宜宾第三人民医院眼耳鼻喉科科普号

一般情况下，眼球的转动中心位于角膜顶点后约14mm，以左眼内直肌上移为例，内直肌距角膜缘后5.5mm的止点为其生理性止点，但真正功能性止点在眼球的赤道部附近，接触弧约6mm，肌腱宽度为10.3mm，总长约41mm。未上移之前，内直肌与眼球相切于赤道部，内直肌收缩时，以Listing平面6-12点为轴位产生内转的力矩，垂直方向未有作用力。假定上移一个肌止端，则内直肌转动的角度≈=14.4°，单以上移后的内直肌分析，收缩时，上移的内直肌产生了一个内上方的力矩，可以看成是以Listing平面内12:30-6:30为轴位的内上运动，水平方向和垂直方向获得了一定的分力，眼球有上转的趋势，单纯上移未作后徙和加强处理，可视为肌肉合力未变，眼球越上转则垂直上转的力量越得到加强，水平内转的力量就越得到削弱，极端情况下，如果内直肌完全上移到上直肌位置（如Knapp手术），此时“内直肌”具备和上直肌“相同”的功能，内转功能就极大的被弱化了。实际上，在正常情况下，内直肌未移动时，眼球的上转使得内直肌产生了和上移之后相似的位置改变，但未移动时，即使眼球上转，内直肌处于“上移”的位置，但内直肌并未加强眼球的上转作用，可以看出，眼球上转时，内直肌收缩并未像内转时那么“用力”，而真正上移后，上转时加强了眼球的上转作用，估计和上移后打破了原有的“平衡”，改变了眼外肌的合力矢量有关。由此可以看出，水平直肌在其垂直方向的上下移动加强了垂直方向的作用力，减弱了水平方向的作用力，仍以左眼内直肌上移来说，当眼球上转时，垂直向上的作用力得到加强，水平方向的作用力就进一步的减小；当眼球下转时，垂直向下的作用力也得到加强，水平方向的作用力（较未移动时）也被削弱，不过，水平方向的作用力较上转时被减弱的程度要低一些，即眼球由上转位向下转动时，水平方向的作用力得到了一定的加强。以内斜A征加以说明，后徙内直肌时，上移肌止端，则上转时水平方向的力量较下转时减小得更多，也即矫正上转时更多的内斜、下转时较少的内斜，从而矫正了内斜A征，总的来说，在矫正AV型斜视中，内直肌总是移向尖端，外直肌总是移向开口端。同时，也可以看出，一条肌肉越接近另一条肌肉的解剖位时，则另一条肌肉的第一作用力就越得到加强，两条拮抗直肌同时、同向移向另一直肌时，则更一步加强另一直肌的作用，可以想象，内外直肌同时下移时，加强了下转的力量，从而实现对上斜视的矫正；外展神经麻痹时，可以把上下直肌或其部分肌肉移位到外直肌附着处，从而加强外直肌的外转作用（如Hummelsheim手术），由此可见，水平直肌的移位不但可以实现对水平斜视的矫正，也同样可以实现对垂直斜视的矫正。依据“水平直肌的上下移动减弱了其水平方向的作用力，加强了其垂直方向的作用力”，同理可知，垂直直肌的水平移动减弱了其垂直方向的作用力，加强了其水平方向的作用力，内斜A征时，如要以垂直直肌移位加以矫正，为减弱上方更多的内斜，需减弱上转的力量，并要增加上转时外转的力量，故需外移（向颞侧移动）上直肌；外斜A征时，可将下直肌向鼻侧移位，眼球下转时，下转作用减弱，内转作用增强。直肌的（水平或垂直）移位同时也会产生旋转改变，旋转的改变可以用“直肌移位后，旋转使移位的直肌趋于“解剖复位”，这个旋转就是直肌移位后眼球的旋转”加以总结和记忆，内直肌上移后，内旋使内直肌趋于解剖复位，所以内直肌上移后，眼球内旋，理论上，可以用于矫正外旋，同理：内直肌下移，眼球外旋；外直肌上移，眼球外旋；外直肌下移，眼球内旋；上直肌内移，眼球外旋；上直肌外移，眼球内旋；下直肌内移，眼球内旋；下直肌外移，眼球外旋。如眼球外旋，理论上，可用内直肌上移，外直肌下移使眼球内旋加以矫正；也可用上直肌外移，下直肌内移加以矫正。虽然，直肌在垂直于其作用方向上的移动都可引起旋转，不过，直肌的旋转作用远小于斜肌，也不是其第一作用力，况且水平直肌的垂直移动产生的旋转作用较垂直直肌的水平移动产生的旋转量小，水平直肌的垂直移位很少在第一眼位产生明显的旋转，如果要选择直肌手术矫正旋转，垂直直肌的水平移位较水平直肌的垂直移位要好，一般情况下，上下直肌同时反向移动7-8mm，可以矫正约15▵的旋转斜视。如果要矫正旋转斜视，常首选斜肌手术，因为上下斜肌的第一作用才是旋转，如Harada-Ito手术紧缩上斜肌前部1/3肌腱矫正外旋，前部1/3肌腱主要作用为内旋，后部2/3肌腱主要作用为外转和下转，从而紧缩前部1/3肌腱时对垂直和水平斜视不产生影响，达到矫正外旋的目的。如果明确外旋由下斜肌功能亢进引起，或下斜肌功能亢进需要手术时，则需要对下斜肌进行分级前转位手术。眼球的运动并不是某一条肌肉单独完成的，每一条眼外肌都参与了眼球的每一次运动，只是参与度不同而已，更不能完全把某一条肌肉剥离出来孤立分析，需要整体协调的科学分析，也需要有机分解的局部分析。眼外肌的移动，伴随着原有解剖位置的变化，从而引起了肌肉力量及矢量的改变，同时，肌肉与眼球运动中心的位置关系也发生了变化，从而产生了相应的运动效应。直肌、斜肌也并不是完全分离、隔断的，如上直肌本身就具有内转、内旋的功能，它们既有联系也有区别，它们的主要功能虽然不同，但通过一定移动可以实现部分功能的转化，可以看出，直肌的移位可以实现对AV型斜视的矫正，也可以对垂直斜视、水平斜视进行矫正，还可以实现对旋转斜视的矫正，既然每条肌肉可以附加不同的功能，在面对斜视时，需要术前精心的设计，选择最合适优化的方案，在满足美容需求的同时，更要满足视功能及尽可能保证术后长期效果的要求。

第一期：Pentacam中的隐含数字条件第二期：精读Pentacam之四联图参数第三期：精读角膜增强扩张图(BAD)在个性化、精准化、屈光性白内障手术的今天，白内障手术不再是之前的复明手术了，甚至提升到了屈光手术同等重要的高度，在条件允许的情况下，需要对眼睛存在的屈光不正(近视、远视、散光)、球差等影响视觉质量的不利因素进行矫正。而白内障术前信息图(CataractPre-Op)无疑是术前重要的参考资料，图中左上方是轴向曲率图，读图时需要结合右下方SimK(n=1.3375，15°)一起阅读，可以看出这里的屈光指数是1.3375，15°范围即前表面3mm区域，(41.8+42.4)/2=42.1=K1，(42.2+43)/2=42.6=K2，各环的散光轴向一致性高，越往周边走散光越低，如果这种需要做角膜缘松解进行散光矫正的话，联动性会差一些，但较散光轴性一致性差的来说，效果又要好一些。上方中间是角膜总屈光力，该屈光力考虑了角膜厚度等因素，能较为精准的反映角膜真正的屈光状态，具有高的参考价值，可以看出各环散光的轴向差异较大，当然，造成和轴向曲率图不同的原因之一就是考虑了角膜后表面这一因素，该图需要和右下方的TotalCornealRefractivePower(4mm)相结合阅读，同样可以进行K值的计算，不过一来由于轴向并非垂直，二来表示的是4mm区域，故两处数值最后不同。上方右边是角膜厚度图，该图表现出异常，且外推数据较多。