吴灵敏医生的科普号

“吴医生，朋友公司的年轻同事猝死了，我害怕同样的不幸发生在我身上，怎么办？”在这里，吴灵敏医生带领大家一起了解“猝死”，有效预防并对抗“猝死”！ 答：最近关于“猝死”的话题频繁登顶各大头条，年仅 35 岁的艺人高以翔在录制录制《追我吧》节目时发生心源性猝死，心肺复苏抢救无效身亡；广东省卫健委副主任陈义平同志在外公务返回委机关，进入电梯后突然晕倒，多方抢救无效身亡；北京地铁2号线一名男性乘客心脏病突发，于和平门站开往前门站区间倒下，经群众、地铁工作人员、急救人员抢救无效身亡；一时间社会谈“猝”色变，通常是看似正常的人，突然出现晕倒等症状，如果没有任何处理措施，1 个小时内就可能死亡。其实，“猝死”离我们并不远，2007 年 6 月，相声演员侯耀文在家中突发心脏病去世，享年 59 岁；2018 年 9 月，“吉祥三宝”父亲布仁巴雅尔突发心梗去世，享年 58 岁；2019 年 9 月，北京人艺演员班赞突发心梗去世，年仅 41 岁……但是“猝死”并非无迹可循，今天我们就和大家讲讲“猝死”的前因后果，以及如何做到可防可治。 一、什么是猝死？最常见的猝死是什么原因？ 世界卫生组织（WHO）关于猝死（Sudden death，SD）的定义是：平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。从发病到死亡多长时间方可认定为猝死呢？世界卫生组织（WHO）认为是6小时之内。 其实，猝死分心源性猝死及非心源性猝死。目前公认的是发病1小时内死亡者多为心源性猝死，心源性是指因心血管疾病而发病，其中以冠心病最为常见，多为急性冠脉综合征（包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛）。美国心脏协会研究指出：“25%左右的冠心病患者以心脏性猝死为首发临床表现。”国内文献指出：“在心脏性猝死的患者中，80%的成人死因与急性冠状动脉综合征有关。” 长达26年的FraminghamStudy大规模的研究显示，在全部猝死患者中，心源性猝死占猝死总数的75%。非心源性原因有过度劳累、熬夜、酗酒、服用药物、剧烈运动等，约占全部猝死的25%，临床常见的非心源性猝死主要疾病包括呼吸系统疾病如肺梗死、支气管哮喘，神经内科疾病的急性脑血管病（如脑出血），消化系统疾病如急性出血坏死性胰腺炎等。英国伦敦大学研究发现，每天工作超过11小时，患心脏病的风险会增加67%。熬夜会导致心肌缺血缺氧，诱发心血管疾病发生，出现恶性心律失常如室速室颤，如果患者没有得到及时的心肺复苏或复苏失败，就会发生猝死。 二、事发突然，有迹可循 “猝死”看似事发突然，实则有迹可循。很多患者发病前有头晕心慌等不适，因症状不具备特异性而未能引起警惕。在这里，我要告诉大家需要高度关注的五大猝死信号。 第一大猝死信号：近期出现或加重的心前区不适。以呼吸不畅、胸闷、心口感觉压着一块大石头、绞肉疼等为主要表现，休息后或含服硝酸甘油10分钟内可缓解，高度提示患者有冠心病，且期间由稳定型心绞痛发展为急性冠脉综合征。这类患者随时有急性心肌梗死的危险，需要赶紧去正规医疗机构的心内科就诊，如果症状严重，需要紧急拨打急救电话，有条件的需给予吸氧。 第二大猝死信号：近期频繁出现的心慌感觉，并且明显影响到了日常生活与工作。患者感觉心跳的厉害，甚至会伴低血压、少尿、气促、心绞痛等症状。心慌感可以由快速心动过速导致，也可以由心动过缓导致。国内资料表明，心脏性猝死伴发的心律失常为：快速性室性心律失常 (81.2%)，包括心室颤动(53.1%)，室性心动过速(28.1%)，以及缓慢性心律失常(18.8%)，包括窦性停博(15.6%) 和高度房室阻滞(3.1%)。患者如果心电图提示频发室性心律失常，要高度警惕其发展为室颤。如果心电图提示心率≤50次/分，且伴低血压（血压低于90/60mmHg），这类患者容易发生心脏停搏导致猝死。 第三大猝死信号：突发晕倒，伴一过性意识丧失。临床中，我们将此症状称之为晕厥。出现不明原因的晕厥，应非常警惕，尽快去正规医疗机构查明原因，若为室速、室颤导致，需尽快安装心脏自动复律除颤器（ICD）。切忌“百度看病，知乎办校”这类缺乏专业知识的自我诊治行为。 第四大猝死信号：近期频繁出现不明原因的乏力、疲惫和活动耐量下降。这类患者往往伴有呼吸不畅、心慌、胸闷、肩背部疼痛，甚至双下肢浮肿，这种情况可能是由于心肌炎、心肌病、扩心病、心力衰竭等引起。在这里，我们要着重提一下心肌炎，该病多见于青少年，患者往往自诉1月内有感冒病史，有发热、全身倦怠感和肌肉酸疼，或恶心、呕吐等消化道症状；该病容易导致扩心病，少数可出现晕厥或猝死，因此出现上述不适时应严禁中重度体力活动，强烈建议卧床静养和补充营养。 第五大猝死信号：视物不清、眼前发黑、走路不稳和脚踩棉花感。上述症状一般是脑卒中的预测信号，脑卒中也是猝死的重要原因之一。因此，出现上述症状时要紧急前往正规医疗机构的神经内科就诊。如果有糖尿病病史的患者，要高度警惕低血糖的发生，通过检测7次血糖和随机指尖血糖来了解血糖波动情况。低血糖虽不会直接导致猝死，但是次生灾害仍然会导致死亡（例如倒地后从楼梯摔下）。 三、如何自救与他救 “猝死”的黄金抢救仅在4分钟内，心肺复苏（CPR）联合自动体外除颤器（AED），可显著提高抢救成功率。国外研究报告显示，在院外心脏性猝死的患者中，单纯使用CPR急救的生存率为14%，同时使用CPR和AED除颤的生存率可上升到23.4%。目前，我国120或999救护车城区平均到达时间均超过10分钟，因此“第一目击者”往往决定着猝死者能否生还。 遇到他人猝死怎么办？最好的办法是进行拿起除颤仪进行心脏除颤和/或心肺复苏（CPR）。第一步：判断环境是否安全。保护自己才可以更好的施救他人。第二步：拍打呼喊患者看其有无反应。你可以拍患者肩膀，并大声呼喊“喂喂喂，可以听到吗”。第三步：若无反应，呼喊周围人拨打急救电话并呼喊取来最近的自动体外除颤器（AED）。第四步：观看胸廓有无起伏，也就是患者有无呼吸，5-10秒钟，若10秒内不能确定，则立刻启动第五步。第五步：胸外按压和人工呼吸。按压位置：两乳头连线中点处（胸骨中下段），深度：5cm-6cm（约半个眼镜盒的宽度），每次按压之后应让胸廓完全回弹，按压频率：100-120次/分钟。若为双人或多人施救，应每2分钟或5个周期CPR（每个周期包括30次按压和2次人工呼吸，每次人工呼吸应持续吹气1秒以上，保证有足够量的气体进入并使胸廓起伏）更换按压者，并在5秒钟内完成转换；若只有一名施救者，则只需进行胸外按压。上述过程一直反复进行，直到AED或者医疗机构急救人员的到场。 胸外按压是为了挤压胸廓，让心脏维持泵血功能，把血液挤压到各个脏器，其中大脑供血最为重要。如果大脑没有血液供氧，4分钟后便开始出现不可逆坏死，CPR按压的目的就是为了维持血的供应。当AED到来后，我们要第一时间使用AED。AED的使用很简单：只需要听它说，按照播音一步一步做就可以！ 遇到自己有猝死信号怎么办？如果突发不适，且难以耐受，赶紧呼喊周围人，大呼“我不行了！”，请周围人帮助急救；如果周围无人，请采用：静、卧、服药、呼救。静：指发病后要安静、镇静及冷静，精神紧张、恐惧等会加重心肌缺血缺氧，并诱发室颤，有条件者给予吸氧；卧：指患者应就地休息，不要走动，减少心脏负担；服药：指有冠心病病史或既往诊断过冠心病的患者在救护人员尚未到达时，自行服用硝酸甘油，服药后症状不缓解可每隔5分钟含服1片，同时嚼服阿司匹林。呼救：指拨打急救电话。要特别注意，一定要等医生来！不适难以耐受时千万不要自己去医院！在没有心电监护的情况下去医院极其危险，途中可能发生室颤！ 美国每年猝死总人数 30 万人，即每分钟将有 1 人发生心源性猝死，中国猝死总人数是美国的 2 倍，这意味着我国每分钟将有 2 人发生心源性猝死。随着我国人口的进一步老龄化，冠心病发病率的增加，心源性猝死的总人数还将进一步攀升，因此掌握猝死的急救措施和对猝死高危人群进行早诊断、早治疗就显得尤为重要。在这里，我们特别强调针对近年来日趋火爆的马拉松运动，大家参赛前应对自己的身体全面的检查，尤其是心脏彩超和心电图，对于有猝死家族史和心脏病病史的患者，我们是不建议其参加竞技运动。戒烟限酒、充足睡眠、心情舒畅、避免劳累、饮食均衡、在专业人士指导下适量运动等均是健康生活的基石，也可以从一定程度上预防猝死发生。

