河源市中医院科普号

慢性支气管炎、慢性支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属于慢性阻塞性肺病（下称“慢阻肺”），近数十年来，由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎继而演变成本病，这种慢性 病变，病程长、迁延难愈，严重影响健康和劳动力，给社会生产力和经济带来巨大损失。临床上采 用活血化瘀治疗收到良好效果，兹将辨证探讨如下。 慢阻肺病机为血瘀与痰亙结。 中医是“肺主一身之气、气为血帅、气行血则行、”反之，气虚、气滞则血瘀， 慢阻肺病患在肺， 反复缠绵、久病肺气受损，致“肺主司气”之功能失职，不能正常地吸入清新之气与脾胃运化之水谷 精气组合，久而气虚；肺病日久可累及脾、肾。脾的运化功能受影响，出现纳呆，食不腐熟，无以升 清降浊，进而聚湿生浊，阻塞气道，久病必瘀，又“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”形成痰、瘀亙结阻肺，再者“肺主呼气，肾主纳气”，只有肾气充沛，接纳正常，才能肺的气道通畅，如果肾虚， 根本不固，吸入之气不能归纳于肾，就会出现动则气急、呼吸困难，在病理上肺、脾、肾相互影响，形成互为因果的恶性循环。 就此可见，慢阻肺尽管症型有多种多样，或为肺燥伤津，寒湿郁化阴火，或寒或热相杂混合表现 不一，而病机始于“虚”，病理发展为“痰湿”，病理结症是“血瘀”。 现代医学研究表明，当高浓度氧吸入时氧分子还原水的中间产物氧化自由基(OFR),其量超过组织 抗氧化系统的清除能力,可造成肺组织、肺血管内皮损害;感染的病理,中性粒细胞经补体C5a激活奕可 释放OFR和其它代谢产物(如花生四烯酸、血小板激活因子等);这方面造成肺损伤,还可通过环化酶、 脂氧化酶作用形成TXA2(血栓素A2)促进血小板引起微血栓致肺微循环阻力增加,呈"休克肺"样变,使 部分血流通过微循环时动静脉短路,未经气体交换即进入肺静脉中,造成乏氧、缺氧、血液瘀暗加重. 多种原因可产生OFR,由于 OFR与生物膜系统的不饱和脂肪酸具有高度的亲和性,结合成过氧化物(LPO),膜的不饱和脂肪酸和蛋白质比例失调使膜液态性、流动性和通透性改变脂质过氧化损伤,此外, OFR与膜系统、细胞其它成份发生共价链结合,致肽链断裂、蛋白质结构改变、红细胞、血浆蛋白受影响,血粘度升高. 类此等等,是现代医学一些疾病某阶段的病理过程,与中医的"血瘀"(血粘滞综合征)颇为近同. 中西医医学从不同的角度,不同的方法研究血液粘滞与人体疾病这些相同的事物得到相近似的结论. 正是监于慢阻肺的病程、病机的特殊规律,或重或轻地存在血瘀,这是勿容置疑的客观事实. 慢阻肺的辨证论治. 当血液在体内流动受阻时,人的健康和生命就会受到损害,血瘀可导致病程的发展、恶化甚至 危及生命.按中医的辨证论治法则,虚则补之,寒则热之,血瘀当破瘀化之.采取活血化瘀法宜视病 情之程度选用不同的药物,血瘀较重、或为瘀血,选用三棱、莪术、桃仁、红花配桂枝,轻症配用川芎、丹参,伴痰稠则用穿山甲、虎杖等;对寒凝湿重配合辛温散寒利水通阳的药物,随症不拘一格, 但均应在活血化瘀前题下,标本兼顾,体现君臣佐使合理配方,以协同解除症结,阻断瘀促发的恶性循环,遵循客观地辨证为宗旨. 典型病例 患者李XX,男,73岁,慢性支气管炎反复咳嗽20佘年,稍受风寒即呛咳气促,咯白色粘稠痰液,颜面色泽晦暗,双眼睑虚浮,双下肢浮肿,舌质暗红,口唇轻绀,气促怠动,舌胖嫩,苔滑腻,舌下静脉紫 暗、迂曲,发热头痛,口干纳呆,便结,颈静脉怒张,脉虚数,血,尿常规正常,x光胸片(片号11017)示: 肺气肿、支气管炎征,心电图:窦性心动过速、偶发性窒早搏,左束支传导阻滞. 病员显然长期患慢阻肺致肺、脾、肾阳虚,形成气虚气滞、湿浊痰饮而血寒血瘀之际再感外邪牵动伏饮，郁湿化热的本寒标热症,治宜活血化瘀兼益气驱寒、温壮肾阳、培土生金,辅以健脾、宣导肺气肃降大肠以助泄泻胃肠积结之便. 给予常规吸氧和通常的支持疗法,配方:三棱、莪术、桃仁、红花、桂枝、附子、于姜、地龙、五味子、杏仁、郁金各10g,茯苓、法夏各15g、陈皮5g,白术20g,炙麻黄8g,川军8g(后下),玄明粉4g冲服. 首配四剂,每天早晚各服一剂.于服药后次是排出多量烂酱样大便.此后每于服药后有一过性腹痛,排出冻胶状粘液便,病人顿觉腹不胀、呼吸稍舒畅,有饥饿感,停止吸氧,随症调节方剂，易除元明粉,川军、三棱、莪术,加丹参、川芎、苷草、麦冬、巴戟等,仍以原方剂活血化瘀,温阳驱寒,健脾壮肾的基础上,每日一剂,依病情随机加用大子参、炙黄芪等调治.