是耳石颗粒脱落在半规管内随头位运动而转动,因其比重大于淋巴液,故而在淋巴液停止运动后还会因惯性而运动,因此在转头停止后数秒出现新的前庭刺激导致运动感和眼震,但耳石不大,故持续不到30秒后就会停止运动,不再刺激前庭,所以症状仅持续数秒。当回复头位后,再次出现类似症状。当多次反复位置改变时,由于耳石的活塞效应消失,故而症状越来越轻,是为疲劳效应。当然,还有少见的是耳石粘附在壶腹棘膜上,受惯性影响,壶腹棘膜停止运动后它还有运动一会儿,产生数秒症状。在未治疗前,由于反复刺激,可能产生中枢敏化(类似慢性神经病理性痛的机制),可能一侧前庭对运动刺激敏感,也可能有紧张的反应,患者对头位变化特别敏感。故大多数患者在没有眩晕发作时,也会有对运动的敏感,出现行走时、运动时的头晕或不稳感。这在临床不少见。进行epley复位后,耳石被固定不再刺激神经,但患者的敏化和紧张不会短时间消失,故还会有头晕感。我们还发现不少患者,因为没有被及时诊断,长时间按照VBI治疗无效,最后是自行好转(一般需要2-4周),不仅遗留的症状重(更容易敏化或紧张),还可能诱发焦虑障碍。患者主诉体位变化有关的头晕眩晕,然后1月后眩晕没有,但始终不敢正常速度的坐起或躺下,每天头晕或昏沉,还会有短暂瞬间的不稳或欲跌倒感,患者不敢独立户外行走,达到焦虑障碍的程度。
肢体麻木是指肢体对外界的刺激,如对冷、热、痛等感觉的异常、减弱或消失,它常于患者的主观感觉为主诉,临床常见下列疾病:一、一过性脑缺血:这是引起老年人手发麻的常见原因。老年人常有高血压、高血脂,高血压会引起血管痉挛,高血脂会引起血管硬化,加上老年人血液粘稠度会增高,睡眠时血流又缓慢,这些因素都会导致发生一过性脑缺血而致手发麻。因此老年人要定期查血压、查血脂,如有高血压或高血脂,要进行治疗。平时多饮水,服用一些药,降低血液黏稠度,防止血栓形成,改善脑供血,手发麻的现象便会消除。二、、颈椎病:颈椎病是中老年人的常见病,它是由于颈椎骨质增生、椎间盘退化或局部关节韧带松弛而使颈椎局部的血管、神经组织受压而造成的,其症状表现多种多样,手发麻是其症状之一。患了颈椎病,做颈椎X光片可诊断,治疗措施有理疗、牵引和应用活血化淤的药物。平时,可常做一些缓慢活动颈部的保健操,并要注意睡眠时枕头高矮要适宜,一般以7-9厘米高为宜,不可过高或过低,软硬也要适中,睡姿要正确,可避免颈椎局部血管和神经组织受压而致手麻。三、、糖尿病:糖尿病会产生多种并发症,糖尿病周围神经病变就是其中之一,一旦发生这种并发症,会有四肢麻木和感觉异常等症状。患了糖尿病,要进行正规合理的治疗,把血糖控制到正常范围,并注意补充维生素B1、B6、维生素C,还可配合应用银杏叶制剂、川芎嗪等药物,四肢麻木感便会消除。四、末梢神经炎:末梢神经病变 特点是末端神经麻木就像戴了手套或穿了袜子后感觉减退那样,这种疾病多由缺乏维生素B1,或由药物及重金属中毒所致,经过适当的治疗,一般2-6个月即可痊愈。但是,手指麻木的现象,如果持续过久或症状加重,则不应麻痹大意,因为老年人出现一侧大拇指麻木感觉,往往是脑中风预兆,应到医院查查血压、血脂、血糖及眼底(最好请神经科医师详细查一下)以防患于未然。 五、神经损害:1、尺神经损害 前臂和上臂的尺神经受外伤、压迫或患肿瘤时,可引起同侧的小指和无名指麻痛及部分手指活动障碍。在肘后部尺神经沟处较易受损伤或压迫。多数在损伤后半年左右会逐渐恢复,但如患肿瘤、完全断裂或严重受压常需手术治疗。2、正中神经损害 前臂和上臂的正中神经因外伤、肿瘤、受压等引起掌面、大拇指、食指、中指麻痛。在腕部最易受损伤或受压,称腕管综合症。治疗原则同前。3、桡神经损害 在上臂外侧的中下段处挠神经较易受损伤,出现大拇指食指的背面麻痛及手指、手腕下垂。治疗原则同前。4、臂丛神经损害 在腋窝部或颈前部的病变或损伤,可引起尺、正中、挠神经全部或部分损害的混合症状。治疗原则同前。六、脊髓病 当脊髓有炎症、肿瘤或外伤等情况时,可以表现为一侧肢体麻木而另一侧肢体无力,或者表现为身体下半截麻木无力。七、甲状旁腺疾病 有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐,严重时可波及全身,多年不愈;有时虽能好上一段时伺,亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征。甲状旁腺受损或缺血时可造成甲状旁腺功能减退,多见于甲状腺手术误伤或由于某种自身免疫性疾病造成,当大量血钙进入骨骼造成低血钙抽搐时,它可以是暂时性或数月数年不愈。由于神经肌肉应激性增加,最明显的表现为手足搐搦症。疾病早期仅有感觉异常、四肢刺痛、发麻、手足痉挛、僵直。当血钙降低至一定水平时,常出现搐搦症状,双手指屈曲内收形成“鹰爪状”,此后双足也呈强直性伸展,严重时,全身骨骼肌、平滑肌也可呈痉挛状态,交伴发喉痉挛、支气管痉挛,出现哮喘、喉鸣、窒息、呼吸暂停等危象。心肌受累时可呈心动过速,隔肌痉挛,时有呃逆。上述症状均可由感染、过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后也容易发作。当血钙在7—8毫克时,临床上无明显症状,称之为隐性搐搦症八、、臂神经受压:睡眠中如果姿势不正,颈项偏斜或手臂受压,会因臂神经受压而引起手发麻,这时只要换个姿势睡,活动一下手臂,麻木感便可以得到消除。 九、、用药过量:应用某些药物过量,如庆大霉素,会发生口唇和肢体发麻的副作用,要注意避免用药过量。
患者:化验、 已控制但病后人快速发胖 是什么引起快速发胖的,有什么好的控制方法临沭县中医院神经内科王维化:不知道发胖到底有多快?有几种可能: 1、孩子本身营养较好引起发胖。 2、治疗中如果使用了激素也会引起短时间发胖。 3、生长发育期间,生长激素分泌过多。如果时间不是很长,建议观察一段时间再说。
“便秘不是病,解不出来真要命”。对现代人来说,每天保持肠道通畅,似乎越来越困难了。据新华社日前一则报道称,我国60岁以上的老年人近20%患有便秘。便秘不止是老年人的专利,这个听上去不登大雅之堂的毛病,已成为很多人的“难言之隐”。此前一项统计也显示,每10个中国人中就有1人受便秘影响,在所有就诊的患者中,大约75%属于慢性便秘。 日前,本报联合搜狐健康频道的调查也显示,在参与调查的1976人中,有40.34%的人经常受便秘困扰,49.51%偶尔会有,只有10.18%从没遇到过。这其中,中青年群体占了大多数,21—30岁占44.74%,31—40岁占28.19%。便秘为何成为了国人的困扰?它存在着哪些健康隐患?又该如何解决“只进不出”的问题?《生命时报》记者进行了一系列调查采访。 便秘是个世界难题 一提起便秘,在某写字楼工作的40岁的王女士向记者大吐苦水:平时就怕上厕所,一坐上马桶,简直如坐针毡,为了少去几趟,连饭都不敢多吃。据上海交通大学营养学院2007年对上海市白领饮食习惯调查表明,约有58%的人曾经遭遇过便秘困扰,曾经因为便秘、消化不良、腹部饱胀,影响工作效率。 随着便秘人群的增加,不少医院还在消化内科特意开设了便秘门诊,据北京二龙路医院副院长、肛肠科副主任医师谭静范介绍,在他们医院的便秘门诊中,中青年患者有明显增加的趋势。但还有不少人认为便秘是一个尴尬的话题,不愿意去就诊,只是简单的服用一些泻药来消除便秘症状。 便秘还有地域和性别差异。首都医科大学附属北京中医医院消化科主任张声生介绍,北方便秘发病率普遍高于南方,如北京、沈阳分别为20%、18.5%,高于上海的7%和广州的9%。而女性由于活动量少,饮食精细,加之其自身的生理特点等原因,相对来说更容易患便秘,发病几率是男性病人的4倍以上。 不止成年人忍受便秘之苦,儿童也不能幸免。据统计,我国城市儿童(12岁以下)便秘者占19.8%。