peek inspiratory pressure . PIPPositive end expiratory pressure. PEEPRespiratory rate. RRInspiratory time TiFlowFIO2Intermittent positive pressure ventilation ,IPPVIntermittent mandatory ventilation ,IMVI/E
发热是一个症状,他常常是家长带孩子就医的原因,发热的定义是口腔 ≥37.8℃。腋下温度≥37.2℃.或5岁以下小儿直肠温度≥38℃.发热的儿童可伴有或不伴有与病灶或病因相关的体征或状。有四种情况须给于特殊的注意:小于2个月的婴儿发热时不能预测疾病的严重程度。一个严重的感染其临床表现轻微,且无特异性。因此,所有小于2个月的婴儿一旦出现发热(如直肠温度>38℃),要有医生对其进行全面的检查,包括血培养,尿液分析和腰椎穿刺。除此之外,在等待化验结果的同时,应该开始抗生素的治疗。 6-24个月的小儿 当体温大于38.9℃.且wbc小于5*109或大于15 *109有患菌血症的危险。应考虑做血培养,腰穿,尿液分析,胸部x -ray检查,以便确定病因。免疫功能受损的儿童,有患G-或G+败血症的危险。功能性或解剖上无脾的小儿,有易患肺炎链球菌,沙门氏菌,等引起的爆发型感染的危险。需及时应用抗生素。 T>41℃通常与细菌感染有关。须应该除外菌血症和脑膜炎。
1. 凡携带HBV 但非乙型肝炎孕妇,在孕7个月(即孕28w)起,每4w肌注HBIG200u或400u(后者适于HBSAG ,HBEAG双阳性,HBV DNA阳性等HBV高载量孕妇)共4次。第4次即临产前1w内注射,尤为必要。孕妇若对蛋白质过敏,或有过敏体质,按说明书属禁忌实用。2 . HBV高危新生儿于出生断脐清洁处理后,属于正常新生儿。生后12h内,一侧臀部注射HBIG100 u
低血糖症 一般认为任何年龄血糖连续2次以上低于2.6 mmol·L-1,则被认为是低血糖症。关于新生儿、早产儿和低体重儿低血糖界定值尚存争议。低出生体重儿低血糖发病率为1.56%,足月新生儿为0.44%,年长儿为0.2%~0.3%,糖尿病母亲所生的婴儿易发生低血糖。1 病因 低血糖是儿科常见的一种症状,可发生于任何年龄,许多疾病都会导致低血糖的发生。正常儿童血糖主要来源于食物中的碳水化合物、糖原分解和糖异生,使血糖维持于3~7mmol·L-1,进食后血糖升高,升高的血糖会在胰岛素和糖原合成酶等的作用下,生成糖原储存在肝组织中,部分转变为脂肪储存,空腹3~4 h后肝糖原会在糖原分解酶的作用下分解成葡萄糖维持血糖正常,空腹6~8 h后脂肪会在酶的作用下分解并通过糖异生作用生成葡萄糖,维持血糖正常和能量供应,在葡萄糖吸收、合成糖原、糖原分解和糖异生过程中均需载体、酶和多种激素的参与,因此如进食或储备不足、消耗过多、有关糖代谢糖异生酶缺陷、参与糖代谢糖异生激素分泌异常、应用含有抑制代谢途径的药物、食物等都会引起低血糖。2 临床表现2.1 低血糖症状与体征 典型的急性低血糖症常表现为饥饿,无力,冷汗,面色苍白,肢冷,头痛,头晕,嗜睡,严重者可出现抽搐昏迷。长期慢性低血糖者常缺乏典型急性低血糖症状与体征,主要表现为体格生长发育迟缓和神经系统症状体征,如体重增长缓慢,身材矮小,精神运动发育迟缓,智力低下,肌无力,癫等。新生儿低血糖常表现为震颤,抖动,发绀,惊厥,窒息,软弱,无反应,呼吸急促。2.2 原发疾病症状与体征 除有低血糖症状与体征外,患儿常有原发疾病史和症状体征,①低出生体重儿多为早产儿或宫内生长迟缓,低血糖多于生后24 h内出现,糖尿病母亲所生新生儿低血糖多于生后数小时内出现;②肾上腺皮质功能低下患儿伴有皮肤黏膜色素沉着,脱水,代谢性酸中毒,电解质紊乱,低血钠高血钾,血皮质醇低;③垂体功能低下患儿纳差,体格生长落后,身材矮小,血生长激素水平、甲状腺素、促皮质激素均低;④高胰岛素血症患儿低血糖常发生于进餐后不久,胃纳好,伴体重增长迅速,肥胖,无肝大、酸中毒、高脂血症,血糖<2.8 mmol·L-1时,胰岛素常>10 U·L-1,常需静脉滴注葡萄糖5~10 mg·kg-1·m in-1方能维持血糖正常;⑤营养不良患儿常伴有消瘦,体重轻,皮下脂肪少,生糖物质缺乏或不足,肝糖原储备少;⑥肝糖原累积病患儿生长落后,肝大,圆脸,高脂、高尿酸血症,乳酸血症,低血糖对胰高糖素或肾上腺素刺激试验无反应,肝活检见糖原堆积;⑦糖原合成缺陷者,肝不大,肝活检肝糖原缺乏;⑧半乳糖血症多见于新生儿期进食乳类后出现黄疸,可有白内障,呕吐,肝脾肿大,肝硬化,生长障碍,智力落后,氨基酸尿;⑨果糖不耐受症常表现为食用含果糖的食物出现呕吐、低血糖,可伴肝大,生长障碍,肾小管酸中毒;⑩酮症低血糖多见于瘦小患儿,可能与肾上腺髓质儿茶酚胺分泌不足有关,通常感染或饥饿或低糖高脂饮食后,清晨出现酮症,呕吐,低血糖抽搐,血糖低,尿酮阳性。