随症加减,未用抗生素及其它西药,然而病情日渐见轻,除早上阵咳一二口痰外,发热头痛等早去无踪,少有呛喘咳,食欲睡眠 改善,二便调,颜面、下肢浮肿消退,脸色红润,精神饱满,不必终日卧床,可拄杖步行户外.4.认识与体会 以活血化瘀法治疗慢性阻塞性肺病,是根据其发病规律与归转的探索.许多疾病在其发生发展都有可能形成血瘀,慢阻肺尤不例外.现代研究人员借助现代化仪器,以正确的数据说明了血液高粘滞综合症,即局部血液瘀滞，局部组织缺氧,血小板聚集,毛细血管闭塞等,在治疗上,西医治疗血 液粘滞综合征时药品品种少,治疗多种原因引起的血液粘度升高(血瘀)时,有时有的病人有效,有时候有的病人无效。祖国医学治疗血瘀则况完全不一样同，不但药源与品种丰富，大多数中药各其 功效，又互相协调的特殊功效，这正是由于用药要根据病人、病情的症候等整体有机结合后，辨证调配方剂，使活血化瘀药在其它药物的协同作用下发挥最佳疗效，克服了西药单调、呆板与局 限等不足。 如上所列举病例，因久患慢阻肺而气虚，寒湿郁遏致脾、肾阳虚血瘀，配用桂枝、附子、炙黄芪等，具有辛温散寒、利水助阳益气作用，有效地提高了活血化瘀的功效。现代研究表明桂枝具有抗菌、抗病毒、利水解热和镇静作用。而附子“能显著提高小鼠对乏氧的耐受力，尚有强心利尿、消炎等作用”，同样，黄芪可抗衰老，清除氧化自由基提高机体的抗病免疫功......。类此，是西药治法所不能达到的效果。 总之，根据慢阻肺病理、病机的演变特点采用活血化瘀法进行辨证论治，对于预防与治疗其发展、恶化、调理机体免疫功能，应当可起到不宜低估的特殊功效。 附注：掘作发表于《中国当代传统医学集成》第一册

门诊经常会遇到一些手麻病人，就诊于多家医院，检查也不少，颈椎CT，甚至核磁也做了，就是找不到原因，手指麻痛没减轻，反而更重，夜间睡觉都会麻痛醒。张阿姨就是这样的情况，手指麻痛2年，反复多家医院就诊，效果不明显，经人介绍，最近来到我院骨科门诊就诊，经过医生详细的体查及彩超、肌电图检查确诊为腕管综合征，很快安排了手术，术后张阿姨的手麻症状很快缓解了。那么，什么是腕管综合征(carpaltunnelsyndrome)？腕管综合征是周围神经卡压综合征中最为常见的一种，为正中神经在腕部受到卡压而引起的一系列症状和体征。好发于30～50岁年龄，女性为男性的5倍，双侧发病者约占1/3～1/2，双侧发病者女∶男为9∶1，其发病率在美国约为0.4%，我国尚无明确统计。发生的原因是腕管内压力增高导致正中神经受卡压。由于腕管是由腕骨和屈肌支持带组成的一个骨纤维管道，正中神经和屈肌腱在腕管内通过，凡是引起腕管内的内容物增加，或者腕管容积减小的因素都可导致腕管内压力增高，从而引起正中神经受卡压。主要表现为食指，中指和无名指麻木，刺痛或呈烧灼样痛，白天劳动后、夜间加剧，甚至睡眠中痛醒、甩手后减轻；疼痛常放射到肘部及肩部；偶有端物，提物时突然失手，甚至后期出现手部肌肉萎缩，瘫痪。对疑有腕管综合征时应进一步行如下检查以明确诊断：①Tinel征，在腕韧带近侧缘处用手指叩击正中神经部位，拇，食，中三指有放射痛者为阳性。②屈腕试验，双肘搁于桌上，前臂与桌面垂直，两腕自然掌屈，此时正中神经被压在腕横韧带近侧缘，腕管综合征者很快出现疼痛。③可的松试验，在腕管内注射氢化可的松，如疼痛缓解则有助于确诊。④止血带试验，将血压计充气到收缩压以上30～60秒钟即能诱发手指疼痛者为阳性。⑤伸腕试验，维持腕于过伸位，很快出现疼痛者为阳性。⑥指压试验，在腕横韧带近侧缘正中神经卡压点用指压迫能诱发手指疼痛者为阳性。⑦正中神经传导速度，正常时正中神经从近侧腕横纹到拇对掌肌或拇短展肌之间的运动纤维传导速度短于5微秒，如长于5微秒为异常，腕管综合征可达20微秒，表明正中神经受损，传导时间大于8微秒者应考虑手术治疗。治疗上分为非手术治疗以及手术治疗。（一）非手术治疗：对早期、症状较轻者，可采取休息制动，用腕关节固定支具等固定腕关节于中立位，Ober腕关节固定支具护腕手腕骨折夹板腕关节扭伤桡骨管综合症【包邮】【推荐理由】30天热卖4百+,赠送运费险退货无忧!【下单链接】https://m.tb.cn/h.Utc4iKO【下单链接】https://m.tb.cn/h.Utc4iKO【下单链接】https://m.tb.cn/h.Utc4iKO口服神经营养药物。另外，可采用腕管内皮质类固醇激素封闭治疗。如果第一次封闭后无效，则不能再次封闭。如果患者患有类风湿关节炎、糖尿病、甲状腺功能低下，则必须首先积极治疗原发病。（二）手术治疗对症状严重、保守治疗2个月无效者应及早手术治疗。通常行腕横韧带切开腕管减压术。如腕管内有新生物则手术摘除，术后短臂石膏固定手于伸腕位7～9天，然后去掉石膏开始主动活动。腕管综合征的预后在病变的初期正中神经的水肿和充血，去除病因预后一般良好，但随病情时间延长，神经逐渐由于压迫性缺血而造成神经纤维化，神经轴突压缩和髓磷脂鞘的消失，最后神经组织转为纤维组织，成为不可逆的改变预后不良，所以早起诊断及治疗尤为重要。