“吴医生好，体检查出，我的空腹血糖，偏高一点点，我得糖尿病了吗？该怎么办？”相信很多患者朋友在日常生活中经常会有这样的困惑，在这里，吴灵敏医生就告诉大家，遇到空腹血糖升高，我们该如何正确应对。同时告诉大家，如何积极乐观的认识糖尿病，并正确治疗糖尿病。中国医学科学院阜外医院心血管内科吴灵敏答：在日常体检中，面对空腹血糖升高，许多人的第一反应是“我得糖尿病了吗”？其实，在我们临床医生看来，偶尔一次的检测以及单个化验值不能下定论，也可能是一过性血糖升高，也可能是糖尿病前期，也或许是“糖尿病”。根据世界卫生组织（WHO）2016年发布的一个警告，中国约有1.1亿名糖尿病患者，约占中国成年人总数的1/10；且中国糖尿病患病率呈现爆炸式增长，若不尽快采取行动，减少不健康饮食和缺乏运动等生活方式中的危险因素，预计该数字将在2040年增至1.5亿人。面对如此庞大的“糖尿病”人群，我们仍是要冷静面对“空腹血糖升高”，其能否诊断“糖尿病”，需要我们从以下几个方面全面了解“空腹血糖”的概念，及其与“糖尿病”之间的关系。（一）糖尿病的定义与诊断标准糖尿病定义：糖尿病是指一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病和妊娠糖尿病4型，其中以1型糖尿病和2型糖尿病更为常见。1型糖尿病（约占糖尿病总人口的10%~15%），多在儿童期起病，以与自身免疫相关的胰岛素生成不足有关，患者体型偏瘦，血糖较高，胰岛素水平偏低，胰岛细胞抗体阳性，需要终身使用胰岛素注射治疗；2型糖尿病(约占糖尿病总人口的80%~85%)，多在中老年期起病，也可见于肥胖儿童，患者体内存在胰岛素抵抗，治疗方法包括调整生活方式和药物治疗，必要时使用胰岛素治疗。简而言之，1型糖尿病是先天基因缺陷所致，2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用所致。我们日常生活中所说的“糖尿病”，若没特殊指明，均为2型糖尿病。糖尿病诊断标准：有典型糖尿病症状者(三多一少，即烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降)，空腹血糖7.0mmol/L或餐后两小时血糖11.1mmol/L即可诊断；无症状者需空腹血糖7.0mmol/L和餐后两小时血糖11.1mmol/L才达到诊断标准。由此看来，确诊糖尿病并不能单纯凭借一次空腹血糖超过正常值，应当要分析受检者空腹血糖增高的可能原因，并排除其他疾病。一般情况下，临床医生要综合受检者的病史体征和实验室检查，观察受检者是否具备有糖尿病典型表现即“三多一少”（烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降），是否伴有其他糖尿病并发症(例如：糖尿病肾病、糖尿病视网膜视网膜病变、糖尿病足、糖尿病周围神经及自主神经病变等)的存在，才能最终确诊是否患有糖尿病。如果空腹血糖在5.6~6.9mmol/L，但是没有达到糖尿病的诊断标准（即不具备相关典型表现或并发症），这种情况被称为“糖尿病前期”，这种受试者每天都可能变成新的糖尿患者，因此“糖尿病前期”的人群是预防糖尿病的重点人群。（二）空腹血糖的定义关于空腹血糖，首先要明确它的定义，它指的是隔夜空腹（饮水除外）8至12小时，于次日清晨早餐前所测的血糖。有的受检者可能会想，空腹就是不让我吃饭嘛，索性连前一天的晚餐都不吃了，这样测得的结果一定准确了吧！比如，患者中午跑到门诊告诉医生说“医生，给我查个空腹血糖，我没有吃饭，也没喝水！”显然是不行的。要记住“空腹”不是要你“保持饥饿”。测量空腹血糖要赶早，最佳时间段在早晨7点~9点，再晚了就不是真的空腹血糖了。（三）如何界定空腹血糖升高（四）引起空腹血糖升高的因素很多情况可引起血糖一过性增高，因此空腹血糖升高不一定是糖尿病。那么，哪些因素会影响空腹血糖呢？1、辨别真假“空腹”前面我们已经讲到了隔夜空腹至少8～12小时未进任何食物（饮水除外）才是真“空腹”。但某些疾病会导致肠道蠕动缓慢而发生胃内食物潴留（比如：不完全性肠梗阻、产褥初期等）。乍一看，受检者确实8～12小时未进任何食物，但因其肠道内有部分食物潴留，此时已不是真正意义上的空腹了，这时测空腹血糖，得到的就是一个假数值。同时，对于患有肝炎、肝硬化和肝癌等疾病的患者，肝糖原储备会不断增加，也会导致血糖一过性升高。2、检测前夜饮食不合理有些受检者抽血化验的前天晚上，摄入过多难消化的食物，或者用餐时间比平时晚，这些均会导致测到的空腹血糖数值偏高。还有一部分受检者想到第二天一早要抽血化验血糖，于是刻意减少检测前天晚上的进食量，这样会导致空腹血糖数值偏低。3、运动后检测血糖轻微或是稍微费力的有氧运动，都会产生一定的神经兴奋，从而刺激肝脏转化葡萄糖，导致血糖升高。比如，有的受检者很喜欢晨跑或打太极，早起运动后来抽血化验血糖，甚至有的环保者步行几公里来医院检测，结果空腹血糖是升高的。他们甚至会对医生说“只要求不吃东西，没说不能锻炼呀”。此刻我们必须提醒您：测定空腹血糖的早晨切忌有氧运动。4、药物引起的血糖升高某些药物（如激素类药物、口服避孕药等）也会引起血糖一过性升高，停药后血糖会逐渐回落。5、其他因素引起的血糖升高睡眠不足或者情绪不稳定也会引起空腹血糖升高；另外，当身体处于应激状态（比如：突发剧烈疼痛、感染、颅内出血、外伤等）时，血糖也会升高，待身体逐渐恢复或适应，血糖会随之下降。（五）“黎明现象”与“苏木杰现象”这两种现象虽然关乎空腹血糖，但适用范围均为已确诊糖尿病并使用胰岛素治疗的患者。因此，单纯空腹血糖升高的患者，切勿各种百度后将这两类现象与自己对号入座。“黎明现象”指夜间没有发生过低血糖，其空腹血糖在每天黎明后逐渐开始升高的现象。其主要原因是凌晨体内对抗胰岛素素的激素（如糖皮质激素、生长激素）或称之为升高血糖的物质分泌增多，从而导致血糖升高。这种情况下的空腹血糖升高就是真性空腹血糖升高。“苏木杰现象”指由于晚餐前（或睡前）降糖药（包括胰岛素）用量过大或进餐减少、过度饥饿，从而引起夜间低血糖，机体出于自我保护，以避免发生危险，体内的升血糖激素分泌将会增加，促进肝糖元分解为葡萄糖，与此同时，胰岛素的分泌也受到抑制，以此帮助身体纠正低血糖，这样最终就导致了血糖反跳性升高。这种情况下的血糖升高是假性空腹血糖升高。简而言之，“黎明现象”是胰岛素用量不足，“苏木杰现象”是胰岛素用量过大。读到这里，我想大家已经对空腹血糖有了一个全面的认识，对于空腹血糖升高，万万不可一刀切的认定为“糖尿病”，一定要做好鉴别，分析原因，分类处理。我们友情提醒大家，2型糖尿病发生风险的增高跟摄入过多糖分、不运动以及熬夜有密切关系。在此，吴灵敏医生推荐肥胖或超重者控制体重至正常体重指数 (＜24 kg/m2)，或体重至少减少5%~10%；每日饮食总热量至少减少400～500 kcal；饱和脂肪酸摄人占总脂肪酸摄入的 30% 以下；体力活动 250～300 min/周。

“吴医生，最近我的胸口经常像压了块大石头，出气不畅，近半年特别明显，我是不是患上了心脏病？”在这里，吴灵敏医生给大家详细讲解“胸闷”，看似最常见的症状，背后隐藏着无数的秘密。答：这是在日常生活中，不少患者经常会的困惑，其实胸闷是一种主观感觉，是症状而不是诊断，患者感觉呼吸费力或气不够用，通常与气短同时发生，许多疾病都可以出现胸闷。有了胸闷不适，我们首先要区分该症状是功能性病变引起，还是器质性病变导致。所谓“功能性病变”是由支配器官的神经系统的失调引起，组织结构不发生改变，病情轻微，一般不会导致严重后果；“器质性病变”是指该器官或组织系统永久性损害，病变往往是不可逆的。因此，我们首先建议患者不适发作时就近医院或社区做心电图，之后到正规医院心血管内科就诊，在排除功能性胸闷后，要做心脏彩超，胸片、必要时做心脏64排CT检查、平板运动试验、肺功能检测，和抽血化验心梗三项、血气分析、D-二聚体等，医生根据检查结果给予明确诊断，规范治疗。首先要明确患者是否为功能性胸闷，即无器质性病变的胸闷。功能性胸闷主要表现是：在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情,往往会产生胸闷的感觉，伴或不伴有心前区针刺样疼痛，疼痛范围只有一个点，按压疼痛的位置会痛，发作的时间只有几秒，心电图提示大致正常或正常，或有时在肩膀或手臂活动时引起胸闷。这一类的胸闷可以称之为功能性胸闷，不必紧张，经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸鲜空气、思想放松、适当进行体育锻炼，转移注意力保持好心情，很快就能恢复正常。如果胸闷严重影响到了患者日常生活，可建议其看精神心理门诊，做一个汉密尔顿抑郁量表的筛查以辅助诊断。对于高度怀疑功能性胸闷但又不能确诊的患者，可做胸片、心电图、超声心动图、肺功能测定、血液生化等检查等和病理性胸闷相鉴别。排除功能性胸闷后，我们就要考虑患者是否为病理性胸闷，即有器质性病变的胸闷。该胸闷若是由于身体内某些器官发生疾病而引起的，内科疾病为主，最常见的依次为冠心病、心律失常、心力衰竭、心包炎、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病（COPD），和气胸。心血管疾病引起的“胸闷”主要是由于多种原因导致机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多，因此病人感觉“胸闷”。