山大二院肾内科科普号

一、延缓慢性肾衰（CRF）病程进展的基本对策：目前，CRF药物治疗的目的主要包括缓解CRF症状和延缓CRF病程进展两个方面。其基本的对策主要有：1.坚持病因治疗：尤其是对高血压、糖尿病、原发或继发性肾小球肾炎等，能否坚持长期合理的治疗，定期随访，是影响这些疾病是否发展为CRF以及CRF进展速度的十分重要的因素。2.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，控制或减慢肾小球硬化及肾小管-间质纤维化进展的速度，保护健存肾单位。3.避免或消除CRF恶化的某些危险因子，如血容量不足、严重高血压、肾毒性药物、严重感染、泌尿道梗阻、高粘滞状态等。为了防止和延缓CRF的进展，不仅要积极控制某些影响渐进性进展的因素，而且要避免上述导致病情急剧加重的危险因素，或在其发生时及时加以控制或消除。为了控制某些影响慢性肾衰渐进性进展的因素，除积极治疗病因外，还可根据病情适当应用抗高血压药物、抗氧化药物、抗酸中毒药物（碳酸氢钠）、磷结合剂、降脂药物、以及中西医结合措施等；并合理应用低蛋白饮食，必要时适当加用必需氨基酸或α-酮酸制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI、ARB）及新型钙拮抗剂可能具有延缓病情进展的作用。二、CRF的非透析治疗措施(一)营养治疗：优质低蛋白、低磷、高热量、高维生素饮食对缓解CRF症状和延缓其病程进展有肯定的临床意义。1.低蛋白饮食（LPD）高蛋白饮食可因氨基酸代谢后形成大量的尿素和其他含氮代谢产物而使血BUN升高，在合并其他因素的情况下出现尿毒症综合征；减少蛋白质摄入，可使BUN下降，减轻尿毒症症状和延缓肾功能恶化的速度。一般认为，每日摄入蛋白质0.6g/kg，可以维持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质，如禽蛋、瘦肉和奶等，称为优质蛋白，并分配在三餐中给予。为了限制植物蛋白摄入的比例，主食以淀粉饭为主。同时注意补充钙和限制磷的摄入量，适当补充维生素B和C以及叶酸等。2.保证摄入足够的热量保证足够的热量摄入对LPD病人特别重要。只有在热量摄入充足的情况下，才不致使机体内蛋白质分解，保持正氮平衡。热量摄入应为30-40cal/kg/d.3.LPD加必需氨基酸（EAA）疗法CRF患者EAA水平下降。组氨酸、酪氨酸虽属非必需氨基酸（NEAA），但在CRF病人也缺乏，其他NEAA水平升高，EAA/NEAA失调，导致蛋白质合成减少，分解增加，而CRF对代谢产物排除率降低，致使其在体内聚集。EAA的治疗应不仅在于弥补体内EAA的不足，改善营养状态，而且还有可能通过促进NEAA的合成而降低蛋白质代谢最终产物在体内的积聚。在非透析治疗CRF时，为了提高LPD的疗效，蛋白质可限制在更低水平，如限在0.4g/kg/d。LPD加EAA使严格限制蛋白质成为可能，一方面LPD使肾小球过度滤过负荷降低，肾单位损害和硬化速度得以延缓；另一方面，加用EAA又不致出现因蛋白供给不足而形成营养不良，同时由于体内蛋白合成增多，使细胞外液磷水平下降。另外，EAA还可改善CRF病人脂代紊乱。EAA的应用方法：在LPD的基础上，予以足够热量，然后加用EAA，此时患者饮食中的蛋白质来源可予以适当放宽，不必单调地以高生物效价蛋白质为主。EAA用量一般为0.1-0.2g/kg/d，可口服也可静脉滴注，前者将全日剂量分为3-5次服完，后者每日一次，每次250ml，必须缓慢静滴，滴速为1ml/min(15滴/min)左右，这是因为人体内无氨基酸库，滴速过快不利于体内吸收，同时还可引起头晕、面部发红等不适。4.LPD加α-酮酸疗法α-酮酸（α-KA）是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，α-KA在体内可转变为相应的氨基酸。（1）酮酸本身不含氮，即使给予量稍多也不会引起体内氮代谢产物增加，同时，α-KA与NH3生成EAA，有利于尿素的再利用。故省氮作用明显，尿素氨生成率及BUN下降更显著，蛋白合成率高；（2）降低血磷、碱性磷酸酶和PTH水平；（3）由于磷和含硫氨基酸的摄入减少，蛋白质代谢产物生成减少，代谢性酸中毒得以改善；（4）动物实验显示，α-KA无EAA导致的GFR升高和白蛋白排泄增加现象；（5）延缓CRF进程。有人报道，LPD加α-KA治疗早期CRF至少可使病情停止进展2年。目前国内外用的α-KA制剂（开同）中含有亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（旦氨酸）等5种EAA相应的α-KA和5种EAA。一般用量为每日3次口服，每次4-8片。因该药含钙盐，故高钙血症时禁用，尚未发现其他副作用，缺点是价格过高，令许多病人难以负担长期应用。以上几种治疗方法可以单用，但联合应用效果更好。LPD+α-KA疗法在促进机体蛋白质合成、纠正血浆EAA水平、改善肾功能与氮平衡方面比单纯LPD效果好。但营养治疗延缓CRF进展的作用，在不同病因、不同阶段的CRF病人中的疗效有所差别。(二)控制高血压:高血压是导致慢性肾脏疾病肾功能进行性恶化的主要因素，因此，及时合理地控制血压和加强随诊，是延缓CRF进展的两个主要因素。近年来有不少学者强调，24小时持续、有效地控制高血压对保护靶器官具有重要作用，并建议将CRF患者血压控制在 120/85mmHg左右。其具体治疗措施与药物包括：1.低盐饮食及利尿钠盐的限制应根据有无水肿及高血压的程度和24小时尿量等情况而定，一般给精盐2-3g/d，对于失钠性肾病可加至3-4g/d。部分病人难以耐受此疗法，可改为利尿剂治疗。常用的利尿药物有噻嗪类和呋噻米等。以上措施主要是通过降低血容量来降低血压，故用药过程中应注意维持水与电解质平衡。