骨科门诊中经常可以遇到这样一类病人，病人就诊主述：不知道什么有原因，前几日打球后就出现手指末节不能伸直了，也不是特别痛，这是什么原因？其实这很可能是外伤后导致的锤状指。何为锤状指？可能许多人并不熟悉。在日常生活当中还是比较常见，因为表现只是手指末节伸直障碍，而且不是特别痛，对生活影响也不大，很多人也就不在意这个问题。等到最终发现不对、或者不适来看门诊时，往往已经距离受伤几个星期甚至几个月了，导致最终的治疗效果大打折扣。所以现在要给大家科普一下，希望引起大家的重视。锤状指病因多为戳伤，夹伤。常见我们打球时，在接球的过程中指端与球体接触戳伤，或者日常生活中不慎被重物压伤、夹伤导致。另外，还有部分风湿性关节炎、痛风性关节炎的患者，由于伸肌腱变性，在轻微的外力下也可以发生锤状指畸形。由于控制手指屈伸的肌腱分别在指体掌背侧，背侧伸肌腱起到伸直关节作用，掌侧屈肌腱起到屈曲关节的作用。发生锤状指时，伸肌腱于末节指骨背侧止点处离断，背侧伸肌腱连续性中断，而掌侧屈肌腱还是连续的，在屈肌腱的牵拉下就会出现末节往掌侧下垂畸形，主动伸直障碍，如果合并止点处的骨折，那么局部的肿胀、疼痛会更加明显。锤状指的治疗可分为手术和夹板支具固定，最佳治疗时间为伤后一周内。所以，认识锤状指、伤后早期到医院通过规范的手术或者支具固定，是取得良好治疗结果的关键。

最近在门诊接二连三的接诊到先天性多指（趾）畸形的患儿，觉得很有必要写一个有关的科普文章。先天性的多指（趾）畸形在先天性畸形里面占的比例还是比较大，1985年王伟教授曾经对上海市35万名新生儿的出生记录进行调查，发现在出生患儿中上肢先天性畸形的发生率8.5/10000，而其中手部的先天畸形发生率占1/500，接近50%的先天性上肢畸形伴有其他部位的畸形，50%左右是双手畸形，有17%是多发的手畸形。在最近，2017年在广东省多家医院，多个中心进行的一个大规模的广东省，多指（趾）流行状况调查分析，发现目前先天性的多指（趾）畸形已经远远不止是1985年王伟教授在上海市统计的8.5/10000的发生率，现在多指（趾）畸形在广东省的发生率是16.53/10000，而且在各个地区它发生率也不同，汕头市最低，只有4.99/10000，佛山市最高为31.64/10000，也就是说，如果顺利有1万个出生的新生儿，里面可能有31~32个患儿有先天性的多指（趾）畸形，这个发生率其实还是比较高的。从地区来看，珠三角地区先天性多指（趾）畸形发生率普遍高于东、西部落后的地区，可能跟珠三角地区，工业发达，生活压力大，而且统计上报人员的素质和相关文件执行的程度有关系。佛山居于首位，其次发生的几率依次是广州，深圳，珠海，东莞，江门，惠州，肇庆，中山。而在山区，河源，梅州，清远，韶关，云浮，茂名，阳江，湛江，还有潮州，揭阳，汕头，汕尾这些地方检出率是依次降低的。当然和地区统计人员及制度执行力度也有关系。所以综合起来分析，先天性多指（趾）畸形发生率可能比现在统计的数据还要高。先天性畸形跟很多因素有关，约有20%是由于遗传的因素造成的，其他的因素，比如说外界环境的因素，孕早期接除辐射、甲醛、药物、病毒感染等等都可能造成胎儿发育分化，导致畸形，或者遗传+外界因素相互作用共同造成此类畸形。孩子出生之后发现多指（趾），父母最为着急，想知道1、如何处理？2、需要手术吗？能不能手术切除？3、什么时候做手术比较合适？能不能早点做手术？4、做了手术之后效果怎么样？疤痕会不会比较大？功能会不会受影响？5、去哪家医院做好些，找哪个医生专业些？以下是我们近年来收集的一些关于多指（趾）畸形的一些病例，可以给大家参考一下。1、WasselII型2、WasselIII型3、WasselIV型：（5）V型：未完，待续！