日本学者饭野节夫在《儿童饮食与健脑》中指出,2—6岁的儿童长期便秘的话,会变得精力不集中,缺乏耐性,对外界变化反应迟钝,不爱说话。 便秘更成为了一个全球问题。据5月29日出版的《新英格兰医学杂志》报道,15%的美国人长期饱受便秘之苦;在日本大街上,药店或饮食店外处处都贴有针对女性便秘的药物或食物广告;在英国,便秘被称为最尴尬的疾病,每年耗费英国保健经费5000万英镑,每年到全科诊所看病的人中,约有50万便秘病人,医生针对便秘开的药超过甚至超过了糖尿病和高血压。 四大原因造成便秘 “便秘是一种临床常见病,我们吃的食物每天总有一点存在肠道上皱褶里,在肠道停留时间过长不能及时排出体外,而且因大量的水分被吸收,使便体变得又干又硬,就形成了便秘。”谭静范告诉《生命时报》记者,特别是在老年人、孕妇、儿童和节食减肥者中,便秘发生率很高。主要由于以下原因: 饮食过于精细。肉类和脂肪类食物占据了餐桌,含纤维多的植物性食品吃得少了,使肠道蠕动减弱,就容易便秘。尤其是白领一族,三餐不固定,经常在外食用油腻食物,引起消化困难及肠胃功能紊乱。此外,减肥过度、吃得太少的人也容易便秘。 压力大、精神紧张。在高强度的工作节奏之下,许多人或不能及时排便,或虽有便意但一时强忍。“便秘门诊简直一半是心理医生,抑郁、焦虑等都是便秘的诱因之一,会导致大肠肌肉紧张,削弱胃肠功能。”谭静范称。另外,不少上班族受睡眠不好困扰,都会扰乱排便的生物钟。 疾病及药物副作用。服用钙片、高血压药、抗抑郁药、肌肉松弛剂等都可能引起便秘。久病体弱、长期卧床、营养不良、肥胖者也容易便秘。 衰老也会导致便秘问题。老人随着年龄增长,各种机能减退,肠管的张力和蠕动减弱、参与排便的肌肉张力低下,都导致对排便的推力不够,引起慢性便秘。老人容易患上的慢性疾病也和便秘直接相关,如糖尿病、肠道肿瘤等。 便秘影响全身健康 便秘不仅自身滞留体内形成“垃圾站”,还会带来一系列疾病。据谭静范介绍,便秘主要有以下几大“罪状”。 便秘会影响到“面子”问题。长期便秘使肝脏的负担加重,体内毒素得不到及时排出,这样会使机体内分泌系统功能失常,激素代谢失调,从而导致面部色素不正常沉着,出现黄褐斑、皮肤变黑、青春痘及痤疮等。 导致肛肠疾患。便秘时,大便干燥使排便困难,可直接引起或加强肛门直肠疾患,如直肠炎、肛裂、痔疮等。 胃肠神经功能紊乱。大便潴留,有害物质吸收会诱发胃肠神经功能紊乱,导致腹胀、食欲减退等症状。 引起性生活障碍。便秘使得排便过于用力,造成直肠肌肉疲劳,肛门肌肉过度收缩,使得盆腔底部充血,从而导致性欲减退、性生活没有高潮等。 导致肠瘤。国外有科学家做过统计,粪便在大肠中储存12个小时以上,就会产生22种有害物质和致癌物质,被肠道不断吸收后可能患癌。美国科学家在《流行病学》月刊上公布了一项报告结果,有便秘者的结肠癌发病率是正常人的4倍多。 影响大脑功能。便秘时代谢产物久滞于消化道,细菌的作用产生大量有害物质,如甲烷、酚、氨等,这些物质部分扩散进入中枢神经系统,干扰大脑功能,突出表现是记忆力下降、注意力分散、思维迟钝等。 诱发心、脑血管疾病。便秘本身并不会产生致命的危险,如果年龄较大并患有心脑血管疾病,那它就成了一个危险因素。因为在排便时用力,血压会比平常高,机体的耗氧量增加,容易诱发如心绞痛、心肌梗塞、脑出血、中风猝死等,这种病例在临床上逐年有所增加。 从另一个角度说,便秘还可以当作身体的一面镜子,反映出很多方面的毛病。比如,大肠癌在初期时,有的病人就表现为便秘。另外,糖尿病、甲亢、电解质紊乱和自身免疫力方面出现的问题,也有可能衍生出便秘的症状。 便秘到底怎么治 在调查中,当问到“出现便秘,你会怎么办?”一题时,30.93%的人选择,采用喝蜂蜜水、吃香蕉等民间验方,17.82%选择多吃青菜和粗粮,16.35%选择多喝水,14.33%选择吃泻药(或喝肠清茶等),5.72%的人选择饮食清淡,少盐少辣,13.67%的人不采取任何措施。到底该如何解决“只进不出”的问题呢?专家给出了如下建议: 蔬菜杂粮是个宝。美国饮食协会建议,成人每天应该摄取20—35克的食物纤维,便秘患者则至少30克。例如,半杯绿豆即可提供5克膳食纤维;一个小苹果提供3克;一碗燕麦麸提供13克。多吃杂粮(燕麦、玉米)、蔬菜(芹菜、韭菜),以及润畅通便的食物(蜂蜜、芝麻、核桃仁、酸奶)。便秘一族平时还应少喝浓茶、咖啡。对老年人来说,不妨养成早起空腹饮一杯淡盐水、就寝前喝一杯酸奶的好习惯,对预防便秘能起到一定的作用。 喝足够的水。不要等到口渴时才喝水,此时体内已处于缺水状态,而严重的缺水会加重便秘。专家建议,最好少量多次地喝水,喝水次数越多越好。 坚持四步保健操。定期运动可使肠道肌肉有力,肠蠕动能力增强。谭静范教给大家四步保健操:一、练习提肛运动,肛门收缩,由于腹部有提肛肌,小腹同时收缩,便秘的病人每天三次,每次60—100下。二、按摩腹部,每次顺时针按摩腹部36下、逆时针36下,每天三次,多多益善。三、排便前,按压鼻翼两侧的迎香穴,每天10分钟。四、耳穴疗法,用手指快速捻动两个耳垂一两分钟,每天3回。 早上定时排便。尽量在早餐后如厕,因为这一时段结肠推进动作较为活跃,易于排便,所以无论您有无便意,到时都应坚持如厕,形成排便生物钟反馈;排便时应集中注意力,不要看报、看书来打发时间。张声生教授提醒,在排便时,便秘者如果是蹲便,将比坐马桶更有利于身体形成最佳的排便角度。坐在马桶上方便时,可以在双脚下垫个东西,把双脚垫高,也有利于促进排便。 别靠泻药解决。对付便秘,不少人忙着服用那些“排毒”、“净肠”的药物。但是,吃泻药也有学问,大量地吃像通便灵等刺激性的泻药不仅会引起腹痛,长期使用会成瘾,不吃的时候仍然会便秘。而且,大肠会在这些药物的刺激下出现色素沉着的大肠黑变病,成为大肠癌的一个危险因素。 大笑缓解便秘。美国肠道学专家坎仑介绍,大笑时震动肚皮,对肠子有按摩作用,能帮助消化缓解便秘,且能缓解压力与紧张。
脑梗塞虽然发病突然,变化急剧,但如仔细观察,在得病前数分钟、数小时或数天,往往可以发现一些预兆。主要有以下几种异常:1、肢体突然麻木、软弱无力,或有癫痫样抽搐;2、视力模糊、耳聋耳鸣;3、说话吐词不清,或听不懂别人的话,有时不认识自己的亲人;4、意识不清或嗜睡;5、头痛、眩晕,伴有恶心呕吐。这些症状持续时间很短,有的可能会迅速恢复,不留任何痕迹。很多人认识不足,甚至存在侥幸心理,认为在家休息一下可能就好了。然而,这些早期的异常信号可能会急转直下,出现嘴歪头晕、神志不清、头痛呕吐等症状,此时上医院已错失了好时机脑梗塞,即脑部的血管阻塞,从而导致血管所供应的相应脑组织开始缺血、缺氧。从脑组织开始缺血缺氧到无法逆转的坏死,这段时间只有短暂的3-6小时,稍纵即逝,是脑梗塞治疗失败的关键时期。在这段时间里,如果得到有效的治疗,受损的脑组织还有可能救回来。一旦时间久后,脑组织发生坏死与软化后,即为无法逆转的损害。临床上,很多患者错失了这段宝贵的治疗时机我们的祖先将脑梗塞和脑出血这类急性脑血管病称之为“中风”,中风是严重危害人类健康的一大杀手。有关统计表明,随着社会的老龄化,人们饮食结构和生活方式的的变化,中风发病率还将逐渐增高,首次发病年龄有低龄化倾向。统计还显示,中风死亡率高,致残率高,给每位中风患者的家庭带来了沉重的经济和精神负担。研究表明,溶栓治疗是符合条件的急诊脑梗塞患者最佳的治疗方法,如果能够尽快地对脑梗塞患者迅速诊断,实施溶栓治疗,大多数患者会恢复正常,避免致残和死亡等悲剧发生。要想成功抓住这个宝贵的治疗时机,我们就必须在发病早期,及时发现和识别脑梗塞的各种症状,并且迅速将病人送往有治疗能力的医院。
甘露醇作为小的晶体,只有快速进入血液循环才能在血液内造成一个高张环境,提高血浆的晶体渗透压,增加血脑之间的渗透压,使脑组织水分移向血液循环内,从而降低颅内压,减轻脑水肿;如慢速进入血循环则不能明显提高血浆渗透压,因而无明显组织脱水作用。
