汤敬东医生的科普号

血栓闭塞性脉管炎是一种动脉和静脉节段性闭塞性炎症，其特点为病变血管血栓形成及再通。这是一种影响上下肢的，累及中小型动静脉的非动脉粥样硬化性炎症性血管疾病。临床标准包括：年龄在45岁以下，现在或近期吸烟历史；远端肢体缺血表现包括跛行及静息痛，非侵入性血管检查所记录的缺血性溃疡或坏疽；排除已有的自身免疫性疾病，血液高凝状态和糖尿病；排除心源性动脉栓塞；动脉造影在患则肢体及对侧肢体有一致表现。该疾病在世界范围内被发现，在所有外周动脉疾病中该病的患病率：西欧较低，为0.5%至5.6%，印度45%到63%，韩国和日本为16%到66%，德系犹太人中为80%。血栓闭塞性脉管炎的病因是未知的，但烟草的接触或使用世疾病起始和进展的核心。如果病人吸烟，戒烟是必须的第一步治疗。其他治疗包括血管扩张或效果抗凝血药物，防止截肢或外科血管成形术或交感神经切除术去治疗疼痛，这些治疗的效果仍有待确定。疾病名称血栓闭塞性脉管炎（TAO）伯格氏病（Buerger）定义血栓闭塞性脉管炎（TAO）是一种动脉和静脉节段性闭塞的炎症疾病，其特征通过血栓形成及再通对血管产生影响 [ 1,2 ]。它是影响上肢和下肢[ 3 ]中小型动脉和静脉一种非动脉粥样硬化性的炎症性疾病。流行病学这种疾病在世界范围内被发现，但血栓闭塞性脉管炎在中远东的发病率最高[4,5]。1985 [ 6 ]年日本该疾病的患病率估计为5/100000人。在所有外周动脉疾病中该病患病率：西欧较低，为0.5%至5.6%，印度45%到63%，韩国和日本16到66%，德系犹太人中为80%，这些犹太人的祖先在中东以色列。诊断标准的多样化是疾病发病率变化的原因之一。[7,8]临床症状血栓闭塞性脉管炎发病好发于40和45岁之间，男性高发。缺血首先发生于胳膊，腿，手和脚的远端小血管。在小血管病闭塞的情况下大动脉受累很少发生 [ 9 ]。患者可能出现脚、腿的跛行，手和胳膊的疼痛。疼痛通常开始于四肢，但可以辐射到身体的中央部分。随着疾病的进展，会出现典型的小腿跛行，脚趾静息终末端缺血性疼痛，脚或手可能发生缺血性溃疡 [ 10 ]。鉴于疾病可能累及不止一条肢体，建议对仅有一条肢体出现临床症状的患者进行双侧上下肢动脉造影检查[ 11 ] ，其他没有症状的肢体存在影像学上可见的异常。其他症状和体征还可能包括四肢、皮肤麻木和/或刺痛感、溃疡和坏疽、浅静脉血栓炎。雷诺氏现象在约40%的血栓闭塞性脉管炎患者中存在 [ 3 ]。虽然血栓闭塞性脉管炎较多累及的是手臂、手、腿和脚的中小型的动静脉，但也有报道，在许多其他有血管床的器官也会发生。有案例报告：脑和冠状动脉，主动脉，肠血管，甚至多器官均受累[ 12 ]。当TAO发生在不寻常的地方，诊断依据只能是组织病理检查来确定是否为急性期病变【3】。胃肠道的TAO是罕见的，而且当肠道症状表现出前，如狭窄或穿孔等，外周动脉疾病早已是非常严重了[ 14 ]。诊断标准由于血栓闭塞性脉管炎的外周缺血具有特异性及自限性，诊断标准应从临床角度讨论。现已经提出了血栓闭塞性脉管炎几种不同的标准诊断。Shionoya的诊断标准（1998）【16】1、吸烟史2、发病年龄小于50岁3、膝下动脉闭塞4、手臂血管受累或游走性静脉炎5、除了吸烟以外，没有动脉粥样硬化的危险因素Olin的诊断标准（2000）[ 10 ]1、年龄小于45岁；2、有目前或近期烟草使用史；3、下肢远端缺血的存在：跛行，静息痛、缺血性溃疡或坏疽，经非侵入性血管检查证实；4、排除明确的自身免疫性疾病，血液高凝状态与糖尿病5、超声心动图或动脉造影排除有从近端来源栓子6、临床症状上受累和非受累肢体动脉造影表现一致。诊断方法血栓闭塞性脉管炎无特异性的实验室检查。不像其他类型的血管炎，在Buerger病患者急性期反应（如红细胞沉降率和C反应蛋白水平）是正常的[ 3 ]。建议的测试：包括完整的血细胞计数、肝功能检查；血清肌酐浓度的测定，血糖和红细胞沉降率；抗核抗体，类风湿因子，“CREST的血清标志物（皮肤钙质沉着症、雷诺现象、指端硬化和毛细血管扩张综合征、硬皮病），筛选高凝状态，以鉴别诊断其他原因的血管炎。推荐筛选抗磷脂抗体和同型半胱氨酸。如果怀疑是近端来源的栓塞，肺或经食管超声心动图和造影检查是必须的。血管造影检查结果应为：正常的近端动脉血管，严重的远端节段性闭塞病变。现代的影像诊断的方法，如CT和MRI不能对血栓闭塞性脉管炎进行诊断及鉴别诊断。在腿部溃疡疑似患者中，应进行艾伦测试以评估手和手指的循环[ 17 ]。艾伦测试，1、手部升高，测试者被要求捏紧拳头约30秒。2、压迫阻断尺、桡动脉。3、抬高手臂，松开拳头。手指应该会出现脱皮现象（苍白可以在指甲观察）。4、尺侧压力释放，5～15秒的颜色应返回。艾伦的测试是测试异常循环。如果上面所描述的颜色返回，艾伦的测试被认为是“阴性”。如果颜色不归，测试被认为是“阳性”即尺动脉供应的方面是不足够的。桡动脉供应不足。鉴别诊断TAO是腿和手臂的远端病变，这是此疾病与动脉粥样硬化的区别。在系统性血管炎中血管壁平滑肌板层的破坏远远大于TAO[ 18 ]。在年轻吸烟者中艾伦试验[7,19]阳性，而且出现腿部溃疡，就高度提示为TAO。这些试验表明胳膊和腿的小血管病变的存在。当然还是要与手的其他类型的小血管闭塞性疾病相区别，如：硬皮病，CREST综合征，重复创伤、栓子、高凝状态和血管炎等。病因血栓闭塞性脉管炎与烟草使用相关[ 3 ]。烟草的使用或暴露在疾病的发生和发展中起到重要的作用。Ader等人通过使用胸苷掺入抗原测定法， [ 20 ]显示相比动脉硬化闭塞症患者或健康男性，TAO的病人细胞对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的敏感性更高。DA Moerloose等人 [ 21 ]发现： HLA-B12抗原频谱在Buerger病患者（实验组2.2%vs对照组28%）显著减少。类似于其他自身免疫性疾病，TAO可能有没有直接“致病”基因的遗传易感性突变。大多数研究者认为，血栓闭塞性脉管炎是一种免疫介导性动脉内膜炎。最近免疫细胞化学研究表明TAO血管壁有线性沉积的免疫球蛋白和补体因子沿弹力层分布[ 22 ]，但启动抗原还没有被发现。同时，高同型半胱氨酸血症在血栓闭塞性脉管炎发病机制中的角色[ 23 ]，导致血栓形成的情况如抗磷脂综合征与血栓闭塞性脉管炎的关系也是值得关注的[ 24 ]。血栓闭塞性脉管炎外周内皮依赖性血管舒张功能受损，而非内皮性的血管扩张机能是完好的[ 25 ]。组织病理学TAO的临床标准虽然十分明确，但组织病理学的研究结果却没有达成共识的[ 26 ]。这使得动脉硬化闭塞症（ASO）与TAO难以在组织病理学上得到区别。 TAO不同阶段有不同的病理表现[ 3 ]：急性期的疾病诊断中最常见的是浅表血栓性静脉炎血管段的活检 [ 10 ]。对其他疾病阶段包括中膜（亚急性）和内膜（慢性）阶段，也已有组织病理学描述。急性期病变包括闭塞，细胞密集，炎症性血栓及炎症反应少的血管壁。多形核白细胞，微脓肿和多核巨细胞也可能存在。当TAO发生在不常见的地方，急性期病变的诊断只能依靠病变部位的组织病理检查来确定。在中期进展阶段有可影响动脉组织和静脉血栓形成。当在血管中发现机化的血栓和血管壁纤维化，才被认为是疾病的终末期[ 27-29 ]。治疗对血栓闭塞性脉管炎最有效的方法是戒烟。因此，患者确诊为血栓闭塞性脉管炎后需马上戒烟，以便阻止疾病的发展，避免截肢[ 3，30 ]。由于血栓闭塞性脉管炎严重影响生活质量，早期治疗也很重要[ 31 ]。甚至即使每天吸烟或使用无烟烟草（咀嚼烟草或使用含尼古丁的补丁）一到两支也会使疾病处于活动期。[32，33 ]。如果没有坏疽，当病人停止吸烟后，截肢往往可以避免。继续吸烟的病人则有手指和脚趾截肢危险。医师必须反复教育病人停止所有烟草产品的使用。尽管戒烟和TAO的临床表现的好转之间有很强的相关性，但当患者完全停止使用烟草后，仍可能会有跛行、雷诺氏等症状[ 3 ]。支持性护理应本着最大限度地提高患肢的血液供应。应注意避免热，化学或机械损伤，特别是鞋子或足趾小手术，以及真菌感染。应避免接触引起血管收缩的感冒药及其他药物。尽管炎症在发病机制中有明显的作用，但对TAO而言，抗炎剂，如类固醇，并没有被证明是有益的。静脉注射伊洛前列素（前列腺素类似物）结果表明，这种药物在疼痛缓解和组织营养改善促进愈合上优于阿司匹林，并降低了截肢的风险[34]。虽然乙酰水杨酸（阿司匹林）往往被认为是治疗血栓闭塞性脉管炎经典药物，但从没有和其他口服给药的抗凝血药进行过对照研究。经实验，动脉内链激酶溶栓的应用使得一些患者的坏疽或先兆坏疽病变的脚趾或脚避免了截肢[ 35 ]。对于TAO患者的动脉血运重建术通常是不太成功的，主要由于血管弥漫性节段性受累和病变常发生在远端 [ 3 ]。由于移植失败率高，远端动脉旁路手术治疗的也有争议。 [ 36 ]。但是，如果患者有严重的缺血且远端有靶血管，用自体血管为移植物的旁路手术也是可以考虑的[37-39]。交感神经切除术可以降低Buerger病患者动脉痉挛。腔镜下行交感神经切除术也一直被使用[ 40、41 ]。交感神经切除术已被证明在血栓闭塞性脉管炎治疗中可以短期缓解疼痛，促进溃疡愈合。但长期的获益没有被确认[ 40 ]。脊髓血管刺激因子和血管血管内皮生长因子基因治疗已在血栓闭塞性脉管炎患者被实验性使用，应该是个有前途的方向[ 42,43 ]。参考文献：1. Buerger L: Thromboangiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile gangrene. Am J Med Sci 1908,136:567-580.2. Buerger L: The circulatory disturbance of the extremities: including gangrene, vasomotor and trophic disorders Philadelphia, Saunders; 1924.3. Olin JW, Young JR, Graor RA, Ruschhaupt WF, Bartholomew JR: The changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Circulation 1990, 82:IV3-8.4. Lie JT: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) revisited. Pathol Annu 1988, 23:257-291.5. Lie JT: The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Acta Pathol Jpn 1989, 39:153-158.6. Shionoya S: Buerger's disease (thromboangiitis obliterans). In Vascular Surgery 4th edition. Edited by: Rutherford RB. Philadelphia: WB Saunders; 1994:235-245.7. Cachovan M: Epidemiologic und geographisches Verteilungsmuster der Thromboangiitis obliterans. In Thromboangiitis obliterans Morbus Winiwarter-Buerger Edited by: Heidrich H. Stuttgart, Germany Georg Thieme; 1988:31-36.8. Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y: Decrease in prevalence of Buerger's disease in Japan. Surgery 1998, 124:498-502.9. Shionoya S, Ban I, Nakata Y, Matsubara J, Hirai M, Kawai S: Involvement of the iliac artery in Buerger's disease (pathogenesis and arterial reconstruction). J Cardiovasc Surg (Torino) 1978, 19:69-76.10. Olin JW: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). N Engl J Med 2000, 343:864-869.11. Shionoya S: Buerger's disease (thromboangiitis obliterans). In Vascular surgery 3rd edition. Edited by: Rutherford RB. Philadelphia: W.B Saunders; 1989:207-217.12. Harten P, Muller-Huelsbeck S, Regensburger D, Loeffler H: Multiple organ manifestations in thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). A case report. Angiology 1996, 47:419-425.13. Donatelli F, Triggiani M, Nascimbene S, Basso C, Benussi S, Chierchia SL, Thiene G, Grossi A: Thromboangiitis obliterans of coronary and internal thoracic arteries in a young woman. J Thorac Cardiovasc Surg 1997, 113:800-802.14. Arkkila PE, Kahri A, Farkkila M: Intestinal type of thromboangiitis obliterans (Buerger disease) preceding symptoms of severe peripheral arterial disease. Scand J Gastroenterol 2001,36:669-672.15. Kurata A, Nonaka T, Arimura Y, Nunokawa M, Terado Y, Sudo K,Fujioka Y: Multiple ulcers with perforation of the small intestine in Buerger's disease: a case report. Gastroenterology 2003,125:911-916.16. Shionoya S: Diagnostic criteria of Buerger's disease. Int J Cardiol 1998, 1:243-245.17. Allen EV: Thromboangiitis obliterans: methds of diagnosis of chronic occlusive arterial lesions distal to the wrist with illustrative cases. Am J Med Sci 1929, 178:237-244.18. Olin JW, Lie JT: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). In Vascular medicine 2nd edition. Edited by: Loscalzo J, Creager MA, Dzau VJ. Boston: Little Brown; 1996:1033-1049.19. Olin JM, Lie JT: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). In Current management of hypertensive and vascular diseases Edited by: Cooke JP, Frohlich ED. St Louis: Mosby-Year Book; 1992:265-271.20. Adar R, Papa MZ, Halpern Z, Mozes M, Shoshan S, Sofer B, Zinger H, Dayan M, Mozes E: Cellular sensitivity to collagen in thromboangiitis obliterans. N Engl J Med 1983, 308:1113-1116.21. de Moerloose P, Jeannet M, Mirimanoff P, Bouvier CA: Evidence for an HLA-linked resistance gene in Buerger's disease. Tissue Antigens 1979, 14:169-173.22. Kobayashi M, Ito M, Nakagawa A, Nishikimi N, Nimura Y: Immunohistochemical analysis of arterial wall cellular infiltration in Buerger's disease (endarteritis obliterans). J Vasc Surg 1999,29:451-458.23. Diehm C, Stammler F: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). N Engl J Med 2001, 344:230-231.24. Adar R, Papa MZ, Schneiderman J: Thromboangiitis obliterans: an old disease in need of a new look. Int J Cardiol 2000,75:167-170.25. Makita S, Nakamura M, Murakami H, Komoda K, Kawazoe K, Hiramori K: Impaired endothelium-dependent vasorelaxation in peripheral vasculature of patients with thromboangiitisobliterans (Buerger's disease). Circulation 1996, 94:211-215.26. Kurata A, Franke FE, Machinami R, Schulz A: Thromboangiitis obliterans: classic and new morphological features. Virchows Arch 2000, 436:59-67.27. Leu HJ: Early inflammatory changes in thromboangiitis obliterans. Pathol Microbiol (Basel) 1975, 43:151-156.28. Lie JT: Diagnostic histopathology of major systemic and pulmonary vasculitic syndromes. Rheum Dis Clin North Am 1990,16:269-292.29. Shionoya S, Leu HJ, Lie JT: Buerger's disease (Thromboangiitis obliterans). In Vascular pathology Edited by: Stehbens WE, Lie JT. London: Chapman & Hall Medical; 1995:657-678.30. Shionoya S: What is the Buerger's disease? World J Surg 1983,7:544-551.31. Ohta T, Ishioashi H, Hosaka M, Sugimoto I: Clinical and social consequences of Buerger disease. J Vasc Surg 2004, 39:176-180.32. Joyce JW: Buerger's disease (Thromboangiitis obliterans).Rheum Dis Clin North Am 1990, 16:463-470.33. Lie JT: Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) and smokeless tobacco. Arthritis Rheum 1988, 31:812-813.34. Fiessinger JN, Shafer M: Trial of Iloprost versus Aspirin treatment for critical limb ischaemia of thromboangiitis obliterans. The TAO Study. Lancet 1990, 335:555-557.35. Hussein EA, el Dorri A: Intra-arterial streptokinase as adjuvant therapy for complicated Buerger's disease: early trials. Int Surg 1993, 78:54-58.36. Sasajima T, Kubo Y, Inaba M, Goh K, Azuma N: Role of infrainguinal bypass in Buerger's disease: an eighteen-year experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997, 13:186-192.37. Inada K, Iwashima Y, Okada A, Matsumoto K: Nonatherosclerotic segmental arterial occlusion of the extremity. Arch Surg 1974,108:663-667.38. Sayin A, Bozkurt AK, Tuzun H, Vural FS, Erdog G, Ozer M: Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients. Cardiovasc Surg 1993, 1:377-380.39. Watarida S, Shiraishi S, Fujimura M, Hirano M, Nishi T, Imura M, Yamamoto I: Laparoscopic lumbar sympathectomy for lowerlimb disease. Surg Endosc 2002, 16:500-503.40. Chander J, Singh L, Lal P, Jain A, Lal P, Ramteke VK: Retroperitoneoscopic lumbar sympathectomy for buerger's disease: a novel technique. JSLS 2004, 8:291-296.41. Lau H, Cheng SW: Buerger's disease in Hong Kong: a review of 89 cases. Aust N Z J Surg 1997, 67:264-269.42. Swigris JJ, Olin JW, Mekhail NA: Implantable spinal cord stimulator to treat the ischemic manifestations of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). J Vasc Surg 1999, 29:928-935.43. Isner JM, Baumgartner I, Rauh G, Schainfeld R, Blair R, Manor O, Razvi S, Symes JF: Treatment of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) by intramuscular gene transfer of vascular endothelial growth factor: preliminary clinical results. J Vasc Surg 1998, 28:964-973