3 诊断 血糖低于2.6 mmol·L-1即可诊断低血糖症,但是由于一些疾病的低血糖症常出现于应急或一些特定情况下,因此详细询问病史、家族史、体格检查和多次实验室检查十分重要,,必要时需行诱发试验诊断,如饥饿试验,但是诱发试验有使病情加重的风险,因此需在有经验的专科医生监视下做好急救措施准备方能进行。4 治疗 低血糖治疗包括低血糖治疗和原发疾病治疗。急性发作性低血糖时,开始以2.5 mL·kg-1·min-1速度输入10%葡萄糖,使血糖升高,继而以5~8 mL·kg-1·m in-1维持,使血糖维持在4.2 mmol·L-1以上。不能输注葡萄糖者,选用胰高糖素0.01~0.03mg·kg-1,最大剂量1 mg肌肉注射或皮下注射,5~10 min血糖升高,维持40~60m in作用逐渐消失,但对糖原累积病无效。重症患儿注意保持呼吸道通畅,吸氧,建立有效循环。病因治疗包括饮食治疗、药物治疗等。低血糖患儿应视血糖维持时间少量多餐进食,糖原累积病患儿可选用生玉米粉,3~5 h食用1次,可静脉输葡萄糖6~10 mg·kg-1·min-1,维持血糖。半乳糖血症限制乳糖饮食,果糖不耐受症限制果糖饮食,脂肪酸β代谢障碍患儿应睡前进食,避免长时间空腹。多种羧化酶缺乏症应给予生物素5~10 mg·d-1口服。肾上腺皮质功能低下者应补充皮质激素,垂体功能低下者应用甲状腺激素、生长激素、皮质激素替代治疗。高胰岛素血症者可选用二氮嗪5~15 mg·kg-1·d-1,分3次口服,抑制胰岛素分泌。高胰岛素血症药物治疗无效者做胰腺次全(80%~90%)切除。
第二节 慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性支气管炎是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,且症状每年持续3个月以上,连续发病两年以上。病因:病毒和细菌感染;吸烟;空气污染与过敏;机体内在因素※病理变化 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落,细胞水样变性坏死,杯状细胞增多,出现鳞化。 腺体增生肥大,粘液腺多于浆液腺,分泌大量粘液。 管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润 平滑肌断裂萎缩(喘息型增生肥大),软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。 最终管壁纤维化增厚,管腔狭窄甚至闭锁,易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。临床病理联系 咳白色粘液泡沫痰,急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。结局:痊愈;急性发作(伴发急性化脓性支气管炎);继发肺气肿、肺心病;并发支气管扩张症。支气管哮喘简称哮喘,由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等。病因:过敏原,过敏体质。※病理变化 肺因过度充气而膨胀,柔软有弹性,支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变,细小支气管平滑肌增生,肥大,管壁增厚,腔内有粘液栓,杯状细胞和粘液腺增生,嗜酸c,单核c,淋巴c,浆c浸润。管壁和粘液栓中可见Charcot-Leyden颗粒(嗜酸粒细胞的崩解产物)和Curschmann螺旋丝(破碎的脱落上皮细胞和粘液)临床病理联系 发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞,引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。并发症:慢支,支扩,肺气肿,肺心病支气管扩张症肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚,临床表现慢性咳嗽,大量脓痰,反复咯血。病因:继发于慢支等※病理变化 常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张,管壁明显增厚,鳞化、糜烂,内壁粗糙,腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物,多量淋巴细胞、浆细胞浸润,周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。