冠心病只是我们日常生活中的简称，其全名为冠状动脉粥样硬化性心脏病，包括5种类型，无痛性心肌缺血、稳定型心绞痛、急性冠脉综合征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高和不抬高心肌梗死）、缺血性心肌病、猝死。针对该患者的主要主诉“半年内反复出现不适”，若胸闷由体力劳动、情绪激动（如愤怒、焦急、兴奋等）、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发，且胸闷不适多发生在劳累或激动当时，而不是劳累之后，持续时间在数分钟至10余分钟，很少超过30分钟，在停止诱发活动或舌下含服硝酸甘油后胸闷可缓解，则考虑为“稳定型心绞痛”。之后，我们需要进一步患者是否有冠心病危险因素，胸闷伴胸疼（可以是紧缩感、灼烧感、甚至濒死感，而不是针刺感）时抽血化验心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。查血常规注意有无贫血，必要时检查甲功5项，了解甲状腺功能。若胸闷症状在休息或轻微活动下可诱发，则考虑为“不稳定心绞痛”，心电图改变与实验室检查与“稳定型心绞痛”相似。心律失常，是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。临床中的“胸闷”最常见于心脏传导阻滞，可以是间歇性传导阻滞，也可以是持续性阻滞，比如窦性心动过缓、病态窦房结综合征、二度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞等。这类疾病有一个共同特别，就是平均心率低于60次/分，可伴有心悸、疲倦、乏力、头晕、心绞痛等症状，心电图和24小时动态心电图即可确诊。患者在自觉“胸闷”发作时，也可以通过号脉自己数心跳来判断。心力衰竭，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。患者除了“胸闷”感外，还常常伴有不同程度的呼吸困难，最常见的是劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难，以后者特异性显著，患者往往在夜间入睡后被憋醒，被迫端坐位呼吸，下肢可伴有或不伴有水肿。医生通过体格检查可发现，叩诊心界扩大，听诊可闻及双肺湿罗音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。该疾病心脏彩超提示收缩功能减退、射血分数降低、心腔扩大，瓣膜出现相对关闭不全。胸片可见心脏扩大、肺淤血表现。抽血化验利钠肽明显升高。心包炎，一般会伴随胸痛，且疼痛与运动、咳嗽、深呼吸、体位变化、吞咽明显相关。心脏彩超检查可以迅速确诊有无心包积液。心电图可以出现特异性表现：除aVR和V1导联外的所有常规导联ST段弓背向下抬高，aVR和V1导联压低。肺栓塞，是以各种栓子阻塞肺动脉或分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，患者往往伴有所谓的“三联症”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。血D-二聚体、血气分析，心电图和肺血管CT可综合确诊。慢性阻塞性肺部疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病。常伴有清晨咳嗽明显，夜间有阵咳和排痰，剧烈活动时出现气短或呼吸困难，叩诊肺部过清音、心浊音界缩小，听诊双肺呼吸音减低，部分患者可出现干湿罗音。主观体检，结合肺功能检查、胸片、肺CT以及血气分析可以明确诊断。气胸，通俗来讲就是肺破裂漏气了，患者会有剧烈胸痛，咳嗽，胸闷，呼吸困难。X 线检查是诊断气胸的常规方法。气胸胸片上大多有明确的气胸线，即萎缩肺组织与胸膜腔内的气体交界线。通常发病较急。除上述7种最常见的病理性胸闷原因外，食管破裂、肺心病、慢支、先天性心脏病、瓣膜病、心肌病、纵隔肿瘤，甚至酸碱代谢失衡等等均会出现胸闷，这就需要正规医院的心内科医生结合患者发病的诱因、胸闷具体位置、持续时间、缓解方式、是否有牵涉痛及伴随症状、是否有夜间阵发性呼吸困难、是否有慢支咳嗽咳痰的表现，和客观检查综合判断。因此，是否得了“心脏病”，必须在主观症状符合前提下，心电图、血化验、心脏64排CT、心脏彩超、胸片、运动平板试验、肺功能检测等客观证据支持的情况下，有正规医院的心内科医生给予最终诊断，而不是一有胸闷就立刻给自己扣上“心脏病”的大帽子。最后，我们还要提醒经常发作胸闷的患者，胸闷发作时不要惊慌，多数情况下胸闷的发作与周围环境或情绪的改变有关，避免到密闭的环境或保持良好的心情通常可以避免胸闷再次发作。若已明确诊断有冠心病或曾经因胸闷而在心内科就诊的，特别是伴有胸部紧缩感和大汗时，应立即停止手头工作或正在进行的活动，保持平卧，拨打急救电话或请家属送医院进一步诊疗，并在就诊前自行服用硝酸甘油或速效救心丸，有吸氧条件时可以在送医院前先吸氧。经常胸闷发作的患者，若已明确诊断有哮喘病史或慢性阻塞性肺疾病，特别是出现呼吸困难时，可以在就诊前先用平喘的药物。

“吴医生，我特别喜欢吃鱼虾，前几天体检其他指标都很正常，但是高密度胆固醇却有所增高，但是医生说这是好的胆固醇，这是什么意思，我是得了高血脂吗？”在这里，吴灵敏医生给大家细致讲解好胆固醇、坏胆固醇，以及高脂血症。答：大家都知道高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血脂、高体重被称为心血管疾病的“五高”危险因素，具备其中一项就会增加心肌梗死、脑梗死和猝死的风险。如果偏爱油腻食物或者是大鱼大肉，同时身体缺乏适量运动，就特别容易血脂升高。因此大家对体检结果中的血脂一栏都特别关心，想要在疾病出现的早期阶段采取措施，控制病情发展，对血脂报告中的任何一项异常都尤为惊恐，这里吴灵敏医生就和大家聊聊血脂升高的这些事。一、什么是血脂？什么是高脂血症或血脂异常？血脂是血浆中胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂、糖脂、固醇、类固醇等）等的总称，其中与疾病发生密切相关的血脂主要是指总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）。总胆固醇（TC）则又分成低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。《中国成人血脂异常防治指南》提出的中国人群的血脂合适水平为：总胆固醇（TC）合适范围 <5.2mmol/L，TC 5.2 -6.2mmol/L 为边缘升高，TC≥6.2mmol／L 为升高；甘油三酯（TG）合适范围 <1. 7mmol/L，TG l.7 -2.3mmol/L 为边缘升高，TG≥2.3mmol/L 为升高；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）合适范围 <3. 4mmol/L，LDL-C 3.4 -4.1mmol/L 为边缘升高，LDL-C≥4. 1mmol/L 为升高；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）合适范围≥1. 0mmol/L，HDL-C<1.0mmol/L 为降低。其中，血脂异常包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症和混合型高脂血症四种类型。以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高为主要表现的高胆固醇血症，是动脉粥样硬化性心血管疾病（包括冠心病、缺血性卒中以、外周动脉疾病等)最重要的危险因素。二、面对血脂化验单，如何理解常用指标？胆固醇和甘油三酯，都不溶解于水，无法在血液中转运并进入细胞内，因此需要与一种特殊蛋白结合，变成可溶于水的物质，这种特殊蛋白就是载脂蛋白。载脂蛋白与胆固醇和甘油三酯所组成的可溶于水的物质就是脂蛋白。由此可看出，脂蛋白中包含有胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白等成分。载脂蛋白分很多种类型，其中载脂蛋白AI与载脂蛋白B是化验单中最常出现的两个项目。载脂蛋白AI参与胆固醇的逆转运（通俗地讲就是把动脉粥样斑块中的胆固醇运送回肝脏处理掉），主要存在于高密度脂蛋白中，因而其临床含义与高密度脂蛋白相似。人们平时所说的“好胆固醇”（即高密度脂蛋白中所含的胆固醇）之所以好，就是因为胆固醇搭上了载脂蛋白AI这趟车。与之相对应，“坏胆固醇”所指的是低密度脂蛋白胆固醇，其之所以坏，是因为胆固醇搭上了载脂蛋白B这趟车。因此，载脂蛋白B的临床含义与低密度脂蛋白胆固醇相似。