日前，一中年女性患者因右中指长期疼痛来到我院就诊。据患者自己介绍：这2年来一直很痛苦，右中指指头经常莫名其妙的出现疼痛，而且疼痛的发作好像也神出鬼没的、突发一阵一阵的，平素这手指也没什么不舒服，可是，有时候指甲盖碰到一个硬东西会一下子痛得要跳起来！连胳膊也会出现反射性疼痛。辗转到多家医院看了一圈，医生也讲不出个所以然来。可是，疼痛依旧会时不时触发一次，碰到冷水时也有疼痛发作。后来，她疼怕了，每天小心翼翼的将左手藏在口袋里，什么也不敢碰。这是什么怪病？经过钟云祥主任医师详细检查后，终于诊断得出了确切的诊断，就是少见的---甲下血管球瘤。甲下血管球瘤是由血管球分化而来的一种特殊的血管性肿瘤，大多为良性肿瘤，恶性血管球瘤极其少见。血管球瘤好发于四肢末端，尤其是甲下。多发者少见，一般表现为直径小于1cm的，仔细观察可以发现指甲下有颜色发蓝的结节，触压之或冷刺激会诱发疼痛，疼痛呈阵发性剧烈疼痛，并向近端放射，病程较长的可有指甲的改变，可有增厚变形，纵嵴。肿瘤可以压迫指骨，形成指骨的骨凹陷。由于此病比较少见，临床上经常可以见到漏诊及误诊病例。常常误诊为甲沟炎、雷诺氏综合症、风湿性关节炎，导致患者长期得不到正确的诊断及治疗，疼痛长期得不到解决。彻底手术切除肿瘤是本病最有效的治疗方法。手术需要尽量完全切除肿瘤，必要时在放大镜或者显微镜下操作，肿瘤切除完整的情况下一般术后复发少，但术后可能遗留指甲不平整的情况。1、女性、35岁，右中指指端疼痛2年，诊断：右中指甲下血管球瘤2、男，25岁，左拇指指端疼痛2年，诊断：左拇指甲下血管球瘤

朋友们，你家里是用塑料瓶装食用油吗？塑料瓶装食用油会溶入增塑剂，增塑剂是慢性毒药，危害极大！ 据同济大学基础医学院厉曙光教授介绍，日前，他领导的科研小组分别采集了市场上不同品牌和不同出厂日期的塑料桶装大豆色拉油、调和油、花生油，以及市场上销售的散装豆油、某快餐店煎炸食物的固体起酥油、居民厨房抽油烟机收集的冷凝油等捡测样品。科研小组对这些样品进行测定后发现，几乎所有品牌的塑料桶装食用油中，都含有“邻苯二甲酸二丁酯（DBP）＂和“邻苯二甲酸二辛酯（DｏP）”，这两种物质（DBP和D○P）是塑料工业中经常使用的酞酸酯类增塑剂，而未使用塑料容器盛装的散装豆油和固体起酥油中，几乎不含增塑剂。由此推定，食用油中检出的增塑剂，主要来源于其塑料容器。 科研人员发现，增塑剂的急性毒性很低，人体摄人后几乎没有急性中毒的表现，比如呕吐、发烧、拉稀等。但这并不意味着其安全，相反其慢性毒性对人类的危害相当大。国外的动物研究结果表明，增塑剂可导致动物存活率降低、体重减轻、肝肾功能下降、血中红细胞减少，具有致突变性和致癌性。这种增塑剂对人体有一定的毒害作用，对男性的毒害要更大一些。广州食品安全信息网日前在一篇新闻稿中，公布了这一检测结果。 食用油塑料桶装很常见 目前，我国千干万万户家庭一日三餐吃的油，大部分是从市场上购买的塑料桶装食用油。 经记者从几家大型食用油厂家了解到，目前国家标准中并没将增塑剂列入食用油检验的理化指标中，而且也没有对增塑剂的含量作出规定和要求。 “是否能将塑料瓶包装换成玻璃瓶或铁罐？针对记者的提问，一位花生油企业的负责人表示，该企业也曾用过轶罐包装，但一方面成本过高，另一方面铁罐也可能会出现氧化等反应，消费者也普遍反映铁罐使用起来不方便。而如果使用玻璃瓶则会给运输带来不方便，他还表示，目前即使国外原装进口的橄榄油等产品，也都是使用塑料瓶包装，只有少只有少数礼品装采用玻璃瓶。 增塑剂影晌比农药还广 更让入担心的是，目前增塑剂污染几乎无处不在，这种化工行业最常用的原材料．随着时间的推移会慢慢从塑料制品中溢出，进入空气、土壤、水源乃至食物。“其使用范围之广，污染面积之大，影响人数之多，比农药、DDT等有过之而无不及。“昨日，广东省防疫站的专家和华南理工大学的一位化学教授都向记者透露，在无数次的试验当中，空气、水和各类塑料产品以及人体的血液甚至乳汁当中都发现含有增塑剂。 专家介绍，含有DOP增塑剂的PvC制品在与人类医疗、生活相关的领域中应用也很广，而且很难用其它材料来全部取代。如乳胶手套、血浆袋，一部分输血、输液、呼吸用具，以及儿童玩具、人造革（用作服装、鞋料、手提包、沙发面料等）中，PvC制品占有很大比例。一些发达国家已对这些产品中使用的产品中使用增塑剂和其他助剂有了严格的规定或相应的建议，而我国的医用手套、血浆袋的主增塑剂仍为DOP。 食品中没规定最大含量 虽然目前发达国家也无法找到彻底解决增塑剂污染的办法，但欧美日韩等国已经用柠檬酸酯类、环氧酸酯类等安全环保增塑剂作更新替代产品，并纷纷出台标准和法规，在食品包装、医疗用品、儿童玩具等与人体接触的制品中禁用DOP，这种法规一般遵循两个原则：限制塑料中增塑剂的使用量，限制向食品中的最大允许含量。 我国也制有食品容器、包装材料用助剂的使用卫生标准（GB9685－94），但尚未制定食品中的最大允许含量。 虽然这些增塑剂品种是否致癌尚无定论，但由于我国的相关标准滞后，由此已经引发国内塑料制品出口受阻、而含过时增塑剂的产品大举入境等一系列问题。广东省疾控中心早在几午前就开始申请这方面的课题，希望对PvC中有害物质的析出量作出具体分析，继而对产品标准修改提出建议，但由于经费问题一直未能落实。专家呼吁，解决我国增塑剂标准滞后问题迫拓眉睫。 转贴自《羊城晚报》06年5月22日