临床中常见的脑血栓危险因素除了与血压有关,还与动脉硬化有密切关系。脑血栓既可以发生在高血压伴有动脉硬化的病人身上,也可以发生在仅有动脉硬化而血压不高的病人身上。过去,80%的脑血栓是因为高血压引起。近40年来,高血压性脑血栓已逐渐减少,以动脉硬化为主要病因的脑血栓却逐渐增加。 因为脑血管硬化,血管内膜深层的脂肪变性,胆固醇沉积,也会使血管狭窄以致闭塞,有的动脉变得粗细不均,血管弯曲,阻力增加,血流缓慢;又因血液黏度的增加,常使这个区域的脑组织供血不足,造成脑组织软化、坏死、水肿,脑血栓就发生了。
脊髓内由于多种原因的影响,形成管状空腔,称为脊髓空洞症,在空洞周围常有神经胶质增生。本症发病缓慢。临床表现为受累的脊髓节段神经损害症状,以痛温觉减退与消失而探感觉保存的分离性感觉障碍为特点,兼有脊髓长束损害的运动障碍及神经营养障碍。Gardner(1965)提出本症常伴有枕骨大孔区畸形.如先天性小脑扁桃体下疝、颅脊区畸形及颅底蛛网膜炎与粘连等,并由此使第四室中孔闭塞。第四脑室内脑脊液存在搏动冲击作用,使脊髓上瑞中央管开口扩大,逐渐形成脊髓空洞症。本病多发于颈段及上胸段亦支持这种观点。脊髓蛛网膜下腔之脑脊液搏动波也朗传导至脊髓中央管。如果单纯使脊髓中央管形成行状扩张性空洞,称为脊髓积水。如使中央管事管膜分离而在中央管旁形成空腔.称为脊髓空洞性积水。在此则统称为行髓空洞症。此症状多见于青年与中年。[临床表现]脊髓空洞症的脑床表现有三方面.症状的程度与空洞发展早晚有很大关系。早期病人症状比较局限和轻微,晚期则发展至截瘫、1)感觉症状;根据空洞位丁脊髓须段及胸上段,偏于一侧或居于中央,出现单例上肢与上胸节之节段性感觉障碍,常以节段性分离性感觉障得力特点,痛、温觉消失或减退,深感觉存在。症状也可为两侧性。2)运动症状:颈、胸段脊髓空洞影响前角,出现一侧或两侧上肢弛缓性部分瘫痪症状,表现为肌无力,肌张力下降.尤以两手鱼际肌、骨间肌萎缩最为明显,严重者呈现爪形手畸形。而—侧或两侧下肢发生上运动元性部分瘫痪.肌张力几进,病理反射阴性。晚期病例瘫痪加重。3)植物神经损害症状:空洞累及脊髓侧角之交感神经脊髓中枢,出现霍纳氏综合征、病变相应节段,肢体与躯干皮肤少汗,温度降低、指端、指中角化过度,萎缩、失去光泽。由于痛、温觉消失,易发生烫伤与损伤。晚期病人出现大小便障碍。[治疗]一般治疗采用神经营养药物.过去曾试用放射治疗。疗效皆不确切。鉴于本病人缓慢进展性,以及常合并环枕部畸形从小脑扁桃体下疝畸形.而且这些又被认为与病出有关。因此明确诊断后趋向了采取手术治疗。但目前尚缺乏公认的统一的手术方式。手术的长期效果仍需要通过较大量病例的实践与较长时期的观察。手术的理论依据是:1. 进行颅颈交界区域减压.并处理该部位可能存在的畸形和其他病理因素,消除病因,预防病变发展与恶化。2. 作空洞切开分流术。使空洞缩小,解除内在压迫以缓解症状。1)颅后窝、颅须文界区切开减压术:按通常的颅后窝减压术力式进行.着重了解除枕人孔区之小脑扁桃体下疝、蛛网膜粘连,使四脑室中孔脑脊液流出畅通。如发现有肿瘤、囊肿等病理因素.—并作处理。若减压不够充分.可将C2之椎板切除。2)脊髓空洞切开分流术:按脊髓瘤手术方式.作颈、胸段椎板切开.切开硬脊膜.探查空洞部位之脊髓.—般情况下,皆可发现脊髓膨隆。于脊髓最膨隆处,于背侧中线。沿后正中裂。选择—无血管区.纵形切开脊髓,到达空洞。于串洞内留置一条硅胶管.作脊髓蛛网膜下腔分流术,或将导管送至小脑延髓池或桥池行分流。3)脊髓空洞上口填塞术;按颅后窝减压术式,打开颅后窝.探查四脑室下方,查明是否有中央管扩大.如果存在。取一小块肌肉将开口填寒。以上手术可以同时进行。手术后.大部分病例空洞缩小或消失。可通过MRI扫描定期检查对比,观察空洞变化及脊髓的状况。但手术并非根治性的。近期疗效明显。晚期病例、脊髓空洞巨大、神经组织萎缩退变明显者,手术疗效不显著。本文系王维化医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
【概述】 肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 【诊断】 肝性脑病的主要诊断依据为:①严重肝病和(或)广泛门体侧枝循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。 以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病,因此凡遇精神错乱患者,应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史,检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。 【治疗措施】 肝性脑病目前尚无特效疗法,治疗应采取综合措施: (一)消除诱因 某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时,药物在体内半衰期延长,廓清减少,脑病患者大脑的敏感性增加,多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物,如使用不当,可出现昏睡,直至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时,禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类,可减量使用(常量的1/2或1/3)安定、东莨菪碱,并减少给药次数。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血,避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 (二)减少肠内毒物的生成和吸收 1.饮食 开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量1200~1600大卡和足量维生素,以碳水化合物为主要食物,昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液,每ml产热1大卡,每日可进3~6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲,改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中,必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后,可逐步增加蛋白质至40~60g/d。来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同,一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大,牛乳蛋白次之,植物蛋白最小,故纠正患者的负氮平衡,以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少,含支链氨基酸较多,且能增加粪氮排泄。此外,植物蛋白含非吸收性纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排除,且有利通便,故适用于肝性脑病患者。 2.