（1）TC：总胆固醇，代表血中所有的胆固醇，水平高低与年龄、性别、饮食习惯、遗传因素等相关；（2）TG：甘油三酯，代表血中所有甘油三酯的含量，与冠心病发病风险呈显著正相关，同时TG重度升高则预示急性胰腺炎发生病增加；（3）LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C 升高是动脉粥样硬化的主要危险因素；（4）HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇，具有抗动脉粥样硬化作用；（5）ApoA1：载脂蛋白 A1，与 HDL-C 水平呈明显正相关；（6）ApoB：载脂蛋白 B, 与 LDL-C 水平呈明显正相关；（7）Lp(a)：脂蛋白 (a),动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的独立危险因素。这里，我们要尤其注意，体检血脂化验结果参考范围是指正常人群（不伴有任何危险因素的人群）的正常参考值，这点在低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）上体现的尤为突出。通过下图2016年与2019年欧洲心脏病学会对LDL-C的治疗目标值调整，我们就可以看出，对于坏胆固醇LDL-C，降的越低越好。三、“好胆固醇”高密度脂蛋白（HDL-C）是否越高越好?高密度脂蛋白（HDL-C）是蛋白质中的一种，一般情况下高密度脂蛋白（HDL-C）适当偏高是好事。按美国现行标准，HDL-C低于1mmol/L，就是冠心病发生的独立危险因素。研究表明，HDL-C每提升0.4mmol/L，冠心病发病概率即减少2%-3%；HDL-C＞1.6mmol/L被认为是冠心病的保护因素。男性高于1.16mmol/L、女性高于1.42mmol/L较为理想。但是需要注意的是，高密度脂蛋白（HDL-C）在合理范围内偏高对患者有好处，但并不意味着高密度脂蛋白（HDL-C）越高越好，当HDL-C过高时对人体也会造成危害。高密度脂蛋白（HDL-C）在人体中正常值范围0.7-2.0mmol/L。通常情况下，总胆固醇（TC）含量在正常范围内（≤5.2mmol/L），高密度脂蛋白（HDL-C）含量越高，人体患冠心病、缺血性脑卒中的几率就越小。前面我也提到了高密度脂蛋白（HDL-C）可以把胆固醇从身体的各个组织中运送到肝脏进行代谢清除，血液中有30%的胆固醇是通过HDL-C运送到肝脏的，因此HDL-C适量偏高当然是件好事。但当高密度脂蛋白（HDL-C）过高则表明肝脏代谢功能出现紊乱，同时高密度脂蛋白（HDL-C）数值过高，可能增加肿瘤的发生概率。研究表明，总胆固醇（TC）与高密度脂蛋白（HDL-C）的比值，男性小于4.5，女性小于3.5是正常的。例如，有一位男性冠心病患者，其HDL-C为1.4mmol/L，但TC为9.9mmol/L，其TC与HDL-C比值为6.9，故对该患者而言，单纯HDL-C水平高也会发生冠心病。由此可见，TC与HDL-C比值正常最为重要。HDL 的重要功能之一是进行胆固醇的逆向转运，将胆固醇从动脉壁的巨噬细胞内带入血液，输送到肝脏进行代谢清除。其实，我们习惯于用高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）来代表高密度脂蛋白（HDL）。由于HDL所含成分较多，临床上目前尚无法全面检测出HDL的量和功能，但HDL中胆固醇含量比较稳定（约30%的胆固醇在HDL中），故目前多通过检测所含胆固醇的量（即测定HDL-C），间接了解血浆中HDL的多少，作为HDL的定量依据。随着对HDL-C结构和功能的深入研究可知，HDL-C只是HDL球状结构的组分之一（仅占总量的20%-25%），具有抗动脉粥样硬化功能的实际上是HDL中丰富的载脂蛋白。我们通过检测HDL-C，来间接反映HDL的含量，这并不能真实准确地反映HDL的功能。HDL的代谢非常复杂，有研究发现HDL也有“好坏”之分，如何真正了解HDL的“质”（功能）和“量”（浓度） 及其相互关系一直是临床上的难题。HDL的“质”其实比“量”更重要，但目前的常规化验是无法体现HDL的“质”，只能通过HDL-C来间接体现HDL的“量”。四、哪些疾病或诱因会导致高密度脂蛋白（HDL-C）升高？（1）病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病均导致HDL-C升高；(2)非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性增高的高密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响（如维生素E、肝素、避孕药、胰岛素）等。五、如何在正常范围内提升高密度脂蛋白（HDL-C）？（1）控制体重：体重每减轻3kg，HDL-C提升0.03mmol/L；同时，体重下降5%-10%，可以降低血清TG水平约20%；体重减少10kg，可以使LDL-C下降8mg/dl；（2）身体活动：快走1万-1.25万步/周，HDL-C提升0.026mmol/L，运动持续时间长短比运动强度更重要；（3）饮食结构调整：HDL-C偏低，多与不良饮食习惯有关，要注意减少胆固醇的摄入，尤其是动物内脏。 建议食用不饱和脂肪酸高的葵花籽油、玉米油、麻油等，但也不要过多。增加水果、蔬菜、瘦肉、鱼、脱脂奶等的摄入；（4）药物选择：他汀类药物是各国指南首推的降脂药物，可以有效降低TC、TG和LDL-C，同时升高HDL-C，全面防治心脑血管疾病。读到这里，大家心中一定了然，血脂异常不是难以控制和治愈的“绝症”， 高密度脂蛋白（HDL-C）在合理范围内升高，对心脑血管是有保护作用的，因此患者不必有心理负担。但当检查发现HDL-C过度增高时，一定要及时到正规医院进行全面检查，切勿听信所谓偏方，从而导致病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的HDL-C升高的时间较短，大约3-7天可以自愈，如果HDL-C持续升高长时间不消退，则有可能是病理性因素导致的。及时在正规医院针对病因进行治疗，以免病情恶化，造成严重后果。

“吴医生您好，我父亲两年前体检发现血脂高，从此生活特别注意，可是最近提醒发现血脂还是高，我们该怎么办？”这恐怕是很多人遇到的困境，在这里，吴灵敏医生带领大家摆脱血脂困境，同时给大家娓娓道来如何降脂、如何用药、如何防控，带领大家探寻神秘的血脂世界。答：伴随人们生活水平提升和工作节奏的加快，生活习惯以及饮食结构都存在着很大的问题，如果长时间食用一些快餐类或油炸食品，或者是大鱼大肉，或则久坐缺乏运动，都容易导致血脂升高。我国多个前瞻性队列研究显示，血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）或总胆固醇（TC）的升高是中国人群动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要危险因素；近期的一项预测研究报告显示，总胆固醇（TC）的升高将导致中国人群心血管病事件在2010-2030年增加920万。因此，防治高胆固醇血脂是降低心血管疾病发病和死亡风险的重要措施。面对血脂升高，有人服药，有人节食，有人增强运动，但效果各有不同。下面吴灵敏医生就为您解答，血脂升高该怎么办！一、如何理解血脂异常？主要表现有哪些？《中国成人血脂异常防治指南》提出的中国人群的血脂合适水平为：总胆固醇（TC）合适范围 <5.2mmol/L，TC 5.2 -6.2mmol/L 为边缘升高，TC≥6.2mmol／L 为升高；甘油三酯（TG）合适范围 <1. 7mmol/L，TG l.7 -2.3mmol/L 为边缘升高，TG≥2.3mmol/L 为升高；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）合适范围 <3. 4mmol/L，LDL-C 3.4 -4.1mmol/L 为边缘升高，LDL-C≥4. 1mmol/L 为升高；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）合适范围≥1. 0mmol/L，HDL-C<1.0mmol/L 为降低。血脂升高的危险之处在于患者基本上都是在血生化检查时被发现，外在的临床表现不常见，故高脂血症有“沉默杀手”之称。少部分患者可在皮肤上出现黄色瘤，除眼睑处的黄色瘤易被发现外，其它部位黄色瘤均较隐蔽（如：肌腱、肘、膝、臀或踝部等部位），不易被察觉；同时眼科检查时也可发现少部分高脂血症导致的眼底病变和角膜环。二、血脂异常的主要危害有哪些？把动脉血管比作下水管道，下水管道使用时间长了，水里的污垢沉积多了就容易长水垢；同样，动脉血管在各种危险因素（如：高血脂、高血压、高血糖、高尿酸等，其中血脂是非常重要的一项危险因素）的作用下形成斑块堆积，从而导致动脉血管硬化，血流变慢，严重时血流被中断。