右下方SimK(n=1.3375，15°)和TotalCornealRefractivePower(4mm)散光差异达50度，源于后表面散光的贡献，可以看出前表面是逆规散光，最后总散光增大了，散光轴向差异不是很大，可以推断后表面也是逆规散光，且散光量大约在50度，如果有四联图的话，可以从中读取数值。如果要以SimK值进行散光的矫正的话，该例需要过矫30~50度，否则就会残留过多的散光。右下方中TotalCRP在该病例中参考意义不大，因为瞳孔(PupilDia)为7.71mm，TotalCRP只显示了中央3mm的区域，如果要精准的进行分析，需要在屈光力分布图中进行读取和分析，该例瞳孔中心和顶点总角膜屈光力几乎没有变化，推测两者一致性较好(重合)，K角小。接下来就是下方的TotalCor.Astig.(WFA)(4mmzone)，需要注意和上方的TotalCornealRefractivePower(4mm)相区别，同样都有4mm，这里数值也相同，都是0.9D，但两者大多数情况下是不等的。TotalCor.Astig.(WFA)(4mmzone)，是波前像差所得4mm区域的散光(可根据球差、彗差等高阶像差计算)，而TotalCornealRefractivePower(4mm)是光路追迹所得的结果，且表示的是4mm环的散光，那该以哪个为准呢？一般来说，以瞳孔大小选择区域的散光量会更好，因为区域的测量数据比环要多，也更精准，所以更具参考性。TotalCor.Sph.Aberration(WFAZ40)(6mmzone)代表的是6mm区域的球差，在Zernike(泽尔尼克)多项式中Z(4,0)就是球差，正常人眼的球差大多在0.1~0.2，一般来说，针对球差较大的需要进行消球差处理。TotalCor.IrregularAstig.(WFAHORMS)(4mm)表示4mm区域的总高阶像差均方根，一般来说，该值小于0.3对晶体植入影响不大。针对于该患者，晶状体后囊光密度增加，考虑后囊下白内障可能，瞳孔近8mm，考虑是药物性散大可能，4mm区域散光90度，球差低(0.104)，不规则散光小(0.145)，B/FRatio82.9正常，可考虑植入零球差，单焦、多焦晶体都可以，也可以考虑植入散光矫正型人工晶体。最后需要注意的是QS(质量标准)要达标，显示OK，否则所测数据欠准确，一切分析也可能有失精准。

第一期：Pentacam中的隐含数字条件第三期：精读角膜增强扩张图(BAD)四联图通常由曲率图、前表面高度图、后表面高度图、厚度图四幅图组成，左边栏分别是角膜前表面参数、角膜后表面参数、顶点中心及其他参数、前房参数，首先看QS显示OK说明拍摄质量通过，否则(最好)需要重新拍摄。右侧的四联图在第一节已经进行了解读，这里重复的内容不再赘述。左栏前表面参数主要对正交方向的曲率及曲率半径做了描述，平坦子午线Rf=8.31，K1=40.6，平坦轴位于175.5度方位(蓝色线)；陡峭子午线Rs=7.53，K2=44.8，陡峭轴位于85.5度方位(红色线)；Rm=（Rf+Rs）/2=7.92，Km=(K1+K2)/2=42.7，这里的K值是模拟角膜镜度数，曲率指数计为1.3375，K1=1000(1.3375-1)/8.31=40.6，同理K2=1000(1.3375-1)/7.53=44.8，由此可以看出陡峭轴在85.5度方向上，根据散光的定义为顺规散光，其散光为-4.2×175.5(散光本身没有正负，这样表示只是为了更好的表示后表面的散光及散光顺逆的判定，因为前表面散光及顺逆一定的情况下，后表面散光及顺逆也是一定的，否则需要跟着做出相应的变化)。Rmin=7.37代表的是最小曲率半径，可以计算其最大曲率Kmax=1000(1.3375-1)/7.37=45.8，曲率最大的点就是最陡点，Kmax在左栏顶点中心及其他参数中可查得，其计算是源于此的。正常情况下，Kmax与K2之差不应大于1D，双眼的Kmax之差不应大于2D，如果Kmax与K2之差大于1D，在远视矫正计算K值时就应用Kmax来取代K2值，Rper代表的是角膜周边7-9mm环间的平均曲率半径。临床上，很多晶体度数的计算公式是基于角膜曲率计得到的模拟角膜读数转化为全角膜屈光力，从而实现度数的计算，该转化参照古尔斯特兰德模型眼，角膜厚度设定为500，前后曲率半径之比为固定常数(82%)，如该图角膜厚度为536(顶点)，中B/FRatio=6.29/7.92=79.4，这两个条件和标准模型都有一定的差距，后散光达1D，非常之大，像这种选择一般的计算公式就会出现错误，应该选择基于前后角膜曲率的全角膜屈光力来进行计算才较为准确，所以临床选用不同的公式，可能得到的结果不一样，其中之一的原因就是源于此。如法炮制，后表面参数和前表面参数差不多，平坦子午线Rf=6.77，K1=-5.9，平坦轴位于175.1度方位(蓝色线)，K1计算也和前表面一样吗？如果计算一样的话(房水折射率为1.336)，则K1=1000(1.336-1.3375)/6.77=-0.22，然而图中K1=-5.9，显然这样计算是错误的。这里取角膜的折射率1.376而非曲率计指数1.3375(房水、角膜折射率统一)，则K1=1000(1.336-1.376)/6.77=-5.9。还需注意的是，后表面散光的大小非负数之大小，-5.9代表的是平坦轴，-6.9代表的是陡峭轴，曲率的大小是由曲率半径的大小决定的，曲率半径越小则曲率越大。后表面散光=K1-K2=1.00×175.1=-1.00×85.1，如果说前表面(-4.2×175.5)提供了+4.2D的顺规散光，则后表面就提供了+1.0D的逆规散光，所以后表面为逆规散光(相对前表面来说，也可以说后表面贡献了-1D的顺规散光)，因为前后散光中和的缘由，导致最后总散光(在Pentacam中其他地方可以读出该值)是降低的，如果不参考后表面散光，单纯以前表面散光来矫正角膜散光的话，就会导致散光过矫。大部分人的角膜后散光都是逆规散光，约有10%的人后表面散光超过0.5D，该图中，前后轴向(175.5、175.1)几乎一致，散光可以直接进行加减，最后总散光是减低的，所以，在没有移轴相机的情况下，单纯以模拟角膜散光来矫正角膜散光，预留0.3-0.5D的散光是明智和必要的。反之，如果角膜前表面为逆规散光，则最后的总散光是增大的，单纯以前表面散光来矫正角膜散光的话，就会导致散光欠矫。接下来，来到了顶点中心及其他参数这一行，首先来看看坐标系的零点，即角膜的顶点，这个点是被检者注视光源时，仪器所拍得的角膜前表面光源的反射像，顶点可以理解为视轴与角膜的交点，即视轴所在的方向。在此坐标系中，瞳孔中心、最薄点随即也就被确定了下来，该图中瞳孔中心向颞上方偏移，最薄点向颞下方偏移，瞳孔中心和视轴中心的夹角就是k角，可以通过极坐标或距离加以表示，一般情况下，瞳孔中心的偏移量小于200um，K角小于5度，一般来说，k角大于0.5时不推荐植入多焦晶体，因为k角过大时，有可能视轴通过的不是多焦晶体的中央光学区，而是衍射环，导致散光、高阶像差的增加，影响视力。正常情况下，最薄点和顶点的差值应在10um内，双眼最薄点厚度差值也应在30um内，5mm环垂直径线上的上下厚度差值也不应大于30um。