临床病理联系 频繁咳嗽,咳出大量脓痰,可咯血导致气道阻塞。并发症:肺脓肿,脓胸,脓气胸,肺心病等。肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性下降,导致肺体积膨大、功能下降,是支气管和肺部疾病的常见合并症。病因:阻塞性通气障碍;呼吸性支气管和肺泡弹性降低;1-抗胰蛋白酶水平降低。类型 ◇肺泡性肺气肿:病变发生在肺腺泡内,合并小气道的阻塞性通气障碍,也称阻塞性肺气肿。 分为:腺泡中央型-呼吸性支气管囊状扩张 腺泡周围型-周围的肺泡管和肺泡囊扩张 全腺泡型-呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张 ◇间质型肺气肿:机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂,空气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。 ◇其它类型:疤痕旁~;代偿性~;老年性~※病理变化 苍白少血,体积增大,边缘圆钝,质地软,弹性差,切面呈蜂窝状,可见肺大泡。镜下:肺泡扩大,间隔变窄,肺泡间孔变大;间隔多有断裂,相互融合;毛细血管减少,小动脉内膜纤维性增厚,造成肺动脉高压;细支气管慢性炎症。临床病理联系:呼吸困难,气促,缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。
第一节 肺炎指肺实质和间质的急性渗出性炎症。细菌性※大叶性肺炎(lobar pneumonia)充血水肿期 大体:肺叶增大,重量增加,暗红色,湿软。 镜下:肺泡隔毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液性渗出液,少量RBC、中性粒细胞、巨噬细胞,可检出细菌。 咳白色泡沫痰,X光显示大片淡薄均匀阴影,听诊为湿罗音。红色肝样变期 大体:肺叶增大,重量增加,暗红,质实如肝,切面粗糙颗粒状。 镜下:肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔内充满纤维素及大量RBC,少量中性粒细胞,巨噬细胞。纤维素可通过肺泡间孔与相邻肺泡纤维素网相连。渗出物可检出多量细菌。 咳铁锈色痰,X光显示大片致密阴影。此期呼吸困难、紫绀最明显。 可波及胸膜引起纤维素性胸膜炎。灰色肝样变期 大体:肺叶肿大,灰白色,质实如肝,切面粗糙颗粒状。 镜下:毛细血管受压,充血消退,肺泡腔纤维素增多,,肺泡间孔连接更多见,可见大量中性粒细胞,RBC少见。Ab产生,不易检出细菌。 咳粘液脓痰,X光显示大片致密阴影,呼吸困难、紫绀、缺氧症状缓解。溶解消散期 实变病灶消失,质地变软。肺泡腔内中性粒细胞坏死,释放蛋白水解酶溶解纤维素。肺泡恢复正常结构。 X光显示阴影逐渐消散。并发症 肺肉质变:亦称机化性肺炎。由于中性粒细胞渗出较少,释放的蛋白水解酶不足,纤维素溶解不完全,被肉芽组织取代机化。呈褐色肉样。 胸膜肥厚和粘连:发生纤维素性胸膜炎后纤维素吸收不完全所致。 肺脓肿及脓胸 败血症及脓毒血症 感染性休克※小叶性肺炎急性化脓性炎,以肺小叶为单位,散在以细支气管为中心。又称支气管肺炎。病理变化 大体:散在分布的灰黄或暗红的实性病灶,大小不一,0.5~1cm左右,病灶中央可见细支气管横断面。病灶可融合,一般不侵及胸膜。 镜下:细支气管粘膜充血,水肿,表面有粘液性渗出物,管腔及周围肺泡腔内充满中性粒细胞、少量RBC,脱落的肺泡上皮。周围肺组织充血,可有浆液渗出,部分肺泡出现代偿性肺气肿。咳粘液脓性或脓性痰,X光显示为斑片状阴影,密度高。可并发呼吸功能不全、、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸。危险性大于大叶性肺炎。病毒性肺炎常由上呼吸道病毒向下蔓延所致。病理变化 主要是肺间质的炎症。间质充血水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,小叶间隔和肺泡壁明显增宽。腔内充气或含少量浆液和脱落上皮。内表面有透明膜形成。在上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
