃圾。 69顺应自然是养生的最高境界。一个人生下来，他的命运就基本上是有一定定数的。他该干什么，不该干什么，该吃什么不该吃什么，如果能顺着他的运数去做，就会平安无事。有悟性的人会发现、知道自己的运数，知道他应该干什么，不应该干什么。所以养生绝对不是简单模仿，人云亦云。不要去羡慕别人，要从自己的心里找到自己的悟性。那么人如何才能发现自己是否顺其自然了呢？其实这太简单不过了，你有病了，你不舒服了，你不自在了，那你就是违背自然了。要做到顺外面大自然的自然，还要顺自己内在命运的自然，这二者是不可或缺的。 70很多人一听到医师宣布自己得了重病时，往往都会显现出一副无辜的模样，希望用切、割、毒、杀等外来方式去除疾病，然而，疾病真的会没来由地产生吗？世上绝对没有这种「好好的就突然生病的事情」。以感冒为例，如果真要病人作自我反省的话，通常患者都会表示，自己在感冒之前，曾经一连熬了好几个通宵;有些人会说，自己最近吹了冷风、淋了雨；有些人则说，工作的压力很大，常常头痛又失眠。事实上，诸如此类现象，都是导致感冒的因素，接句话说，假使病人的敏感度及警觉性够的话，自然能够做到「防患未然」的目标。 71真正的科学是什么？就是因缘果报。不信因果，就不是真正的科学。 72没有怕吃亏的心，没有占别人便宜的心。换句话说，就是你能吃亏，别人就是要你命你都舍得，你都给他，而自己在任何时候都不去贪便宜，那你的心还能不定吗？世人谁能做到？但佛就做到了。 73当人们掌握了健康的方法之后，会真正享受到那种完全不用担心疾病的自信，这种感觉真好，但愿您也能和我们一样拥有这份自信。 74学问深时意气平，心定则气平。所以对于一个得道的人来说，观察一个人，并不是一件很困难的事，这也是相随心转的结果。 75名为五欲之最难破者，色次之，财又次之，食与睡更次之。名心不死，无以入道。 76百病之始，起于风邪乘入。如体气虚弱，营卫失调，或忧思惊恐，酒色劳力，真气耗而外邪入矣。 77治五脏之病，莫先于补气。肾犹亟焉。补气在勿动心，心动则肝旺，各脉震惊，真水耗损。 心为扇，主引风。风动则火旺，火旺则水干，水干则地损。 78对于医生而言，心定神一，受治者信坚心专，两心相合，可以统治百病，无不神效。 79从当年希特勒绕开盟军坚固防线攻克马其诺防线的案例中，我悟到了：对付一些顽固的病症，不能正面硬攻，要从其他的相关方面突破。如治疗肾病，肝病这些顽固之症，可通过调肺、脾等来达到效果。 80中庸，是养生的根本原则。人体中的气血也是一对阴阳，血为阴为体，气为阳为用。血为气之母，气为血之帅。气不足，易得淤积之病，如肿瘤、血栓等；气太过，易得脑出血之类的病。所以，只有气血平衡，人才能健康。 81人只有悟到什么是“自然”了，才算是得道了。知道自然，然后能顺其自然，这个人就是神人。懂得阴阳了，懂得顺其自然了，你就一定会成为良医大德了。 82什么是自然，自然就是任何事物都有阴阳两面，任何事物都要经过生、长、收、藏的过程。你顺应这个过程，采用五行相生相克的原理去调节病人的平衡，怎么会治不好病呢。83简单和复杂是一对阴阳，越是复杂的事情，往往用最简单的办法就可以解决。同样，看似最简单的问题，你往往解决起来并不容易，你付出极大的努力也不一定能解决得了。这就和刚柔一样，柔极能克刚，刚极柔不防。所以，我们在解决问题的时候就要有这个思路，遇到复杂的问题要去找简单的方法解决，遇到简单的问题不要忽视它，要引起足够的重视。就和毛主席所说的那样，战略上藐视，战术上重视。就是对问题给予藐视，对过程引起重视。 84我们看看这个世界上是不是这个道理。吃饭睡觉有几个人能顺其自然，有几个人能遵守自然。