腔内去下肢动脉交感神经化治疗血栓闭塞性脉管炎 汤敬东 甘树杰 张慈 明旭 李克 钱水贤 通讯作者：汤敬东通讯地址：上海交通大学附属第一人民医院血管外科通讯信箱：drtangjingdong@126.com【摘要】 目的：探讨腔内去下肢动脉交感神经化治疗血栓闭塞性脉管炎。方法：回顾分析在2013年1月至2014年6月我科收治的30例（全部为男性，30条下肢，右9条，左21条）TAO病例，应用常规动脉腔内球囊扩张开通技术的同时，施行血管腔内射频消融术。以Fontaine分期、踝∕肱指数（ABI）、消融点阻抗下降值、疼痛分级、C反应蛋白及近期通畅率综合评估临床疗效。结果：30例（30条）下肢动脉腔内球囊扩张和射频消融技术均获得成功。30例患者临床症状均有明显改善,Fontaine分期II、IIb、III期;ABI从术前0.32±1.71上升至术后0.92±;CTA显示原有闭塞的血管通畅。在术后（12±2.5月）随访期内，30例患者的临床症状均无复发。结论：动脉腔内射频消融术操作简便，安全可靠，近期临床疗效良好。因病例例数少，随访时间短，缺乏对照组以及中远期疗效能否优于单一动脉腔内球囊扩张术、达到腰交感神经节切除术的治疗效果等诸多问题还有待于进一步的研究。【关键词】 射频消融，血栓闭塞性脉管炎；去股浅动脉交感神经化 【中图分类号】 【文献标识码】 Inhibiting the superficial femoral artery sympathetic nervous to treat the Buerger diseasesTang Jingdong, Gan Shujie, Zhang Ci, Li ke, Qian ShuixianCorresponding Author: Tang JingdongAddress: Department of Vascular Surgery, The First people’s Hospital, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, 200086【ABSTRACT】 Objective: To assess the inhibiting the superficial femoral artery sympathetic nervous to treat the Buerger diseases. Methods: The records of 30cases of Buerger. All of the cases’ treatment was the inhibiting the superficial femol artery sympathetic nervous by Radiofrequency ablation. Results: 30 cases (3？) lower extremity arterial lumen balloon and radiofrequency ablation were successful. patients showed significant improvement of clinical symptoms, Fontaine stage IIb, III, III stage, ABI increased from preoperative to postoperative 1.0,0.8,0.8 0.3,0.2,0.3, CTA Show original occlusive vascular patency. After surgery (8,8,6 months) follow-up period, three patients had no clinical symptoms of relapse. Conclusions: It was safe that all of the cases’ treatment was the inhibiting the superficial femoral artery sympathetic nervous by Radiofrequency ablation. The checking results of the cases were ABI, CTA and DSA.It was not only preventing the human body from the complication of Lumbar sympathectomy, and also recovering Buerger’s arteries. However, it was a few cases and follow up time, we should have a lot work to do. 【Key Words】 Radiofrequency ablation; Buerger; inhibiting the superficial femoral artery sympathetic nervous血栓闭塞性脉管炎（Buerger Disease）是一种以中小动脉节段性，非化脓性炎症和动脉腔内血栓形成为特征的慢性闭塞性血管疾病。长期以来，是否对其采用腔内治疗，一直是个争论的问题。其核心是由于其疾病基础是血管交感张力高导致的血管痉挛，往往导致腔内治疗后近期和远期的效果不佳。而被公认行之有效的腰交感神经节切除术，因并发症较多，往往使患者不易接受。我院从2013年1月始至2014年6月利用血管腔内技术，在机械开通闭塞血管的基础上，叠加射频消融去股浅动脉交感神经化，治疗血栓闭塞性脉管炎患者30例，希望达到维持血管中远期通畅率的目的，又避免了传统腰交感神经切除的相关并发症，取得了良好的临床效果。（1）1 材料和方法1.1病例资料 共30例（全部为男性，30条下肢，右9条，左21条，年龄46+4）TAO病例。临床表现（Fontaine分期IIb期19例、II期17例、III期4例）; 术前ABI 0.3+0.1、经螺旋CT或MRA明确诊断的血栓闭塞性脉管炎病人，30例分别为：胫腓干以下近踝部闭塞。疼痛分级：II级17例，III级13级。接受了射频消融去股浅动脉交感神经化治疗。1.2血管腔内射频消融系统： 分别采用8F Stinger射频消融导管(BARD Co.美国)、Ataker射频消融仪(Medtronic Co.美国)。1.3手术方法 非治疗肢的股动脉逆行穿刺，导丝导管配合下翻山进入治疗肢的股浅动脉，在机械开通闭塞狭窄段后，再置入8F的翻山长鞘，导入8F Stinger射频消融导管至腘动脉近端（a点）、内收肌管远端（b点）和近端（c点）。调节手柄，使得射频消融导管头端贴住血管壁。用8瓦功率，持续10秒射频消融，以消融点的阻抗下降10-20%为消融成功标志。一般一个平面消融3点，间隔120度。1.4围手术期处理 术前应用骶管神经阻滞试验，有效者行消融手术。术后口服华法林，INR维持在1.5-2之间3月，3月后改用阿斯匹林100mg维持抗聚治疗。 2 结 果 30例病例随访18、12、8、6月，术后影像学通畅率（术后即时DSA影像，术后随访用CTA影像）100%；ABI恢复和维持情况良好，从术前0.3+0.1上升至术后0.9+0.1；Fontaine分期从术前IIb、III、III期改善为I期；疼痛分级从术前II、III级变为0及I级。主观症状改善明显，静息痛消失。治疗血管未出现内膜损伤、血栓形成、血管破裂，以及腰交感神经切除术后出现的内脏植物神经紊乱等并发症。3 讨 论3.1血管的持续痉挛是血栓闭塞性脉管炎主要病理生理表现。一个世纪过去了，血栓闭塞性脉管炎仍被描述为病因不清楚。血栓形成或血管炎症是否是第一个事件，它仍然是不确定的。血栓闭塞性脉管炎累及交感神经血管束的远端血管。数据表明，在细胞和分子水平上，至少有四个主要组成部分的炎症反应，包括血管内皮细胞，血小板，白细胞和感觉神经元，可能参与血栓闭塞性脉管炎的发病。改变这些细胞之间的相互作用会影响血栓闭塞性脉管炎的发生及转归。（2）大部分学者现在认为：1、只要引起中小动脉持续痉挛的因素均可被认作血栓闭塞性脉管炎的病因。2、虽然有侧支循环逐渐建立，但不足以代偿，因而神经、肌和骨骼等均可出现缺血性改变。（3）3.2 血管持续痉挛中的重要因素是交感的张力增强根据Iwase S的研究：交感神经束分出抵达肢体血管壁的末梢神经，即血管交感神经活动记录，它的特点是以下功能：1）规则，脉冲异步突发活性与心律的变化相关，2）突发活性，表现为血管收缩和/或出汗，3）声音，疼痛，电热刺激诱发的交感张力变化会带来精神压力和觉醒的刺激，，4）突发持续时间相比皮肤的较短，5）突发活动后，突然吸气行动。交感支兴奋将增加包括血管收缩剂（VC）和泌汗介质（SM），以及血管扩张剂（VD）的活性。 VC和SM的独立放电，而VD是同一活动不同的神经递质。 VC和SM的效应反应是有区别，激光多普勒血流仪的测试皮肤的变化可以明确反映其间的差异。（5）Singh K, Sood S.认为，血栓闭塞性脉管炎的病理生理特征之一血管痉挛现象是自主神经反应。并进行了评估：12例血栓闭塞性脉管炎的患者（1-6年期）和年龄和性别相匹配的对照组（非吸烟者）做比较。结果表明对于血栓闭塞性脉管炎的患者而言中枢交感神经反应性较低，作用于血管的交感支张力较高。这也是部分学者反对腔内治疗血栓闭塞性脉管炎的理论依据之一。（4）3.3 降低血管交感张力可以治疗血栓闭塞性脉管炎。 降低血管交感张力最经典的方法就是腰交感神经切除术。这是一个有50年历史的治疗动脉缺血性疾病的术式。目前，已经进展到利用腹腔镜技术。在Batc V等人关于100例腹腔镜切除腰交感神经治疗动脉缺血性疾病10年随访单中心的研究表明：对于Rutherford II、III级患者具有良好的治疗效果。（6）3.4 患肢动脉血管交感支消融即达到降低交感张力的目的，又最大限度的避免了对其他脏器的影响。 腰交感神经切除术是有一定并发症的，排除手术本身问题外，由于切除交感神经节导致与下肢血管无关脏器功能障碍，是其目前不能广泛采用的主要原因。其主要表现为：1）肠麻痹，腹胀严重时需行胃肠减压。2）性功能障碍，第1腰交感神经节切除后约有30%的男性患者丧失射精能力。3）神经痛，约有10%的患者术后7d左右发生大腿前疼痛，一般持续3～6周自行消失。（7）（8）（9）我们受肾动脉交感支消融治疗顽固性高血压的启发，在动物试验的基础上，尝试性地利用血管腔内技术射频消融去股浅动脉交感神经化来治疗血栓闭塞性脉管炎。从目前8月到1月的随访结果来看，疗效是满意的，更主要的是没有出现腰交感神经切除术的常见并发症。当然我们在实践中也发现，去股浅动脉交感神经化必须在血管主干开通的基础上，方能达到治疗的效果。这也提示我们对于末梢循环不良的糖尿病足的治疗，去股浅动脉交感神经化应该是有有益的帮助。（10）（11）（12）总之，利用血管腔内技术射频消融去股浅动脉交感神经化治疗血栓闭塞性脉管炎有即可以达到腰交感神经节切除的治疗效果，又可以避免其的一些副作用的趋势。但因例数较少，且随访时间较短，还有待于进一步的研究。