2.钙离子拮抗剂具有抑制钙内流的作用，能直接松驰血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，达到降低血压的目的。有报告认为，钙离子通道阻滞剂虽不影响肾小球毛细血管内压力和肾小球滤过率，但也有防止肾小球硬化的作用，因而是治疗CRF高血压较理想的药物。3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI除降低血压外；尚有其独特的减低高滤过的作用，主要是通过扩张出球小动脉来实现；并具有减轻蛋白尿的作用，也可能有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。另外，近年来有关实验研究结果提示，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂有明显抑制肾小球硬化、延缓CRF进展的作用。(三)纠正水、电解质紊乱与酸碱平衡失调:CRF病人每日水入量应补足前一日尿排出量，并增加非显性失水500ml左右，根据窒温和出汗等情况可随时予以调整。若有水钠潴留，可应用利尿剂以增加尿排出量、减轻水肿。但应注意的是，当GFR<30ml/min时，噻嗪类利尿剂无效，应改用速尿等袢利尿剂；若无水、钠潴留，水和盐不应限制，非少尿者也可不限钾盐。CRF时常见的水、电解质紊乱与酸碱失衡类型及处理措施有：1.高血钾应积极处理。当血钾>5.5 mmol/L时，除减少钾的摄入量、避免输入库存血等外，还可口服降血钾树脂，其中以钙型树脂较好。当血钾>7mmol/L时，可给10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗K+的心肌毒性；或给5-10%葡萄糖内加普通胰鸟素静脉滴注，以促使K+进入细胞内，暂时降低血钾，必要时采用无钾透析液进行透析治疗。2.高血磷、低血钙高血磷时应给低磷饮食，限制磷的摄入量在600-800mg/d左右，LPD可使磷的入量降至这一范围内。同时还可应用磷结合剂如碳酸氢钙、氢氧化铝等，均可增加磷的排出，降低血磷，保护残余肾单位，延缓CRF的进展。当CRF<40ml>2.63mmol/L时，应停止补钙。另外，低血钙、高血磷可继发甲旁亢及肾性骨营养不良，两者都与1，25（OH）2D3缺乏有关，应用1，25（OH）2D3治疗效果良好。目前常用的药物有罗钙全、α-D3等。3.纠正酸中毒多数CRF病人存在代谢性酸中毒，须经常口服碳酸氢钠，一般3-10g/d，分三次口服。酸中毒严重者，须静脉滴注，并根据CO2-CP和血气分析结果调整剂量。必要时进行透析治疗。实验证明，代谢性酸中毒可使肾小管间质受损，其机制与小管产生NH4增多有关，碳酸氢钠治疗能减轻这种肾脏损伤作用，从而保护肾功能。(四)纠正脂代谢紊乱:如前所述，脂代谢紊乱在CRF进展中具有重要的作用，CRF可能因继发脂代谢紊乱而加速进展。近年的研究研究证实，他汀类降脂药物不但降低多种肾脏疾病合并的高血脂，更具有降低蛋白尿，延缓肾功能不全进展的作用。常用药物有舒降脂等。（五）肠道清除疗法:CRF时，肠道内由于各种原因，如肠炎、出血、细菌感染、肠道排钾增多等，使肠道形成代谢产物和“毒素”积聚场所，部分回吸收进入体循环，使病情加重，因此，通过一些措施，增加肠道对这些物质的清除，可缓解CRF症状。1.口服吸附剂活性碳可在肠道吸附酚类、中分子物质等，有一定作用，但由于在肠道中与脂类结合，所以其结合“毒素”的能力有限。氧淀粉能结合尿素从肠道中排出，爱西特能结合肌酐、尿酸从肠道排出，以降低血尿素氮与肌酐。近年来，国外对口服吸附剂仍有研究，如AST-120，为直径0.2-0.4mm多孔炭粒子，不溶于水，不为肠道细菌所分解，对中小分子量物质均有较高吸附力，结合低蛋白饮食，对CRF进展有延缓作用。2.甘露醇导泻据研究，口服大量甘露醇盐水，每5分钟服200ml，3小时内共饮7000ml ,每周3次。每升甘露醇盐水中含甘露醇180mmol、钠60mmol、钾4mmol、氯46mmol 、碳酸氢钠20mmol 。服后腹泻频繁，增加BUN、Cr及磷的排泄，缺点是病人不易耐受。3.中药煎液灌肠据研究，肠道内每日含尿素70g、肌酐2.5g、尿酸 2.5g、磷2g,明显多于每日尿中的排泄量。应用中药煎液灌肠对排出上述肠道内所含“毒素”安全有效，而且切实可行。北京协和医院自1978年开始用大黄、公英、煅牡蛎煎剂灌肠，取得较好疗效。另外，动物实验也证实，大黄灌肠治疗后BUN下降，Scr稳定或略有下降，血磷水平下降，CRF进展和恶化被延缓。(六)中西医结合治疗:常用的途径有两种，一是运用有效的单味中药或以单味中药为主的简明方剂配合西医药治疗；二是运用中医辨证论治为主，针对病情，立法方药。关于单味中药治疗CRF方面，近年来国内和日本等国有甚多研究，大黄是最引人注意者之一。此外，冬虫夏草的作用在我国亦有较多的研究。中医辨证论治治疗CRF常用温肾健脾、和胃降逆、活血化瘀、清热解毒等法，但因CRF病情不尽相同，若夹杂合并症，病情更为复杂，中医辨证论治有因人而异的特点。近年来常用的中西医结合治疗CRF的方法有：1.LPD加大黄制剂为基础治疗研究表明，大黄具有抑制肾小球系膜细胞增殖、纠正脂代谢紊乱、降低血中CH及TG含量、推迟肾小球硬化的发生等作用。并能降低残余肾的高代谢状态，抑制残余肾组织的代偿性肥大，减少蛋白尿，改善氮质血症，延缓CRF的进展。大黄除对全身氮代谢有影响外，对肾脏系膜细胞有抑制作用，能抑制肾小管细胞的高代谢状态，故对CRF早期有防治作用，正日益受到重视。2.LPD加川芎嗪为基础治疗研究证实，川芎嗪能抗血小板聚集、解痉、增加实验动物的动脉血流量，保护ARF实验家兔肾组织结构的完整。此外，它对多种革兰氏阴性肠道杆菌有抑菌作用，可以减少肠道内因细菌分解产生的毒素，因而可以降低尿素氮，减轻临床症状。