你遵守不了，为什么？因为它太简单了，正因为太简单了，所以你就不容易遵守。这就是辩证法。 85什么是平衡？平衡就是阴阳的互相依存和互相制约，哪一方太过或不及都会失去平衡。怎么会伤元气，失去平衡就是在伤元气。经常处于平衡的状态，元气就会保持得好，人就衰老的慢。 86阴阳之道就是矛盾对立的两个方面互相依存、互相转化。任何一对矛盾，如果一方脱离了另一方，不受另一方的制约了。那它离消失、灭亡就不远了。你看，当今社会，领导们都不喜欢制约，喜欢独来独往，我行我素，贪污受贿，其结果是什么就可想而知了。阴和阳就是如此。大自然中，一个事物的出现，总有另它产生的因素，但同时总会出现另一因素来制约它。这就是五行相生相克的道理，也是阴阳相互依存、相互制约的道理。所以养生的道理也是如此，你生病了，总有一个使你生病的因素存在，同时也会有一个制约它，令你疾病消失的因素存在。正如自然界中毒蛇存在的地方，必定附近就有解蛇毒的草药存在一样。 87什么叫人得意忘形？他失去控制了，失去阴的制约了，所以其下场毕竟是……，同样人也不能一味消沉下去，这就是失去阳对他的制约了。 88如何具有大智慧，没有博大的胸怀，哪来的大智慧。 89俗语说，活到老，学到老。学习也要应时，到什么年龄就要学他这个阶段应该学的东西，否则就是不应时，不顺其自然。但看看我们现在的教育，从幼儿园到大学，有多少是学了应该学的东西。小时候应该学什么，应该学德，学孝道，接着学识字断句，再往下学如何做事。到青年学如何优生优育、家庭幸福。到了中年，学习养生之道。到了老年，学放下心态，安享晚年。继续教育学什么，就是要学这些。 90情志跟疾病的相关性是很密切的，有些疾病就是因情志而起，你用药物治疗，治来治去都不好，对于这类疾病，解铃还需系铃人。五志能够致病，五志亦能解病。 91养生有一条很重要，就是不能怕死。怕死者阳气不足，阳气不足，死神就会找到你。这就是道家所讲的，修炼人要有英雄的气质。仁、智、勇三者缺一不可。 92当你把什么学问理解到她是非常简单朴素的时候，这时候你才是真正得到其中的三昧了。如果你还感到她是那么博大精深，深不可测，那是你还没有掌握到她的精髓，是只见到茂密的树叶，而没看到她的根本，这时候你还是处于“有”的阶段，没有达到“无”的境界。一切离不开阴阳，万事万物离不开阴阳。这个根本就是阴阳。知其一，万事毕。 93凝神定气，物我两忘。---养生的真谛。 94主明则下安，以此养生则寿，殁世不殆，以为天下则大昌。主不明则十二官危，使道闭塞而不通，形乃大伤，以此养生则殃，以为天下者，其宗大危，戒之戒之！ 95五行相生相克的应用：凡是因五脏太过引起的疾病，都可以用五行相克的方法对治。同样，凡是因为五行不足引起的疾病都可以用五行相生的方法解决。这是运用五行的根本原则。 96现代人往往都在追求提高物质生活方面下工夫，这种追求的后果是很可怕的。要知道，人们对于物质的欲望是无止境的。一旦这种欲望得不到控制，那等待我们的就是无止境的痛苦。其实，物质能带来的享受，精神也能；药物能治疗疾病，心理疗法也能做到。所以，我们用一生来追求财富，不如用一生来培养出一种好的心态，让我们的精神达到一种超凡的境界。 97当人们掌握了健康的理念和方法之后，会真正享受到那种完全不用担心疾病的自信，这种感觉真好，愿我们都能拥有这份自信。 98我们人体是一个充满智能的机体，我们的身体有好多“哨兵”：牙齿、阑尾、扁条体等。本来一旦我们的身体有异常时（通常是“上火”），这些哨兵会立即做出反应通知大脑。聪明的人这时候就应该调整心态，检讨自己，让自己平和下来。但现在我们的西医都做了什么？