灌肠或导泻 清除肠内积食、积血或其他含氮物质,可用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠,或口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗,特别有用。 3.抑制细菌生长 口服新霉素2~4g/日或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损,故服用新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g,每日4次,疗效和新霉素相等,适用于肾功能不良者。 乳果糖(lactulose,-galactosidofructose) 口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠腔呈酸性,从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者,乳果糖或乳山梨醇为首选药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂,日剂量30~100ml或30~100g分三次口服,从小剂量开始,以调节到每日排粪2~3次,粪pH5~6为宜。副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳山梨醇(1actitol,-galactosido-sorbitol)是和乳果糖类似的双糖,可制成片剂或糖浆剂,易保存,代谢方式和疗效与乳果糖相同,日剂量30g,分三次口服。近年发现乳糖在乳糖酶缺乏的人群的结肠中,经细菌发酵产酸后也降低粪便pH,减少氨含量,用以治疗肝性脑病,效果和乳果糖一样,但价格较便宜。 (三)促进有毒物质的代谢消除,纠正氨基酸代谢的紊乱 1.降氨药物 ①谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol)和谷氨酸钠(每支5.75g/20ml,含钠34mmol),每次用4支,加入葡萄糖液中静脉滴注,每日1~2次。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定,尿少时少用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂。②精氨酸10~20g加入葡萄糖液中每日静滴一次,此药可促动尿素合成,药呈酸性,适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好,对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合,形成马尿酸,经肾脏排出,因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每日二次,每次口服5g。④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合,形成无毒的马尿酸经肾排泄,也能降低血氨浓度。⑤鸟氨酸--酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。 2.支链氨基酸 口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成,但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。支链氨基酸比一般食用蛋白质的致昏迷作用较小,如患者不能耐受蛋白食物,摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。 3.GABA/BZ复合受体拮抗药 GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱(bicuculline),弱安定类药受体的拮抗剂为氟马西尼(flumazenil)。氟马西尼应用的剂量有较大的幅度,有报道用氟马西尼15mg静脉滴入3小时以上,45%的暴发性肝衰竭脑病、78%的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位(SEP)有明显改善,但停药数小时后症状复发。另一组报道氟马西尼剂量为静脉注射0.2mg,如3分钟后脑电图无改善,剂量增加到0.4mg,随后0.8mg,1~2mg,最多1例总剂量9.6mg,14例患者中71%有改善。我院使用的剂量为0.5mg加0.9%生理盐水10ml在5分钟内推注完毕,再用1.0mg加入250ml生理盐水中滴注30分钟,对肝硬化伴发肝性脑病者的症状有很大改善。 (四)肝移植 对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病,肝移植是一种公认有效的治疗。由于移植操作过程的改良和标准化,供肝保存方法和手术技术上的进步,以及抗排异的低毒免疫抑制剂的应用,患者在移植后的生存率已明显提高(参阅肝移植章)。 (五)其他对症治疗 1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。 2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能。 3.保持呼吸道通畅 深昏迷者,应作气管切开给氧。 4.防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。 5.防止出血与休克 有出血倾向者,可静脉滴注维生素K1或输鲜血,以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。 6.腹膜或肾脏透析 如氮质血症是肝性脑病的原因,腹膜或血液透析可能有用。 【病因学】 大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70%,小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。 【发病机理】 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果,但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍,和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常,特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外,慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。有关肝性脑病发病机理有许多假说,其中以氨中毒理论的研究最多,最确实有据。 (一)氨中毒 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机理,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(nitrogenous encephalopathy)。 1.氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨,但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生,小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜,其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在,相对无毒,不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示,当结肠内pH>6时,NH3大量弥散入血;pH<6时,则NH4从血液转至肠腔,随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时,大量NH3被吸收入肾静脉,使血氨增高;呈酸性时,氨大量进入肾小管腔与酸结合,并以铵盐形式(如NH4Cl)随尿排出体外,这是肾排泄强酸的重要方式。此外,骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为:①尿素合成 绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素;②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下,利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(-酮戊二酸十NH3谷氨酸,谷氨酸十NH3谷氨酰胺);③肾脏是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素外,在排酸的同时,也以NH4+的形式排除大量的氨;④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的,例如自体外摄入过多含氮的食物或药物,在肠道转化为氨;也可以是内源性的,例如肾前性与肾性氮质血症时,血中的大量尿素弥散至肠腔,转变为氨,再进入血液。消化道出血后,停留肠内的血液分解为氨,并非来自体外,应属于内源性,但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之,在肝功能衰竭时,肝将氨合成为尿素的能力减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素 许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。 (1)低钾性碱中毒:进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常,从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失,即被细胞内钾移出而补充,移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换,故使细胞外液中〔H+〕减少,有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者,钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系,低钾血症时,尿排钾量减少而氢离子排出量增多,导致代谢性碱中毒,因而促使NH3透过血脑屏障,进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高,在血氨降低后神志可恢复正常;许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者,血氨也可正常或略高,这些都属于非氮性脑病,约占全部脑病的1/3。 (2)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时,肠内产氨增多。 (3)低血容量与缺氧:见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 (4)便秘:使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长,有利于毒物吸收。 (5)感染:增加组织分解代谢从而增加产氨,失水可加重肾前性氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。 (6)低血糖:葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料,低血糖时能量减少,脑内去氨活动停滞,氨的毒性增加。 (7)其他:镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用 脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨(分别占50%、24%和7.5%),肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少,由于门腔分流又使肝摄氨减少,故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性,从而影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑中三羧酸循环。另一方面,氨在大脑的去毒过程中,氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸,谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺,这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸,并生成大量的谷氨酰胺。-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物,缺少则使大脑细胞的能量供应不足,致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质,缺少则大脑抑制增加。 (二)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中,甲基硫醇的血浓度增高,伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂肪酸被细菌分解后形成的,能诱发实验性肝性脑病,在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。 在肝功能衰竭的实验动物中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种,如用量较小,都不足以诱发肝性脑病,如果联合使用,即使剂量不变也能引起脑部症状,为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用,可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。 (三)假性神经递质 神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类,正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素,乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等;抑制性神经递质只在脑内形成。 