高胆固醇血症早已确认系冠心病（CHD）的独立危险因子，而高甘油三酯血症与CHD的关系则争论了几十年，因为在传统的流行病学研究中高甘油三酯血症与CHD危险性相关良好，但在多因素分析，尤其以高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）校正后，种关系明显减弱，甚至甘油三酯（TG）不再是独立危险因子。另外，由于高甘油三酯血症的不均一性，即富含甘油三酯的脂蛋白（triglyceride-rich lipoprotein,TRL）包括乳糜粒（CM）及极低密度脂蛋白(VLDL)，后者由不同的亚组分组成，使高甘油三酯血症与CHD关系远较高胆固醇血症复杂。例如，由脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷引起的高乳糜粒血症，TG水平高达2.6mmol/L(1000mg/dl)以上，但主要危险是急性胰腺炎，而不引起CHD。而CM、VLDL在代谢过程中生成的CM残粒、VLDL残粒则有较强的致粥样硬化(AS)作用，与CHD发生、发展关系密切。 90年代起一些新的流行病学研究证实TG是独立的危险因子，一些临床试验结果也表明降低TG能减少急性冠状动脉事件的发生。尤其是对脂蛋白代谢的深入研究，发现高甘油三酯血症可通过脂质交换改变低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的组成、代谢。高甘油三酯血症可引起HDL-C降低、小密LDL(small dense LDL, sLDL)升高，三者在代谢上联系密切，称为致粥样硬化性脂蛋白表型（atherogenic lipoprotein phenotype, ALP）或脂质三联症（lipid triad）［1］，ALP是有高度致粥样硬化的脂质紊乱状态。其次，高甘油三酯血症及脂质交换的结果，还可生成富含胆固醇酯的残粒。后者也有较强的致粥样硬化作用，与冠心病关系密切，由此可见，高甘油三酯血症已不仅是TG的问题，而可能是脂质代谢紊乱的标记。 高甘油三酯血症、脂质交换与致粥样硬化性脂蛋白表型(ALP) 血浆中各种脂蛋白的脂质不断交换，处于动态平衡中，在胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein, CETP)的作用下，富含甘油三酯的脂蛋白CM、VLDL的TG向富含胆固醇的脂蛋白LDL、HDL转移，而后者的胆固醇酯反向转移给CM、VLDL，因而CM、VLDL中的胆固醇酯含量增高。转移至LDL、HDL的TG增加到一定程度，被肝酯酶水解除去，结果LDL、HDL的胆固醇含量减少，颗粒变小，密度增大，形成小HDL及sLDL。HDL颗粒变小时其表面的apoA易脱落，被肾脏清除，最终HDL颗粒减少。脂质交换结果为：生成sLDL,HDL颗粒减少，HDL胆固醇含量减少。血浆TG水平越高，脂质交换越活跃，生成的sLDL越多。sLDL的生成80％取决于血浆TG水平，当TG超过1.6mmol/L时，血浆sLDL即增加，因而高甘油三酯血症，sLDL增加，HDL-C降低在代谢上密切联系形成ALP。其次，脂质交换结果CM、VLDL中胆固醇酯增加，在LPL作用下，生成富含胆固醇酯的残粒［2］。ALP及富含胆固醇酯的残粒均与冠心病有密切关系。 ALP与冠心病 一、高甘油三酯血症 1．高甘油三酯血症促AS的实验依据：富含甘油三酯的脂蛋白CM、VLDL颗粒较大，过去认为无法穿过动脉内皮，进入动脉壁，因而没有直接促AS作用，最近发现VLDL残粒与LDL一样能携带胆固醇酯进入动脉内膜层，Rapp等［3］从人的动脉粥样斑块中分离出了富含TG的含载脂蛋白B(apoB)。Chung等进一步发现动脉斑块内含apoB的脂质颗粒不同于血浆中天然脂蛋白，它富含apoAI和磷脂，与TRL的脂解产物相似。一些学者推测这些脂质颗粒可能是TRL被动脉壁表面细胞脂解，修饰后的残粒，这些残粒可能在AS斑块形成中有重要作用。另一脂蛋白动力学实验发现，动脉壁潴留的脂蛋白颗粒直径最大可达750A，超过大颗粒的VLDL亚组分。