你疼不是吗，我把你们通通切除掉。现在更有甚者，发明了一种仪器，你不是得了过敏性鼻炎打喷嚏吗？我把你鼻子里的敏感区神经烧毁，这样以后你怎么刺激它都不会打喷嚏了。西医这样做的后果就是可能我们再生病后，切掉的就是我们的五脏六腑了。 99记住，我们偶尔拉肚子、打喷嚏、咳嗽、发烧等都是我们自己的身体修复系统在工作，不要一出现这些症状就滥用药物。 100很多重病或绝症，都只有一个理由：恨。当这恨没了，病也必一起消失。这世间最难解的是绵延不止的恨，固有解不开的恨，才有治不好的病。

1、记住：睡觉是养生第一要素。睡觉的时间应该是晚21：00~早3：00。因为这个时间是一天的冬季，冬季主藏，冬季不藏，春夏不长，即第2天没精神。 2一切药物对治病来说都是治标,不是治本,不管是中医还是西医.因为一切的病都是错误的因产生错误的果.错误的因不除,错误的果就不会绝根.健康的根本在心.一切法从心生.心净则身净.所以得病了,不要向外求,要靠自己自身的修复系统来修复自己的疾病.其实人和动物是一样的,动物的病都是靠自己,人也能。 3、正确的观念远比昂贵的药物和危险的手术更能帮助患者消除疾病。有了正确的观念，你就会有正确的决定，你就会有正确的行为，你就可以预防许多疾病的发生。 4人所具有的一切智慧，绝对不是从书本里学来的，而是从自己的真诚心、清净心（就是佛家所说的菩提心），从定中生出来的。 5人是一切生物中构造最完美的灵体，健康的身体是人生来就具足的；人的健康状况的调节是靠人体本身所具有的调节修复系统来完成的，而不是靠外部因素，外部因素只能起辅助作用。 6人的大部分生病现象是人体在调节、清理身体垃圾时所表现的现象，是人体自动调节平衡所表现出的状态，所以应该把它们当成正常的生理现象，而不应该去把它当成病因来消灭。所以当人在生病的时候，一定不要有怨恨嗔恚心，心里要安定，心定则气顺，气顺则血畅，气顺血畅则百病消。 7人的健康离不开两大要素：1）足够的气血；2）畅通的经络（包括血管和排泄垃圾的通道）。 8足够的气血靠：足够的食物+胆汁+必要时间内（晚天黑后~午夜1点40）优质的睡眠（这个时候大脑完全不工作，由植物神经主导）+良好的生活习惯。 9畅通的经络需要：清净心。一切七情六欲都会破坏清净心，从而破坏经络的正常运行。 10维持健康的身体不仅需要“增收（增加气血）”，也需要“节支（减少血气的损耗）”。 11过度地增加食物不仅不会增加血气，而且会成为身体中的垃圾负担，反过来还得靠消耗血气来把他们清理掉。五脏六腑是一个血气加工厂，食物是原材料，加工能力是有限的，而食物是无限的，所以食物的数量必须得到控制。 12适当运动可以帮助人的气血运行，但同时也在消耗人的气血。人体的微循环主要应该靠松静来达到的，这也是健康必不可少的。 13人体中的垃圾越多，就越需要更多的血气来清除它们，但人的血气因为垃圾的增多和血脉的阻塞而减少，这就形成了恶性循环，这也正是人衰老的机理。所以，人要想健康不老，就要：1）减少体内的垃圾；2）增加血脉经络的畅通；3）增加体内的气血。 14与其相信药物，相信检查的数据，不如相信自己的感觉，相信自己所具足的自我调节能力。但这需要在你得道(智慧开了)的前提之下，才能分辨这一切。 15健康，从调节心性开始。为了你的健康，你学佛吧。学佛得到的快乐是人生最高的享受。 16对于一个有宿疾的人来说，只有气血充足了（一是通过这里所介绍的补充气血的方法，二是通过静坐打通气机），病情才会显现出来。所以练功的人在功夫达到一定水平后都会出现一些“有病”的现象。这个时候要沉住气，定下心来多做些静功来增加自己的气血，以尽快度过这个时期。 