这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病甚至急性心肌梗死；发生在脑，就会出现脑中风；堵塞在眼底血管，会导致视力下降、失明；发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭；发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。此外，高脂血症还可以引发高血压、诱发胆结石、急性胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功能障碍、老年痴呆等。最新研究提示高脂血症可能与癌症的发病呈正相关。三、高脂血症一定需要药物治疗吗？ 血脂水平受人群的生活方式及饮食习惯影响较大，也与性别、年龄等有关。 《中国成年人血脂异常防治指南2016年版》中指出，生活方式干预是一种最佳成本/效益比，和风险/获益比的治疗措施。也就是说，生活方式干预是控制血脂的基础，同时也是最安全的调脂方式。一般来说，轻微的血脂异常，又没有相关的危险因素（如：既往急性冠脉综合征、不稳定心绞痛、PCI术后、冠状动脉粥样硬化、外周血压疾病等），通过饮食和运动疗法即可控制。如果生活方式干预3个月后血脂仍有异常，再配合药物等方法进行治疗。同时注意，即使生活方式干预有效，也还需要定期复查和随访。 我们建议20岁以上的成年人每5年测量1次空腹血脂，40岁以上的男性和绝经后妇女每年进行血脂检查，对冠状动脉粥样硬化性心血管疾病及高危人群，建议每 3 -6个月测1次血脂。四、如何选择降脂药物？人体血脂代谢途径复杂，有诸多酶、受体和转运蛋白参与。临床实践中，调制药物层出不穷，但种类大体上可分为两大类：主要降低胆固醇的药物（指主要降低TC和LDL-C）和主要降低甘油三酯（TG）的药物。目前绝大多数降脂药物（主要指他汀类、依折麦步、PCSK9抑制剂）都可以即降低TC、LDL-C，也降低TG。按照降脂药物的使用顺序和广泛程度排序，下面我为大家介绍7大类降脂药物。1、他汀类：最常用的降脂药物，可显著降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也降低甘油三酯（TG）和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）；此外，他汀还具有抗炎、保护血管内皮功能等作用，这些作用均可减少冠心病危险事件的发生。目前市面上常见的他汀包括：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等。2、胆固醇吸收抑制剂：可以抑制胆固醇和植物固醇的吸收，加速低密度脂蛋白胆固醇的代谢，与他汀类合用，对降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的作用进一步增强。目前临床中正在使用的为依折麦布。3、PCSK9抑制剂：PCSK9可与LDL受体结合并使其降解，从而减少LDL受体对血清LDL-C的清除。通过抑制PCSK9，可阻止LDL受体降解，促进LDL-C的清除。该药不通过肝肾代谢，故对肝肾功能异常的患者可以作为降脂首选；同时在他汀联合依折麦布仍然不能控制血脂达标的患者，追加PCSK9抑制剂，可以使血脂下降50%以上。目前进入中国市场的PCSK9抑制剂为美国安进公司的瑞百安。目前上述三类降脂药物是临床一线首选的降血脂药物，三者的作用虽途径不同，但均对TC、LDL-C和TG都有明显降低作用，且联合使用增强降脂效果。简而言之，他汀类药物抑制胆固醇在肝脏的合成，依折麦布抑制胆固醇在小肠的吸收，PCSK9抑制剂是增强人体对LDL-C的清除。具体解析可见下图。4、贝特类：可以降低甘油三酯和提高高密度脂蛋白胆固醇，适用于高甘油三酯血症，或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症和低高密度脂蛋白血症。包括非洛贝特、苯扎贝特。5、 烟酸类：烟酸也称作维生素B3，属人体必须的维生素，大剂量时具有降低甘油三酯、低密度脂蛋白，并升高高密度脂蛋白的作用。有普通和缓释两种剂型。6、树脂类，阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收，降低低密度脂蛋白胆固醇。包括考来烯胺和考来替泊。7、其他包括普罗布考、n-3 脂肪酸、n-3（ω-3）长链多不饱和脂肪酸。这里我想说，有些患者看了药品说明书，害怕他汀类药物的不良反应风险，医生让吃10mg/日的阿托伐他汀，他非得掰开，每天吃5mg，或者自以为聪明的隔日吃，如此下来，血脂是无法控制达标的。如何服药？一定要按照正规医疗机构的医嘱执行。五、降脂的正确生活方式是什么？血脂异常属于“生活方式疾病”，90%的血脂异常与生活方式有关（遗传性家族高胆固醇血症为基因缺陷），其中主要是饮食结构不合理和缺乏适量运动。当高血脂被确诊后，首先应进行生活方式的干预，在此基础上进行上述药物治疗。具体生活方式干预措施如下：（1）降低脂肪摄入：减少猪肉、牛肉、羊肉等“红肉”的摄入，可用鱼肉代替；（2）调整饮食结构：适量控制碳水化合物的摄入，比如米面、糕点、糖果等，增加新鲜蔬菜、水果的摄入；（3）烹调方式合理化：烧菜时减少油炸、煎等方式，最好采用蒸、煮、炖、焖、拌等方式；（4）限制盐的摄入：每天摄入食盐总量不超过 6 g（一矿泉水瓶盖为 9 g，一啤酒瓶盖为 4 g），减少腌制食品的食用量；（5）戒烟戒酒：在这里我们强调的是戒酒，而不是限酒，因为酒精有明显升高甘油三酯（TG）的作用，同时烟酒可以加速动脉粥样硬化的发生与发展；（6）减肥与运动：在康复师或专业人士的指导下，每周5 -7 天，每天≥30 min中等强度有氧运动，如游泳和快走；有心脑血管病史的患者，一定要在专业康复师的指导下合理运动。读到这里，面对血脂化验单，您一定要先问自己：烟戒了吗？酒不喝了吗？坚持运动锻炼了吗？作为“瘦人”也千万不要掉以轻心，定期体检，因为高血脂绝不是胖人的“专利”， “瘦人”也可能受遗传、环境和疾病的影响，患上高脂血症。绝大数高脂血症患者（遗传性家族高胆固醇血症除外）通过合理膳食、体能锻炼和必要的药物治疗，完全可以有效控制和降低血脂。

“吴医生，我的身体一直不错，能吃能喝能睡，前两天陪老妈去菜市场买菜，遇到义诊，老妈去测了个血压，我就和旁边的小护士聊天，小护士拉着我给我也量了一个血压，结果是150/100，比我妈的血压还要高，护士说我是高血压，我该怎么办？”在这里，吴灵敏医生带领大家走进“高血压”的神秘世界，告诉大家什么是高血压？如何治疗高血压？高血压可以预防吗？答：生活中，有不少患者的高血压是在偶然情况下发现，自身并无不适，遇到这类情况，患者首先要确诊自己是否是高血压，其次才要启动降压治疗，不能见风就是雨，切不可因为一次血压升高就而惊慌失措，甚至悲观厌世。下面，吴灵敏医生就和大家谈谈：如何您偶然发现自己血压升高了，该怎么办？一、如何确诊自己是高血压？2018中国高血压指南定义在未使用降压药物的情况下，以诊室血压测量为标准，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，就诊断为高血压。而美国高血压指南则相对积极的将高血压定义为诊室血压≥130/80mmHg，这是因为流行病学数据显示，血压从115/75mmHg开始，每上升20/10mmHg心血管疾病和脑卒中风险就会加倍。高血压分原发性高血压和继发性高血压。生活中，我们见到的高血压大多为原发性高血压，它约占高血压总发病率的95%，由遗传因素和环境因素交互作用而成。继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，占高血压总发病率的5%左右，比如慢性肾炎等肾脏疾病引起的高血压称肾实质性高血压，肾动脉狭窄引起的高血压称肾血管性高血压，二者又合称为肾性高血压；原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症，以及主动脉缩窄等均可以引起继发性高血压。临床中，若不特殊指明，医生口中的“高血压”均为“原发性高血压”。二、哪些原因会导致高血压？遇到客观检查结果证明自己是高血压了，此时没有症状的患者是不是要反思一下，自己怎么会血压升高呢？其实，以下7种常见诱因都是导致高血压的罪魁祸首。1、遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，约60%的高血压患者有高血压家族史。有研究显示，父母均有高血压者，子女今后发生高血压的概率高达46%；父母一方有高血压，子女患高血压的概率是28%；双亲血压正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。即使高血压患者的亲生子女与养子女生活环境一样，但亲生子女仍然更易患高血压病。有高血压家族史者患高血压病的危险是无高血压家族史者的1.79倍；父母双亲均有高血压，其高血压的患病率为无家族史的2倍。