最薄点、最高点、最陡点三者一般很难真正完全重合，由图可以看出，最薄点(-0.62，-0.14)、最陡点(-0.07，-0.96)，最高点可以在前表面高度图中读出，在圆锥分析时，需要仔细分析这些点，做出是否是圆锥的判定，在圆锥的进行中，这些非重合的点可能靠近重合。最后就是前房参数这一行，需要关注前房容积、房角、前房深度这几个参数，一般来说，前房容积(ACV)小于100，房角(ACA)小于24，前房深度(ACD)小于2.1预示有发生青光眼的可能，如果要植入ICL等有晶状体眼的人工晶体植入术，安全的参数为ACA大于30，ACD大于3.0，ACV大于100。该行还可以读出角膜容积(CV)，瞳孔直径(地形图中虚线表示)。输入眼压值还可以根据角膜厚度对眼压做出校准。最后需要注意的是，前房深度ACD(Ext)代表的是角膜前表面至晶状体前表面的距离，如果是ACD(Int)则代表的是角膜内皮面至晶状体前表面的距离，也就是包不包含角膜厚度的问题，因为角膜顶点测定的是角膜前表面的反射像，定义为(0，0)，所以涉及前房深度的计算，应包含角膜厚度的值才更准确一些，即带入计算的值应该是ACD(Ext)。到此为止，不知把四联图的参数说清楚了没有，如有疑问也可以线下交流，如有错误还望指出。

这期分享双眼白内障手术的必要性及手术时间的相关问题，你所关心的都在这里哦，如果有什么需要了解的，欢迎给我留言，我会尽力解答。前面也说过，双眼白内障手术后有叠加效应，起到1+1＞2的作用，最近我有一位病人，因为驾驶需要要求行白内障手术，第一支眼手术10天后行了第二支眼手术，双眼术后取得了很好的效果，据他给我反映，第一支眼术后1周就开始驾车了，不过总觉得有不实在的感觉，使得驾驶感不是那么良好，他的这个感觉其实就是驾驶的自我调节，因为看东西有些不实在，出于安全和自我保护考虑，势必要不停的对道路安全做出判断，从而影响驾驶体验，我本来想的是等第一支眼手术后时间稍微长一些再行第二支眼手术，我想用第一支眼术后的屈光状态对第二支眼进行校正，不过病人似乎有些迫不及待了，我也只好依了病人行了第二支眼手术，术后病人之前的抱怨几乎消失殆尽，我常说的上天造物，绝不会造多余的东西，双眼视肯定有双眼视的道理，双眼手术后视力、对比敏感度和立体视都得到了极大的改善，不但能减少驾驶的自我调节，同时也减少了老年人摔伤的风险，很多人只打算做一只眼睛，这样的想法是错误的。很多病人也关心另一个问题，那就是两只眼睛手术时间的问题，为了节约费用，很多病人都希望一次手术把两只眼睛都做了，那么究竟能不能一次手术把两只眼睛都做了呢？这样做的利弊有哪些呢？我可以告诉大家，可以一次手术把两只眼睛做了，甚至还有很多国家支持这种做法，那为什么现阶段我国大多数地区没有选择这种方式呢？我想大概有以下几个方面的原因，最主要的原因还是安全的问题，我们可以试想一下，如果两只眼睛同时手术，一只眼睛出现问题，那么另一只眼睛也会发生同样的问题，如果是眼内炎，那将是灾难性的后果，很有可能导致双目失明，如果两只眼睛有足够的间隔观察窗，我们可以规避同样的问题出现在第二只眼睛上，同时，我们可以用第一支眼术后的数据为第二支眼手术进行校正，提高手术的精准性，当然，这样做增加了一定的医疗费用，增加了病人第二支眼手术等待的时间，就像我的这位病人一样，等待了10天，换来的却是高质量的手术效果和一辈子的光明，再说，我们国家就医很方便，等待预约的时间不长，政策好全民医保，医疗费用也相对较低，等上1周两周还是值得的。当然，假定术前测量非常精准，手术也非常安全，这样医生也没有风险，病人也没有风险，但是测量都有一定的误差，风险也无处不在，如果这些你都敢勇于承担，双眼同日连续手术医生也是敢做的，相反，如果有人为你实施了双眼同时手术，你一定要记得是有人在为你抵挡风险，还是那句话，从来就没有什么岁月静好，只不过是有人在替你负重前行。

去氧肾上腺素：10mg/1ml（配置：取药一半，稀释至20ml，配置为0.25mg/ml）升压0.2mgiv，阵发性室上性心动过速初量0.5mgiv用于低血压（可用于氯丙嗪引起的低血压）、室上性心动过速；收缩压及舒张压均升高（皮肤、粘膜、内脏等处收缩强烈，但冠状动脉血流增加），血压升高可激发迷走神经反射，使心率减慢，可治疗室上性心动过速。反射性心动过缓可用阿托品纠正；与催产药同用，可引起严重的高血压；动物试验发现有胎儿毒性，妊娠晚期或分娩期间使用，可使子宫的收缩增强，血流量减少，引起胎儿缺氧和心动过缓，故孕妇在非必要时应避免使用；静注给药治疗阵发性室上性心动过速时出现心率加快或不规则，提示过量；防止药液漏出血管，出现缺血性坏死。 甲氧明：10mg/1ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为0.5mg/ml）1-4mgiv可用于升压（舒张压、收缩压都升高，肾血流减少）；抗室上性心律失常（血压升高刺激迷走神经的颈动脉窦，使心律减慢）；与催产素同用可致血压剧烈升高；心率减慢（可致胎心率减慢、子宫血流减少），可用阿托品对抗； 去甲肾上腺素：2mg/1ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为0.1mg/ml）0.2mgiv血压升高，外周阻力增加，肾血流减少、回心血量减少，心排量减低；反射性心率减慢；与催产素（麦角新碱）合用可致血压剧升；与酚妥拉明合用时血压先下降，继之反跳性过度上升（故不宜与酚妥拉明合用），但去甲肾上腺素过量时可用酚妥拉明拮抗；与β受体合用时，β受体阻滞后alfa受体作用加强，故去甲肾上腺素的升压作用加强；与氯仿、氟烷、洋地黄类合用易致心律失常； 间羟胺：10mg/1ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为0.5mg/ml）0.5-1mgiv可用于升压（舒张压、收缩压都升高），正常人心输出量变化不大，但是休克患者心输出量增加，较少引起尿量减少；短期内连续运用出现快速耐受，作用减弱；有蓄积，作用时间较长（1h）； 多巴胺：20mg/2ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为1mg/ml）1mgiv尤适用于心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已经补足的休克患者；小剂量（0.5-2ug/kg）主要激动多巴胺受体使肠系膜血管扩张、肾血流增加，尿量增加；中剂量（2-10ug/kg）主要激动β1受体，使心肌收缩力增加，从而使收缩压增加，舒张压增加不明显，外周阻力增加不明显从而改善冠脉血流及心肌氧耗；大剂量（大于10ug/kg）主要激动alfa受体，致外周阻力增加，收缩压及舒张压都增加；主动脉狭窄者慎用，肥厚梗阻性心肌病禁用。 