食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等,经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除,肝功能衰竭时,清除发生障碍,此二种胺可进入脑组织,在脑内经羟化酶的作用分别形成胺(-羟酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动或作用很弱,因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则神经传导发生障碍,兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制;出现意识障碍与昏迷。 到目前为止,上述假神经递质的理论还未得到完全证实。 (四)GABA/Bz受体 -氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质,由肠道细菌产生,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝脏进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高,血脑屏障的通透性也增高,大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合,在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类(benzodiazepines,BZs)药物结合,故称为GABA/BZ复合受体。无论GABA或上述任何一种药物与受体结合后,都能促进氯离子传导进入突触后神经元,并引起神经传导抑制,此时用仪器记录的视觉诱发电位(VEP)与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类药受体拮抗剂治疗后,症状有所减轻,VEP恢复正常,更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。 (五)氨基酸代谢不平衡 血浆氨基酸测定发现,肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少,两组氨基酸代谢呈不平衡现象。正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解,肝功能衰竭时分解减少,故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解,但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低,血浓度升高,因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织,故血浓度降低,最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3~3.5降至1或更低。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少,则进入脑中的芳香族氨基酸增多,后者进一步形成假神经递质如前文所述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低,致血清游离色氨酸增多,脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺,后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质,有拮抗去甲肾上腺素的作用,也可能与昏迷有关。精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用,对肝硬化昏迷患者有催醒作用。 【病理改变】 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常,但38~50%有脑水肿,可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多,病程较长者则大脑皮层变薄,神经元及神经纤维消失,皮层深部有片状坏死,甚至小脑和基底部也可累及。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。 为了观察脑病的动态变化,有利于早期诊断和处理及分析疗效,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期: 一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis),亦称肝震颤:嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数正常,此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重,定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间,患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性,脑电图有异常波形。 四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。 以上各期的分界不很清楚,前后期临床表现可有重叠,病情发展或经治疗好转时,程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫,这些表现可能暂时存在,也有成为永久性的。 亚临床或隐性肝性脑病患者,由于没有任何临床表现而被视为健康人,参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时,有发生交通事故的危险,因此西方国家近年十分重视,有人建议在临床分期上,将亚临床肝性脑病列为0期。 肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭,易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况,使临床表现更加复杂。 【辅助检查】 (一)血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70g/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病,血氨多正常。 (二)脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值,且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4~7次的波,有的也出现每秒1~3次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。 (三)诱发电位 是体外可记录的电位,由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和驱体诱发电位(SEP)。有人发现,刺激肝性脑病的实验鼠或兔所记录的诱发电位,按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者。初时认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断,其敏感性超过任何其他方法。最近研究认为,VEP检查在不同人、不同时期变化太大,缺乏特异性和敏感性,不如简单的心理或智力测试有效。 (四)简易智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等,而作为常规使用的是数字连接试验,其结果容易计量,便于随访。 【预防】 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者,及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。 【预后】 诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好,作过分流手术,由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差,其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