在动脉粥样斑块中尚未发现apoB48，而CM在被脂解成能穿过动脉内皮的残粒之前，就已经从血浆中被清除了。从这点上看，CM可能通过影响LDL、HDL而促进AS，本身可能无直接作用。 VLDL在体外与巨噬细胞孵育后，可使巨噬细胞中TG及胆固醇酯堆积转变成泡沫细胞，巨噬细胞通过其VLDL受体及分泌LPL而摄取VLDL的脂质［4］。VLDL还可被血管内皮细胞、平滑肌细胞氧化成氧化VLDL，后者能损伤内皮，吸引单核细胞，促进泡沫细胞形成，促进平滑肌细胞增殖、迁移。 动物模型的研究也支持TRL促AS作用。ST Thomas兔基因缺陷而导致所含apoB的脂蛋白水平升高，包括TRL，结果发现IDL及小颗粒VLDL预测AS发生准确性优于LDL［5］。LDL受体缺失小鼠转染apoCⅢ后，TG及胆固醇均升高,而TRL在AS发生发展过程中的作用显著。 2．高甘油三酯血症与CHD的流行病学及临床研究：近年来发表的一些新的流行病学研究证实TG是CHD独立的危险因子。PROCAM试验［6］对4849例男性随访8年，在同一LDL-C或HDL-C水平的亚组中，冠脉事件均随TG水平升高而增加。Copenhagen Male Study中［7］，对2906名男性按TG水平3亚组，在任一HDL-C水平，CHD危险性随TG水平升高而增加。即使用LDL-C、HDL-C及非脂质危险因子校正后，TG与CHD的关系仍不变。COLTS试验［8］（Baltimore Coronary Observational Long-Term Study）对冠脉造影确诊为CHD的350名随访18年，多变量回归分析结果，TG水平是明确的独立危险因子，且TG＜2.6mmol/L(100mg/dl)者生存率高于TG＞2.6mmol/L者。WOSCOP试验［9］也认为TG水平是CHD危险性的预测因子。在对17个人群为基础的前瞻性试验的汇萃分析中［10］，Austin报道了TG是CHD独立危险因子的有力例证。总数为46143例男性及10864例女性的资料中，TG升高对心血管危险性在男性增加约30％，女性增加约75％。以HDL-C及其它危险因子校正后，危险性减弱，但显著性依然存在。 SIHDPS（stockholm ischemic heart disease prevention study）试验，应用氯贝特和菸酸联合治疗，总死亡率下降26％（P＜0.05），CHD死亡率下降（P＜0.01）；TG水平＞1.28mmol/L(133mg/dl)的受益最大，死亡率下降44％。而且死亡率下降与TG水平下降相关，而与胆固醇无关。BECAIT（Bezafibrate Coronary Angiographic Intervention Trial）试验［11］，应用苯扎贝特(bezafibrate)治疗，LDL-C下降2％，TG下降35％，与对照组相比，结果冠脉病变进展延缓（P＜0.05），冠脉事件减少（P＜0.01），降低TG不伴有LDL降低时，可以降低CHD的进展和临床事件，亦证明了TG是CHD的独立危险因子。 高甘油三酯血症作为CHD的独立危险因子已基本确定，而当TG合并有LDL-C升高或LDL-C/HCL-C比值升高时，则CHD的危险性增加，因而其临床重要性日益受到重视。PROCAM试验中［6］，LDL-C/HDL-C＞5，TG＞2.26mmol/L者，仅占受试人群内4.3％，而其冠心病事件发生率为25％（52/193）,其余人群的事件发生率＜5％（194/4309），因此，这一复合性高脂血症亚组冠心病的危险性高6倍。Saidi的研究表明，复合性高脂血症患者，较之单纯性高胆固醇血症患者，进脂肪餐后，生成的sLDL显著增多，HDL-C显著降低，TG升高。复合性高脂血症是梗塞后存活者最常见的血脂异常表现，占30％～81％不等。然而，这一高危亚组经降低TG治疗后获益亦最多，Helsinki Heart Study［12］应用吉非罗齐治疗Ⅱb型患者，TG＞2.0mmol/L，RR下降43％（P＝0.02）；Ⅱa型患者，TG＜2.0mmol/L，RR仅下降24％（P＝NS），而LDL-C/HDL-C＞5及TG＞2.3mmol/L亚组，治疗后RR下降达71％。BECAIT试验中［11］，81％为复合性高脂血症，仅仅降低TG，在不伴有LDL－C降低情况下，亦同样获益。 3．高甘油三酯血症的促凝状态：体外试验发现VLDL可诱导血管内皮细胞，肝细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)增多［13］。PAI-1基因的调控序列有一脂肪酸的结合位点，与脂肪酸结合后，PAI-1的表达上调。