一、引言：急性下肢动脉缺血（Acute Limb Ischemia，ALI）主要包括动脉栓塞（Arterial Embolism，AE）和动脉血栓形成（Arterial Thrombosis，ATE）。两种病理过程相辅相成，密不可分的，临床表现为动脉栓塞或血栓形成的远端组织缺血。栓塞栓子通常来源于心脏和主动脉附壁血栓的脱落，动脉栓塞后会导致栓塞远端血栓形成。所以，治疗急性下肢动脉栓塞必须从栓子脱落和血栓形成的两方面入手，缺一不可。二、历史：1628年，Harvey作了有关动脉阻塞的文献报道；1854年Virchow命名为Embolus；1895年Sabanyer实施了动脉栓子切除术；1911年Lahey报道动脉栓子切除术获得成功；1916年肝素出现；1936年肝素应用于临床；1963年Fogarty医师首次应用球囊导管取栓，此球囊导管命名为Fogarty取栓导管，使得动脉栓塞手术得以推广；2000年后出现了腔内治疗急性下肢动脉缺血的报道，包括血管腔内超声溶栓、腔内吸栓及微导管溶栓法等（1）。三、现况：1、心血管源性的栓子仍是急性下肢动脉栓塞的主要来源，但医源性栓塞的发病率在逐年升高。复习文献，心血管源性的下肢动脉栓塞率为86％－91％, 其中随着动脉硬化患者发病率的增高，由冠心病导致的动脉栓塞比例在上升，由其并发症所导致的栓子脱落已升至首位，约60－70％。据Panetta T报道：20％的急性下肢缺血患者是急性心肌梗塞引起，且在3－28天（平均14天）前有心脏症状出现；另有报道动脉栓塞患者中64％有心电图的改变（2）。 随着心脏血管手术和介入治疗的广泛开展，医源性栓塞的发病率也在逐年上升。Sharma报道：45％动脉粥样硬化斑块脱落的栓子是由医源性引起的。在一组7621例行冠脉介入手术的患者中，有0.5％的患者出现肉眼可见的动脉血栓样碎屑（3）；Lin等回顾性研究了493例病人置入565枚主髂动脉支架，发现动脉粥样栓塞的发生率在1.6%（4）；1957年Thurlbeck和Castleman第一次认识到大血管手术后发生的动脉粥样硬化斑块栓塞，他们研究发现主动脉瘤手术后死亡的病人中，75%尸检发现有动脉粥样栓塞，其中一半的病人死于动脉粥样栓塞或者是死亡的主要原因（5）；Doty等回顾性分析18402例心脏手术的病人，发现尸检中0.2%的病人有动脉粥样栓塞。其中急性动脉栓塞发生在股总动脉的约为34％。（6）2、应用Fogarty球囊取栓仍是当前治疗急性下肢动脉栓塞的主要方式，手术成功率显著提高，但患者术后存活率并无明显改善。自从1963年Fogarty首先采用了球囊导管经股动脉施行腹主动脉和髂动脉栓子取栓术后，这种明显简化和微创的手术方法就被广泛的使用。据汪忠镐院士报道：他在1969年至1974年起使用自制球囊导管和Fogarty动脉取栓导管取栓，使治疗急性动脉栓塞的救肢率由37％提高到90％以上，其中发病6小时内取栓者均获成功（7）。但因许多因素会影响取栓术的结果，使得患者术后存活率并无显著提高。Blaisdell曾复习35篇文献，其中报道的死亡率：14篇为15－24％；10篇为25－29％；11篇为30－48％；平均死亡率38％（8）。上海中山医院总结1963年12月至1984年12月，收治周围动脉栓塞43例，死亡率27.9％。吴庆华教授指出：我国自20世纪70年代就开始使用此项技术，但高危患者的死亡率未见明显下降，仍高达10％－25％（9）。3、手术干预结合抗凝溶栓的综合性治疗已成共识。美国对周围动脉闭塞性疾病的抗栓治疗指南建议：a、患者患有急性动脉栓塞或血栓形成，建议立即全身抗凝与肝素使用。患者在接受手术取栓，建议长期抗凝，服用维生素K拮抗剂全身抗凝与肝素使用。b、小于14天血栓形成或栓塞性疾病的患者，建议动脉内溶栓治疗期间的时间，实现血运重建。但此方法对于有心肌坏死和缺血性神经损害的患者存在风险。 这个指南建议倾向于减少单纯的手术干预治疗，而采用小手术干预＋抗凝溶栓综合性治疗，来避免急性下肢动脉栓塞治疗中主要并发症的发生（10）。这与汪忠镐院士提出的KISS( Keep it simple and safe) 原则，即“选取治疗方法时既要简单又要安全”，是一致的。四、建议：1、明确病因：鉴别是血栓形成，还是栓子脱落导致血管阻塞后继发的血栓形成。鉴别血栓形成还是栓子栓塞，对于是否采用取栓手术干预至关重要。因为单纯的血栓形成特别是新鲜血栓，用球囊导管取栓往往不尽如人意，而栓子用球囊导管的效果很确切（11）。一般而言，急性动脉栓塞和血栓形成在病因和临床上都有明显的区别：动脉栓塞在发病前没有动脉机能不全的症状，有明确的栓子来源（心房纤颤、心肌梗塞等），突然发生组织缺血临床表现，常常对侧肢体脉搏正常，没有慢性缺血的体征；血栓形成在发病前有间歇性跛行史或静息痛，没有明确的栓子来源，发病缓慢，病史长达数日或数周，缺血较严重，常伴有对侧肢体脉搏消失，具有慢性缺血的阳性体征（12）。栓塞的栓子总是堵塞在与其直径相匹配口径血管部位，然而先后在栓子的远端和近端继发血栓形成，由于栓子和继发血栓的密度不同，应用B型超声，术前辨别血栓与栓子，评估动脉阻塞的部位和干预的程度，术中评判栓子去除是否完全的标准（13、14）。2、评估分级：为手术干预提供决策依据。 缺血严重程度对选择处理策略是最重要的因素，也影响治疗的结果。必须在病人住院或进行影像学检查前对缺血程度进行分类。持续性疼痛、感觉缺失、足趾肌肉无力都是判断病人肢体是否处于丧失危险中的最重要特征。肌肉僵直、痛觉异常、被动运动疼痛都是严重缺血的晚期征象，预示组织坏死。（表-1）分类感觉肌力动脉Doppler静脉Doppler描述/预后I.正常5级可闻及 >30mmHg可闻及无即刻危险II足趾正常或减退5-4级通常不可闻及可闻及迅速治疗可挽救III减退不仅限于足趾2-3级通常不可闻及可闻及血管再通救肢，组织再灌注不可避免IV广泛感觉丧失1-0级通常不可闻及不可闻及组织坏死、神经永久损伤，需截肢表-1 急性肢体缺血的临床分类a、缺血严重程度的评估：I、II级下肢缺血：下肢皮肤没有发绀，足趾可自由活动。 评估急性肢体缺血时，使用连续多普勒主要是检测踝部血流压力指标，多普勒血流信号的定性分析很少有用，ABI是一个很重要的指标。III、IV级下肢缺血与I、II级下肢缺血的区别在于感觉受损及检测不到踝部血流压力。肢体可以通过正常运动功能的存在与否划分为II级临界危险和III级非常危险。其与IV级不可逆性坏死的区别在于静脉多普勒检查结果的性质不同。在不可逆性坏死的区域，通常检测不到静脉血流信号（15、16、17）。b、处理对策：I级的下肢缺血不需要立即手术，可以进一步观察。II、III级的下肢缺血需要紧急手术或溶栓治疗。后者更费时且推荐用于临界危险状态。肢体处于非常危险时必须尽可能快地手术治疗，常常施行取栓术。IV级不可逆坏死则暗示患肢不可挽救，应直接截肢而不要尝试恢复血流。腓肠肌及足部肌肉运动功能丧失是急诊外科治疗的指证（18、19、20）。3、及早及时干预：对于急性下肢动脉栓塞而言，6小时内是干预的最佳时机。 Shumacker等分析腹主、髂、股和腘动脉栓塞后，下肢总存活率75-82.5%，其中发病14-24小时内，肢体存活率67%，12小时以内手术者，肢体存活率81%，6小时以内手术者，肢体存活率95%（21）。 急性下肢动脉栓塞的栓子是由血栓、血小板纤维素样物质、或者胆固醇结晶组成。成分单一或者联合组成。滞留在动脉内的栓子会立即引起炎性反应，导致多形核白细胞和嗜酸性白细胞浸润。开始发病时只是缺血性阻塞这种机械现象，这种病理改变造成动脉间的炎症反应。初始阶段持续几天到几周，随后多形核白细胞、粒细胞、巨噬细胞和多核巨细胞的炎症浸润。炎性细胞的浸润导致动脉壁的增厚和纤维化的发生（22、23、24）。在此种状态下施行手术干预，虽可以使得血管再通，但由于血管内膜已经损坏，容易发生继发血栓，导致新的缺血开始，更何况靶器官已经存在不可逆的损伤。汪忠镐院士早先的建议：对于急性下肢动脉栓塞而言，一旦明确干预指证，越快越好，6小时内是干预的最佳时机。4、最小损伤：中小动脉结构和敏感度的不同导致干预程度方法的不同。 栓子是顺着大动脉血流到达与其直径相同的动脉处导致栓塞，栓塞的部位最为常见的是中小动脉。中小动脉中层的主要结构是平滑肌故又称为平滑肌动脉，血管平滑肌细胞的活动受外来神经支配或受扩散到各细胞的激素影响，事实上，中小动脉平滑肌细胞数目的不同，针对各种原因导致的神经体液刺激敏感度也不同。膝下动脉更易因各种外界刺激而导致动脉痉挛，远端组织有效血液灌注量进一步降低，加重组织缺血（25）。 我们的建议是，对于急性下肢动脉栓塞取栓范围为股浅动脉至腘动脉近端为宜，只要疏通了股浅动脉对环关节网的血供，即可认为达到了手术的目的。膝下动脉取栓需持谨慎态度，血管极易发生痉挛和机械性损伤动脉内膜，一旦引起炎症刺激导致的动脉痉挛和血栓形成，后果是灾难性的。Sadek等评估了从2002年11月至2008年2月85例膝下型急性动脉栓塞的患者，采取单纯手术取栓与非取栓手术腔内治疗的结果比较，结果表明：膝下动脉栓塞多层次腔内治疗的通畅率及肢体救助率高于单纯取栓手术治疗，取栓次数少和时间短的病例疗效好于取栓次数多和时间长的病例（26）。5、综合治疗: 手术只是应急措施，避免肢体的急性缺血坏死，治愈率及生存率的提高要靠综合治疗。 Zatevakhin等分析了499例主动脉和下肢动脉急性血栓形成的病例：第一组患者在住院的24小时内行血运重建（n=146），第二组则是保守治疗以及24小时后手术的患者（n =353）。在第一组中，缺血程度I级保留肢体存活率为91.5％，IIA， IIB，IIIA期的保留肢体存活率分别为48.5％，76.5％和12.5％。第二组中单独使用保守措施的患者中，I级和Ⅱ级患者的治疗有效率仅有38％，剩下的患者需要进一步施行血运重建手术或截肢，其手术结果疗效和第一组患者比较要糟糕得多，截肢的数目相差2倍。因此，紧急血供重建手术是治疗下肢动脉急性血栓形成的首选（27）。但同时，Baláz等研究表明：球囊导管取栓手术可以使得急性缺血患者的血运重建，是否能完全彻底取出血栓仍存在不确定性，残留在血管内的血栓往往会导致血运重建远期疗效不佳和相关组织损失的风险增加。如果还有证据表明仍有残余血栓，可以选择溶栓术等综合措施进一步治疗。结果表明：溶栓术结合使用机械血栓清除后急性血管闭塞的患者是安全和有效的方法（28）。Limtungturakul S等也有同样的研究，他们回顾66例急性肢体缺血溶栓治疗，用溶栓导管直接在闭塞动脉里溶栓治疗急性肢体缺血或旁路移植血栓形成，成功率为92％的，但在70岁以上老年患者中出血性中风的发病率较高（4.5%）（29）。 Rutherford RB提出了针对急性下肢动脉栓塞处理三个建议：（1）血栓清除、导管溶栓或不经皮机械粉碎去除血栓，（2）清除潜在的动脉病变导致的血栓，（3）继续抗凝治疗和观察（30）。作者认为，急性下肢动脉缺血可发生于任何年龄，任何部位，根据病史，发病情况和常规临床检查，基本可确定患者缺血的病因主要是栓子栓塞还是动脉血栓形成。