3.LPD加冬虫夏草制剂冬虫夏草是我国传统的名贵中药材，文献记载有“保肺益肾”、“秘精益气”之功效。自1981年应用其治疗CRF以来取得了较满意的临床效果。黎磊石报道，冬虫夏草对动物模型有减少尿溶酶体酶的排泄，维护肾小管的保钠功能，减轻中毒后的氮质血症，保护肾功能，以及减轻组织学变化，特别是保护溶酶体酶的作用等。另有研究称冬虫夏草能提高CRF患者的细胞免疫功能，使病情趁于稳定或延缓CRF进展速度。4.中医辨证施治加西药对症治疗一般是在用西药抗感染、利尿消肿、纠正水电紊乱及酸碱失衡的基础上，以辨证分型论治内服中药为主，或用固定中药方剂加减内服等。阵沛坚等把CRF分为脾肾阳虚、肾阳衰微、脾肾两亏、气滞血淤四型，分别进行辨证施治取得一定效果。也有人认为，解毒疏泄三焦浊邪、和胃降逆、通利小便是治疗CRF的基本原则，用黄连温胆汤加减治疗CRF也有一定的效果。中西医结合治疗CRF虽然近年来取得了可喜的进展，为非透析治疗CRF提供了理论基础，展现了广阔的前景，但仍存在一些问题亟待解决，尤其是中药的具体作用机制、疗效观察方法以及测量指标等方面尚需进一步深入研究与探讨。(七)贫血的治疗:CRF贫血的主要原因是促红细胞生成素减少或活性降低，其次是铁及叶酸等造血物质摄入不足，CRF所致的出血倾向导致的慢性失血也是原因之一。近年来应用重组红细胞生成素（rEpo）治疗肾性贫血，效果良好，是治疗CRF贫血的理想药物，它可以升高并维持红细胞水平，使红细胞压积（ Hct）和Hb达到理想水平，缓解贫血症状，提高生活质量。但是，由于rEpo注射两周后才开始出现Hb升高，故不能作为急救改善贫血的措施。常用剂量与用法是（1）起始剂量：50-100u/kg，每周3次，静注或皮下注射；（2）减少剂量：当Hct升至30-33%或2周内升高大于4个百分点时，按25u/kg减少用量；（3）增大剂 量：治疗8周，Hct升高不到5-6个百分点，并在30%以下时，可按25u/kg增加用量；（4）维持量：因人而异，以维持Hct在30-33%为宜，最大不超过36%。rEpo的副作用主要是血压升高、癫痫发作及血栓形成等。用药前应补足铁及叶酸等造血物质；控制血压在安全范围之内（150/90mmHg以下）。禁用于尚未控制的高血压患者及已知对哺乳动物细胞衍生物过敏或已知对人体白蛋白过敏者。(八）其他措施：包括尽量避免应用肾毒性药物；根据肾功能情况随时调整CRF患者用药种类及剂量，有条件者应进行临床血药浓度监测等。综上所述，CRF是一个复杂的过程，从肾功能减退失代偿发展到ESRD，有多方面的病理机制，解决不同阶段的主要问题和注意早、中期防治有重要意义。但非透析治疗不可能代替血液净化和肾移植。关于何时停止非透析治疗，一般认为，当GFR5-10ml/min，Scr>707umol/L时，应改为透析治疗。此时非透析治疗可作为辅助措施。

一、血尿基本定义：血尿(Hematuria)并不是一个疾病的名称,而是泌尿系统疾病中最常见的一种症状。它也可以由泌尿生殖系统邻近器官疾病引起。又可以是某些内科疾病或全身性疾病的重要临床表现之一。正常人在一般饮食、生活和活动的情况下，尿液中无红细胞或个别情况下偶然出现极微量的红细胞。新鲜尿沉渣红细胞数在０－２个／ＨＰ范围内。如Addis计数则红细胞数在０－５×10 5/12h或男0—3×10 4/1h 女 0—4×10 4/1h。血尿：若尿内红细胞异常增多为血尿；尿液离心沉淀后尿RBC>3/HP，或尿沉渣（Addi’s）计数12小时尿RBC>50 万或 1小时>10万。临床分为：镜下血尿（microhematuria）：尿色正常，仅能用显微镜检出的血尿称为镜下血尿；肉眼血尿（macrohematuria）：若尿液中含血量＞１ml/1000ml则尿液呈红色或呈洗肉水色，称肉眼血尿。二、血尿的诊断：具有如下特点即可确定为血尿：1.肉眼观察：留取新鲜尿液呈不透明的红色混浊液体，静置后容器底部有一层红色沉淀，震荡呈云雾状。2.尿离心显微镜检查，红细胞数每高倍视野＞２个；Addis计数 ：红细胞数≥5×10５／12ｈ，男：红细胞数＞3×10４／1ｈ，女：红细胞数＞4×10４／1ｈ。3.尿液潜血试验：阳性三、泌尿道基本构成：上尿路：肾、输尿管 下尿路：膀胱、尿道（后尿道、前尿道）四、病 因(引起血尿的主要疾病)：（一）肾实质病变：1.肾小球疾病 ： · 原发性肾小球疾病：IgA肾病、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。 · 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、感染性心内膜炎、血管炎、流行性出血热 · 其他：Alport综合征、薄基底膜肾病2. 肾小管-间质疾病：（1）感染性:急性肾盂肾炎或肾实质感染常伴发热及患侧腰痛。膀胱刺激症状不定。糖尿病患者或常服止痛药者可出现肾乳头坏死，肾乳头脱落出血明显，可以发生梗阻加重感染症状，造影类似瘤。女性三角区尿道炎可以出现剧烈的膀胱刺激症状和终末血尿而无脓尿。男性出现膀胱刺激症状及发热常为急性前列腺炎，直肠指诊前列腺压痛，尿中可有红、白细胞。尿道口红肿：有血性脓液流出考虑淋病。慢性感染可表现反复发作，不犯病时可完全缓解，也可无明显症状，尿中有红、白细胞，或逐渐出现肾功能障碍，应注意有无诱因；如结石、畸形、膀胱输尿管返流等。(2)间质性肾炎(1)肾脏囊性病变3. 血管病变：病因和诊断要点:肾血管畸形、动脉瘤、动静脉瘘、海绵状血管瘤、肾静脉栓塞、肾梗塞等，肾动脉造影有助于诊断。肾盂粘膜的微小血管瘤、肾乳头、肾盂、输尿管、膀胱以及尿道的静脉曲张都可以发生肉眼血尿。需内腔镜检查发现并同时处理。4.肾下垂： 肾下垂时肾蒂受牵拉导致静脉淤血长期站立工作者可以发生。绝对卧床一段时间或用肾托可缓解。