2、体重因素：体重越重（BMI＞24Kg/cm2），腰围越大（男性＞90cm，女性＞85cm），就越容易得高血压。3、饮食习惯：高血压患病率与钠盐的平均摄入量呈显著正相关；高蛋白质摄入增多属于升压因素；饮酒量与收缩压升高有显著正相关。4、不良生活习惯：长期抽烟与饮酒与高血压的发生呈正相关。5、药物因素：长期（≥6个月）口服避孕药、麻黄碱、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药（NSAIDS）和甘草等也会使血压升高。6、呼吸睡眠暂停低通气综合征（SAHS）：50%的SAHS患者有高血压，血压升高程度和SAHS持续时间与严重程度有关。7、职业及社会因素：长期高强脑力劳动者高血压的发生率大于体力劳动者；经常熬夜，或生活在噪音环境中，血压也会升高。三、哪些情况血压升高是暂时的？或者是假象升高？或者是真的升高但不需要药物治疗呢？1、白大衣高血压：对于未治疗的病人，诊室血压高于 140/90 mmHg，而动态血压（全天平均<130/80 mmHg，白天平均<135/85 mmHg, 夜间平均血压<120/70 mmHg）或家庭血压 (<135/85 mmHg) 未达到高血压标准的即定义为白大衣高血压。临床研究证明，对于诊室血压≧140/90 mmHg 的患者，其中有10.4%-51.5%为白大衣高血压。白大衣高血压患者只需要生活方式调整，不需要服药。2、假性高血压：是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。造成假性高血压的主要原因是严重的动脉硬化阻碍了肱动脉的压缩，使得血压测值假性升高的现象，在老年人中，尤其是在动脉严重钙化的老年人中假性高血压较常见。国内有研究通过对比冠脉造影时肱动脉内压和袖带压的区别，发现年龄＞ 60 岁的老年人假性高血压的发病率高达57.6%。3、袖带充气性高血压：给自己测量过血压的人都知道，袖带加压会引起手臂明显的不适感，这种不适感本身就可以引起血压升高。有研究发现，如果与血管内压力相比，袖带充气时血压平均升高了 6.96.3/4.5±4.3 mmHg，而最明显者可升高 17.4/8.4 mmHg，这个升高值足以改变高血压的诊断和分级。4、仰卧位高血压：是指在有明确直立性低血压的人群，在平躺5 min之后血压高于140/90 mmHg。不同于以上三种血压升高的假象，仰卧位高血压是一种真实的高血压，但不适合服用降压药物。其机制是心血管自主神经衰竭导致的神经源性高血压。有一半的体位性低血压患者同时合并仰卧位高血压，主要表现是在清晨起床后出现直立性低血压（由卧位变直立时，在3分钟内收缩压降低≧20 mmHg，和\或舒张压降低≧10 mmHg），夜间平躺后血压又持续高于140/90 mmHg；另外，帕金森患者中34%-46%有仰卧位高血压。对于这类患者，建议夜间睡眠床头抬高 15°，指南不建议服药，因为服药将增加直立性低血压导致晕倒的风险。5、血压测量错误：血压测量虽然简单，但忽略细节足以导致明显的测量误差。以下7项是临床常见的错误测量方法和由此导致的血压升高值，包括（1）膀胱充盈：增加 10-15 mmHg；（2）坐时支撑不良：增加 6-10 mmHg；（3）手臂悬空或者测量过程中举起：读数可增加10 mmHg；（4）袖口套在衣服上：增加 5-50 mmHg（不同厚薄的衣服对血压影响不同）；（5）袖带太小太紧：增加2-10 mmHg；（6）交叉双腿：增加2-8 mmHg；（7）测量时交谈：增加10 mmHg。四、确诊高血压后如何治疗？一定要服药降压药物吗?在客观检查结果确诊高血压，同时排除了假性血压升高，那我们就要启动适当的降压治疗。如何治疗，一般要去正规医疗机构的心内科或高血压专科进行诊治。血压的治疗一定要个性化治疗，同时增加生活习惯的改善。单纯的高血压一般控制在<140/90mmhg以下即可，按照严格控制的理解，对有条件的患者，我们建议血压控制在<130/80mmhg以下。对合并靶器官损害的患者要强调综合治疗，血压水平控制在130/80mmhg以下，可以减少血压波动对靶器官的伤害。我们尤其要注意，老年患者动脉病变一般较重，硬化斑块等情况比较普遍，都合并有靶器官的损害，一般收缩压高，舒张压低，因此老年性高血压，收缩压控制在150mmHg以下即可，同时要严密注意其舒张压，切勿过低。目前市面上的降压药共有六大类：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、α受体阻滞剂。就临床经验而言，每种降压药能降低10mmHg，因此使用降压药的种类一般是用实际血压与标准血压之差除以10。例如，青年患者目前血压160/100mmHg，按照严格降压的理念，血压需要降到130/80mmHg，差值为30mmHg，那么大概要三种降压药才能搞定。接下来，使用哪三种降压药物就需要临床医生根据患者高血压的病理生理机制、并发症、重点保护的靶器官等具体情况来进行药物组合了。还有一些真正高血压的患者在以下特殊情况下可以不服用降压药物，包括：（1）初诊的低中危 1 级高血压患者，可以先进行1-3 个月生活方式调整，包括戒烟限酒、适量运动、控制饮食、减轻体重、充足睡眠，和保持愉悦心情等；如果生活方式调整后血压仍不达标，再给予药物治疗；（2）老年患者，收缩压＜150 mmHg，和\或舒张压＜60 mmHg，可不用药物；（3）急性缺血性卒中患者，收缩压≥ 180 mmHg时才需要启动降压治疗。读到这里，您一定要看看自己的血压测量是否正确？自己是否具备高血压的易患因素？如果测量正确，易患因素也具备，那排除假性高血压之后，再去正规医疗机构的心内科或高血压专科进行降压治疗。发现血压升高，千万不要听信偏方或广告，放弃了正规医疗机构的医生按照指南为其量身定做的降压方案。改变生活习惯，加强对疾病的认知，才能帮助我们真正战胜“高血压”。

“吴医生，我有高血压、高血脂家族史，命中注定会得高血压和心脏病吗？我该怎么办？”这是很多人会问的问题，吴灵敏医生在这里就告诉大家：您们会不会得这些病，如果得了，怎么办才能避免悲剧的发生。 答：经常会有青年人问我“吴主任，高血压遗传几率是多少，我非常害怕，我父亲是高血压，我大伯现在血压也不稳定，我非常担心自己哪天也到了高血压。”还会有人问“吴主任，我母亲高血压，父亲血脂有点高，我时不时感觉胸闷，这是不是受她们遗传得了冠心病了？”在这里，我要明确的告诉大家：高血压遗传几率和冠心病的患病率全靠您自己来掌握！虽然存在明显的集群效应，但遗传不是一定的。我将在本篇中为大家讲解高血压、高血脂是什么，遗传因素在其中起到的作用有多大，家族聚集为什么容易导致高血压、高血脂遗传，最后着重告诉大家如何预防。 一、什么是高血压？高血压遗传因素有多大？ 在未使用降压药物的情况下，以诊室血压测量为标准，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，就诊断为高血压。高血压分原发性高血压和继发性高血压。生活中，我们见到的高血压大多为原发性高血压，它约占高血压总发病率的95%，由遗传因素和环境因素交互作用而成，也就是本文开头这位青年人口中的“高血压”。继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，占高血压总发病率的5%左右，比如慢性肾炎等肾脏疾病引起的高血压称肾实质性高血压，肾动脉狭窄引起的高血压称肾血管性高血压，二者又合称为肾性高血压；原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症，以及主动脉缩窄等均可以引起继发性高血压。临床中，若不特殊指明，医生口中的“高血压”均为“原发性高血压”。 从大数据分析来看，高血压具有明显的家族聚集性，约60%的高血压患者有高血压家族史。有研究显示，父母均有高血压者，子女今后发生高血压的概率高达46%；父母一方有高血压，子女患高血压的概率是28%；双亲血压正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。即使高血压患者的亲生子女与养子女生活环境一样，但亲生子女仍然更易患高血压病。有高血压家族史者患高血压病的危险是无高血压家族史者的1.79倍；父母双亲均有高血压，其高血压的患病率为无家族史的2倍。究其原因，是因为原发性高血压是一种多基因遗传病，与单基因遗传病相比，多基因遗传病不只是由遗传因素决定，而是遗传因素与环境因素共同起作用，其遗传方式复杂，很难在一个家族中确定哪个是正常基因，哪个是患病基因，只有通过对大量患者比对分析，才能确定致病基因。多基因病有家族聚集现象，除与遗传因素有关外，一家人相似的生活习惯和环境因素影响也相当大。 二、高血压为何会有家族聚集性？ 高血压之所以会呈现家族聚集性，究其原因就是除遗传因素外，生活习惯对高血压的影响也很大。