急性下肢动脉缺血后患者症状的轻重，取决于动脉栓塞（血栓形成）的位置、程度、包括继发血栓形成的多少，栓塞部位周围的侧支循环多寡以及对全身影响等因素有关。对急性下肢动脉栓塞患者而言，一般选用去除血栓的方法包括球囊取栓，抽吸血栓等机械方法而不需要常规使用溶栓药物；对动脉血栓形成的患者，通常需要采用综合措施和各种有效的方法包括纤溶溶栓，机械粉碎血栓，超声消融血栓，支架移植术或球囊成形术等技术。数年前曾遇一例老年房颤患者，急性下肢动脉栓塞后15天来医院就诊，高热伴心脏衰竭，下肢组织广泛性缺血坏死，经积极治疗和综合判断认为，患者已失去截肢保命的机会。总之，急性下肢动脉缺血的早期诊断和治疗是降低致残率和病死率关键之关键。参考文献1、Ouriel K. Acute limb ischemia. In “Vascular Surgery”. 5th Edi. RB Rutherford WB Saunders Company New York, 2000: 813-8212、Panetta T, Thompson J, Talkington C, et al. Arterial embolectomy: A 34 year experience with 400 cases. Surg Clin North Am, 1986,66: 3393、Eggebrecht H, Oldenburg O, Dirsch O, et al. Potential embolization by atherosclerotic debris dislodged from aortic wall during cardiac catheterization: histological and clinical findings in 7,621 patients. Catheter Cardiovasc Interv. 2000;49:389-394.4、Lin PH, Bush RL, Conklin BS, et al. Late complication of aortoiliac stent placement—atheroembolization of the lower extremities. J Surg Res. 2002;103:153-159.5、 Thurlbeck WM, Castleman B. Atheromatous emboli to the kidneys after aortic surgery. N Engl J Med. 1957;257:442-447.6、 Scolari F, Bracchi M, Valzorio B, et al. Cholesterol atheromatous embolism: an increasingly recognized cause of acute renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1996;11:1607-1612.7、汪忠镐。《黄家驷外科学（第46章：周围动脉疾病）》。人民卫生出版社。2008年10月第7版：11968、Blaisdell FW, Steele M, Allen RE. Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery. 1978 Dec; 84(6):822-8349、吴庆华。急性肢体动脉栓塞的手术治疗和注意事项。中国中西医结合外科杂志。2007，13（5）：430－43310、Antithrombotic therapy for peripheral artery occlusive disease. American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition).Guideline Summary NGC-666911 、褚光平，蔡敬铭，肖亿，刘强。急性下肢动脉栓塞的治疗方法比较。临床医学， 2006 年26卷09期12、Lamotte M, Annemans L, Bridgewater B, Kendall S, Siebert M. A health economic evaluation of concomitant surgical ablation for atrial fibrillation. European journal of cardio-thoracic surgery, 2007 Nov;32(5):702-10.13、Yuan Y, Giger ML, Li H, Suzuki K, Sennett C. A dual-stage method for lesion segmentation on digital mammograms. Medical Physics, 2007 Nov;34(11):4180-93.14、王玉敏。彩色多普勒超声在下肢动脉疾病诊断中的应用。中国医学创新，2009 年6卷14期15、吴章敏，吴庆华，陈忠，邓鸿儒，杨宝钟。536例肢体动脉栓塞的治疗经验。中华普通外科杂志，2008 年23卷06期16、Canova CR, Schneider E, Fischer L, Leu AJ, Hoffmann U. Long-term results of percutaneous thrombo-embolectomy in patients with infrainguinal embolic occlusions.. International angiology, 2001 Mar;20(1):66-7317、Donaldson MC, Whittemore AD. Thromboembolism from occult subclavian arterial stenosis during chemotherapy for breast carcinoma.. Archives of Surgery, 1995 Feb;130(2):224-618、Timaran CH, Stevens SL, Grandas OH, Freeman MB, Goldman MH. Influence of hormone replacement therapy on the outcome of iliac angioplasty and stenting. Journal of vascular surgery, 2001 Feb;33(2 Suppl):S85-9219、Callens S, Florence E, Philippe M, Van Der Planken M, Colebunders R. Mixed arterial and venous thromboembolism in a person with HIV infection. Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 2003;35(11-12):907-8.20、Cowan KN, Lawlor DK. Sudden onset of paraplegia from acute aortic occlusion: a review of 2 cases and their unique presentation. The American Journal of Emergency Medicine, 2006 Jul;24(4):479-81.21、Shumacker HB Jr. David M. Hume Memorial Lecture: better early than late. Am J Surg. 1982 Aug;144(2):170-9.22、Bartholomew JR, Olin JW. Atheromatous embolization. In: Young JR, Olin JW, Bartholomew JR, eds. Peripheral Vascular Diseases. 2nd ed. St. Louis: C.V. Mosby; 1996.23、Mittal BV, Alexander MP, Rennke HG, Singh AK. Atheroembolic renal disease: a silent masquerader. Kidney Int. 2008;73:126-130.24、Modi KS, Rao VK. Atheroembolic renal disease. J Am Soc Nephrol. 2001;12:1781-1787.25、Giles TD, Sander GE, Nossaman BD, Kadowitz PJ.Impaired vasodilation in the pathogenesis of hypertension: focus on nitric oxide, endothelial-derived hyperpolarizing factors, and prostaglandins. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Apr;14(4):198-205.26、Sadek M, Ellozy SH, Turnbull IC, Lookstein RA, Marin ML, Faries PL. Improved outcomes are associated with multilevel endovascular intervention involving the tibial vessels compared with isolated tibial intervention. J Vasc Surg. 2009 Mar;49(3):638-43; discussion 643-64427、Zatevakhin II, Zolkin VN, Gorbenko MIu. Angiol Sosud Khir. Acute thrombosis of lower-limb arteries: contemporary approaches to therapeutic decision making. 2010;16(2):135-8.28、Baláz P, Rokosny S, Chlupác J, Janousek L, Adamec M. Intraarterial peroperative thrombolysis in therapy of the acute limb ischemia Rozhl Chir. 2011 Jan;90(1):55-58.29、Limtungturakul S, Wongpraparut N, Pornratanarangsri S, Tresukosol D, Ruansetakit C, Mutirangura P, Rungtiwa P. Early experience of catheter directed thrombolysis for acute limb ischemia of native vessels and bypass graft thrombosis in Thai patients. J Med Assoc Thai. 2011 Feb;94 Suppl 1:S11-8.30、Rutherford RB. Clinical staging of acute limb ischemia as the basis for choice of revascularization method: when and how to intervene. Semin Vasc Surg. 2009 Mar;22(1):5-9.