高甘油三酯血症患者血浆PAI-1水平明显升高，纤溶活性下降。PAI-1水平升高，纤溶活性下降，CHD危险性增加。在人动脉粥样斑块中可检测到PAI-1基因过度表达。特别是斑块中平滑肌细胞也过度表达PAI-1。Northwick Park Heart Study试验表明血浆PAI-1活性增加是年轻人CHD强烈的危险因子。 TRL能影响凝血因子Ⅶ的数量和活性。餐后高甘油三酯血症者凝血因子Ⅶ可被活化。TRL的游离脂肪酸带有大量阴电荷，可活化凝血因子Ⅶ和Ⅻ。同样在Northwich Park Heart Study中，Ⅶ因子是中年人CHD发病独立危险因子。 流行病学调查还发现TG水平与凝血因子Ⅺ和纤维蛋白原呈显著正相关。 二、sLDL、HDL与冠心病 Austin发现正常对照与CHD患者的LDL亚组分布不同。CHD患者血中以sLDL为主，称之为图型B，而正常对照都以大、中颗粒的LDL为主，称之为图型A。此后一系列的临床对照试验中均发现sLDL水平增高者，CHD及MI危险性增加数倍。较大规模前瞻性研究Quebec cardiovascular study结果表明：sLDL是CHD发病的独立危险因子。实验研究阐明了sLDL有更强致AS作用的一些机制：sLDL颗粒较小，易于穿过动脉内皮；sLDL易于与蛋白多糖结合，潴留于动脉壁；sLDL易于氧化，而氧化修饰是AS发展的关键一步；sLDL与LDL受体亲和力较低，因而sLDL清除较慢，在血浆中停留时间长。这些性质使sLDL具有更强的致AS作用［14］。 大量流行病学数据表明血清HDL-C水平降低是CHD发病的独立危险因子，且以其它危险因子校正后“独立性”依然存在。apoE缺失的小鼠导入apoAI基因，升高HDL水平后，能显著减缓AS进程。遗传性低HDL者易早发CHD，提示低HDL水平在AS发展过程中的重要作用。在LOCAT试验中［15］，共入选372名单纯性低HDL-C水平（＜1.1mmol/L）的冠脉搭桥手术患者。经吉非罗齐治疗32个月，HDL-C水平升高者，移植的静脉AS进程明显减缓。 代谢综合征 ALP患者常同时伴有胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高凝状态、高血压、中心性肥胖等，Grundy［1］称之为代谢综合征。代谢综合征多发生于老年人，男性多于女性。多种因素可促进代谢综合征的发生，如肥胖，缺乏锻炼，摄入过多热量，基因缺陷等，ALP是代谢综合征的重要组成部分。 胰岛素抵抗可能是代谢综合征的基础［1］。代谢综合征其它因子的产生可能是胰岛素作用减弱或高胰岛素水平的结果。由于胰岛素抵抗，胰岛素抑制脂肪组织释放游离脂肪酸作用减弱，血清游离脂肪酸水平升高。进入肝脏的游离脂肪酸增多，继发性引起肝脏合成VLDL和肝脂酶增加。胰岛素抵抗还使脂蛋白脂肪酶活性减弱，VLDL颗粒分解减慢，从而促进ALP形成。另一方面，高甘油三酯血症又会加速胰岛素抵抗形成：肝脏脂质含量增加，糖原异生随之增加，导致肝脏葡萄糖合成过度增加；骨骼肌细胞的脂质负荷过重会导致胰岛素敏感性减弱；胰腺β细胞甘油三酯含量增加，则在相应血糖水平上，这些细胞分泌的胰岛素增多。高甘油三酯血症与胰岛素抵抗之间因果关系尚不清楚，有前瞻性研究支持胰岛素抵抗先于高甘油三酯血症出现的学说。 代谢综合征的患者常早发CHD。胰岛素抵抗继发性胰岛素水平升高，促进动脉壁细胞增殖及炎症反应，导致AS。另外，胰岛素可促进HepG2细胞合成PAI-1增加，其机制为胰岛素能稳定细胞内PAI-1的mRNA，减少分解。胰岛素前体可通过胰岛素样生长因子途径促进内皮细胞分泌PAI-1。ECAT试验也证实体内血浆胰岛素浓度与PAI-1水平相关。胰岛素抵抗是否为CHD独立危险因子尚不清楚。事实上，代谢综合征的各个危险因子在代谢上息息相关，关系复杂，用流行病学方法判断各个危险因子的独立性是不可能的。 餐后高脂血症 临床上各项血脂指标都是在清晨空腹状态下测定的，而人在大部时间处在进食后状态，因此空腹状态下测得的血脂参数并不能准确反映生理条件下的脂代谢状况。近年来不少学者给冠心病患者进标准脂肪餐后，观察血中TG水平的变化。Patsch等［16］发现正常人在6～8小时TG水平即恢复至餐前水平，而冠心病患者不仅TG上升幅度大，6～8小时仍不能恢复，而且这时的TG水平与正常人差别非常显著。餐后6小时TG水平预测发生冠心病的准确性达68％，超过空腹HDL-C（62％），与apoB水平的预测性相似。多因素回归分析结果表明这三者加上年龄预测冠心病的准确性达到82％。