老年严重头晕的诊断头晕(Dizziness)与眩晕(Vortigo):头晕和眩晕不是一种疾病,而是一种临床症状,头晕与眩晕不同.。1938年Brain认为眩晕是患者本身的一种运动幻觉,患者感觉周围环境或自身在运动或旋转。系空间定位觉障碍产生的一种运动幻觉或错觉称为眩晕(Vertigo),(Vertigo)一词来源于拉丁文“Vertere”有旋转的意思,眩晕也可认为人与周围环境之间关系在大脑皮层反映的失真。大多数学者认为眩晕具有环境或自身的运动幻觉,包括:旋转、滚翻、倾倒、摇摆、浮沉等感觉,与头昏,头晕(Dizziness)不同,严格的说头晕包括眩晕,但不能反过来将眩晕说成头晕,目前国内外对“Dizziness”与“Vertigo”应用仍比较混乱。① 头昏表现为头脑昏沉沉和不清醒感,多由全身性疾病或神经功能的原因引起;②头晕表现为头重脚轻和行立不稳,多由迷路、耳石系统病变、视觉和深感觉障碍引起;③眩晕为自身或外环境在运动:睁眼时外物旋转或左、右、上、下运动,闭眼则感自身运动。王新德教授统计显示65岁以上眩晕的发病率:女性占57%,男性占39%,国外统计生活在家中的老年人有50%~60%患眩晕症,老年门诊中占81%~91%,人体维持平衡主要依赖于前庭系统、视觉、本体感觉组成。前庭在大脑的代表区位于颞上回听区的后上半部,颞顶交界岛叶的上部。关于眩晕分类:Ⅰ真性眩晕:系前庭系统、眼及本体感觉障碍,假性眩晕:为全身性疾病所致;Ⅱ前庭性眩晕和非前庭性眩晕;Ⅲ比较实用的分类是定位、定性将眩晕分为前庭周围性与前庭中枢性眩晕;还有眼性眩晕及姿势感觉性眩晕。[病因]:一周围性前庭病变:(一)周围性前庭病变;(二)其它原因(最常见心血管病变),二中枢神经病变:[诊断]一周围性病因(一) 前庭功能不全涉及前庭终末器官和前庭神经包括;良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)前庭神经炎(迷路炎)和耳性眩晕病;1、 BPPV;剧烈而短暂的眩晕发作可通过躺下、坐起、蜷曲于床或翻身而发生,即:头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作,其病理生理认为是继发于是来自椭园囊的松散的耳石碎片,在头某些位置时沿着后半规管移动,导致内淋巴的移动影响了前庭神经系统而引起眩晕。Halpike其试验方法:让患者仰卧使头伸展低于水平位30度,头旋转约45度,使一侧耳朵处于是最低位,观察有无眼震。Halpike试验的显著特征:①向地性眼震(旋转性眼震向地面跳动)②潜伏期:所取头部的依靠集团和眼震发生之间的时间延长③易疲劳性:当反复用激发性头部位置改变时眼震严重程度减弱④眼震的特续时间少于20秒⑤当垂直坐位时眼震逆转,眼震为水平或水平加旋转,绝对无垂直性眼震。请注意:脑部病变也可引起位置性眩晕,如四脑室肿瘤,囊肿,囊虫,颈性眩晕;关于头位置改变时颈椎病是否引起椎动脉供血不足,目前有争论,除非有证据证明颈椎病压迫椎动脉。所以只有患环枕畸形,锁骨下动脉盗血综合正征,可引起颈性眩晕。2、 前庭神经炎:长时间严重眩晕急性发作,由头部活动而加剧,可伴眼球震颠,位置失衡和恶心呕吐,通常不发生听力丧失。急性前庭神经病变系指一个平衡器官功能的突然丧失。可由于是病毒性炎症或血管闭塞。(急性迷路炎、病毒性迷路炎和前庭神经之炎是用另外的一些术语来覆盖这种临床表现的)(1) 急性发作的特续性眩晕,一般为数小时或数日;(2) 恶心和呕吐。一般这些症状在几天或几个月后逐渐改善(3)无听力丧失和耳鸣,在急性期患者取病侧卧使耳处于是最低位时较舒服,减轻眩晕的感觉。(4)急性期可见水平性眼震。(5)自然病程:前庭功能丧失不会复原,但会发生中枢性代偿过程, 所以急性眩晕也可缓解。(6)闭目行进易转向病例,冷热试验显示受累耳迷路的功能持续低下。急性期后有一易变期,此时仍可有急性眩晕的短暂发作,这可能并不反映由于是迷路的最初损害的再发,而是前庭缺陷代偿功能的短暂性缺失。3、 耳性眩晕:初期耳朵感觉发账,听力减退,耳鸣,进而出现眩晕,位置失衡和眼球震颤,恶心呕吐,症状持续三十分钟至1天不等。(1) 淋巴积水:内淋巴的液体量通过内淋巴液囊吸收液体以及渗透梯度效应来维持于是生理范围内。当内淋巴液体体的积聚超过生理范围时即称:“内淋巴积水”。分为:▲特发性内淋巴积水:(MEMIERE病,梅尼尔病)▲继发性内淋巴积水:(风疹,流行性腮腺炎)临床特征:① 发作性眩晕:伴恶心呕吐,一般持续数小时,也可为数分钟至数天。但患者不能行走,只能卧床。② 波动性感觉神经性耳聋,且反复发作,急性期时耳聋明显,眩晕轻时听力改善;③ 渐强性耳鸣:发作前或发作时明显,急性眩晕缓解后耳鸣常常减轻④ 耳受压或充渴(堵塞)感:于是发作前或发作时明显。当考虑内淋巴积水诊断时,前庭和听觉症状特点都应存在,从而可看出梅尼尔病(Meniere病)是种临床诊断。自然病程:随反复发作次数的增加,发生一定程度的永久性感觉神经性耳聋。其受累耳前庭功能也进行性丧失,其发作性眩晕的强 度倾向于减轻。(2)淋巴周围瘘头部外伤可能引起内有镫骨板的卵园窗(前庭窗),圆窗或半规管的破裂(可能系先天的覆盖较薄)。诱发原因:① 头部外伤② 所压伤(起卧、潜水)③ 爆炸④ 既位有镫骨足板印除术史⑤ 鼻部充气、呕吐、扭伤举重物及分娩等,甚至持续剧咳也可引起前庭系统完整的破坏。诊断:主要靠病史,尚无绝对可靠的试验,可做;①耳蜗电图②中耳内窥镜检查③前庭肌源性诱发电位协助诊断。临床特征:患者自感行走不稳如步行于是海绵上或刚从船上下来样,耳鸣及听力丧失一般很轻微或无。(3)慢性化脓性中耳炎(CSOM)继发于是化脓性中耳炎症损害可能是前庭症状的原因,鼓膜可有瘢痕,穿孔或有分泌物。临床上若为浆液性迷路炎的发作通常引起一定程度的不平衡而不是旋转性眩晕,若用充气窥镜加正压于是外耳道而诱发眩晕,则可怀疑在半规管内有一瘘管。(二) 其它原因:1、直立性低血压(BLOOD PRESSURE):平卧20分钟后与直立的最初2分钟比较,收缩压下降20MMHG,伴随症状产生。2、 心律失常:与产生症状有关的如:窦性停搏超过2秒钟,长时间的窦性心动过缓,缓慢型心房纤颤,室上性心动过速,频发性室早,或室性心动过速。3、 颈动脉窦过度敏感:单侧颈动脉窦按摩(CAROTID SINUSMASSAGE,CSM)5秒钟后,心脏无收缩(心脏抑制)超过3妙钟以上,或收缩压降低(血管减压)50MMHG,无论平卧位或垂直位均产生症状。若同时出现心脏抑制和血管减压反应为“混和”反应。4、 血管迷走神经性晕厥:由于是长时间头高倾斜位产生低血压和/或心动过缓,或头高倾斜位和舌下含硝酸甘油使症状再出现。5、 听神经瘤:听神经瘤是神经鞘瘤,起自于是内耳道内的上部前庭神经.临床特点:一侧(不对称的)感觉神经性耳聋,随肿瘤的生长,患者渐出现平衡不好的感觉,并步行时倾向于是转向病变侧,眩晕罕见。病程:听神经瘤是良性的,增长缓慢,随肿瘤增大,耳蜗神经受压,继之听力丧失,进一步可导致小脑和脑干受压。