患者：您好，我的孩子左腿（前后）一直到左侧的胳膊都有类似白斑的血丝，尤其是左膝盖周围，在运动的时候左膝盖大量出汗，呈现血红色和紫色的瘢痕，（包括左侧臀部）而且左腿比右腿瘦14厘米，明显感觉左腿比右腿细，我很担心。她小时候我没有太注意，现在长大了，感觉很明显了，而且影响美观，都以为被烧伤过了，她表面皮肤是平滑的，没有凸起。我想先看看左腿比右腿细14厘米是怎么回事？还有她的左膝盖特爱出汗，左膝盖总是湿乎乎的。请医生帮助研究一下 这些是怎么回事？曾经在北京协和医院皮肤科看过，医生说不是血管瘤，也在外科做了热能血管造影，一切正常。细腿拍了外科片子 骨骼都正常，两腿相差14厘米粗细，皮肤上还有类似红白花纹，是不是病？能不能导致左腿萎缩，两脚鞋号差一号，一大一小。还需要做什么检查？怎么才能让皮肤上的花纹消失？怎么才能让两腿的粗细相差不大？左腿明显比右腿细14厘米是病吗？您给我什么建议 我们还需要查什么？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：Klippel-Trenaunay综合征，是一种先天性周围血管疾患。1900年，法国医师Klippel、Trenaunay首先报道，命名为“静脉曲张性骨肥大血管痣”。主要为一种先天性血管发育异常的表现，一般可分为以下几种类型：①静脉型——以静脉异常为主，包括浅静脉曲张、静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等；②动脉型——包括动脉堵塞、缺如或异常增生等；动-静脉瘘型——主要以患肢异常的动-静脉瘘为主；③混合型.K-T综合征有三大特征：①痣状毛细血管扩张畸形；②静脉曲张；③软组织和骨组织增生。该病为先天性血管畸形，其发病与生活环境无关。K-T综合征的一些表现，如葡萄酒色斑在婴幼儿时期即可发现，往往被认为是胎记，等到病变加重，出现一侧肢体增长、增粗时，才会就诊。国外对此类疾病的统计表明，从首次发现病变到首次进行检查的平均间隔是12.7年。主要表现在四肢，尤其下肢多见，部分病变累及臀部、腰部、下腹部或肩部，通常累及一条肢体。主要表现为①下肢浅静脉曲张，其发生部位不同与一般的下肢浅静脉曲张，主要集中在大腿或臀部的外侧，静脉一般隆起的不明显；②葡萄酒色斑，一种呈地图状的略隆起的淡红色或紫红色斑痣，压之可以褪色，其实质是皮内血管痣，是该病的特征性表现，往往易被家长误认为是胎记。③一侧肢体的增长或增粗，随着患儿的成长，病侧肢体会逐渐增长、增粗。④患肢皮温增高，通过比较两侧的肢体温度，可以发现患侧肢体温度略高。可以用手背触摸肢体，感觉到皮温的微小差别。K-T综合征的危害：由于血管畸形，导致患肢供血过多，发育超过对侧肢体，可以出现软组织和骨骼肥大，肢体增长增粗，严重时会因为两侧下肢长度不一，造成患儿跛行，长期跛行将影响脊柱发育，形成侧弯，双侧髋关节受力的不平衡，可能引起髋关节的劳损。个别病例由于动静脉瘘距离躯干近，导致肢体远端的缺血改变，表现为肢体末梢发凉，苍白或发紫，严重的可导致末梢部位发黑，坏死。曲张的静脉由于血流缓慢，可以继发血栓，形成血栓性浅静脉炎，表现为沿着静脉走行红肿、疼痛，局部皮温增高，触之疼痛。K-T综合征的治疗:目前尚无特效的治疗方法，主要是对症减状治疗。如肢体长度差超过1.5cm，可垫高健侧鞋跟，以防长期跛行引起继发病变。对患肢增粗者，应使用医用弹力袜或弹力绷带压迫治疗，此法可以控制静脉曲张、减轻由于静脉淤血引起的下肢沉重感和肿胀，防止发生血栓性浅静脉炎。对于深静脉通畅，静脉瓣膜功能正常的浅静脉曲张者，可以行局部曲张浅静脉剥脱或激光治疗。对有深静脉缺如的患者，不适用此法。对有动静脉瘘或双侧肢体不等长的患儿，可先行双侧下肢动脉造影，发现有异常血管，可以栓塞，或手术结扎，以期达到迟滞患侧肢体发育，减轻跛行的目的。对有海绵状血管瘤的患儿，可行血管瘤切除或分次硬化治疗。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：宝宝出生的时候左眼皮就有红斑。宝宝安静时红斑颜色淡，可见皮下细小血管还有一根青色的筋脉。哭的时候红色比较深。满月以后发现有红斑的眼睛有些肿。但摸去并没发现皮下有硬块，表面也无突出。我宝宝这个属于血管瘤的哪一种？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：毛细血管扩张，一般会在两岁前消失，如果两岁后仍有再行治疗。 患者：教授。您好。我想问下我宝宝一个多月。可不可以做下眼部的彩超，看下血流情况 上海第一人民医院血管外科汤敬东：没有意义，从照片上看，应该会在2岁前消失，现在彩超对这么薄的眼皮可能无法检查。 患者：可是宝宝有红斑的眼睛较另一只眼睛已经明显肿胀了。这是为什么啊？？我担心是海绵状血管瘤。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：毛细血管瘤由扩张和增生的毛细血管网构成一般可以分为新生儿斑痣、葡萄酒色斑、蜘蛛形痣、草莓状毛细血管瘤、家庭性出血性毛细血管扩张症、肉芽性血管瘤,多见于婴儿，大多数是女性。新生儿斑痣:又称橙色斑，常见于前额、上眼睑、眉间、鼻周或颈颌部。橙红或淡红色，不突出皮面，轻压即可退色，随患儿生长而略增大，但颜色并不加深，大多数在数月后自行消退，毋需治疗。 患者：谢谢。我可以理解成宝宝的眼睛有点肿是因为毛细血管增生呢？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：如果两侧不等的话（其实也就是轻微差异），是由于毛细血管扩张而成。真的不用太紧张。 患者：是的。就是稍微肿了一些 上海第一人民医院血管外科汤敬东：祝您的宝宝健康快乐。 患者：我给宝宝做了双眼的bc.未见明显异常.眼球无占位.我想问下毛细血管扩张也会使眼皮有点浮肿吗? 上海第一人民医院血管外科汤敬东：会的，新生儿的皮下组织薄弱，眼皮又是人体最薄的地方，毛细血管略有扩张所带来的液体外渗，就会表现的较为明显。不用担心，B超也已证实，更不用担心了。 患者：我做的是双眼BC。。主要是看里面有没有异物占位。没有做血管多普勒。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：那也没有关系，等等再看看吧。单侧眼皮肿一般说明问题是局部不会是全身，放宽心。不过，对于您本身我倒是建议您需调节好自己的心理，多听听音乐，不必把100%的注意力放在孩子身上，在有旁人照顾的情况下，可以放松一下自己，预防初为人母的产后忧郁症。放宽心。 患者：谢谢。目前真的不知道该为孩子做哪些治疗。孩子的眼睛越来越肿。最近孩子哭的比较多。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：如果是单侧的话，可以咨询下眼科医生，如果双侧均肿，就要好好问问肾内科和心内科了。 患者：上个礼拜就是去看的眼科，做的双眼BC。没发现什么异常。回家后发现宝宝眼皮比另一只更肿。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：可以再观察一阵子，或去儿科再看看。 患者：这是我宝宝红斑的近照。可以看到有2个小圆圈。这个是不是海绵状血管瘤的表现 上海第一人民医院血管外科汤敬东：不象，有明显的血管走形，应该是正常的血管，待长大点，眼睑增厚点，就看不见了。 患者：那为什么血管会勾成一个一个的小圆圈。是血管发育异常吧？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：血管在皮下均是连成网状的，故可以看到连成圈。您可以讲局部眼睑的图像高象素拍下来看。 患者：我想问下眼皮浅表的血流情况通过B超不能做出来吗？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：可能不行，太浅了 患者：也许是我太紧张了，如果是血管瘤肯定发展的挺快的，至少这一个月也突起了。我应该好好调理下自己的心情。宝宝的眼睛只是稍微有点肿。应该是毛细血管扩张导致的 患者：也许是我太紧张了，如果是血管瘤肯定发展的挺快的，至少这一个月也突起了。我应该好好调理下自己的心情。宝宝的眼睛只是稍微有点肿。应该是毛细血管扩张导致的。您可以教我些海绵状血管瘤的判定方法吗 上海第一人民医院血管外科汤敬东：位置较表浅的海绵状血管瘤，局部皮肤膨隆，高低错落，起伏不平，皮面微现蓝色或浅紫色，曲张盘旋的血管隐约可见。诊断：(1)出生时即出现，病情随年龄而增长。(2)隆起或稍隆起皮肤表面，呈蓝色或紫红色；压之可缩小，去压后恢复原状。(3)无自觉症状，好发于颜面、颈及头部。(4)组织病理可见大片相互吻合，大小不一的微小静脉构成的薄壁血腔，有时可见机化和钙化现象。血管内皮细胞无异常增殖。 患者：海绵状血管瘤都是突出皮肤表面的？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：在没有深部组织的地方是这样，但一般在躯干和四肢处易向肌肉深部发展则不突出。 患者：如果是发生在眼皮肌肉里的海绵状血管瘤也是不突出的吧？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：眼睑很薄，肌肉层很少，故只要有肯定会突出来。 患者：谢谢汤医生一直耐心的解答我的问题。我宝宝眼皮上的只是在哭的时候还有就是晒晒太阳就会比另一只肿的明显。其他时候不太明显。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：所以您就不用多担心了。祝您完事如意。 患者：这样肿胀的情况以后会自动消失吗？我很担心 上海第一人民医院血管外科汤敬东：会的。 患者：大概多久能恢复 上海第一人民医院血管外科汤敬东：6－9个月以后。 患者：由于象数不是很清楚，我画了下宝宝的胎记，那两个小圆圈是青色的，是青色筋脉勾成的。请问是不是正常血管走向。那两个青色的小圆圈是血管畸形吗？下面是2张宝宝的胎记照片。 患者：有新资料上传 上海第一人民医院血管外科汤敬东：正常血管走形 患者：我宝宝眼皮浮肿是整只眼皮浮肿，不是红斑部分 患者：我宝宝眼皮浮肿是整只眼皮浮肿，不是红斑部分。这样正常吧？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：正常 患者：汤医生，您可以为我解释下为什么会使得整只眼皮浮肿呢 上海第一人民医院血管外科汤敬东：单侧眼皮肿的原因很多，但在新生儿中最常见的是由于姿势性的压迫造成，比如母乳喂养时，抱时某一方向的固定，导致此侧眼皮压迫等。 患者：我宝宝从一个月后一直是这样的。左眼皮肿胀点。仿佛是脂肪厚些。我发几张照片您看看。是不是血管扩张造成的肿胀。 上海第一人民医院血管外科汤敬东：不是的。小家伙长得不错，好可爱。 患者：那您的意思是我宝宝眼皮肿胀不是血管瘤引起的？ 患者：有新资料上传我替小家伙谢谢您了 上海第一人民医院血管外科汤敬东：对的。不客气。 患者：那这样的情况以后能恢复吗？ 上海第一人民医院血管外科汤敬东：可以的。