多巴酚丁胺：20mg/2ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为1mg/ml）1mgiv用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗；在每分钟15ug/㎏以下的剂量时，心率和外周血管阻力基本无变化；主要作用于β1受体（对β2及α受体作用相对较小），直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加，肾血流量及尿量常增加；可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加；能降低心室充盈压，促进房室结传导；本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏；如出现收缩压增加，心率增快，与剂量有关，应减量或暂停用药；下列情况应慎用：心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，应先给予洋地黄类药；心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血；本品不能改善机械损害，肥厚性主动脉瓣狭窄者忌用。 异丙肾上腺素1mg/2ml（配置：取药十分之一支，稀释至20ml，配置为5ug/ml）2ugiv治疗心源性或感染性休克、完全性房室传导阻滞、心搏骤停；对β1和β2受体均有强大的激动作用（对α受体几无作用）；作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加；作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低；其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大；作用于于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松驰；促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 肾上腺素：1mg/1ml（配置：取药1/4，稀释至20ml，配置为12.5ug/ml）12.5ugiv与β受体合用时，两者的β受体效应抵消，alfa受体效应加强，可出现血压剧升；小剂量时升高收缩压明显（舒张压甚至还降低），大剂量时收缩压、舒张压都升高； 硝酸甘油：5mg/1ml（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为0.25mg/ml）用于高血压(心率通常稍增快)和控制心肌缺血;对静脉的作用强于动脉,减少回心血量,从而减少心肌氧耗,缓解心绞痛;用药过量,可以通过抬高下肢或者升压药对抗. 硝普钠：50mg/1支（配置：取药二十分之一支，稀释至20ml，配置为125ug/ml）25-100ugiv(剩下的二十分之十九，配至为20ml，2-4ml/h泵注用于控制性降价)用于其他降压药无效的高血压危象，疗效可靠，而且由于其作用持续时间较短，易于把握;水溶液放置不稳定，光照易分解,新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃用;大剂量使用，可能引起硫氰化物贮蓄中毒而导致甲状腺功能减退,用本品过程中，出现明显耐药性，应视为中毒的先兆征象,中毒时可静滴亚硝酸钠或硫代硫酸钠; 酚妥拉明:10mg一支（配置：取药一支，稀释至20ml，配置为0.5mg/ml）0.5-1mgiv非选择性α肾上腺受体阻滞剂,使血管扩张而降低周围血管阻力;可用于治疗心力衰竭,使心脏后负荷降低，左心室舒张末压和肺动脉压下降，心搏出量增加;较常见的不良反应有体位性低血压、心动过速、心律失常，鼻塞;心绞痛、心肌梗死、冠状动脉供血不足患者慎用; 艾司洛尔：100mg/1ml0.5mg/kgiv缓推用于窦性心动过速，房扑、房颤时控制心室率,用量0.5mg/kg，减慢心率，降低心率血压乘积，降低心脏指数；用于抗高血压,用量1mg/kg，对收缩压的降低更为明显；大剂量时也阻滞β2受体，故哮喘患者禁用；二、三度房室传导阻滞者禁用；糖尿病患者应用应小心，本品可掩盖低血糖反应（因为本品同样可出现头晕、出汗、低血压等反应）；本品代谢迅速，半衰期约2分钟，但药理作用完全消失需半个小时；

在很多人的眼中甚至是一些麻醉医师都觉得小儿的痛觉是迟钝的，痛觉还未发育完善，其实不然，痛觉能使个体警觉到危险，使机体做出逃避和防御反应，对身体来说具有保护性作用，其发育时间是非常早的，门诊几岁甚至几个月的娃娃痛觉早就发育完善了，和成人无异。另一方面痛觉还可以通过下行易化系统来降低疼痛阈值，使第二次接受到同样的操作刺激感觉到更疼，这种机制可能是为了保护机体，但无形中却给患者增加了更多痛苦，这也是为何第二只眼的手术普遍感觉会比第一只眼痛的重要原因之一，为了减少这些伤害，无痛操作和治疗是很有必要的，眼科也不例外。眼科的麻醉和无痛没有得到重视的原因是多方面的，在很多的医院眼科甚至很少出现在麻醉医师的视野里，另一方面眼科常用的表面麻醉、局部浸润麻醉和球后麻醉都是眼科医生自己操作，全麻者少之又少，造成眼科手术损伤小、手术简单的假象，甚至有人戏谑，就是把眼球挖了也不会危及生命。实际上，眼科手术操作的空间狭小，大多是显微镜下的显微手术，操作精细，位置相对固定，患者身体动度不能过大，甚至眼球转动幅度也不能太大，这都要求具有良好的麻醉效果，对围手术期麻醉提出了较高的要求。对麻醉的高要求也是眼科手术本身的内在需要，在保证生命安全的前提下，还需要保证麻醉的平稳，麻醉操作如插管或喉罩植入等操作要轻柔，要在相对安全的麻醉深度植入和拔出，防止躁动、咳嗽、恶心、呕吐等不良反应的出现，主要目的是防止眼内压的升高，这也要求麻醉期间不宜应用氯胺酮、笑气及去极化肌松药琥珀胆碱等，以免造成眼压一升一降对预后造成不良影响，甚至手术失败。麻醉诱导也不宜应用硫喷妥钠、依托咪酯等药物以防诱发喉痉挛、肌颤。术后需要有较长时间的无痛过度时间，可以全麻后辅以表面麻醉，也可以局部浸润麻醉或球后麻醉伍用酰胺类局麻药如罗哌卡因，选择罗哌卡因主要有以下优点，在体内不形成半抗原，较少引起过敏反应；作用时间长，减少了术中追加麻醉药物的可能，使得手术具有连贯性；还具有收缩血管的作用，同时也免去了添加肾上腺素的麻烦。由于大多眼科医生对麻醉药物不甚了解，选择局麻药的时候就要避开不熟悉药理性质的那些药物，如心脏毒性大的布比卡因；一次性用量也不宜过大，出现异常情况时需要及时分清是药物的毒性反应还是过敏反应，并提前做好救治预案；异常情况发生时，面罩(加压)给氧，同时呼救麻醉医师到场。眼科常见的三种麻醉方式(表面麻醉、局部浸润麻醉和球后麻醉)并不是各自分离的，各有长短，相互补充，很多时候需要联合运用协同作战。全身麻醉和其它手术的全身麻醉并没有什么不同，一样的需要术前禁食禁饮，不过眼科全麻者一般为小儿，其禁食禁饮的时间与成人不同，因小儿代谢旺盛，长时间禁食禁饮易造成代谢性酸中毒和脱水，故禁食禁饮时间不宜过长，清水禁饮2小时即可、牛奶禁饮6小时、固体食物才需要禁食8小时。