第七章 呼吸系统疾病★名词解释:1. 大叶性肺炎:是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,通常累及肺大叶的全部或大部。2. 小叶性肺炎:主要由化脓菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症,病变常以细支气管为中心,故又称支气管肺炎。3. 透明膜:肺泡腔渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物附着于肺泡内表面。可导致肺通气障碍和肺泡塌陷。4. COPD:是一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全,包括慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张,肺气肿。5. ARDS:全身遭严重创伤、感染、肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸道衰竭综合症。6. NRDS:新生儿出生后仅几分钟或几小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭症状。
第七节 心肌病和心肌炎心肌病多指病因不明,以心肌病变为主的心脏病,呈原发性心肌病。 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病(缺硒) 大体 四个心腔都扩大,心肌收缩力下降。重量增加,离心性肥大,心尖钝园,房室瓣关闭不全。 左心室显著肥厚,室间隔不对称增厚,大于心室壁,舒张期心室充盈异常,左心室流出道受阻。重量增加 心室充盈受限,心内膜和内膜下心肌进行性纤维化,室壁顺应性下降,心腔狭窄。 心肌严重变性,坏死,形成瘢痕。重量增加,心腔扩大,室壁变薄,心脏呈球形。 镜下 细胞不均匀肥大,伸长,空泡变,小灶性溶解坏死 细胞弥漫性肥大,纤维走行紊乱。 心内膜纤维化,玻璃样变,钙化,心肌萎缩变性。 细胞颗粒变,空泡变,溶解坏死。 心肌炎病毒性:肌细胞间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌分割成条索状或断裂。心率失常孤立性:弥漫性间质性;特发性巨细胞性(多量的多核巨细胞)免疫反应性:风心,类风湿性心肌炎,SLE,药物过敏等。嗜酸粒细胞,淋巴细胞,单核细胞
第五节 感染性心内膜炎病原菌直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜。急性感染性心内膜炎(AIE)或急性细菌性心内膜炎(ABE):主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣,引起化脓性炎。在受累的瓣膜上形成赘生物,疣状赘生物体积大,质地松脆,灰黄或浅绿,易破碎为含菌栓子。成分为脓性渗出、血栓、坏死组织、细菌堆。亚急性细菌性心内膜炎(SBE):草绿色链球菌等引起。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣,特点为:在病变的瓣膜上形成赘生物,质松脆,易破碎脱落,瓣膜易变形穿孔。成分为血小板、纤维素、细菌堆、坏死组织、中性粒细胞。底部有肉芽组织。栓子一般不含菌。第六节 心瓣膜病指心瓣膜因各种原因损伤或先天性疾病所造成的器质性病变,导致瓣膜口狭窄或关闭不全,最后心功能不全,全身血液循环障碍。
第四节 风湿病病因:A组型溶血性链球菌感染后引起的变态反应基本病变变质渗出期 在心脏、浆膜、关节、皮肤的结缔组织基质表现为粘液样变性核胶原纤维的纤维素样坏死。少量淋巴c,浆c,单核c浸润。增生期(肉芽肿期) 心肌间质,心内膜,皮下结缔组织水肿,蛋白多糖增多,出现Aschoff细胞】(心肌间的多位于血管旁,体积大,胞浆丰富,嗜碱,核切面似枭眼或毛虫),由次聚集成Aschoff小体,为特征性病变,有诊断意义。瘢痕期(愈合期) Aschoff小体内坏死细胞逐渐被吸收,Aschoff细胞变为纤维细胞,风湿小体纤维化,最后形成梭形瘢痕。(一)风湿性心脏病风湿性心内膜炎 病变主要累及心瓣膜,二尖瓣最常见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时。瓣膜肿胀,粘液样变性,纤维素样坏死,浆液渗出,炎细胞浸润。瓣膜闭锁缘上出现单行排列的白色半透明状赘生物,系血小板和纤维素构成,附着牢,不易脱落。由于反复发作,后期瓣膜变形、粘连,腱索增粗变短,瓣膜口狭窄或关闭不全。风湿性心肌炎 主要累及心肌间质结缔组织。形成风湿性肉芽肿。风湿性心外膜炎 主要累及心外膜脏层,为浆液性或纤维素性炎。形成绒毛心。(二)风湿性关节炎大关节,游走性,反复发作,炎症反应。一般无后遗症。(三)皮肤病变环形红斑(渗出性炎);皮下结节(增生性炎)(四)风湿性动脉炎中动脉(冠状动脉,肾动脉,肠系膜动脉,脑动脉)受累。(五)风湿性脑病累及锥体外系可出现小舞蹈病。