如果您是需要成天久坐在办公室面对电脑的白领，或者是痴迷游戏玩起来就忘记时间的青少年，再或者是风雨无阻的出租车司机，经常伏案工作到深夜的学者，下肢手术后活动困难的患者，通宵打麻将的人士……只要长期久坐不动是您的生活常态，您就需要了解一种叫深静脉血栓的疾病，因为它与另一种非常危险的急症——肺栓塞紧密关联。 久坐族 谨防肺栓塞汤敬东 副主任医师 上海同济医院血管外科近年来年纪轻轻的白领精英猝死的个案常见诸报端，医学家在对他们的尸体进行解剖时发现，不少人就是因血栓栓子脱落并随着血液流动被带至肺部，引起严重肺栓塞以致猝死的。肺栓塞属于一种凶险急症，它可以在很短的时间夺去患者的生命。而且从儿童到老年，各个年龄段都有可能发病。那么血栓是怎么形成的，为什么白领会成为这种疾病的高发人群？这还需要从我们最常见的生活习惯——久坐说起。经济舱综合征不少经常乘坐长途飞机或者长途火车硬座的人都有体会，十几二十个小时的行程下来有的人不但脚麻，甚至脚肿得连鞋子都穿不下。这种情况在我们医学上有个很形象的名称，叫“经济舱综合征”。经济舱综合征，指在长途飞机旅行中或结束后短期内，因静坐等原因导致盆腔、下肢的深静脉内的血液凝结形成血栓，即深静脉血栓。飞机旅行本身并不明显增加深静脉血栓形成的危险，静坐才是罪魁祸首。很多乘客一上飞机，就习惯于在座位上静坐休息或者干脆睡觉，缺乏运动使得血液流动减慢，特别是经济舱的座位狭窄紧凑，限制了人们的活动，再加上很多人乘车嫌麻烦刻意少喝水，血液变得黏稠更易形成血栓。静坐为何造成血栓人的静脉系统有两套，平常我们能看到的“青筋”即是浅静脉，而深静脉被肌肉覆盖。说到肌肉就与“动”有关系了，肌肉的收缩与静脉里血液的流动紧密相连。静脉里有很多只向心脏方向开放的膜片，叫静脉瓣，这些膜片好比门一样，对于合上的门，从外往里推会使门打开，人就能进屋，再从里往外推，就关上；下肢的静脉血流就像这样，当肌肉收缩时，压迫静脉，使血液流动，对于这段静脉以上的瓣膜，血流就像开门的手，冲开瓣膜向心脏流动，对于以下的瓣膜，血流就像关门的手，使瓣膜合上，防止血液因地心引力向下返流。同时运动中，肌肉收缩需要更多血液，血流增加，这样静脉里的血流速度加快。正如“流水不腐”，流动的血液就不易凝结。如果我们下肢长时间不运动，没有肌肉收缩的压力冲开静脉瓣，血液就会在血管里滞留无法顺畅流动，逐渐凝结形成血栓。而固定坐姿超过三小时，患血栓的风险将比常人大大增加。深静脉血栓的严重后果虽然深静脉里的血栓会阻碍血液回流，导致下肢血液淤积，表现为下肢疼痛、肿胀、发红、皮温升高、浅静脉明显显露甚至曲张，但多达一半患者可无任何不适，其最主要的危险是血栓从静脉脱落，随血液循环到达肺动脉，导致肺栓塞。肺栓塞是非常凶险的疾病，严重者可导致突然死亡，在美国是导致死亡的第三大原因。脑死亡 大家都知道肺脏的主要功能是向全身提供氧气，排出二氧化碳，如果肺动脉的血流因为血栓阻断，就会导致全身缺氧。特别是脑组织，因为脑子对需要的氧相对更多，但耐受缺氧的能力很差，所以短暂的缺氧就可导致晕厥，而缺氧五分钟，即使其他器官在医疗仪器的帮助下能继续工作，一般认为对脑子的损害是严重且不可逆转的，这就是脑死亡。心脏功能受损 同时当有血栓在肺动脉内时，正如门后有东西一样，这时要打开门就必须更加用力推门，而右心室收缩的力量相对较弱，如果不能维持足够的血液从右心室泵出，则循环中断，导致全身缺血；在右心室全力收缩时，其本身又会因“过劳”而受损，导致急性心力衰竭和心律失常，都能导致心脏推动血液流动的功能受损或丧失，表现为胸闷、心悸、晕厥甚至猝死。肺梗死 如果血栓较大，完全阻断了部分肺组织的肺动脉血流，则会导致严重的局部缺血，这部分肺脏就会死亡，像熟知的因为冠状动脉闭塞导致的心肌梗死一样，导致肺梗死。右心室功能障碍 有些患者因为下肢深静脉内有血栓存在，虽然没有大块血栓脱落进入肺动脉导致突然的呼吸困难、呼吸急促、胸闷、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、晕厥、紫绀等表现，但因长期的小块血栓脱落，小的肺动脉逐渐闭塞，而整体的血液循环不会减少，故每分钟流经肺动脉的血流不减少，为了使变窄的管子通过同样多的液体，就必须增加流速，就得增加两端的压力差，所以肺动脉血压就得升高，导致肺动脉高压，为维持这个压力，右心室的工作量就增加了，会导致右心室功能障碍。哪些人易患深静脉血栓全球每年因静脉血栓栓塞所致的死亡例数超过540万，比艾滋病、乳腺癌、前列腺癌和交通事故所致死亡数的总和还要多。虽然据很多专家及文献报道，中国人相对较少患这一疾病，但也切不可大意。目前发现长时间静坐或静卧，老龄，肥胖，怀孕或产后近期，脱水，心力衰竭等严重疾病，已患其他疾病、遗传异常或服用避孕药等药物导致血液中的一些成分异常致溶解血栓的能力下降，因为感染、外伤、手术、陈旧血栓、某些自身免疫疾病导致血管最内层的内膜受损，曾得过深静脉血栓的人都相对容易得这个疾病，虽然原因很多，但每个原因都没有显著增加得病的危险，这也导致预防这个疾病的一定困难。对于一般人来讲，久座不动形成的深静脉血栓，会导致患肺栓塞的风险大大增加，比如现在一些沉迷电脑游戏或网络的年轻人在长时间静坐后就有因发生肺栓塞而导致猝死的报道。另有一种情况要特别提一下，部分病人出现左侧的深静脉血栓是因为右髂总动脉压迫了左髂总静脉，而左脚的静脉血液回流都要经过左髂总静脉，这个压迫就导致左脚的静脉血回流速度下降，就容易导致血栓，称之为“左髂静脉压迫综合征”。如何预防深静脉血栓造成血管内血栓形成的三大元凶是：血液高凝状态、血液流速缓慢、血管内膜损伤。所以对于我们一般人来说，最简便的做法是不要长时间静坐或静卧，多运动以加快血液循环，即使在不方便离座的时候，也应该在座位上做点运动，收缩下肢肌肉、挤压小腿肚等；另外还要多喝水，一来保持水分防止脱水造成血液高凝，二来增加上厕所次数增加活动。住院病人，即使是刚刚手术后，医生也会鼓励多下床活动，这不但可以预防深静脉血栓，同时有利于心肺功能恢复，增加胃肠蠕动，减少肺炎和便秘的发生。对于实在不能下床，医生酌情会采取使用肝素或低分子肝素等药物，下肢空气泵挤压小腿肌肉，穿医用弹力袜或弹力绷带，鼓励家属进行小腿挤压等措施。对于下肢骨折或关节置换的病人则更应高度重视，据国外研究，高达40%病人可在进行超声检查时发现深静脉血栓。深静脉血栓的发现与治疗首先要提高警惕，在发现有不明原因的下肢肿胀、疼痛、静脉曲张后应及时就诊，如果能及早发现深静脉血栓，及早治疗就可以避免肺栓塞这一严重后果。根据我们的经验，最常见的症状是下肢肿胀，首诊的科室一般为内科或急诊科，因为心脏、肾脏、下肢感染等原因都可能引起。通过分析病史和检查的结果，如果怀疑是深静脉血栓，可能会抽血查D二聚体，做下肢血管的彩色超声、CT等检查。确定诊断后，接下来的治疗主要有三个方面：一、药物注射阻止血栓继续增大甚至溶解已经产生的血栓；二、防止血栓脱落进入肺动脉，可植入临时或永久下腔静脉滤器；三、防止以后再次发生血栓，即在出院后继续口服抗凝药法华令一段时间甚至终生。肺血栓是可怕的，但预防它却又是简单有效的。对于长期静坐的都市人类，我们需要做的，就是多活动，多喝水。所以，下次您如果连续坐上两小时，记得站起来走几步，蹬蹬腿，让您的深静脉畅通无阻。