小儿呼吸系统解剖和成人相差较大，主要表现在喉头较高，喉部呈漏斗状，最狭窄的部位位于环状软骨平面，易发生喉头水肿，插管更应轻柔。小儿氧耗量较成人高，氧储备较成人少，对缺氧的耐受度较成人差。小儿功能残气量低，吸入诱导和苏醒较快。另外麻醉机潮气量设置不宜过高，以免气道压力过高造成肺损伤。麻醉诱导前为减少患儿的恐惧和哭闹，可以口服、肛门、鼻饲或吸入给入一定量的麻醉药达到镇静止痛的目的，由于七氟烷具有无刺激性的香味，非常适合小儿诱导，诱导后再行静脉推注等操作平稳过度到麻醉维持阶段。现代全身麻醉由镇静、镇痛和肌松三部分构成，诱导时提倡肌松先行，即非去极化肌松药最先推注，快速结合相应的胆碱受体，并且肌松药的推注可按预注和超注原则施行，即先推注诱导剂量的部分剂量，而后推注超过预算剂量一定量的肌松药，这就是非去极化肌松药经典的“先注”、“预注”、“超注”用法，这样做的目的是为了缩短肌松药的起效时间，同时也减少了阿片类药物如芬太尼推注后引起的肌颤、呛咳等不良反应的发生，使得诱导变得平稳而快速，从而达到不增加眼内压、颅内压的目的。随之再推注镇静和镇痛药物，在肌松药短暂的起效时间内，镇静、镇痛药物同样也起效了，没有单用肌松药的强烈窒息感。麻醉维持期间，眼科手术对肌松的要求不像胃肠、心胸外科那么高，肌松药的泵注可适当减量。全身麻醉后副交感神经兴奋性增高，导致瞳孔括约肌收缩，可引起瞳孔缩小，需鉴别是手术操作引起还是麻醉导致，可对症处理。全身麻醉的麻醉深度需适宜，如果患者出现流泪或一操作心率和血压就飙升，则深度过浅，需要加深麻醉深度，很多时候误以为眼科对麻醉深度要求不高或为了尽快苏醒而减浅麻醉导致术中知晓，这都是需要避免的，适宜深的麻醉深度远较过浅要好，不过现在有了麻醉深度的监测如广泛应用并公认的脑电双频指数(BIS)，术中知晓鲜有发生。对于年龄过高、过小、体质过差的患者需要灵活掌握麻醉深度，总之，保证呼吸和循环平稳是重中之重。复苏期间不提倡使用镇静、镇痛药物的拮抗剂如氟马西尼、纳洛酮，这样术毕不但保留了一定程度的镇静、镇痛效果，也减少了复苏后清醒的假象，达到了延长术后无痛过度时间的目的，让患者有愉悦的麻醉体验。现代麻醉应用的非去极化肌松药如顺式阿曲库铵在体内主要通过Hofmann清除，基本不依赖于肝肾功，一旦肌松恢复，恢复速度和用药量无关，是较为理想的麻醉肌松剂，术后一般也不需要拮抗。不过，肌松恢复的时间需要控制在镇静恢复之前，否则强烈的窒息感会造成病人躁动和恐惧，从而不配合医师的指令甚至产生抗拒。在意识恢复的情况下，出现自主呼吸，表明肌松也有恢复的迹象，如果潮气量不够，此时可以进行肌松拮抗以达到快速逆转肌松的目的。总之，舒适的麻醉体验甚至和手术同样重要，这就需要麻醉医师有娴熟的麻醉技艺并能清楚的了解手术进程或每个手术医师的手术习惯，真正做到围手术期无痛、无忧、无虑。眼科的神经阻滞麻醉多指球后睫状神经节阻滞，将局麻药注入到肌锥内麻痹第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及第Ⅴ颅神经的眼支达到眼球运动和痛觉抑制的作用，对于眼球破裂者不宜应用球后麻醉或球后麻醉的药量要适当减少。球后麻醉的口诀是234，即中外1/3垂直进针2cm，再向内上进针1cm，总共进针3cm，注药4ml，进针时眼球不需转动原位即可，麻醉成功的标志是三不能，即睁眼不能、眼球转动不能，瞳孔收缩不能(瞳孔散大)。推荐药物为1：1的利多卡因和罗哌卡因合剂，既缩短了起效的时间，又延长了作用时间，一次给药即可满足手术，无需术中追加，术后也起到了镇痛作用。当然眼科的神经阻滞还包括眶上神经阻滞、眶下神经阻滞、筛前神经阻滞等等。局部浸润麻醉和表面麻醉可以理解为作用层次的深度不同，可以把局部浸润麻醉想象成是无数层的表面麻醉相叠加的结果，其最终结果都是阻断了麻醉处的神经末梢，达到麻醉无痛的目的。两者中表面麻醉在眼科用途极其广泛，多数麻醉剂对角膜上皮是有损伤的，可抑制角膜上皮的糖代谢造成上皮缺氧，破坏其屏障功能，从而使得药物渗透入角膜基质，有造成角膜基质水肿的可能，所以术前不宜频繁点眼，一般3-4次即可完成白内障手术。不管是浸润麻醉还是神经阻滞麻醉都需要避免局麻药误入眼外肌，特别是球旁阻滞时误入肌肉的情况时有发生，如果麻醉后出现眼球转动受限或斜视相关表现，需警惕该并发症发生的可能，最初表现为肌肉的麻痹，一到两周后肌肉发生纤维化，肌肉紧缩，出现继发亢进的类似表现，随访观察如果斜视持续存在，6周后斜视仍明显，可行过强直肌的后徙术矫正非共同性斜视。每个人的疼痛阈值是不一样的，作者门诊就遇见过睑板腺按摩要求全麻的，最后为患者实施了全凭静脉麻醉，体现了麻醉和麻醉医师的重要性。对于一些有悖常规麻醉性的麻醉需要医生和麻醉医师的沟通和配合，如门诊小儿泪道冲洗，患儿到院就诊大多未禁食禁饮，一旦麻醉后泪道冲洗液可流入鼻腔、口腔、咽喉甚至气道，产生误吸甚至是窒息，但不实施麻醉小儿又无法配合完成操作，遇见这类患者，绝大多数医院的绝大多数麻醉医师是拒绝提供麻醉的，所以才有文章开头的那一幕，其实这类患者是可以安全实施全麻的，这就要求麻醉医师需有足够的临床处治经验和担当精神。眼睛虽然偏居一隅，仍是身体不可分割的一部分，麻醉和手术同样都需要引起足够的重视。牵拉眼球或眼肌时，可出现眼心反射、眼胃反射，术前需常规建立静脉通道并备用阿托品以备不时之需。如术中患者突然出现烦躁不安、胸闷气短、眼球甚至头部的疼痛，恐惧手术等需高度怀疑驱逐性脉络膜上腔出血发生的可能，需及时观察并终止手术，这种疼痛和睫状神经节“张力”过高有关，而与是否充分麻醉无关，不要一味追求麻醉效果而贻误病情。角膜富含感觉神经，是人体最敏感的区域，感觉神经末梢在角膜内脱髓鞘以维持角膜的透明性，角膜有温度觉、痛觉和触觉这三种知觉，温度觉的神经感觉位点多分布于角膜周边，痛觉和触觉最敏感的部位在角膜中央，麻醉后，痛觉和触觉先消失，温度觉最后消失，这也是何为麻醉效果“满意”后，术中冲洗眼睛仍有不适感觉的原因所在，因为温度觉并没有完全被阻滞，仍能感受到冷热不适的症状，从而冲洗时出现眼动，另外，冲洗角膜时不宜套上冲洗针头，以减缓水流对角膜的刺激。麻醉和眼科，麻醉和每个科都有千丝万缕的联系，每个科室的手术都有各自的特点，需要掌握这些规律，并安全的应用到麻醉中，只有这样才能做到病人安全、医生安全、医院安全，也只有这样才能真正做到生命至上，一切以患者为中心。