17人违背了养生法则，虽不一定会立即得病，但一旦形成习惯，就会大大增加得病的机会。这就和交通规则一样，你违背了交通规则，不一定会出事故，但其危险性是显而易见的。 18人为什么必须保持一定的饥渴才是对养生有利呢？其实这就是“虚”的妙用。道家讲，虚则灵。这和谦虚使人进步，自满使人落后一样，所以人必须经常保持“虚灵”的状态，才能时时保持清醒，保持健康。 19人要想健康,就必须使体内有足够的"气"来"气化"所进的食物.只有这样,你的体内才不会积累垃圾,不会有多余的食物来释放游离的"虚火"损害你体内的脏器.这个"虚火"反过来会损耗你的"气".所以,从这个意义上来讲,现代人生病,大多数是饮食不节的缘故. 21俗语说“灵机一动，计上心来”。这个“机”字如果能真正领悟透了，那么你的悟性就算是开了。老师教人，医生治病，其实就是在点拨你的这个“机”，让你“机”打开。这个“机”，有时也叫“关键”。当然，这个“机”起作用是有条件的，就和氢气只有达到一定浓度，遇火才可以燃烧爆炸一样。记住，别人的作用都是外因，你自己才是真正的内因。 22其实，许多真正的发现和发明，所需要的不是所谓系统的书本知识；恰恰相反，一个没有受过任何系统教育，但悟性极高的、具有开放思维的人，他往往真正悟到真相。 23人生最忌是个乱字，心乱了，对外可以紊事，对内可以打扰血气，使失正常。凡恼怒恐怖喜忧昏疑，都是乱，为多病短寿的根源，不但养病时不应乱，即平居时亦忌心乱。 24多嗔伤肝，多淫伤肾，多食又伤脾胃。忧思伤脾，愤怒伤肝，劳虑伤神。 25身病之起，无不由心虚弱，外邪乘入。而心虚气弱，每由心魂恼乱，真体不充，发现种种不安。贪食贪胜贪得贪乐逸，皆足以致病。以贪之不得，于是乎嗔。贪嗔可使心荡气促，胆惊肝旺，六脉震动，五脏沸腾，外邪同时乘入，此病之起因。 26凡人欲求长寿，应先除病。欲求除病，当明用气。欲明用气，当先养性。养性之法，当先调心。 27人受五行之气而治生，故肉身以气为主。气亏则病，气滞则病。欲治其病，先治其气。 28气以行血，血以补气，二而一也。凡人久视则伤血、久卧伤气、久坐伤肉、久立伤骨、久行伤筋，七情六欲之过则伤元气、伤心肾。相火旺，真阳耗， 29治五脏之病，莫先于补气。肾犹亟焉。补气在勿动心，心动则肝旺，各脉震惊，真水耗损。 心为扇，主引风。风动则火旺，火旺则水干，水干则地损。 30心定神一，受治者信坚心专，两心相合，可以统治百病，无不神效。 31人病可分两种：一是经络基本畅通但气不足。表现是经常这疼那疼，这是因为他气不足以气化食物，而产生了相火（也叫虚火），随着经络在体内乱穿，哪儿通走哪儿，遇到一个地方堵塞了，这个地方就疼了。这样的人吃一点药物就会立即见效。二是经络不通，气也就无处存身。表现在外表看不出有什么毛病，但一旦发现就是大病，而且这种人经常是吃什么药都见效慢，或根本不起作用。 主发谓之机。箭在弦上要发出去，必须拨动这个机。其他任何事情都是这样，都有一个机，只有触动这个机，事情才会发生，不触动这个机，其他的条件再多，也没办法引发事件。机就是这么一个东西，它是事情发生的最关键因素。它是点，不是面。可是触动这个点，就能带动面。所以，病机就是疾病发生、发展、变化的最关键因素，（也可以讲，病机一开，人的病状就会显现出来，人就进入了“病”的恶性循环当中。和病机相对的就是“生机”。生机一开，人就会进入康复这个良性循环当中。实际上病机和生机是一个东西的两个方面，是一对阴阳。病机开了，生机就关了，而生机开了，病机也就自然开始关闭了。这个就是辩证法。） 32、中医的最高境界是养生，养生的最高境界是养心。