患者：左侧足背疼痛 1个月 08年7月 四肢无脉 无压 激素控制 可以怎样治疗 在哪治疗较好 住院检查多发性大动脉炎 B超显示双侧肱动脉双下肢动脉管壁增厚 .管腔狭窄 大动脉照影显示 左颈总动脉闭塞 左右肱动脉闭塞 左右股动脉中段闭塞 主动脉 髂动脉，肾动脉左右冠动脉未见明显狭窄病变 头颅颈动脉CTA显示 双侧左右颈总动脉起开始处至颈内外动脉分叉处血管欠佳 考虑为闭塞所致 现激素治疗 请问能不能才取介入手术治疗 或球囊扩张手术 或着是别的手术治疗 谢谢了上海同济医院血管外科汤敬东：多发性大动脉炎是常见的周围血管病，又称为缩窄性大动脉炎、无脉病。是主动脉及其分支的慢性、进行性、闭塞性炎症。 因病变累及的动脉不同而可有不同的临床类型，但以头和臂部的动脉受累最为常见，常可导致上肢的无脉症，其次是累及降主动脉、腹主动脉所至的下肢无买症和肾动脉受累引起的肾动脉狭窄性高血压，也可见肺动脉和冠状动脉受累。 临床一般所称的"主动脉弓综合征"、"高安氏动脉炎"、"高安氏病"、"阻塞性血栓性主动脉病"等，其实指的就是本病或本病的不同类型。 本病好发于女性，有资料统计表明，女性患者约占65%以上，发病年龄为5~45岁，以女性青少年多见，30岁以上者约占85%以上，从50年代以来，多发性大动脉炎已成为我国常见的周围血管疾病，严重威胁患者尤其是青少年女性患者的生命健康。 现代医学认为本病的病因病理尚不明确，可能与自身免疫性疾病、遗传因素、及其他因素有关，其病理改变主要是受累动脉的炎症性改变，从动脉外膜开始，向内扩展，使动脉壁各层均有中度的淋巴细胞和浆细胞浸润和结缔组织增生，并可伴有弹力纤维和平滑肌断裂，内层的纤维化和外层的纤维组织增生造成动脉腔阻塞或狭窄，引起血栓形成而闭塞。 现多分为4型，即：Ⅰ型（头臂动脉型）、Ⅱ型（肾主动脉型）、Ⅲ型（混合型）和Ⅳ型（肺动脉型）。起病时多有发热、食欲不振、周身不适、体重减轻、夜汗、关节痛、胸痛和乏力等症状，少数病例发病前无任何症状，常因动脉狭窄与闭塞的表现而就诊。 头臂动脉型的表现主要是脑缺血的一些表现，如头昏、眩晕、头痛、实力减退等，严重者可有抽搐、失语、偏瘫或昏迷等；头面部缺血可至鼻中隔穿孔、上颌或耳壳溃疡、牙齿脱落和面部萎缩等。上肢缺血可至上肢无力、酸痛、肢体麻木、甚至肌肉萎缩等。 治疗：在内科激素治疗的情况下，即血沉正常后，外科手术治疗。根据您的情况，主要是针对头相的缺血的手术治疗。根据我的经验和国际指南，大动脉炎介入治疗效果不佳，只有血管搭桥治疗唯一选项。

患者：头晕，头沉，血压升高（100-160），血糖升高（糖尿病多年），转头就更晕，有点不爱睁眼睛，没有其它异常 头部CT，颈部彩超，确诊双颈动脉硬化，右颈供血不足吃了养血清脑颗粒（头更晕，吃了两次就停了），吃过西比灵（胃不舒服，也停了），现在吃北京0号，偶尔吃点阿司匹林，一直在吃客登庸的降糖药，但症状没有怎么减轻，没有见效 不知道该怎么治疗好了，很担心会引起别的更重的病上海同济医院血管外科汤敬东：颈动脉斑块最大的风险导致中风，故需要根据斑块的性质和大小，决定处理的方法。 一般来说，颈动脉出现斑块大多数与年龄和动脉硬化有一定关系，同时还有一些危险因素。比如高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、肥胖等危险因素与全身的动脉硬化有关。体检发现颈动脉斑块，是动脉硬化的表现。要看斑块的大小、软硬度以及有无斑块破裂等情况而定。小的斑块、没有造成颈动脉狭窄的和非漂浮性斑块，可以暂时不手术治疗，应当随诊观察，但必须应用抗血小板药物，以防微血栓形成。若发现斑块增大造成颈动脉狭窄时应当及时手术治疗。 颈动脉狭窄的症状有哪些 一过性头晕，眼前发黑，甚至语言或一侧肢体短暂性运动障碍，临床也称一过性脑缺血发作，常常是由于颈动脉系统有问题，如颅内血管狭窄、痉挛或颈动脉狭窄、血液涡流产生微血栓脱落等造成的，严重时可以造成脑梗塞，导致相应神经系统功能障碍。所以当病人出现一过性头晕、眼前发黑，应当去医院做颈动脉彩色多普勒超声检查，如果彩超发现有狭窄，还应当进一步行CTA、TCD等检查，明确狭窄范围、程度以及颅内动脉的情况等。 颈动脉狭窄程度与手术治疗的关系 查体发现颈动脉狭窄，要视狭窄程度采取相应的治疗措施。狭窄程度小于50％时，临床多无症状，可以抗血小板药物治疗，不必手术；若狭窄50％～70％，临床无症状可以密切观察和药物治疗，有症状时应当手术治疗；若狭窄大于70％时，血流动力学会明显受到影响，造成脑梗塞几率很大，应当手术治疗。 手术治疗的方式有哪些 颈动脉狭窄目前的手术方法主要是颈动脉内膜剥脱术，即是通过外科手术将颈动脉内的斑块和血栓剥除的方法，这一技术已经很成熟，这种手术方法简便，创伤小，是血管外科最基本的手术技术。 颈动脉狭窄放置颈动脉支架是近年来开展的新的治疗技术，是将金属支架通过股动脉植入狭窄的颈动脉血管内，支撑狭窄部位，起到使血流通畅的目的。是一种微创介入治疗方法，颈部没有刀口，术后1～2天就可出院，更适合于老年、外科手术风险较大的患者。患者：能不能具体些，这种症状该怎么治疗能得到缓解直到康复，不要跟别人回答的一样，我的检验结果还没有斑块吧上海同济医院血管外科汤敬东：根据您提供的资料说是双侧颈动脉硬化，如果没有斑块，是不会有如此诊断的。 一般而言，颈椎病也会导致头部供血不足，但大都为椎动脉受压，较少影响到颈动脉。您提供的资料明确提示为颈动脉供血不足，故建议您再次明确检查，如：颈部动脉的MRA或造影。

患者：2007年12月下旬，我因左下腹有坠涨感半月余，在当地医院经彩超检查发现患有“左髂内动静脉瘘”。（本人于1999年11月27日在当地医院做过“子宫全切”手术。术后第八天开始出血半个多月方才止住。） 盆腔膀胱后侧见大量迂曲扩张的无回声管道结构，范围13X5cm,壁薄,最粗内径4.5cm,未见明显附壁血栓,管壁未见明显搏动,CDFI:其内充满红蓝彩色血流信号,PW测得动脉及静脉血流频谱均有,最高流速Vmax=89.1cm/s,较低流速V=28.4cm/s.该囊状无回声结构与左髂总.髂外动静脉无明显直接关系,左髂内动脉扩张,内径1.1cm,血流速度V=84.3cm/s.囊状无回声结构左后壁见一宽约0.6cm的管道结构与该囊装结构相通,CDFI:该管道结构内见红蓝花色血流信号喷入囊状结构内,PW测得搏动性动脉血流频谱Vmax=96.3cm/s,RI=0.60,交通口内径约0.6cm,流速Vmax=84.2/s.双侧附件显示不清. 超生提示:1.盆腔膀胱左后侧巨大血管性病变:考虑动-静脉瘘,受累动脉来自左髂内动脉分支. 2.子宫切除缺如,双附件显示不清. 无 像我这种情况咨询过几家医院,得到的答复是:1.作介入手术,放弹簧钢圈栓塞,然后再放血管支架隔绝瘘口; 2.做开放手术结扎.我想请问,到底应该选择哪种手术方案为好? 3.我有一个朋友前些年也是因为患动静脉瘘，在当地医院做介入手术时被医生不小心损伤了股神经，至今还跛着脚走路。我担心自己如果做介入手术时也会被损伤神经，请问会有这种风险吗？像我这种情况暂时不做手术会有生命危险吗？上海同济医院血管外科汤敬东：1、首先先纠正一个说法，在血管外科，我们称为血管腔内治疗（endovascular)，而不是介入治疗（intervention），两者之间有本质的区别，故您此病应去有血管外科的医院正规治疗。 2、根据您的描述，诊断是明确的，应该治疗，因为： a、髂内动脉瘤有破裂的可能，会危及生命 b、动静脉瘘，尤其是中血管的动静脉瘘，会加大回心血量，加重心脏负担，可能会导致心衰。 3、关于治疗，我的意见是首选腔内治疗，因为： a、此处处于骶前静脉丛，在盆腔手术后，再次开放手术，由于粘连容易造成损伤。 b、穿刺很难直接损伤股神经，血肿压迫的可能较大。这可以通过仔细操作以避免。 4、腔内治疗方案有两种： a、如果瘘处位于髂内动脉起始段附近，可直接用弹簧圈栓塞瘘道，或用覆膜支架直接置入髂内，封闭瘘口。优点：保留髂内动脉。缺点：封闭不全时，易复发。 b、瘘口位置不佳，采用髂内动脉放弹簧钢圈栓塞,然后再髂外动脉放覆膜支架封闭髂内。优点：疗效比较确切。缺点：封闭了髂内，对性生活可能有影响。 以上只是根据您有限的资料提供的建议，最终方案还是要依据影像资料来定，

1986年初，世界排坛的超级球星海曼在一次比赛中突然倒在地上，医护人员全力抢救仍无法挽回她的生命。事后的尸检诊断海曼死于“马凡综合症”的“主动脉夹层破裂”。这是一种人们知之甚少的血管病，它极为凶险，犹如一枚“定时炸弹”，一旦“爆炸”，如不进行干预，则在极短时间内患者就会死亡。那主动脉夹层究竟是怎样一种病呢？其实质就是主动脉血管壁的破裂。我们可以把主动脉血管看成弹性水管,这根水管有三层结构——里层,中间层，外层。正常的水管这三层应该贴的很紧,但由于各种因素（如水管老化，水流冲击过强，外力致使水管破裂等）导致水管的里层和中层受损而变薄弱，在此基础上，高速、高压的水流将薄弱的内层和中层撕开了一个裂口，水涌入裂口中,并不断向下冲击，裂口即扩大为腔隙，并沿着水管壁向远、近端，尤其是远端不断膨大扩张。我们将原来的主动脉壁管腔称作真腔，冲击形成的腔隙便是假腔，而真、假腔之间的主动脉壁内、中层被称为“夹层”。因为假腔呈“瘤样”膨大，因此，该病以前被命名为“夹层动脉瘤”。主动脉夹层最大的危害就是假腔随时可因不堪承受血流的聚集而破裂造成大出血，人们所熟知的一代排球名将海曼和朱刚都是正当壮年时猝死于主动脉夹层破裂，可见它虽然不是肿瘤，但它破裂致死的凶险度却超过任何肿瘤。从前对于主动脉夹层的治疗往往是内科治疗＋传统的手术治疗，先通过药物控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动对主动脉壁的冲击，然后在急诊下行人工血管移植术，即把扩张的水管段卸下，重新接上一根新的水管（人工血管）。但是这种方法耗时较长，且对患者损伤较大，医生往往可能花了很长时间也未能挽救病人的生命。全世界血管外科医生不断努力寻找一种创伤小的方法来代替传统的外科手术。终于1990年首先由阿根廷的医生Parodi使用“经皮主动脉腔内覆膜支架置入术”用于腹主动脉瘤的治疗, 并取得了成功，从此开始了腔内血管治疗的新的时代。1994年Dake首次将“经皮主动脉腔内覆膜支架置入术”用于胸主动脉瘤及降主动脉夹层的治疗。这种治疗方法是在真腔内置入覆膜支架,封堵夹层原发破口,好比是在水管的内层上添加了一块补丁，使真腔内血流不再流入假腔内,降低假腔内压力,减少主动脉扩张或破裂的危险,同时支架紧贴扩张段上下的血管壁,使血流顺着这条人造的管道向下灌注。腔内修复术治疗主动脉夹层具有微创、安全、近期疗效可靠的特点，但是也存在一定的局限性，例如他只适用于某种类型的主动脉夹层，对于另外一些情况，只能靠外科手术才能解决问题。关于预防,主要注意平时的生活方式;高血压患者要控制血压,若是主动脉硬化则要降血脂,有先天性疾病的人（马凡氏综合症）要注意自我保护,避免剧烈运动,以免造成破裂并积极治疗原发病。另外，一旦发觉胸痛，就要马上到医院检查，做到及早发现，及早治疗。