其实写这篇文章，也算是给患儿家属的一个交代，家属的一句“我这当妈妈的本来就有点愧疚”让我心又起了波澜，殚竭心力终为子，可怜天下父母心，连圣人也发出“死亡贫苦，人之大恶存焉”的感慨，再想想古人为何要取名“霍去病”、“辛弃疾”，美好的愿望也就不言而喻了，健康才是最大的财富。孟子说“幼吾幼，以及人之幼”，先哲更是发出“人不独亲其亲、不独子其子”，为医者要有一颗仁心，孙思邈在《大医精诚》中说“若有疾厄来求救者，不得问其贵贱贫富，长幼妍媸，怨亲善友，华夷愚智，普同一等，皆如至亲之想”，每每想到这些就心潮澎湃，久久不能平静，于是提笔写了这篇文章。儿童白内障不同于成人白内障，不能单单只当白内障来处理和治疗，同时，也算是一个自我总结，只有了解、掌握事物的发展规律，并遵循规则、道法自然才能得到想要的结果，而不是自我为是。接诊了一位先天性白内障患儿，因为客观原因延误了治疗，一直未行手术，接诊后给家属进行了很长时间的病情交流沟通，不过患者家属还是有些疑虑，随即到了另一家医院就诊，由于客观原因未能完成手术，又回来了。患儿是核性白内障，混浊区域超过瞳孔，造成的形觉剥夺非常严重，属于重度弱视，治疗效果差，可以说手术才是整个治疗的开始，是万里长征的第一步，当然，单单白内障是不值得浓墨重彩的特写一笔，但整个过程蕴含的思想和理念是值得商榷和深思的，不仅要有“战略上藐视敌人”的霸气，更要有“战术上重视敌人”的准备。不管做什么，都要有整体观、大局观，不能只见树木，不见森林，不能只见白内障，而不见孩子“视光工程”的重建，孩子的未来还很长，白内障的眼睛手术后的转归会伴随孩子的一生，要越过术后的每一道坎，才能到达光明的彼岸，从此就和眼科结下了不解之缘。关于这个手术，作者想到了(但不限于)这些问题：1角膜切口的选择，和成人一样选择透明角膜切口吗，术后需要缝合吗？2前、后囊的处理，需不需要做PCCC和前玻，如果要做前玻，做到哪种程度？3植入哪种IOL，植入的位置，是睫状沟还是囊袋固定，需不需要做后囊膜的夹持？4是过矫还是欠矫，预不预留度数，预留多少？5虽然近9岁，眼轴还会不会继续增长？6对于这种弱视，是追求“正视”度数，还是追求手术后的弱视训练，或者以哪种为重？7术后会不会发生青光眼？8术后会不会发生PCO，对于视轴区的混浊以后怎么处理？9弱视训练多久开始，选择哪种方式，持续到什么时间？10单眼先天性白内障和双眼先天性白内障一样吗？治疗又有何不同？11术中有没有防止PCO的措施，术后有没有可以治疗弱视的药物，效果又如何？12手术如何实施，麻醉如何选择，用药方面有何注意？针对以上问题想到了这些：1)儿童白内障切口方面和成人有稍许不同，不宜选择透明切口，也不宜选择巩膜隧道切口，可选择角膜缘后隧道切口，其原因是因为儿童角膜薄而软，密闭性不好，同时对屈光状态的影响也大，如果选择巩膜隧道切口的话，术后瘢痕化严重，对日后如需滤过手术也不利。对于术后缝线的问题，理论上缝合一针最好，其原因是儿童角膜切口的密闭性差，其二是儿童术后的依从性差，搓揉眼睛常无法避免，切口选择在12点钟位，有上眼睑的遮盖保护，为了减少缝合带来的散光及术后拆线不便的问题，这例患儿没有予以缝合。2)此例患儿9岁多，这里只做了ACCC，如果小于5岁PCCC和前玻则必不可少，视轴区的浑浊和做不做前玻没有必然联系，因为PCO的发生玻璃体不是始作俑者，始动因素是晶状体上皮细胞，实际上后囊上晶状体上皮细胞是缺如的，也就是说一切安分守己呆在原位不动的话也就不存在PCO这一说法了，然而躁动的上皮细胞会不停的增殖和移行，特别是儿童其活性是非常强的，如果单行PCCC的话，后部的玻璃体就成了增殖的温床，所以PCCC和前玻总是孪生出现。关于切除的范围，切除应尽量多一些，不过不要过多扰动周边和后段的玻璃体。3)最好是植入一片式的疏水性丙烯酸甲酯的IOL，这里只做了白内障摘除联合IOL植入，晶体固定在囊袋内，也是最符合生理规律的一种固定方式，睫状沟固定也是可行的，和囊袋内固定无明显差异。4)如果是正常儿童，6-8岁就已经完成了正视化，可以不预留度数，但是，弱视性眼球增长是不得不考虑的一个问题，特别是这种形觉剥夺性的患者，14岁后仍有近视飘逸的可能，这里做了预留+0.50-+1.00D的处理，通常情况下，对于10岁及以上的儿童可不做预留度数处理。5)上面4)已做了回答。6)对于这种重度弱视，结合年龄，手术的设计基本是正视化的设计，在正视化的基础上，要把重心放在弱视的遮盖治疗上，而不是单单押在“精准”的“配镜”治疗上。7)继发性青光眼是儿童白内障术后常见的并发症，如果术后近视增加过快，在术后需引起重视，这常是青光眼的临床表现，需注意这方面并发症的处理，此例患儿在术中用抛光器进行了前、后囊的抛光，灌注液用的是灭菌注射用水，营造一个低渗的环境，让晶状体上皮细胞“胀死”，也减少了术后青光眼和PCO发生。8)PCO的发生常常发生在术后一年半的时间里，也是再度引起视力下降及弱视的重要原因，针对此例年长患儿，如果发生PCO，激光治疗还是能达到较为满意的效果的，再退一步说，有了现在成熟的玻璃体视网膜设备和手术的支持，解决PCO不再是什么难题。9)此例患儿为形觉剥夺性弱视，也是弱视中最为严重的一种，并且还是单眼白内障，强调要早期弱视训练，术后一周就应该进行积极的弱视治疗，弱视的筛查和治疗最好在学龄前期完成(3-7岁)，3岁关键期前最佳，虽然患儿已经错过了治疗的黄金时期，但之前从未进行过弱视方面的相关训练，所以弱视治疗应该有的一样也不能落下，每天遮盖健眼6个小时。患儿的治疗绝不是手术一做就结束了，相反治疗才刚刚开始，剩下的事情也就只有家长来执行了，家庭的配合与否更是患儿视力恢复好坏的关键所在，坚持治疗、密切随访也许会有一个好的结果，这个治疗过程最低要达到视觉发育的敏感期，也就是说最低要达12岁，现在提倡弱视的终身治疗。10)单眼和双眼的先天性白内障是不一样的，单眼的视力受损更为严重和难以恢复，单眼白内障的治疗也要更为积极和早期。11)上面7)回答了部分问题，当然精细、完美的手术也是必不可少的，总之，术中预防术后PCO的效果都不甚理想，术后治疗弱视的药物很少，可以试用左旋多巴，但是停药后效果也跟着消失，在积极的手术和术后家庭治疗下，力争视力能达到0.1或以上。12)儿童白内障有不同于成人白内障的地方，小于10岁的儿童配合欠佳，全麻为宜，一般选用静吸复合全身麻醉，手术医生的操作和麻醉医师的气道管理都集中在了头部，宜气管插管控制呼吸，用药方面不宜用升高眼压、增加气道分泌物、分离麻醉的氯胺酮，笑气，琥珀胆碱也不适宜，现在麻醉技术已很成熟，麻醉药品副作用非常少、麻醉安全也能得到保障，小儿白内障联合全身麻醉就是一场通往光明的无痛的愉快旅行。儿童白内障一直以来都是眼科医生面对的比较棘手的问题，绝不是“简单”二字可以概括的，更不能掉以轻心，如果没有积极治疗的心态和态度，就一定不会有好的结果，也绝不是一次手术就一劳永逸，后期如有并发症的发生也需要家长的积极配合和治疗，即使这些都做了，也不一定就能得到满意的结果，一般来说，致密核性、全白性先天性白内障预后差，单眼白内障的预后较双眼者差，单眼白内障者即使采取了早期手术并进行了相应的屈光矫治及弱视训练，也仅有50%的患儿视力能达0.1以上，让人欣慰的是，这位单眼核性白内障患儿虽然手术时已9岁多了，复查视力还有0.1+。儿童的视力筛查尤为重要，早发现、早干预、早治疗也只有经历过的人才能深刻体会。