站立位肾动态扫描有时可以发现血流和尿流通障碍。（二）泌尿生殖道疾病：1.结石: 临床征象及诊断要点：肾盏结石常无症状于体检时查出，尿中有时可见红、白细胞，小管微结石可出现肉眼血尿。肾盂结石常有腰部隐痛或绞痛发作，可出现运动和颠簸后血尿。输尿管结石常发生绞痛伴镜下血尿或肉眼血尿。结石所在部位有压痛。下端结石可有尿频。膀胱结石常见于男性小儿或老人，常有排尿困难或排尿中断。2.结核: 临床征象及诊断要点：80%以上肾结核为膀胱受侵犯的症状——尿频、尿急、尿痛和终末血尿，病程顽固。除血尿外并有脓尿。尿沉渣涂片可能查到抗酸杆菌。约5%肾结核病人以血尿为首发症状。而无膀胱刺激症状，但可能查到结核菌。后期肾结核可因输尿管梗阻，膀胱症状自行缓解，尿检亦转阴性。只有追问病史和造影才确诊。双肾结核或对侧肾积水的晚期病人可因尿毒症就诊。3.泌尿系统肿瘤: 临床征象及诊断要点：血尿多为无痛性间歇性全血尿；应进行尿脱落细胞检查。肾肿瘤：可能触及肾区肿块；静脉肾盂造影、B超、CT等可以确定诊断。膀胱肿瘤：原位癌、浸润性癌早期可为镜下血尿，晚期可出现尿频、尿痛；双手合诊可能触及肿块。膀胱经可以观察膀胱肿瘤的部位和范围。同时可以活检。B超、CT肿瘤的浸润深度和膀胱周围情况。输尿管肿瘤：输尿管插管可以测出出血的部位；逆行输尿管造影有时较静脉尿路造影效果更佳。肾盂输尿管镜可以直接观察和活检。前列腺增生和前列腺癌:可以出现终末血尿甚至全血尿；直肠指诊、B超、血PSA检查有助于诊断。尿道肿瘤：可有尿道口溢血或初始血尿；尿道触诊、尿道镜检有助于诊断3.其他：前列腺增生、尿路损伤、子宫内膜 异位、膀胱输尿管返流（三）其它：1. 尿路邻近器官疾病：阑尾炎、盆腔炎等 2.全身出血性疾病：血小板减少、白血病、血友病等。 3.药物与化学因素毒副作用：环磷酰胺、抗凝剂、汞剂等。（四）功能性血尿：健康人剧烈运动后血尿（一过性）。运动员血尿：军事训练和剧烈运动可使约50%的人员尿检出现镜下血尿。拳击运动员最易发生镜下甚至肉眼血尿。运动姿势使右肾压向前下方而深静脉淤血，甚至肾盏穹窿破裂。田径运动员还可以引起膀胱出血。五、定位诊断：1.尿三杯试验： 第一杯含血：前尿道， 第三杯(终末)含血：膀胱颈和三角区或后尿道，全程血尿：膀胱或膀胱以上。2.尿红细胞相差显微镜或尿红细胞容积分布曲线：鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿。相差显微镜：尿中红细胞呈面包圈时，5%即可诊断肾小球性血尿。 Kohler等发现棘形红细胞具有特殊形态，当其数量大于5%，筛检肾小球肾炎敏感性为52%，而特异性为98%。熊立凡等报道棘形红细胞比率，在肾性疾病（5.5%）明显高于非肾性疾病（0.6%），如以棘形红细胞比率≥5%为界，诊断肾小球性血尿的敏感性为46%，特异性为100%。但棘形红细胞形成与渗透压﹑PH值有关，当终末尿渗透压>640mmol/L时棘形红细胞是较可靠的肾小球性血尿诊断指标。六、鉴别诊断：很多疾病都可以发生血尿，血尿的鉴别诊断就相当重要，可从以下几方面考虑:１发病年龄：小儿血尿常见于肾小球肾炎、尿路先天性异常、非特异性感染、结核、膀胱结石等。青少年、中年血尿，常见于肾结核、泌尿系结石、非特异性感染、损伤、乳糜尿、肾炎及运动性血尿等。女性常见于尿路感染、肾下垂、肾结核、乳糜尿。中年以上，常见于肿瘤、前列腺增生、尿路感染、结石。２性别：女性常见尿路感染、肾结核。男性常见尿路结石、肾结核、前列腺炎、前列增生、损伤、肿瘤。有关病史： 3.相关病史:有肺结核：应考虑肾结核。有排石史应考虑尿路结石。有外伤史应考虑肾及尿路损伤。无痛性血尿反复发作应考虑肿瘤。小儿有反复尿路感染史应考虑先天异常。男性有尿路感染者应注意检查有无梗阻。丝虫病流行区应注意乳糜血尿。４家族史：多囊肾、遗传性肾炎、遗传性出血性毛细血管扩张。５血尿的诱因：剧烈运动、体力劳动后发生血尿见于肾结石、肿瘤、肾下垂、运动性血尿，劳累、高脂餐后血尿伴乳糜快者见于乳糜尿。６血尿的颜色：鲜红色见于膀胱及后尿道病变。暗红色血尿见于肾脏疾病。７尿中含血量：含血量少时，呈显微镜血尿，见于尿路结石，尿路感染、内科疾病。大量血尿，呈肉眼血尿，见于肿瘤、损伤、前列腺增生、肾结核等。８血凝块：肾脏病变的血尿中可见三角型、锥状血块。输尿管病变所致血尿，含长条形血块，膀胱病变血块呈盘状，排出后易碎，尿道病变的血尿无血块。９血尿与排尿的关系：血尿发生于排尿起始段，为初血尿，见于前尿道疾病、前列腺病变。血尿发生于排尿的终末段为终末血尿，见于后尿道病变、前列腺病变、膀胱颈部及三角区病变。全程血尿，见于膀胱颈部以上尿路病变。尿道溢血：与排尿动作无关，病变位于尿道括约肌以下。（一）伴随症状：1.伴蛋白尿、高血压、水肿，提示肾小球疾病，进一步询问有无关节痛、皮疹、紫癜及有无糖尿病、肝炎以排除继发性肾小球疾病；2.伴膀胱刺激症状，提示尿路感染；3.伴肾绞痛或尿流中断，提示尿路结石；4.伴肿块者提示肿瘤、多囊肾等。(二)问诊要点：1.确定是否为真性血尿：有无进食引起红色尿的药物、食物，月经来潮2.是否全程血尿，有无血块，有无器械检查及外伤3.有无肾绞痛、膀胱刺激症4.有无高血压、浮肿、蛋白尿、肾功能减退5.有无皮疹、关节痛、发热、皮肤粘膜出血6.有关药物服用情况，其他全身相关疾病7.家族史：耳聋、失明、肾病史(三)体格检查:注意点:1.发热2.肾区压痛及叩击痛3.高血压4.输尿管压痛点压痛5.贫血6.腰腹部包块7.体重减轻8.皮肤粘膜出血(四)实验室及辅助检查:1.尿检：尿常规、尿红细胞相关显微镜、尿抗酸杆菌检查、中段尿细菌培养、尿结核菌培养2.特殊检查：X线腹部平片、超声、静脉或逆行肾盂造影、膀胱镜、肾动脉造影、肾穿刺活检注:在判断血尿时应注意几种情况:1.假阴性：如大量饮水后，血尿可因尿液中的红细胞在低渗状态下发生裂解，而于检查时出现假阴性。 