所以，就养生而言，下士养身，中士养气，上士养心。看一个人也是一样，观相不如观气，观气不如观心。 33心神不安，情性燥急，为致病致死之总因。故安心法，为卫生第一要诀。心可以主动一切。心定则气和，气和则血顺，血顺则精足而神旺，精足神旺者，内部抵抗力强，病自除矣。故治病当以摄心为主。 34风寒阴阳暑湿，在在皆可使人致病。万一抵抗力薄弱，即可乘虚而入。身弱者多病，即是此理。富人有保卫力，如衣食住等等。贫人有抵抗力，如气足神旺，毛孔厚密，不易侵入等等。富人多食肥甘，伤胃伤齿。贫人多饿，所食不杂，故无肠病。富人多逸，故多气恼。贫人多劳，故少疾病。富人不造福而享福，只是消福，消尽则穷。穷人能勤俭，即是造福，果熟即富。凡衣食住之保卫力富，则精气神之抵抗力弱。保卫力弱，则抵抗力强。 35大病初愈，切忌理发洗足沐浴 36故求长寿无病，常强肉身。欲强肉身，当调伏精气神。欲调精气神，当拒绝扰乱之贼。欲杜此贼，当先摄心。欲求摄心，当化贪嗔痴三毒。欲化除此三毒，必学心戒。但空口言戒，无益于事，必求开慧，方不为所愚。欲求开慧，必先求定。欲求得定，必学静坐。 37能静则仁，有仁则寿，有寿是真幸福。 38一切修身修心法门，只有两字诀：曰放下、曰回头。放下屠刀，立地成佛；苦海无边，回头是岸。只要一放下，一回头，病者顿愈，迷者顿觉。此真无量寿者。 39心过劳的人，心疲肝旺，心过劳就是心太满，不虚。心满，则不纳肝（木）生之火，心不纳肝生之火，则肝气必积而盛。肝木克土，脾胃受病，消化不良，营养不足，夜眠不安。土又克水，于是肾水大亏，水不足则火更旺，心肾相联，心气更弱，肺病即成。内部相互关联，一动全动，一病全病。而扰之者，乃在妄心，所以治病在安其心，安心在息妄，息妄在明心，明心即自觉，而健康的功效在乎静坐。 40静坐是息心法，心息则神安，神安则气足，气足则血旺，血气流畅，则有病可以去病，不足可以补充，已足可以增长。现在病可去，未来病可防，此其小者也。又心息则神明，神明则机灵，静者心多妙，观机辨证，格外敏捷，见理既正，料事益远，遇乱不惊，见境不惑，能一切通达，自无主观偏执之弊，而大机大用，由此开启矣。 41人在生病的时候最忌讳是嗔恚心起。这个时候一定要安然顺受，让心安定。然后慢慢调理，健康很快恢复。心安才能气顺，气顺才能除病。否则心急火上，肝气受损，加重病情。心神宁一，那浑身的血气，自可健全发挥。 心有两种，一是真心，一是妄心。真心是水，妄心是波，波因风动，风止波息，而水不动。寂然无念，是无心心也。 42子时失眠，肾水必亏，心肾相连，水亏则火旺，最易伤神。 43睡时如有思想，不能安着，切勿在枕上转侧思虑，此最耗神。 44午时属心，此时可静坐一刻钟，闭目养神，则心气强。 45早起如在寅时三点至五点，此时切忌郁怒，不然必损肺伤肝，万望注意。 46人生一切事业，皆以精神为根本，而精神之衰旺强弱，全赖心神之静定不乱，一个乱字，足以妨碍一切工作。 47人生以血气流通为主，气滞可以阻血，血阻可以结毒为疖为瘰，为癌为瘤，皆是血气不流通之故。气以顺为主，血以通为畅。百病无不先由气滞，气郁于内，肝先受伤。挽救之法，在化除得诀。而化除要诀有二：第一寻其根，其根在心，心空则一切自化。第二以药石、按摩助其化除，帮助血气之流通。 48养病治病不可求速。因性急助火，火旺损气，反而不美。另不可贪多，贪则无恒而性急，况百病由贪而起，不可再贪以重增病苦也。 49心属火、肾属水，心肾相连。火宜降下，水宜上升，水火相济，则蒸气内发。各部机体运动，可求得健康。此可于舌上察知。舌无水则不活，故活字以三点水加舌字。舌上可以报告内部各种病状深浅，以断生死。 