前几天，进校近视防控的老师问我，有的同学远视力正常，但一上电脑验光仪的时候就发现有超过正常情况下的近视度数，再次复检问题依旧，可能是什么原因。其实，要回答这个问题还得从眼睛的调节说起，现在我们知道眼睛的调节可以分为4种，分别是张力性调节、近感知调节、聚散性调节和反应性调节，造成远视力正常，一上电脑验光仪就有近视度数的可能原因是反应性调节和近感知调节，人眼为了看清物体做出反应和心理感知物体在眼前而产生了调节，从而产生了近视度数。当然，还有另一种情况，就是在近视度数不是很高的情况下，提前进行了视力表的背诵，从而能准确的对视标进行辨认。正因为有调节的存在，才能看清远近的物体，人类是如何探索和发现调节的呢？这还得追溯到1855年，德国著名物理学家、生理学家、发明家亥姆霍兹(HermannvonHelmholtz，1821-1894)提出了正确的人眼调节学说，这一学说至今基本也是正常的。亥姆霍兹在眼科界可以说是无人不知、无人不晓，1851年发明了检眼镜观察眼底并成功运用于眼科，开启了眼科学的新时代，这一年他才29岁，现在成了眼科必须的基础的检查设备，和视力表一样普及，调节学说是在他发明眼底镜后5年提出的，他还发明了角膜曲率计，发展了三原色颜色理论，发现了声学共振现象等等众多重大发现及发明，也正是有像他们一样的无数先贤才推动了眼科的蓬勃发展。同时也可以看出，眼科和物理学结合非常紧密，实际上，很多眼科问题就是纯物理学问题。亥姆霍兹是怎么阐明调节的呢？光线到达视网膜需经过角膜前后表面、前房、晶状体前后表面、玻璃体，亥姆霍兹用两个靠近的光源来照射眼睛，观察眼睛对它们的反射像，即浦肯野像，理论上，反射像有4对，分别是角膜前表面、角膜后表面、晶状体前表面和晶状体后表面反射像，由于角膜后表面和前房房水折射率相近，角膜后表面的反射像非常微弱，并不容易拍摄，亥姆霍兹只拍摄到了角膜前表面(a)、晶状体前表面(b)和晶状体后表面(c)3对反射像。在有调节的情况下，晶状体前表面反射像(b)发生了非常明显的变化，证实了调节是由晶状体的曲率变化而产生的，并且主要是由前表面变化来完成的。一般情况下，晶状体的前面表曲率半径7.8mm，后表面曲率半径6.8mm，前表面较后表面要平坦，1D的调节伴有30um的前凸，这也正是前表面调节储备和适应优化的一种表现。提到浦肯野像，就不得不说一说浦肯野，在眼科第一次读到浦肯野像一下就联想到了心脏的浦肯野纤维，对，就是他——浦肯野（Purkinje，JohannEvangelista，1787-1869），波西米亚（现捷克）生理学家、哲学家、诗人、民族复兴者，以他命名的还有小脑浦肯野细胞，是他最早观察到眼底，最早使用显微镜照相，最早使用机械切片机制作出组织薄切片，最早描述了详细的指纹分类系统，也是他最早提出胚胎物质原生质，和眼科相关的以他命名的还有浦肯野现象(浦肯野效应、浦肯野位移)、浦肯野树等，亥姆霍兹多少也是在受到浦肯野的影响和启发下发明了检眼镜。浦肯野现象很有意思，生活中都有这样的经历，白天(阳光照射下)红花可能和蓝花一样亮，但是到了夜间蓝花则显得要亮些，而红花却十分黯淡，甚至接近黑色。这源于人眼从昼视觉向夜视觉转变时，光信号的处理由视锥视觉向视杆视觉转变，对光波的最大敏感性向更高频方向移动的缘故，即强光下人眼对长光波更敏感，弱光下对短光波更敏感，所以高亮时红色看起来更鲜艳，低亮时蓝色看起来更鲜艳，因而，出现了明度不同的变化，这也是卤菜店为何总是在黄红色的卤菜上方额外点亮一盏灯的原因所在。浦肯野树则相对要简单一些，和玻璃体浑浊产生的飞蚊症一样，也是一种内视现象，在黑暗环境中用光源照射眼睛并弧形移动，受试者将会看到如树枝一样的影像，这是视网膜血管在视网膜上的投影，即视网膜内视血管像。如果关闭照射的光源，仍能看见发光的灯，这就是后像，即在视觉刺激停止后形象感觉并不立刻消失，而是逐渐减弱，产生的视觉残留现象。实际上，早在1823年，浦肯野用蜡烛观察了眼睛的四个反射像，即“浦肯野像”，分别来自角膜前表面、角膜后表面、晶状体前表面和晶状体后表面，调节时第三浦肯野像朝晶状体后移动位置发生了明显的变化，说明了调节是晶状体的前表面变化引发的。1837年法国医生桑松(Sanson)也描述了类似现象，但他并不知浦肯野已先做出这样记载和描述，故也称作“浦肯野-桑松像”，这一发现被运用在很多的眼科检查设备中，如角膜曲率计。亥姆霍兹和浦肯野发现的现象其本质是一样的，但亥姆霍兹的高明之处在于他使用了两个光源，从相对应的两个反射像之间的距离变化，很直观的反映出了各反射面的曲率变化，若进一步测量这个距离变化，便可轻松的计算出晶状体的曲率变动。如果再往前追溯的话，可追溯到1619年，这一年德国科学家沙伊纳（Scheiner，1573-1650）用实验证实了眼有调节能力，这个实验构造也很巧妙，在一块黑卡片上相距2-3mm的地方打了两个0.75mm小孔，放置于受试者眼前，使受试者同时通过这两个小孔去看眼前的物体，假如最初受试者调节放松，5米开外的物体通过小孔成像在视网膜上，看到一个像。而后将该物体快速的移动到眼前一定的位置，受试者眼来不及调节，而看到两个像。眼睛为了看清物体而动用调节，使两个像又重新恢复到一个像。开普勒提出光线通过眼睛在视网膜上产生倒立的像，Scheiner通过观察离体眼球后方半透明视网膜上的图像，证明了开普勒提出的视网膜上倒立像一说。该实验证实了眼具有调节功能，但未阐明其机制。这个黑色卡片后来被称之为沙伊纳盘，广泛的运用在测量调节相关的设备及一些自动验光仪中。至此就结束了吗？现在我们知道，人眼视近时伴有三联动现象，即调节、集合和瞳孔缩小，调节必定伴有集合，集合也必定伴有调节，这一现象被德国生理学家缪勒（JohannesMuller）于1842年用实验证实，被检者遮盖左眼，将注视物体由远及近靠近右眼，惊奇的发现，被遮盖的未视物的左眼却发生了内转，由于注视原因未遮盖的右眼没有发生转动，而引起这一现象(调节性聚散)的变量是物体远近的移动，移动造成了调节的产生，调节引发了集合，从而巧妙的证实了调节能产生一定量的集合。早在1677年，勒内·笛卡尔(ReneDescartes，法国数学家、哲学家、物理学家和天文学家)就首次提出了屈光度的改变和晶状体形状的改变有关，后被英国科学家杨（ThomasYoung）证实。可以看出调节是由晶状体的形状改变引起，这一现象很早就被发现，期间经过无数的科学家不断的努力，经过无数次的推演和实验，直到亥姆霍兹时，当然，亥姆霍兹后也有众多科学家参与到该研究之中，最终调节学说才被正确完备的提出，主要内容包括：调节放松时，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，加之晶状体本身的弹性，使得晶状体变平，实现屈光力下调；动用调节时，睫状肌收缩前移，悬韧带放松，加之晶状体自身的弹力及后段玻璃体腔的压力，使得晶状体变凸，实现屈光力的上调。接触眼科之后，才发现几乎每一个之前听说过的大科学家都在眼科里出现了一遍又一遍，高中时在数学课上第一次正式接触到笛卡尔直角坐标系，一直误以为笛卡尔只是一个数学家，这大千世界，真是一切皆有可能。1616年笛卡尔进入普瓦捷大学学习法律和医学，1619年在读了开普勒的光学著作后一直关注透镜相关理论，并运用他的坐标几何学从事光学研究，这也就是几何光学。1632年笛卡尔写出了《人类特点》，书中运用大量篇幅讨论了视觉，1637年还发表了《屈光学》等著作，在《屈光学》中首次论述了光的本质和折射(阐明了正弦定律)、眼睛的解剖、感觉和视觉的本质以及一般透镜的作用等相关知识。