2.假血尿：在某些情况下，其他器官出血可混入尿内而呈现假血尿。如子宫、阴道、肛门直肠疾病出血等。3.伪血尿：某种动机人为制造血尿。 4.红色尿：摄入某些食物或服用某些药物可使尿液变红。食用某些食物：如甜菜根、黑酱果、红色尿呈红色透明不混浊，静置后无红色沉淀，振荡无烟雾状，显微镜检查无红细胞，潜血试验阴性。5.血红蛋白尿：呈暗红色，含量大时呈酱油色。在发生溶血时或体内的红细胞大量破坏时，使血浆中的游离血红蛋白增多，当浓度超过150——250mg/L时，游离的血红蛋白由肾脏排出，形成血红蛋白尿。常见于严重的大面积烧伤、恶性疟疾、伤寒、各种溶血性疾病、错型输血、CO中毒、体外循环手术后、器官移植后的排异反应、前列腺电切低渗液吸收入血、蛇毒、毒蕈以及磷、砷、苯胺中毒等。血红蛋白尿的特点：均匀透明，静置无沉淀，振荡后无云雾状，显微镜检无红细胞或很少红细胞，潜血试验阳性６.肌红蛋白尿：挤压综合症、严重大面积烧伤、大动脉栓塞致２00ｇ以上肌肉严重受损等情况，因大量肌红蛋白自损伤的肌细胞中释放，经肾脏排泄而发生肌红蛋白尿。肌红蛋白尿呈红色,均匀透明,静置后无沉淀,镜检无红细胞,潜血试验阳性。7.紫质尿：血朴啉病、铅中毒，由于朴啉代谢障碍所致的朴啉尿，尿液放置后或日晒后可呈红色、棕红色、或葡萄酒色。尿液均匀透明，静置后无沉淀，镜检无红细胞，潜血试验阴性，尿紫胆原试验阳性总之,为了鉴别血尿的原发病，应做详细全面的检查，包括：１.体格检查：全身情况，泌尿系临近器官检查，泌尿生殖系统检查等。２.实验室检查：取新鲜尿液做常规检查：如比重低而固定见于肾实质损害。含大量蛋白及管型见于肾实质病变，如肾炎、肾盂肾炎、充血性心力衰竭、高血压性肾病等。如含大量脓细胞、白细胞，见于非特异性感染，肾结核、肾乳头坏死。含晶体见于尿路结石。含坏死组织常见于肾及膀胱肿瘤。含坏死乳头者为肾乳头坏死。含乳糜凝块者见于乳糜尿。尿三杯试验：用来区别血尿来源部位，（方法：连续排尿在三个容器内，第一杯１０－１５ｍｌ，第三杯１０ｍｌ）尿沉渣涂片检查：检菌，滴虫。尿培养：确定非特异性感染。尿细胞学检查：留新鲜尿沉渣做细胞学检查，用于诊断尿路肿瘤。前列腺液检查：诊断前列腺炎。Ｘ线检查：ＫＵＢＵ平片、ＩＶＵ检查、ＲＰ、肾动脉造影等。超声波检查：可显示肾脏位置、形态、结石、积水、囊肿、实性肿物、膀胱、前列腺等。ＣＴ，磁共振。膀胱尿道镜检查：活检。血液学检查：怀疑血液病时应做出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间、凝血因子检查９５％的血尿是泌尿生殖系统疾病所致，特别是肉眼血尿往往是肿瘤的首发的重要症状。不管血尿的程度如何，持续时间是长是短，只要发现血尿都追查到底，争取尽早查出血尿的原因。且不可因血尿停止而误认为疾病已愈。待再次血尿复发疾病可能已发展成晚期而延误治疗。

山大二院肾内科柳刚：糖尿病肾病可分为5期： Ⅰ期：肾小球滤过率增高，肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。 Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。 Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。

常用不同类糖皮质激素的药效比较分类 种类 抗免疫炎症作用 水钠潴留 等效剂量 半衰期短效 氢化可的松 1.0 1.0 20mg 8~12h短效 可的松 0.8 0.8 25mg 8~12h中效 强的松 3.5 0.6 5mg 12~36h 强的松龙 4.0 0.6 5mg 12~36h 甲基强的松龙 5.0 0.054mg 12~36h长效 氟美松 30~35 0 0.75mg 36~54h

急性肾衰竭急性肾衰竭（acute renal failure， ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。 1992 年我国肾病学界讨论规定， ARF 时血清肌酐（SCr）值应每日上升 44～88μmol/L （0.5～1.0mg/dl）。 急性肾衰竭的分类 可分为三大类： 肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。 肾后性：系指尿路梗阻引起的 ARF 。 肾性：系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种：肾小管性 ARF （如急性肾小管坏死），肾间质性 ARF （如急性间质性肾炎），肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症急性肾炎）及肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿，及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等），此四种 ARF 较常见。此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。