50大病自救法：一、不要怕死，决信我这个病，非但可以养好，并且身体可以格外健康，保证长寿。因为自己机体中本有特具的能力，不是空言的安慰。二、相信不用医药或靠何种营养食品，一定有自己除病延年的妙法。三、从今日起，我决定不许再去打扰我那病体，不许想著我那个病是如何病的，好坏都不许去计较它，只做个无事人。四、在这修理期内，不许想念工作，也不许悔恨丧失了时间和工作，专心一致，否则又迟误了。 51静养法：安坐（卧）在床上，把身心一齐放下，自己浑身如融化，不许用一毫气力，好像没有这个身子相似。呼吸顺其自然，心也不许它用一点力，一起念便是用力了。把心安在脚底板下，此是引火向下，引水向上，自然全身气血顺畅。 52修行要诀：寂照照寂切忌用力成佛作祖无他秘密。 具体要求：不许任何部分用一点气力，包括意念、呼吸、肢体，做到：眼不观，耳不闻，鼻不嗅，舌不尝，口不纳，心不想。此是唯一条件。若有所思所闻所觉，即是用气力，甚至乎使臂指即是用气力。呼吸稍粗亦即是用气力。不久那呼吸自然而平，似乎不由口鼻内出纳，而浑身八万四千毛孔中有了动作，或张或翕，此时无我无身无气无心，天然心归本位。所谓引火归元，又名水火既济，为治疗百病之总诀。 53为了养生而死的，占十分之三。到底怎么回事？是因为太爱惜自己的身体了。为了这副臭皮囊，怕受辱，怕受宠，怕吃亏，怕上当，瞻前顾后，左顾右盼，担惊受怕，患得患失……这样，他那颗心整天缩成核桃样，像是被狗反复啃过，怎么能不死。越怕死，越死得快。你要是养生，就得不怕死。只有不怕死，才能远离死。真正不怕死的人，走路不会遇上老虎，就是遇上老虎也不吃他。打仗遇不上刀枪，就是遇上，刀枪也不伤他。为什么？因为他不把死当回事，不怕死，死也就没法了。养生，并不是修道的目的，但是修道的人已经看透了生死，所以不再怕死，既然已经不再怕死，那么死也就不再是问题。生死这一关过去，还有什么过不去的？因此，修道的人能够长生。没想到长生，反倒能长生。一心想着长生，反而死得快。长生不是修道的目的，它只是修道的附带现象。 54人有病，人还不以为有病，这就是人的最大的病。知道自己有病的人有多少呢？ 55天天三更半夜还在网上的人，本身就是养生的大忌。包括一些所谓的名医也是这样。还有，他们的心量也是斤斤计较，试问这样的人连自己都保不住，还怎么医人呢？ 56别贪那个小便宜，大便宜也别贪。一个贪字就含着祸。贪，患得患失会导致人得心脏病。贪，患得患失是不懂道法自然的表现。 57不要天天想着吃什么补阴，吃什么壮阳。记住了，运动就可以生阳；静坐就可以生阴。阴为阳之母，阳为阴之用。 58人在气不足的时候，不能盲目补气，否则会影响身体健康。如果是因为血不足，就需要先补血，因为血为气之母，否则就成了干烧器皿，把内脏烧坏；如果是因为淤滞不通，就可以增加气血，血气同补。这样才能达到补气的作用。 59环境对人养生的重要性是不言而喻的。这就是为什么人在空气清新的深山老林里，会把痼疾养好的道理。因为深山老林中的精微物质（负离子）会通过人在放松情况下的深呼吸把它吸收到人体内部，从而滋润孕养五脏六腑，使人重新焕发活力。还有重要的一点常人并不所知，就是人不仅仅是通过口鼻来呼吸，人身体的每个汗毛孔都是可以呼吸的，而且正是它们吸取着天地的精华。 60人在松静的状态下，慢慢深呼吸就能体会到人和天地精微之气的交换：在吸气时，实际除了肺在吸气，整个身体是在把体内的气向外排，即把人的气释放到天地；而肺在呼气时，实际人是在通过全身毛孔吸收天地的精微之气。这大概就是老子所说的“天地之间，其犹橐龠乎”。

哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，在这5%的患者当中最少有一半的患者是被误诊的，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”，中国科学院汪忠镐院士，以自己亲身求医治疗经历，驳倒众议，率先在全国乃至亚洲建立起第一家胃食管反流病中心，提出了革命性的理论—胃食管喉气管综合症。帮助数千人和他有一样咳嗽哮喘症状的患者走出困境。我们可以把哮喘仔细的剖析一下：哮喘传统定义就是由多种细胞和细胞组分参与作用的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,而气道高反应性可引起喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状反复发作,尤其在夜间和清晨。这些症状发作通常与肺内广泛可变的气流阻塞相关,这种气流阻塞通常可自发缓解,或经治疗后缓解。病因及发病机制： 一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。 （一）遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 （二）促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。 二、发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。 （三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。另一种病因易不容忽视，那就是胃食管反流病，胃食管反流病是胃内容物反流引起不适症状和/或并发症的一种疾病，其典型症状是反流、烧心（胸骨后区烧灼样感觉），但也有部分病人始终没有症状，或是出现非典型症状如哮喘、声音嘶哑、咽痛、咳嗽等。由于胃食管反流病症状的多样性和隐秘性，往往让人难以觉察，因此难以给予正确治疗。长期不接受治疗，则有可能引起诸多并发症，如食管糜烂、出血、狭窄和腺癌等。 从症状来说，由于食管内酸灌注会引起呼气流量减少和气道阻力的增加，胃食管反流病患者在夜间睡眠时会感觉喉部痉挛，而产生吸气困难，半夜容易被憋气惊醒，甚至还会伴有恶心和烧心等症状。这些症状常会误导患者，认为自己患上的是哮喘，而忽略了真正病因。 要辨别是哮喘还是胃食管反流病，可以从了解患者症状是否与过敏原有关入手。普通哮喘往往有过敏原如花粉、尘螨等，病情会随季节或环境的变化加重或减轻，以呼气困难为主。而胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，没有明显的过敏原，没有季节分布，部分患者与饱餐等有关。 据研究，大部分哮喘病人存在无症状的胃食管反流病。虽然两者之间的病理生理关系尚未完全明确，但大多数情况下，一种疾病会使另一种疾病的亚临床症状加重。也就是说，单治疗哮喘并不能完全起到作用，而是要双管齐下，在确诊了胃食管反流病后，尽快进行相应的治疗。 2007年10月，中华医学会消化病学分会胃肠动力学组在《中华消化杂志》上发表了国内首个《胃食管反流病治疗共识意见》，文章规范了胃食管反流病治疗剂量和疗程，并提出质子泵抑制剂（PPI）疗法。 据介绍，诊断治疗胃食管反流病主要有三个步骤：一是根据烧心、反流等典型胃食管反流病症状，对疑诊为胃食管反流病患者进行PPI经验性治疗，为期1周~2周；二是在确定为胃食管反流病后，患者应接受规范的8周初始治疗疗程，推荐采用PPI标准剂量；三是根据不同患者的情况，提醒进行维持治疗以巩固疗效、预防复发，如：维持原剂量、剂量减半、按需治疗等。