笛卡尔还继承和发展了开普勒的相关理论，指出视网膜图像通过视神经传入到大脑，并且还提出了双眼单视类似的概念，简直不可思议。关于笛卡尔还有一个哀丽的传说，他和国王最宠爱的女儿克里斯汀不经意间在斯德哥尔摩街头邂逅，后来成了公主的数学老师，他将代数学与几何学结合起来并不断发展，创立了解析几何，在笛卡尔的悉心辅导下，克里斯汀走进了笛卡尔的坐标世界，对曲线着了迷，形影不离的他们彼此产生了爱慕之心。这段恋情传到了国王的耳朵，国王大怒，下令马上将笛卡尔处死，在克里斯汀的苦苦哀求下，国王将他放逐回国，公主被软禁在宫中。他每天给克里斯汀写信，但都被国王拦下，在寄出第十三封信后，笛卡尔永远离开了这个世界，这封信上只有一个方程：r=a（1-sinθ），国王看不懂其中的意思，以为这个方程藏有两人不可告人的秘密，便把全城数学家召集到了皇宫，但都没能解开这个方程，国王不忍心女儿整天闷闷不乐，便把这封信交给了她。拿到信的克里斯汀欣喜若狂，找来纸和笔，把方程图形画了出来，一颗心形图案呈现在眼前，这一刻，克里斯汀的泪水再也忍不住了，顷刻间泪如雨下，这便是浪漫爱情故事传说的“克里斯汀心形线”(图十一4，a=1时心形线)，数学家的爱情故事既深邃又深奥，既凄美又凄凉。当然，调节无时无刻不存在，只是他们的不懈努力，才让调节呈现在了我们面前，解释了某些现象，为我们所用，服务于人类。

外院检查有早产儿视网膜病变，求下一步应该怎么治疗，ROP特别在基层诊断不多，希望听听老师们的诊断意见。临床资料:26W早产，2.3Kg，46cm，吸氧史及其他不详。先复习一下ROP相关知识：（一）分期1期（分界线期）2期（嵴期）3期（增殖期）4期（部分视网膜脱离期）5期（全部视网膜脱离期）具体怎么划分，需要有病例数的积累和识图的体会。（二）分区Ⅰ区：视盘中心到黄斑中心距离的2倍为半径画圆的区域Ⅱ区：视盘中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆减去Ⅰ区的区域Ⅲ区：剩下的区域越接近Ⅰ区风险越高（三）附加病变至少两个象限视网膜血管扩张、迂曲，用“+”号表示（四）阈前病变高危，需要干预和治疗，这里指有临床意义的Ⅰ型阈前病变，包括：累及Ⅰ区的病变（Ⅰ区+、Ⅰ区3期）累及Ⅱ区的病变（Ⅱ区2期+、Ⅱ区3期）（五）阈值病变Ⅰ区的3期附加病变（Ⅰ区3期+）Ⅱ区的3期附加病变（Ⅱ区3期+）且相邻病变达5个钟点位，或累加达8个钟点位（六）急进型ROP，常发生在一区，病变迅速，常不安套路出牌再来看看小儿的检查结果，9月1号检查如下：由图可见左眼颞侧有1个钟点位（2:30~3:30）2期（嵴期）病变，颞上方、颞下方血管迂曲，故诊断应为：ROPⅡ区2期+，属于Ⅰ型阈前病变，按道理来说应该积极（发现72小时内）治疗，不过出于某些原因没有治疗。时间来到了9月29，双眼如下：右眼病变较之前好转，血管迂曲明显减轻；左眼鼻侧未完全血管化，颞下方见1PD出血灶，血管迂曲减轻，嵴上未见增殖和牵拉等，ROPⅡ区2期病变，总体上来看，双眼病变在朝好的一方发展，最后我给出建议是每周检查一次直至视网膜血管化，另外请到上级医院就诊，明确治疗方案。小儿眼底一来检查非常麻烦，二来诊断也十分不易，开展小儿眼科的医院更是少之又少，常常得不到一个明确的诊断和治疗，如果运气好，慢慢好转可能不会遗留很大的视力问题，如果运气不好，则会落个终身视力残疾。我估计接诊这个小孩的医生已经尽了最大的努力，然而眼底照还是不够完美，B超可以做，另外造影等检查也是需要的，这不但要求医生有勇气，更要有担当。其实，ROP最终只有很少的一部分需要治疗，时间会治愈一切，祝小孩早日康复。

如果角膜散光过大、内散不大的话，球面RGP的配适就会出现一些问题，因为两条子午线的曲率不等，如果满足其中一条子午线，则另一条子午线就会出现过紧、过松的，甚至两条子午线都不能得到配适的情况。可以想象，如果满足陡峭K值配适，这样的镜片根本不可能扣到角膜上去，因为平坦子午线就已经把它挡了出去，既配适不了陡峭子午线，也配适不了平坦子午线，如果强行扣上去，则平坦子午线就会遭受过紧的压力，必然会对角膜造成伤害；如果满足平坦K值配适，则陡峭子午线就会出现翘起，佩戴不稳，总之普通的球面GRP在这里不适用了。要解决这些问题，只有让镜片接近角膜的形态，做出相应的改变，后复曲面RGP应运而生了。后复曲面RGP和框架眼镜的环曲面镜片略有不同，框架镜片可以做成和后复曲面RGP类似的内环曲面（内散）镜片，还可以做成外环曲面（外散）镜片，因为RGP镜片直接和角膜接触的，只能做成后复曲面，类似于框架镜片的内散镜片。因为内环曲面镜片在消像差等方面都优于外环曲面，从而提高了成像质量，所以框架镜片几乎都是清一色的内环曲面镜片。假如有验光OD：-1.00/-3.00×10，Ks=43.5D，Kf=46.8D，角膜直径11.8mm（其他数据暂缺），验配普通的球面RGP就不那么适合了，按照如下步骤进行就可以了。首先改写验光结果为负柱镜形式，这也是视光学中散光的通常表达方式，因为这种表达形式可以直接对散光的顺、逆进行判定，也可以看成是某种场合的一种规则，这样的规则在其他地方也有，比如屈光手术时手术前后屈光改变的评判，需要统一前后的表达形式，否则就有可能计算错误。对于混合散光，计算RSB（残余基质床厚度）时，需要改写为正柱镜形式（-4.00/+3.00×100，不过这里不是混合散），否则计算就要出错，最终K值的计算也是如此。按照前面的方法可以计算角膜顶点的屈光处方为-1.00D/-2.82×10，内散为0.48D，这里就选择43.5D（7.76）作为平坦基弧，关键的一步来了，陡峭基弧=2/3角膜散光+平坦基弧=2/3×3.3+43.5=45.7D（7.38），一般无特殊情况选择后复曲面的标准镜片即可，直径9.3mm，光学区覆盖地形图中的散光区就可，这里就选择8.0mm，所以最后镜片处方为：7.76/7.38-1.009.3/8.0。最后，关于处方的书写啰嗦两句，基弧写在前，正交弧写在后,这也是规则，框架镜片的书写也是如此，如一个内散镜片的书写为：球弧/(基弧/正交弧)，其实RGP最后的处方也可以写成环曲面框架镜片的形式，我们可以试着改写一下，-1.00D/-2.82×10转换为基弧为-2.00D的环曲面透镜，+1.00/(-2.00×100/-4.82×10)；如果把处方改写为光焦度为-4.00的球弧，就是这样(+0.18×10/+3.00×100)/-4.00，有点像变魔术的感觉。如果要扩大或缩小镜片的直径，其基弧也应做相应的变化，比例为10:1，如直径扩大0.3mm，则基弧应放松0.03mm，如缩小直径，则基弧应收紧，这样做的目的是保持其“抓地性”的总和不变。和框架眼镜相比，RGP镜的视野、放大率真实，棱镜效应、集合影响小，另外适合运动时佩戴，相对较安全。戴框架眼镜后，近视者其实际视场＞视觉视场，从而产生环形复视区；远视者其实际视场＜视觉视场，从而产生环形盲区。不过，近视者由框架眼镜转戴RGP镜时，所需的集合增加，有可能有视疲劳症状的出现，这在近视晶状体置换术后也同样有这种可能的存在，需要短暂的适应。