二中枢神经病变:这些病变包括一组完全不同的病理学原因:病史有神经病学的症状如吞咽困难,神经系统的定位体征,或眼震有垂直或分等要考虑中枢神经病变。从临床实践中可见低血压性心血管病变系老年头晕的一种常见重要的致病原因,特别是那些有晕厥和不可解释的摔倒患者,另外如:严重的的颈椎骨关节病,脑血管病,明显的双侧颈内动脉狭窄(>70%)和椎基底动脉性偏头痛等均为头晕症状的原因,有时患者说不清头痛,还是头晕,但是要明确一个可致病的诊断并不容易,因为这些疾病并不是经常与特异性症状有关。(1)国外报道(观察50例60岁以上长期有头晕症状的患者(平均1年)28%患者的症状由心血管病所致。(2)周围前庭病变包括:前庭神经炎,良性位置性眩晕,和耳性眩晕占症状的18%。(3)由中枢神经病变引发的头晕症状者(包括影像学证实的脑血管病,颈椎病,显著的双颈动狭窄,基底动脉性偏头痛,和猝倒发作)占14%。(4)有一种以上诊断者占18%。(5)病因不明者占22%,需要注意:与年轻患者相比老年患者心理学病变并不是头晕的常见原因。耳鼻喉科疾病引起的头晕呈发作性,在发作间期前庭功能试验常常正常,作发热试验的目的是为了评估双侧前庭迷路的平衡功能,执试验对周围前庭病变呈高度特异性,但敏感性仅35%,Romberg’s不能确定前庭病变。若仔细询问病史,几呼50%主诉头晕的老年患者承认也有晕厥和/或摔倒(与以前报道相一致)。对其特征应了解头晕时是否有头重脚轻,面色苍白,症状发作时是否必须坐下或躺下,是否为长时间站立时发生,有无心血管疾病。描述眩晕的头晕是一种周围前庭病变的指征,但眩晕症状仅是周围前庭病变诊断标准的一部分。颈动脉窦过度敏感是最常见的心血管病的表现,做为老年患者晕厥和不可解释的摔倒的一种易被忽略的原因,近期报道证实;颈动脉窦过度敏感是45%老年晕厥患者产生症状的一个致病原因,而血管迷走神经综合征仅与11%的症状发生有关,该报道同时发现:60%患者发生一种或一种以上低血压病变(颈动脉窦过敏,血管迷走神经性综合征,直立性低血压),本报道的50例有6例表现一种以上可致病的心血管诊断。前庭周围性晕系指前庭器官和前庭神经内听道部分病变所致。除内耳中毒性眩晕与听神经瘤的头晕外均为发作性且持续时间短,症状重。前庭中枢性眩晕系指前庭神经的颅内部分,脑干,前庭神经核及其传导路径上的病变。依病因又分:血管性,非血管性—脑干、小脑的炎症,肿瘤,变性病,外伤,多发性硬化,眩晕性癫痫。从临床看有以下几方面考虑:1椎—基底动脉缺血性疾病:眩晕常为首发或为唯一的症状,但伴有恶心、呕吐,部分有耳鸣或听力障碍,半数以上有眼震(多为水平性),少数病人还可以出现脑干或小脑体征。发作时多数都有超过平时血压水平的血压升高,这是反射性或代偿性的血压升高,随着供血不足的缓解,升高的血压也随之下降。若椎—基底动脉引起的梗死发生在大血管可表现:① 小脑后下动脉综合征,②小前下动脉综合征,② 内听动脉综合征,④锁骨下动脉综合征,还可引起严重的脑干梗死,即使是腔隙性梗死,其眩晕仍为主要症状。2出血性脑血管病:小脑出血、脑干出血、蛛网膜下腔出血,都可以以眩晕为首发症状或做为主要症状发病,且持续时间较长。3后颅凹占位性病变:①桥小脑角病变;②第四脑室占位性病变:当脑脊液循环突然受阻可出现Brun综合征-肿瘤、囊肿、囊虫;③脑干及小脑肿瘤:多为持续性,但眩晕症状多轻微;④多发硬化:病变累及脑干或小脑可出现眩晕;⑤突发性耳聋及眩晕:迷路窗膜破裂或炎症,内听动脉闭塞可出现突发的耳聋、耳鸣,若内听动脉的前庭枝闭塞可有单纯的眩晕,多为老年人动脉硬化所致;⑥眩晕性癫痫:在额颞、颞顶枕交界区、岛回等部位刺激性病变,可出现以眩晕为表现的癫痫发作,可伴有幻觉、自动症、体像倒置等精神运动性发作的表现,加蝶骨脊电极的多可发现癫痫波;⑦颅脑外伤后眩晕:中颅凹颅骨或颞骨骨折时可出现眩晕,多有听力障碍,也可因外伤使耳石脱落而出现位置性眩晕。⑧抑郁症的躯体化表现三关于头晕的治疗:面对急性眩晕的患者,首先应减少眩晕所伴发的恶心、呕吐症状(对症治疗)其次要据诊断而行治疗急性前庭病变:急性期可用迷路镇静剂,一旦急性眩晕缓解或减轻,要尽早停用镇静剂,若镇静剂应用时间越长越不利于是中枢对迷路缺陷的适应,导致中枢代偿不良,因镇静剂同对中枢有同样的作用。同时症状缓解或减轻应尽早活动且勿卧床不活动“静养”否则恢复的可能性就会越小。前庭功能康复系通过视觉,木体觉和运动的再训练,才有利于是增进平衡。老年患者前庭损害后很少完全恢复,主因其协调差,视觉和本体觉受损所致。Meniere(梅尼尔病)急性期镇静且适用加利尿剂呋噻(Furosemide速尿)20-40mg/日或用渗透性利尿剂,待症状缓解后,可间隔疗法。同时应限盐(少于3-5G/D)噻嗪类利尿剂有些患者自己感内耳有越来越强的充渴感,听力下降或耳鸣加重,予知要发病的情况下:应立即应用渗透性利尿剂治疗为宜。也可同时应用镇静剂,症状不缓解还可加用桂利嗪或氟桂利嗪,最好请耳科医师据尚存的听力水平选择:教室内大霉素,内淋巴囊手术,前庭神经切断术,耳蜗切手术等。良性待发性位置性眩晕:因其特点眩晕强烈而短暂,所以镇静剂不适用。请耳科处理(有可能应用“粒子复位操作法”)淋巴周围瘘听神经瘤慢性化脓性中耳炎,由相关科诊治。总结要点:“眩晕”为患者本身或其周围环境的运动的感觉或知觉,即运动幻觉。“头晕”系指从轻度头昏或晕厥到旋转或不平衡感的持续性感觉。病史应明确发作的持续时间,促发(诱发)因素和伴随的特征性症状十分重要。急性眩晕患者早期对症治疗,及早活动有利于前庭损害的恢复。表Ⅰ 前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕的鉴别:前庭周围性眩晕 前庭中枢性眩晕眩晕性质 多为旋转性呈上下左右摇晃感 旋转性呈为固定物体向一侧运动感起病特点 突然,呈阵发性 逐渐起病,呈持续性持续时间 短,数小时,数日,最多数周 较长,可数月以上眼震与眩晕程度 一致 可不一致听觉障碍 常有 不明显倾倒 常倒向眼震的慢相侧,与头位有一定的关系 倾倒方向不一定,与头位无一定的关系植物神经症状 有恶心呕吐,面色苍白,血压改变等 不明显中枢神经系统体征 一般无 常有阳性体征前庭功能实验 无反应或反应减弱 常呈正常反应表Ⅱ:眩晕的病因周围性 中枢性(1) 急性前庭病变(2) 内淋巴积水① 特发性(MENIERE,梅尼尔病)② 继发性(风疹,流行性腮腺炎)(3) 淋巴周围瘘(4) 良性陈发性位置性眩晕(5) 听神瘤(6) 慢性化脓性中耳炎 (1) 多发性硬化(2) 脑干病变(血管病,肿瘤)(3) 偏头痛(4) 癫痫(5) 小脑病变(血管病肿瘤)表Ⅲ:眩晕的症状分类旋转性症状 不平衡症状(1) 内淋巴积水(2) 急性前庭病变(急性期)(3) 偏头痛(4) 良性陈发性位置性眩晕(BPPV) (1) 急性前庭病变(晚期)(2) 听神经瘤(3) 淋巴周围瘘管(4) 慢性化脓性中耳炎(CSOM)表Ⅳ:眩晕的临床症状和检查临床特征 梅尼尔病 迷路炎或急性前庭病 淋巴周围瘘 BPPV 听神经瘤 CSOM眩晕 ++ ++ - ++ - -强度和持续时间 数分钟至数小时 数小时至数日 数秒 不平衡 - +晚期继发不能代偿 + - + +恶心、呕吐 ++ ++ - + + +听力丧失 +早期++晚期 - 轻度感觉神经性 - + +耳鸣 ++ - ± - ± ±伴有症状 波动性听力丧失 - 气压伤病史 位置性诱发 - 耳漏检查的选择 ECOG ENG ECOG Halpike MRI CT注:①BPPV=良性陈发性位置性眩晕②CSOM=慢性化脓性中耳炎③ECOG=耳蜗电描记法④ENG=眼震电描记法。在黑暗中存在自发眼震,表示未代偿的前庭病变,若注视时,减少自发眼震的程度,病变可能为外周性的。