事实证明，在我们在给700余名哮喘合并反流的患者行射频治疗或胃底折叠手术后，患者的多年的哮喘神奇般全部消失，这就更加坚定了胃食管反流病引起哮喘的可能性。综上所述，胃食管反流病不容忽视。哮喘患者在治疗中也存在一些误区：误区一：哮喘是治不好的。 由于哮喘发病原因和发病机制复杂，目前从根本上或者说是一劳永逸的根治还是很困难的。毕竟，哮喘是一种慢性病，想通过一时的治疗达到永不复发是不现实的。但是，患者和家属大可不必因此产生消极情绪，失去治愈信心，甚至产生绝望思想或只求治喘而不求治愈。实际上，随着近年来医学研究的进步，哮喘从症状上来讲是可以治愈的。现在国际公认的治疗目标是达到：没有（或最少）慢性症状，包括夜间症状；没有（或最少）哮喘急性加重；无急诊就医；尽少使用（或不使用）β２激动剂；无体力活动和运动受限；肺功能基本正常。通过正确有效的治疗可以使患者的症状完全消失，像健康人一样的正常生活和工作。误区二：哮喘没有症状时不用治疗，什么时候喘了再治。 哮喘有不同的类型，其治疗上也应采取个体化方案。间歇发作性哮喘患者（如典型的过敏性哮喘），发作时间短，可在哮喘发作时治疗；常年、频繁发作哮喘的患者，必须坚持长期、规律地治疗才行，此类患者如果不注意稳定期的治疗，很容易导致哮喘症状反复发作，影响生活质量，久之就会发生支气管不可逆的变形损害，成为慢性阻塞性肺病。无论是医生还是患者，都应走出只治哮喘发作期，忽视缓解期，只治标不治本的误区。 误区三：认为激素副作用大，不愿接受吸入激素治疗。 哮喘的本质是气道炎症，糖皮质激素是治疗气道炎症最有效的药物。但是口服、静脉注射等，都是全身用药，虽然可当时取得效果，但是长期应用会对身体产生许多副作用。门诊上此类病人很多，他们或是听信了广告宣传，或是一味追求立竿见影的效果，长期误用口服激素治疗，导致肥胖、高血压、糖尿病和骨质疏松等副作用，并且当哮喘再次发作时病情很难控制。实际上，一些广告宣传的各种所谓“治喘药”主要成分就是激素和短效的β激动剂。 正确的哮喘治疗应是首选吸入型糖皮质激素，根据病情程度加用吸入长效β激动剂，仅仅在有急性症状时吸入短效的β激动剂。吸入激素仅在气道局部起作用，基本不吸收到血液，并且应用的剂量很小，一般每天不到１毫克（而强的松每一片是５毫克），所以，即使是终生规范吸入糖皮质激素治疗哮喘也不会发生明显的副作用。通过规范治疗，患者完全可以达到没有哮喘症状、没有急性发作、没有夜间憋醒、不需看急诊，没有运动限制、没有治疗所产生副反应的效果。但在我国，由于人们对激素的恐惧心理，哮喘控制首选吸入性激素的不足１０％，而过多地依赖急性缓解药物，甚至误信广告长期误服激素。误区四：哮喘症状得到控制后，就不用继续治了。长期以来部分患者、家属甚至临床医生，只注意对发作期的治疗，哮喘症状一旦缓解，就误判为治愈而停止治疗，结果造成了哮喘反复发作，久治不愈，严重者发展成为肺气肿、肺心病而失去劳动能力。哮喘加重是发作性的，但气道炎症是长期存在的。通过规范吸入糖皮质激素或联合吸入长效β激动剂能良好的抑制气道炎症，比单纯治疗急性支气管收缩更能有效地控制哮喘。一旦哮喘被控制，应至少维持吸入治疗３－６个月，然后请医生根据情况制定下一步治疗方案。误区五：哮喘与胃病没有关系。众所周知，胃液是强酸液体，如果贲门功能不全，就有可能引起反流，轻则出现反流性食管炎，重则误吸到气管，引起气管痉挛，出现哮喘样发作。哮喘并不可怕，可怕的是被误诊，正确及时的发现并积极的治疗，才是最根本的。