1、饮食：不同地区人群高血压患病率与钠盐的平均摄入量呈显著正相关；高蛋白质摄入增多属于升压因素；饮酒量与收缩压升高有显著正相关。2、精神应激：长期高强脑力劳动者高血压的发生率大于体力劳动者；经常熬夜，或生活在噪音环境中，血压也会升高。3、吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压。4、体重：肥胖与高血压发生率呈明显相关，尤其是腹型肥胖人群更容易发生高血压。5、药物：长期（≥6个月）口服避孕药、麻黄碱、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药（NSAIDS）和甘草等也会使血压升高。6、呼吸睡眠暂停低通气综合征（SAHS）：50%的SAHS患者有高血压，血压升高程度和SAHS持续时间与严重程度有关。 三、如何摆脱高血压家族聚集性的阴影？ 我可以明确的告诉大家：高血压是可防可控的！已有研究证实，有高血压家族史者，如果生活习惯健康而规律，那发生高血压的几率会大大下降；没有高血压家族史者，如果生活不健康且不规律，也容易发生高血压。我给大家打一个比方：一只手，拇指最重要，其作用占据手功能的一半；用一只手来诠释高血压的发生：拇指代表遗传，4个手指分别代表不健康的生活习惯（包括盐摄入多、肥胖、长期大量饮酒和精神应激等）。因此，我送给大家14个字“减盐减肥多运动, 戒烟限酒心态好”，帮助大家彻底远离高血压。这14个字的具体做法在《国家基层高血压防治管理指南》的如下列表中有具体阐述。 四、什么是高脂血症？高血脂会遗传吗？ 高脂血症通常被成为高血脂或血脂异常，是冠心病发生的独立危险因素，以空腹静脉血浆检查结果为主要判断标准，在临床实践中，以总胆固醇（TC＞5.7mmol/L）、甘油三酯（TG＞1.7mmol/L）、低密度脂蛋白（LDL-C＞3.64mmol/L），和脂蛋白a（Lpa）的升高与冠心病发病风险增加更为相关。但高脂血症家族史和冠心病之间并无明显相关性，只能说有高血脂家族史的人更容易得高脂血症，从而导致冠心病。高血脂过去很多人觉得是上了年纪的人才会有的病，因为内分泌腺尤其是性腺功能减退与脂质代谢紊乱有关。但现在因不良生活习惯而导致高脂血症人群出现年轻化趋势，而不良生活习惯本身也是冠心病的危险因素之一。可以这么说：高血压，冠心病，高脂血症，虽然彼此病不一样，但是致病因素还是有重合，因此踩到一个“爆炸点”可能就会引爆所有相关疾病。 高血脂症的获得主要有三个途径：饮食不合理、缺乏运动和家族遗传。1、饮食：长期食用富含脂肪或胆固醇的食物会引起高血脂症；另外，进食过多碳水化合物和蛋白质也会引起高血脂症。2、缺少体力活动和体育锻炼：流行病学调查显示，缺乏运动的脑力劳动者，其血脂含量明显高于体力劳动者和坚持体育锻炼者。究其原因，从事体力劳动或进行锻炼时，机体需要分解脂质来提供能量，从而使脂质代谢加速。3、遗传：少部分高血脂症呈家族性发病，这是遗传基因缺陷所致，主要是体内与胆固醇、甘油三酯代谢相关的基因缺陷有关。4、其它疾病及药物因素：如糖尿病、胆石症、甲状腺功能减退、肾病综合症等，均可引起脂质代谢紊乱。长期服用雌激素类避孕药、降糖药物、糖皮质激素、利尿剂、β-受体阻滞剂等药物也可引起脂质代谢紊乱，导致继发性高血脂症。 五、高血脂症如何避免？ 家族性高胆固醇血症是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，最特征的表现为LDL-C水平增高、黄色瘤、角膜弓和早发性冠心病，目前该病没有特效治疗方法，只能通过基因干预来在下一代中避免出现。但大家也千万不要灰心，因为遗传缺陷导致的高血脂在高脂血症中所占的比例不足1%，高血脂症很大程度上还是吃出来的，因此控制饮食就显得尤为重要。高血脂症的主要预防措施包括：控制饮食中胆固醇的摄入，增加体力运动，维持理想体重（BMI在18-24Kg/cm2之间）；建议在专业人士指导下，每周运动5~7天、每次30分钟中等强度运动。如果体检发现血脂升高，要前往正规医疗机构，在医生指导下服用降脂药物（包括他汀类、贝特类、烟酸类以及胆固醇吸收抑制剂等）。 中国有句古话叫“病从口入，祸从口出”，读到这里，大家一定对这句话有了深刻体会。其实，只要合理膳食、适量运动，有心脑血管疾病的患者在医生指导下进行适量运动，保持愉悦的精神状态和充足睡觉，我们就可以摆脱高血压、高血脂等有家族遗传倾向的疾病阴影，同时也可以更好的避免高血压和各类心脏病的发生，拥有一个健康的人生。

“吴医生您好，我平常压力比较大，又有高血压，高血脂，虽然平时吃药控制，但还是非常担心哪天得了冠心病，心梗，从体检角度，我需要再多大年纪开始做冠心病的检查，做什么检查，多久做一次？”面对这个常见问题，吴灵敏医生给您详细讲解，按照吴医生的医嘱，大家一定可以对冠心病说Byebye! 答：回答这个问题前，首先我们要明确，哪些人群需要特别关注自己是否得“冠心病”呢？毫无疑问，具备冠心病危险因素的患者需要特别关注并定期体检。目前公认的冠心病的主要危险因素包括年龄(男性≥45岁，女性≥55岁)、有早发冠心病家族史（男性直系亲属

“吴医生，我总是心脏突突乱跳得厉害，心电图说是‘早搏’，我是得心脏病了吗？怎么办？”作为心律失常的专业医生，这是我出门诊最常遇到的提问，在这里，吴灵敏医生给您细细解答。 答：最近出门诊，我遇到这样一位患者，她的主要情况是：“心脏偶尔咯噔一下，有时会感觉胸闷，心脏连续咯噔，每次发作持续几分钟，冬季会比其他季节频繁，感觉就像心跳漏了一拍；平时身体挺好的，遇到这种情况她就很害怕、很紧张，去医院检查做心电图，检查时没有发作不适，因此心电图也没有捕捉到异常，后来患者自己又陆陆续续做了彩超、心肌酶化验、甲亢检测、胸片，甚至24小时动态心电图，但早搏也就捕捉到了一次或几次。” 其实，这位患者所描述的情况就是“早搏”最典型的表现，临床中有些患者还会感觉“胸骨一顶或一闷，感觉呼吸不是很顺畅，摸自己的脉搏感觉是跳一下停一下，严重咯噔后会打嗝，胃里感觉有胀气”，有时还会被误认为消化不良，其实这都是“早搏”的典型症状，大家不要担心，我可以明确的告诉大家：心脏早搏在正常人和非心脏患者中十分常见，本身并非心脏病的特异现象，大多无须治疗。 一、什么是心脏早搏？早搏有哪些分类？ 心电图提示有房性早搏、交界性早搏，和/或室性早搏，这是部分心慌患者就诊时的主要检查异常结果。早搏，顾名思义，就是心脏提早搏动，有的医生会诊断为“期前收缩”。正常情况下，窦房结发出的自发性兴奋激动频率（即起搏频率）约为60~100次/分钟，房室结及其交界处的起搏频率约为40~60次/分钟，心室内希氏束的起搏频率为20~40次/分钟。根据心肌生理特点，任何起搏频率最快的中枢率先领导心脏的搏动。窦房结发出的起搏频率最块，正常情况下，由窦房结发出的激动领导心脏的跳动，称之为窦性心律，即正常心律。如果窦房结以外的心房内、房室结及其周围或心室内的任何一点发出的一个过早激动所造成心脏的提早搏动，即称之为早搏。 心脏早搏根据不同来源分别区分为房性、交界性和室性，这也是我们在心电图诊断时可以看到的。房性早搏和交界性早搏均来源于心室上部，又统称为室上性早搏。临床就诊的患者中，室性早搏最常见，房性早搏次之，交接性早搏居第三位。究其原因，也是因为室性早搏患者主观不适感最为明显，因此就诊率最高。 二、早搏是心脏病吗？早搏需要治疗吗? 有些患者在所谓的互联网医疗中到处寻医问药，认为“早搏会诱发心动过速，心室颤动，在严重的情况下还会猝死，需要做射频消融手术才可以根治早搏，”这些认识是完全错误的，对早搏我们要区别对待，调整作息和控制情绪是治疗早搏的关键。首先我们要明确：心脏早搏可发生于正常人，而且多见于正常人，随年龄增长，早搏发生机率会增加，大多数早搏本身不会引起血液动力学改变，不会诱发恶性心律失常，对人体不会构成生命威胁，原则上不需要治疗。在这里，我可以很明确的告诉大家：不能说有了早搏就是有心脏病。 早搏可以分为功能性早搏和器质性早搏两大类。功能性早搏往往是良性早搏，无器质性心脏病病史，无诱发其他心律失常的潜在危险性，不需要治疗。器质性早搏虽属恶性早搏范畴，但是否治疗取决于能否进一步诱发其他心律失常。（1）发生在有器质性心脏病的基础之上，和/或有进一步诱发其他心律失常的潜在危险性的早搏是必须治疗的。当早搏发生于心力衰竭、心肌梗死、心肌缺血、心肌病、低血钾，或洋地黄类药物如西地兰、地高辛等过量的患者，此时早搏具有诱发严重心律失常的潜在危险性，必须给予严密监测察和积极治疗。（2）如果心电图提示早搏起源多个部位、或成对或连续3个以上、心电图QRS波群异常增宽（＞110ms）、QT间期明显延长（男性≥450ms，女性≥460ms）；或者患者伴有活动相关的心悸、胸闷或心绞痛等症状时，也应考虑给予严密监测察和适当治疗。 三、什么原因会引起心脏早搏？ 早搏发生最根本的原因是心脏受到刺激、损害，正常跳动节律收到干扰所致。