ARIC试验中，餐后TG水平与颈动脉内膜厚度正相关，Karpe等发现餐后高脂血症程度与冠脉阻塞程度相关。 脂肪餐试验实质上是TG耐量试验，研究表明冠心病患者在脂肪餐诱导时，脂肪组织中LPL活性不能像正常人那样升高，加速消除TRL，而且这与遗传有关，至于餐后高脂血症引起冠心病的机制，Lechleitner报道，由于冠心病患者的TG持续升高，通过脂质交换，血中小密LDL水平比正常人高，HDL-C较低。脂质交换加强结果，还生成富含胆固醇酯的残粒，以及含TG较多的LDL，后者易于氧化成氧化LDL，促进泡沫细胞形成。 富含胆固醇酯的残粒与冠心病 一些冠脉造影研究发现VLDL残粒与冠脉病变的出现及严重程度相关。Tornvall报道除血清TG、sLDL与冠脉病变相关外，小颗粒VLDL中的胆固醇酯含量增高与冠脉病变程度相关，而小颗粒VLDL胆固醇酯增加可能是脂质交换的结果［17］。NHBLI TypeⅡCoronary Intervention Study指出，IDL是CHD最好的预测指标，且HDL-C与LDL-C的比值与CHD关系应归因于IDL的代谢。CLAS试验认为小颗粒VLDL水平与冠脉病变进程相关。Havel等进行的7年的前瞻性研究也支持VLDL残粒与AS进程及临床事件相关［18］。MARS试验中［19］，轻、中度冠状动脉损害的病变进展与VLDL残粒最为密切，而这种斑块是非常容易破裂的。Karpe等随访321例梗塞后患者，冠脉病变进展与CM残粒（Sf20～60）关系最密切。另一个以apoB48与apoB100比例作为CM测定值的临床试验证实这个参数是CHD独立危险因子。McNamar等［20］发现92例CHD患者脂肪餐后4小时血中TRL残粒中的胆固醇及甘油三酯均显著较对照者高。 综上所述，高甘油三酯血症与冠心病有密切联系，实际上，不仅仅是TG的问题，高甘油三酯血症可以是ALP或脂质三联症的标志；常常是代谢综合征的一部分；还意味着富含胆固醇酯的VLDL和CM残粒的增加；此外，高甘油三酯血症常伴有凝血功能缺损，后者在急性冠脉综合征中起重要作用，因此，甘油三酯不应再是“被遗忘的”冠心病危险因子。

朋友们：由于科技日益昌明，生活水平随物质的空前丰富而提高，心脑血管病也渐渐成为健康、长寿无形杀手，但是，人们对于心脑血管病的认识却极待提高，恕卑下好为人师地向列位宣传“缺血性脑血管病”的另类原因。“缺血性脑血管病”相当于中医泛指“中风”，而“缺血性脑血管病”成因众多而复杂，随着医学科学领域研究、总结的提升－血浆同型半胱氨酸（下称cy）与脑血管病的关系的深入，而发现缺乏维生素B12、叶酸可导致缺血性脑血管病（即：高同型半胱氨酸血症）.高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混硫化物含量增高。正常空腹血浆cy的总量为5～15mol/L，高于此范围称为高同型半胱氨酸血症。随着人们对cy代谢及其作用的深入认识，cy在脑血管病中的致病作用日益受到重视。目前实在有必要了解高同型半胱氨酸血症与急性缺血性脑血管病的关系。国外从20世纪70年代发现并开始研究cy与脑血管病的关系，于90年代初通过大规模的临床观察，已初步确定性别、年龄、种族、生活习惯、疾病等影响血cy的水平，并且多发心脑血管病。我国90年代后期开展了大范围的研究，由于北方为脑血管病的高发地，居住人群的饮食习惯，故研究cy、维生素B12、叶酸含量与脑血管病的关系，已是脑血管病的病因学研究的一个重要课题。血cy是一种含硫氨基酸，它主要是由蛋氨酸在肝脏、肌肉及其它一些组织中脱甲基生成，为体内蛋氨酸代谢中一个重要的中间产物。近年研究发现,高cy血症引起血管病的机制是cy代谢过程中过氧化物、氧自由基生成增多，破坏内皮细胞的形态，引起内皮细胞功能障碍，使内皮细胞的凝血及抗凝血功能发生紊乱，同时促进血管平滑肌细胞增殖,增强血小板活性、增加其聚集，增加纤维蛋白原生成，改变血液凝固状态，导致血管疾病的发生。此外，研究还发现，血cy同高血压、糖尿病、高血脂有共同的作用，可促使血管发生病变。而研究表明cy（同型半胱氨酸血症）与叶酸、维生素B12呈负相关（缺乏），人群中高cy血症的原因可以有营养物质的缺乏和基因突变致酶缺乏.许多文献报道高cy血症是心脑血管病等许多疾病的一个新的、独立的危险因素，一些动物实验也证明高cy可以引起血栓、类动脉粥样硬化的病理改变，甚至引起新生儿畸形...........附注：基此，建议无论任何年龄，尤其是孕妇、老年人每天服一次维生素B12、叶酸有利辅益健康。欢迎同道指出谬误所在，谢谢！