在讲肾脏疾病之前，先说一个名词：世界肾脏日：v国际肾脏病学会（ISN）和国际肾脏基金联合会（IFKF）提出，每年3月第二个星期四为“世界肾脏日”。其目的在于： 1提高人们对慢性肾脏疾病及与其相关的心血管疾病的高发病率和高死亡率的认识 2． 让人们认识到早期检测和预防慢性肾病是目前全球急切需要解决的问题。 世界肾脏病日的焦点是让全科医生和肾脏健康的专业护理人员更加清醒地认识到肾脏作用：作为相关慢性病（如糖尿病和心血管病）的危险性标志，早期检测任何形式的肾脏损害是现在需要急切解决的问题。一般须知：肾脏的大体结构和主要功能肾脏是一对很象蚕豆形的内脏，它在腹后腔的脊柱两旁，前面有腹腔内的肠管，后面有强壮的腰部肌肉。成人男性，正常每个肾脏重约120-170克，大小约11х6х2.5厘米，约相当本人握起的掌头大小，女性较男性稍小。肾脏的内侧中部凹陷开放，叫作肾门，内有肾盂、血管、淋巴管和神经丛，它们由此进入肾脏里面。如果把肾脏从纵轴切开，可看到两层。外层厚约1厘米，内有许多细小红色点状颗粒，叫作肾皮质，那些红色颗粒就是肾小球。内层厚约2.5厘米，呈暗红色，内有许多细小条纹，这层叫作肾髓质，那些细小条纹就是肾小管。肾小球与肾小管相连，叫作肾单位。肾脏最重要的功能就是形成尿液。首先要知道肾小球的结构，肾门处的动脉进入肾实质后，经分枝逐渐分成许多条细小动脉，然后与肾小球相连，用显微镜看肾小球，它是一个由很多很细的血管即毛细血管组成的，再用电镜看这些毛细血管，它上面有许多孔洞，就象筛网一样。当血流经过肾动脉，进入肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等，因不能通过这些筛孔，所以仍留在血管内，重新返回体内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，就通过这些筛孔滤出，流进肾小管内，此时滤出的液体叫作原尿。原尿里面含有许多营养成分，如糖、氨基酸等，当它流经肾小管时，这些营养成分就被全部重新吸收入体内，水分99%也被吸收，此时只剩余机体的代谢废物和很少的水分，它们就形成了尿液。尿液进入肾盂后，再经过输尿管流入膀胱，当潴留到一定量时，就被排出体外。人体每个肾脏约有130万个肾小球，它每天滤出原尿约180升，形成尿液大约1.8升，这里面含有机体代谢的废物肾脏还有另一种重要功能，就是内分泌功能。所谓内分泌功能，就是肾脏合成分泌一些物质，起调节机体功能的作用。如红细胞生成素，当紧脏合成后，刺激骨髓造血，产生红细胞，当肾脏有重病时，不能合成，就会贫血。又如活性维生素D3，肾脏合成后，就进入肠管，可使肠管吸收钙增多，人体骨骼会更加强壮，肾脏有重病时，不能合成，小儿会产生佝偻病，成人骨骼会变软弱，甚至疼痛、骨折。此外，肾脏也是多种内分泌物质的分解灭活的场所。例如胰岛素在肾功能衰竭时，在血中停留的时间会显著延长，糖尿病病人在肾功能衰竭时要调整胰岛素用量。尿的质量和肾功能关系肾脏怎样泄尿呢？尿是通过血液流入肾脏，由肾小球毛细血管滤过出来，再由肾小管的重吸收和排泄而形成。肌酐、尿素等代谢废物，在尿内的浓度比较血浆中高很多。通过尿液的生成和排出，人体可排出对身体有害的新陈代谢废物，而保持体内水、电解质平衡及酸碱平衡。如果一个人大量饮水或喝很多汤，那他就会排出很多尿，反之不进水，尿量就明显减少，这种现象就是由肾脏进行调节的。一般情况下正常人的尿量每天为约2000亳升左右，为淡黄色，透明，带氨味，pH值约为6.5比重在1.015-1.025之间，其成分为水及代谢过程中产生的尿素、尿酸、肌酐等代谢废物。若尿量>3000毫升称多尿，尿量<400毫升称少尿，尿量<100毫升称无尿。如果肾脏发生病变，使肾小球滤过功能下降，则不能很好地将体内多余的水分和代谢产物，废物排出体外，就会出现一系列的临床症状。在肾贮备力下降期（即肾小球滤过率为正常的35%-70%），肾的排泄功能能维持机体内环境稳定。在氮质血症期（即肾小球滤过率为正常的20%-35%）维持机体内环境稳定能力已有损害，肾浓缩功能有轻度损害（多尿和夜尿），并可能轻度贫血。如在此期出现感染、使用肾毒性药物（如庆大霉素）、血容量不足则病者可迅速地出现肾功能衰竭甚至尿毒症症状，即浮肿、尿少、高血压、恶心呕吐、食欲下降、贫血等如果患有肾脏病未接受很好的治疗，不引起重视，不注意尿的质与量的变化，就会使肾功能逐渐变坏，以至发生肾功能衰竭（肾小球滤过率为10%-20%）,到尿毒症期（肾小球滤过率仅为政党的10%以下）最终需要透析治疗或肾移植。肾功能的主要指标 肾脏的主要功能是生成尿液。尿液的生成首先要经过肾小球滤过，然后再经肾小管的重吸收及分泌，生成浓缩的尿。因此，肾脏通过泌尿作用，排除体内的代谢废物和多余的生化物质以及药物等有害物质，保留对机体有用的物质，调整体液容量。换句话说，肾脏有去其所剩，留其所需的功能。一旦这种功能受损，人体的代谢废物就会堆积，并对机体产生毒性作用，内环境失去平衡，进而出现一系列的肾功能不全的表现。肾小球功能的主要指标是血肌酐和尿素氮。血中肌酐是由肌肉的代谢过程中释放的。目前医学界公认，血肌酐如果结合病人的年龄和体重考虑是肾小球功能的最佳指标。临床医和常用下述公式，由血清肌酐计算肌酐清除率。肌酐清除率（毫升/分）=[（140-岁数）x公斤体重]÷〔[72х肌酐（毫克）如为女性，则上述公式所得值，再乘0.85每个人的肌酐清除率因性别、年龄、体重不同而有差异。成年男性的肌酐清除率约为120毫升分，年龄增大，肌酐清除率逐渐减少，到70岁时，仅为年轻人的50%。血肌酐和尿素氮两者都是含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物。在正常情况下这些物质从肾小球滤过，所以医生常将它们作为肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。但是，尿素氮实际上是很不准确的指标，受很多因素影响。比如进食较多的高蛋白质食物肉、鱼、蛋等，各种感染如败血症、高热，胃肠道出血均可使尿素氮升高。李老师母亲的血尿素氮增高，就是由于感染、发热，组织分解增强所致。随着感染的控制，体温恢复正常，尿素氮也会恢复正常。遗憾的是，仍有些医生还误认为尿素氮是一个准确的肾小球功能检查。其实不然，血肌酐才是肾小球功能的较准确指标，当然能按公式计算肌酐清除率则更好些。