引起心脏正常节律收到干扰的原因有许多，功能性早搏的最常见原因是包括交感神经、迷走神经在内的植物神经功能紊乱，以及大脑神经过度兴奋和抑制；多见于情绪不稳、神经紧张，饮用咖啡、浓茶、汹酒、吸烟或过度劳累、失眠、更年期等情况。器质性早搏的最常见原因是钾、钠、镁等电解质的失衡和心肌损伤，心肌缺血；多发生于各类器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心肌炎等）和电解质紊乱。同时甲状腺机能亢进、二尖瓣脱垂、心脏手术、感染和某些药物（如抗抑郁药、麻醉药、强心药等）也可引起器质性早搏。对于器质性早搏，应该去正规医疗结构的心内科就诊，排查有无心脏损害或其他疾病。 四、怀疑自己有早搏，如何确诊？ 很多患者是因为自己有了“心脏跳动时咯噔的感觉”或者“自摸脉搏有漏跳”前来就诊，对于有这类症状的患者，我们靠心电图就能确诊早搏。首先是体表即刻12导联心电图，也就是我们日常体检时最常见的一张标记有波形的淡红色图纸。该检查最为常用，但弊端就是早搏一般都是偶发，那做图时不一定捕捉到异常，这样就无法确诊，此时需要做另一种心电图，即24小时动态心电图（Holter），一般通过24小时Holter检查，可以确认早搏的数量、形态和性质。但也有特殊情况，就是连24小时Holter检查也无法捕捉到异常，这就说明患者的不适感不一定是早搏引起，即便是早搏，也是发作频率很低的，因此不需要针对早搏特殊治疗。 为了提高心电图诊断的阳性率，在检查前和检查时应该注意：（1）不要自行服用治疗早搏的药物，如倍他乐克、美西律、心律平，胺碘酮等，这样会影响早搏的诊断；（2）正常工作，正常作息，正常饮食，切忌空腹；（3）某些抗生素、降血糖药、抗抑郁药、麻醉药、强心药等都会干扰早搏的诊断，因此在检查前要如实全面的告诉医生正在服用的药物有哪些，以便医生统筹安排检查时间和做出正确诊断。 五、如何治疗早搏？ 早搏是最常见的心律失常之一，可以出现在100%的心脏病患者和90%以上的正常人群中，每个人一生中都会出现早搏，只是大多数时候早搏为一过性，我们甚至感觉不到，因此大多数早搏是不需要治疗的。面对早搏，首先我们要明确引起早搏的病因和诱因。国内外研究均表明，抗心律失常药物在早搏治疗中往往是治标不治本，不仅无益，而且有害。因为抗心律失常药物在纠正心律失常作用的同时，往往会减弱心肌收缩力，同时加重或诱发新的心律失常。只有针对病因和诱因，采取标本兼治的综合治疗措施才是治疗早搏的首选方法。 在早搏的治疗中，首先是生活方式的改变：避免劳累和情绪激动、注意休息和适量运动、戒烟限酒、多食水果和蔬菜等。绝大多数功能性早搏和部分轻度器质性早搏，通过生活方式的改变是可以恢复正常的。在生活方式改变持续一段时间后（≥3个月），早搏仍然存在，并且严重影响到了患者的日常生活，我们才考虑给予药物治疗，最常用的药物是美托洛尔(即倍他乐克)。只有极个别患者才需要通过射频消融手术来治疗早搏，这类患者主要是每天早搏数量超过8000次（按照正常人平均心跳60 次/分来计算，一天24小时总心率大约为8000 万次，通常24小时早搏总数超过总心率的10%（即8000次）且症状严重、药物治疗无效，这类早搏会导致心律失常性心肌病、加重心肌缺血，甚至因为频繁早搏后出现的代偿间期导致一过性脑缺血和黑曚危及生命，因此考虑射频消融手术改善不适症状，恢复正常心功能。 读到这里，我想大家已经明白了：早搏十分常见，并非心脏病的特异表现，大多无须治疗，树立正确的生活方式，合理饮食，适量运动是治疗所有早搏至关重要的一步。对于功能性早搏要避免过度紧张、惊恐，甚至无休止的治疗。对待严重的器质性早搏，需要前往正规医疗机构的心内科给予诊断和治疗。有些人因为早搏而给自己扣上“心脏病”的大帽子，长期住院治疗，甚至休学、悲观情绪而导致家庭破裂，抑郁或自杀，这类悲剧都是对早搏的认识不足所导致的。希望通过此文，给正有早搏困惑的患者带来“心”的希望，并指导大家迈向健康生活。

“吴医生，体检查出我心电图 窦性心律，右束支传导阻滞，我这心脏有问题吗，需要怎么办？”这是我在临床工作中经常遇到的提问，在这里，吴灵敏医生给大家详细讲解一番。 答：相信很多人都有这样的经历：平素体健，运动无不适，但体检时心电图检查结果显示“窦性心律，不完全性右束支传导阻滞”，去医院就诊，医生很忙，只说“正常人也会有右束支传导阻滞”，自己查阅资料，但都专业性太强的医学术语，也看不太懂。因此，“右束支传导阻滞到底是什么？对生活会有什么影响？”就成了很多人心里挥之不去的困惑。其实，右束支传导阻滞分完全性右束支传导阻滞（简称“完右”）和不完全右束支传导阻滞，大多数人不了解很正常，因为即便是医生，非心血管科的医生有时也不太能讲清楚右束支传导阻滞到底代表什么。 一、什么是右束支传导阻滞？ 心脏有一个传导系统，由窦房结、结间束、房室结，和房室束组成。房室束始于房室交界处的房室结，向下延续于室间隔内，在室间隔的腹部开始分为左右束支；右束支长而细，左束支粗而短，且左束支分成左前分支与左后分支，因此临床实践中，右束支传导阻滞比左束支传导阻滞容易出现（毕竟左束支两根分支全坏掉的概率要小于右束支一条分支）。束支传导阻滞根据束支传导受损部位的不同，可分为右束支、左束支、左前分支、左后分支和双侧束支阻滞。右束支传导阻滞（RBBB）只是一种体表心电图表现，究其原因是由于心脏的正常传导系统电活动中断所至。不完全性右束支传导阻滞可发生在看似健康的个体，完全性右束支传导阻滞大多发生在有异常情况的心脏。 二、如何确诊右束支传导阻滞？ 普通即刻12导联心电图就可以确诊右束支传导阻滞。具体心电图表现如下：QRS波群增宽、V1导联呈RSR型或兔耳型、Ⅰ导联和V6导联的S波宽而且有顿挫，可能存在电轴右偏。其中Ⅰ导联和V6导联S波顿挫在诊断标准中较为重要。 三、右束支传导阻滞意味着什么？ 回答这个问题前，我们先来了解正常心脏的兴奋传导过程。正常心脏兴奋由窦房结产生后，生物电信号经结间束传导到左右心房，使左右心房兴奋和收缩，之后生物电信号由心房传到房室交界区，再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维逐层下传，最终使左右心室兴奋和收缩。右束支传导阻滞意味着传到右心室的右束支出现问题，生物电信号不能直接传到右心室，引起右心室收缩稍延迟，但生物电信号仍可以从左心室传导到右心室，一般不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。 四、什么原因导致右束支传导阻滞？有哪些注意事项？ 完全性右束支传导阻滞一般发生在有问题的心脏，比如室间隔缺损、急性心肌梗塞、肺源性心脏病、心肌炎、风湿性心脏病及冠心病等。这也就决定了完全性右束支传导阻滞本身并不需要特别处理，我们首先要针对原发病进行处理。尤其是急性心肌梗死患者如果合并完全性右束支传导阻滞，说明病情有恶化，患者随时有猝死风险，因此我们需要立刻针对“犯罪血管”进行急诊手术开通。年轻人突发完全性右束支传导阻滞，首先要考虑甲亢或贫血，可以通过抽血化验甲状腺功能和血常规进行确诊。但是我们要注意，完全性右束支传导阻滞并不都是发生在有问题的心脏，正常人也会出现完全性右束支传导阻滞，如果既往心电图检查一直提示完全性右束支传导阻滞，该异常表现长期存在，患者无主观不适，那就无需处理。如果是近期新发生的完全性右束支传导阻滞，且患者有活动相关的心慌、胸闷、呼吸不畅、心前区不适等症状，则需要引起重视，中老年患者高度怀疑心脏冠状动脉缺血加重，遇到这种情况，我们强烈建议患者尽快前往正规医院的心内科就诊。 不完全右束支传导阻滞多见于貌似健康的正常人。如果患者平素体健，活动耐力尚可，无活动相关的心前区不适或心慌胸闷感，可以定期（6个月-1年）做心电图复查，不需要特殊治疗。如果患者实在不放心，可以做超声心动图、心肌酶谱化验检查，甚至冠脉CT、心肌核素及心脏核磁等综合排除心脏器质性疾病。 如果心图监测交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞，或者同时并发房室传导阻滞，患者则需考虑按装心脏起搏器。 五、右束支传导阻滞患者的远期预后如何？ 右束支传导阻滞患者的远期预后主要与原发心脏疾病的类型和严重程度有关。对于不合并其他心脏疾病的右束支传导阻滞患者，远期预后通常极好。对于合并其他心脏疾病的右束支传导阻滞患者，远期预后就要视原发疾病的严重程度和治疗情况而定。同时，有文献报道右束支阻滞的患病率随年龄增加而升高，在一般人群中发病率估计为 0.2%～0.8%，对于老年正常人群（年龄≥65岁）而言，单纯右束支阻滞对双室同步性有负面影响，从而导致心功能受损。 讲到这里，我想大家也就安心可以放下对“右束支传导阻滞”恐惧的心理包袱。其实单纯右束支传导阻滞本身并无严重性后果，有严重后果的是其原发心脏疾病。日常生活中，我们保持充足睡眠，多食新鲜蔬菜与水果，在专业人士指导下进行适当运动，可以从一定程度上避免右束支传导阻滞的发生。若心脏本身有先天性疾病或其他类型的心脏病，则需要遵循医嘱，积极治疗，定期在正规医疗机构进行复查。