爱，让生命之花重新绽放——2012年世界肾脏日倡议书 2012年3月8日，是第七个世界肾脏日。本次肾脏日活动以“捐献肾脏，延续生命”为口号，呼吁全社会支持器官捐献，让更多肾脏功能衰竭患者有机会接受肾脏移植，让生命之花重新绽放。 2006年，国际肾脏病学会和国际肾脏基金联合会研究确定，每年3月份的第二个星期四为“世界肾脏日”，旨在唤起全人类认识、关注慢性肾病的高发性和危害性，以实际举措影响各国政府制定慢性肾脏病防治策略。中国也从2006年起，由中华肾脏病学会发起“世界肾脏日”活动。六年来，“世界肾脏日”活动从普及肾脏病常识开始，一步步向全人类揭示了神奇肾脏的功能、强调降低血压和控制血糖在保护肾脏、挽救心脏的重要性，在提高全人类认识重视、主动防治慢性肾脏病的进程中，发挥了积极深远的作用。 慢性肾脏病是一个隐性杀手，如果思想不重视，治疗不及时，可能发展为晚期肾功能衰竭（俗称尿毒症）。在中国，慢性肾脏病的患病率非常高（每十人中可能有一人患有慢性肾脏病），尿毒症病人的数量相当惊人，据估算，我国现有尿毒症病人总数超过200万，而且每年有大量新发的尿毒症病人！随着我国经济社会飞速发展，医疗保障制度的不断完善，越来越多的尿毒症病人能够接受血液透析或腹膜透析。透析让病人延长了生命，但长期透析，无论是病人还是整个家庭，都承受了巨大的痛苦和压力，而肾脏移植给尿毒症病人带来了福音！肾脏移植，是所有器官移植中最成功的典范。肾脏移植不仅让尿毒症病人的生命得到了延续，更让他们能够真正回归社会，享受和谐幸福的家庭生活。我国最早成功实施的肾脏移植术，患者已高质量生活了近30年！ 然而现实中，由于器官来源严重短缺，让肾移植成为尿毒症病人最大的奢望！在我国每年只有不到百分之一的尿毒症病人有幸接受肾脏移植，更多尿毒症病人不得不在透析中苦苦煎熬，或因得不到及时肾移植而丧失生命。面对尿毒症病人的不断增加，器官短缺、供求差距的日益增大，器官捐献成为解决这一问题的关键。心脏死亡后器官捐献（简称DCD）--器官捐献的主要形式，是他/她生前愿意在死后捐献器官，在心脏死亡后以无偿捐献的方式，把自己的器官捐给在等待移植中濒临死亡的病人。器官捐献是当今西方国家最主要的移植器官来源，也势必成为我国今后最主要的器官来源。但以往由于缺乏有力的宣传和传统观念的束缚，在我国每年超过10万人因意外或突发事件身亡后，器官捐献率仅为西方国家的千分之一！如果他（她）们的器官，能够第一时间在另一个身体里延续生命，那么，他们生命的不幸终止，能换来几十万个频临死亡病人的生命和幸福！ 令人高兴的是，在国家卫生部的强力推动和中国红十字会的主导下，我国的器官捐献已经顺利启动。经过近一年心脏死亡后捐献器官移植的试点，红十字会人体器官捐献和分配网络体系日趋完善，捐献途径畅通，越来越多的人成为了红十字会器官捐献志愿者。在不到2年的时间里，近两百个尿毒症病人从死亡后器官捐献中获得了新生，一人身亡后救几命的感人故事屡见报端！但我们知道，与无数正在等侯肾脏移植的尿毒症病人数相比，现有器官捐献的数量真是微乎其微！ 为此我们倡议：一切相信科学、热爱生活和富于爱心的人们，让我们一起来关注肾脏病，帮助尿毒症病人，抛弃传统的观念，正确对待疾病和死亡，加入到器官捐献志愿者的队伍中来。能够在离开人世后，把自己最后的、有价值的东西回报给社会、回报给医学事业，做出自己最后的奉献。我们应该让生命离开的更有意义！ 人生的冷暖取决于心灵的温度。没有永恒的人生，只有永恒的奉献；没有永恒的生命，只有永恒的真爱。让我们携起手来，奉献您的爱心，让生命得以延续，让真爱永留人间！

尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期肾脏疾病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。概括尿毒症的临床表现主要有：(1)消化系统表现：主要是食欲不振、上腹饱胀疼痛、反酸、恶心、呕吐。是尿毒症最早和最常见的表现，重症者可有舌炎、口腔糜烂、呕血、便血。(2)造血系统表现：慢性肾衰患者均有轻重不等的贫血，称为肾性贫血。晚期可有出血倾向，表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，严重者可发生消化道大出血。(3)心血管系统表现：常见的有高血压，称为肾性高血压。晚期可有尿毒症性心肌炎、心包炎、各种心律失常以及心力衰竭等。是尿毒症最常见的致死原因。(4)呼吸系统表现：有酸中毒、心衰时出现呼吸困难，晚期可出现尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。(5)皮肤表现：可表现为皮肤苍白、干燥、瘙痒及“尿素霜”。(6)骨骼系统：由于钙磷代谢紊乱，可以出现骨质疏松，骨软化或纤维性骨炎而出现疼痛假性骨折。(7)神经精神症状：中枢性表现有反应迟钝、抑郁、烦躁、兴奋、抽搐、嗜睡及昏迷。周围性表现为周围神经变性等病变的表现，有皮肤过敏、灼痛、肢体乏力和活动障碍等。(8)内分泌功能异常可引起血糖波动不稳、月经失调等总之，尿毒症虽然可有上述全身各系统症状，但临床遇到的慢性肾衰患者，每一个人所表现的症状是不一样的，有的出现一个系统症状，有的则出现多个系统症状。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。往往在体检或并发其他疾病如发烧等时被查出。各种原因所致的慢性肾脏疾病迁延不愈、逐渐发展、缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。临床上分为四期：1.肾功能代偿期：肾小球滤过率（GFR）减少至正常的35～50%时，患者尚能保持无症状，血肌酐正常；2.肾衰竭早期：GFR仅为正常20～35％，血肌酐高于正常但低于450цmol/l，出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血，偶有酸中毒；3.肾衰竭期：GFR仅为正常的10～20％，血肌酐450цmol/l～707цmol/l，临床症状明显，患者常有严重贫血、水肿、高血压，可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症等；4.尿毒症期：即肾衰竭晚期，GFR小于10ml/min；血肌酐大于707цmol/l，全身中毒症状严重，多有大量水在体内储留。表现为重度水肿，顽固性高血压，常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而危及生命。引起尿毒症的常见原因： 在我国导致尿毒症最常见疾病的顺序由高到低依次分别是：（1）各种类型的原发性慢性肾小球肾炎：发病机制与免疫有关。主要表现是蛋白尿、血尿、高血压、水肿等。（2）梗阻性肾病：各种原因所致的尿路梗阻导致尿液引流不畅，如肾及输尿管结石、前列腺肥大、或输尿管狭窄等引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，导致肾功能衰竭。（3）糖尿病性肾病：这是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者主要的死亡原因之一，研究资料显示，在病程超过15年的一型糖尿病病人中30%~40%会发生糖尿病肾病，在二型糖尿病病人中25%发生糖尿病性肾病。（4）狼疮性肾炎：多见于生育年龄段的女性，主要表现是发热和关节疼、皮肤红斑等，损伤肾脏时出现蛋白尿、血尿。（5）高血压肾病： 严重高血压可引起肾细小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。（6）多囊肾：多囊肾是一种先天性疾患，在同一家族中可有几个患者发病。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。（7）其他：间质性肾炎、肾血管病变、药物性肾损害等。尿毒症的治疗：（1）一般治疗：包括优质低蛋白饮食、降压、纠正贫血及纠正各种代谢紊乱；（2）替代治疗：包括血液透析、腹膜透析、结肠透析、肾移植等。

慢性肾脏病（CKD）人在生活中应时时注意保护肾功能，那么影响肾功能的因素有那些呢？一、影响慢性肾脏病进展的因素可以分为二大类。1．无法改变的因素：如年龄、性别、种族和基因。肾脏病的发生率随着年龄的增长而升高，老年男性ESRD的发病率增长最为明显。 2．影响CKD进程和预后的可控制因素：包括系统血压、蛋白尿和代谢因素（高血糖、脂代谢异常、吸烟、酗酒等）重要危险因素。（1）蛋白尿：大量研究提示蛋白尿是判定肾脏疾病预后的一个重要指标，在大部分肾小球肾炎患者，有大量持续性蛋白尿的预后差，而尿蛋白量少或者得到控制的患者，其预后好。通过控制饮食中蛋白摄入或用ACEI控制尿蛋白排泄，无论在糖尿病肾病还是非糖尿病肾病，患者的预后均有改善 。（2）高血压： CKD进展与系统高血压有关，血压增高肾功能恶化加快 。（3）血糖：血糖控制不佳是糖尿病患者发生肾脏损害的一个重要危险因素。临床实验证实了胰岛素强化治疗使血糖长期维持在接近正常水平能有效延缓糖尿病肾病的发生并减慢其进展速度。（4）血脂：高血可能参与了肾脏疾病的进展。脂质代谢异常可致肾小球硬化的发生。（5）肥胖：实际上，肥胖不仅增加了CKD发生的危险性，更加速了CKD的进展。在IgA肾病及肾移植病人，肥胖是导致肾功能加速下降的独立危险因素。（6） 高尿酸血症：高尿酸血症与系统性高血压、心血管疾病和肾脏病均有关系。（7）吸烟：吸烟会导致血压升高，并且影响肾脏血流动力学，使GFR下降加快。二、防治CKD进展的措施：如何对CKD患者进行早期预防，并延缓慢性肾功能衰竭的进展是临床工作者面临的主要问题。所谓的早期预防（一级预防，）是指对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压等）进行及时有效的治疗，防止CKD的发生。所谓二级预防Secondary Prevention）是指对肾功能已有轻中度损害的患者进行治疗，延缓疾病的进展，防止ESRD的发生。特别是我国这样一个人口众多的发展中国家，由于经济原因透析和肾移植尚不能普及，故重视延缓CKD进展的早期预防功能尤为重要。综上所述，依据循证医学的观点，延缓慢性肾病进展的主要措施总结如下：（1）血压、蛋白尿必须长期检测、有效控制。（2）CRF患者要避免高蛋白饮食，但是应注意到饮食中限制蛋白摄入（0.6 g·kg ·d ）可能导致营养不良的发生。若要求患者限制蛋白饮食，则要定期规律对患者的营养状况作出评估。（3）有高血压和蛋白尿的患者需要限制食盐摄入（钠60～80 mmol/d， 即NaCl 4～6 g/d）。当此患者运用ACEI和ARB时则更需要注意限制食盐摄入。（4）减少CRF患者饱和脂肪酸的摄入。（5）患有高血压的CRF患者需要控制酒精的摄入，一天少于2餐。（6）CRF患者应劝其戒烟。（7）要重视预防CFR的早期并发症，如贫血、代谢性酸中毒、低钙高磷及肾性骨营养不良。控制高磷血症的同时也要防治血管钙化。（8）避免应用肾毒性药物，包括非甾体类抗炎药、有肾毒性的抗生素、静脉造影剂，ACEI应用时也要密切检测肾功能。

君不见黄河之水天上来，奔流到海不复回。 君不见高堂明镜悲白发，朝如青丝暮成雪。 人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。 天生我材必有用，千金散尽还复来。 烹羊宰牛且为乐，会须一饮三百杯。 岑夫子，丹丘生，将进酒，君莫停。 与君歌一曲，请君为我侧耳听。 钟鼓馔玉不足贵，但愿长醉不愿醒。 古来圣贤皆寂寞，惟有饮者留其名。 陈王昔时宴平乐，斗酒十千恣欢谑。 主人何为言少钱，径须沽取对君酌。 五花马，千金裘，呼儿将出换美酒，与尔同销万古愁。