遵医附院呼吸内科科普号

呼吸衰竭30问遵义医科大学附属医院呼吸内科孙得胜1.什么是呼吸？呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。人的呼吸过程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。2.怎样确定有没有呼吸？一次吸气加一次呼气就是一次呼吸，其标志在胸式呼吸者为胸部的一次起伏。对腹式呼吸者可以腹部起伏来判断。3.人体的呼吸系统由哪些器官构成？人体的呼吸系统主要由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺构成。除了鼻之外，任何部位的病变或阻塞，都可能导致呼吸衰竭。4.什么是呼吸衰竭？就是老百姓说的“呼吸快不行了、快没气了”吗？呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。通俗讲就是：氧气不足，二氧化碳太多……5.呼吸衰竭的判断标准是什么？在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。6.呼吸衰竭分为哪几类？按动脉血气分析分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。7.医生常说的呼吸衰竭病人的“血气”是什么？对判断病情有什么用处吗？这里的“血气”指的是动脉血气分析，是指对动脉血中氧气和二氧化碳的含量及酸碱性物质进行分析的技术过程。它是呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查，利用它可以有效区分患者是哪一型的呼吸衰竭，并了解呼吸衰竭的严重程度及酸碱失衡情况。8.如何通过动脉血气分析区分Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭？动脉血气分析（在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，或吸氧患者经公式换算为未吸氧下数值）提示动脉血氧分压低于8kPa（60mmHg），不伴有二氧化碳分压高于6.65kPa（50mmHg），即为Ⅰ型呼吸衰竭；若动脉血氧分压低于8kPa（60mmHg），伴有二氧化碳分压高于6.65kPa（50mmHg），即为Ⅱ型呼吸衰竭。9.急性呼吸衰竭有哪些特点？呼吸功能原本正常，急性起病，多为Ⅰ型呼吸衰竭，需要及时抢救。10.呼吸既然“衰竭”了，是不是没有救了？不是的。急性呼吸衰竭如果处理及时、恰当，可以完全康复。相当一部分慢性呼吸衰竭病人经积极抢救是可以渡过危险期的，病情稳定后只要预防和及时处理呼吸道感染等诱因，可尽可能延缓肺功能恶化，保持较长时间的生活质量，病人及家属要增强治疗信心，积极配合医务人员的诊治。11.我最近老是觉得呼吸困难，老是提不上气，是不是呼吸衰竭呀？呼吸衰竭不等同于呼吸困难，应到医院行相关检查来确诊。而且很多疾病可引起呼吸困难，应注意鉴别，以免贻误病情。12.怀疑得了呼吸衰竭应该看医院哪个科？如果怀疑得了呼吸衰竭，应该到医院的呼吸内科或呼吸与危重症医学科就诊。13.针对呼吸衰竭患者，医生一般会给做哪些检查？常规检查有血气分析、电解质检查、痰液检查等，若患者病情许可也会做肺功能检查、胸部影像学检查等。14.呼吸衰竭应如何治疗？首先积极治疗原发病，去除诱发因素。保持呼吸道通畅，可给予解除支气管痉挛和祛痰药物。纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应及时使用呼吸机治疗。15.既然要及时纠正缺氧，是不是吸氧浓度越高越好？不是的。对于慢性呼吸衰竭患者（如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病患者）应采用控制性低浓度给氧（控制氧气流量一般为每分钟1～2升）。16.我父亲是慢阻肺患者，医生建议长期家庭氧疗，请问每天应使用多长时间？是不是没事的时候吸一会儿就可以了？当然不是。每天应给予15小时以上的氧疗，偶尔吸一吸是起不到治疗效果的。17.家里购买了家庭制氧机，使用时有什么要注意的吗？吸氧前用棉签蘸清水清洁吸氧者鼻孔，首次使用前应仔细阅读说明书后再使用，注意用氧安全，鼻塞、面罩、湿化瓶等均应定期消毒。18.呼吸衰竭可以不住院治疗的吗？视病情而定。慢性病人住院治疗后，部分病人的指标可未达到完全正常，可考虑在门诊治疗，甚至在家中通过吸氧及积极治疗原发疾病等方法得到有效控制，严重者宜住院治疗。19.慢阻肺患者如果吸氧浓度高了，有什么危险吗？高流量吸氧可加重慢性阻塞性肺疾病患者的二氧化碳蓄积，引发肺性脑病，造成病情恶化，甚至发生生命危险。20.什么是肺性脑病？指患者本身没有神经系统基础疾病，而是因为各种原因引起严重缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致严重低氧血症及高碳酸血症，从而引起神经、精神异常症状表现。21.什么是低氧血症？低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。22.慢阻肺患者出现肺性脑病时有哪些表现？开始时可出现睡眠倒错，即白天思睡而夜间失眠，晨起因夜间二氧化碳潴留而出现头痛。精神症状可表现为神志恍惚、淡漠、嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，也可表现为兴奋、多语、烦躁不安、抽搐以致惊厥。23.呼吸衰竭患者可以使用吗啡吗？一般不可以，因为吗啡能抑制呼吸，使呼吸衰竭加重，甚至导致呼吸麻痹而死亡。24.为什么氧对人体那么重要？人的任何细胞要活着必须有营养物质，必须进行物质代谢。在机体物质代谢过程中需要消耗氧，否则无法完成正常的生理活动。25.呼吸衰竭患者一般有哪些表现？除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、呼吸急促、精神神经症状（并发肺性脑病时）等，还可有消化道出血。查体可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。26.呼吸衰竭患者饮食上要注意什么？急性期可鼻饲或流质饮食，病情稳定后可逐步过渡到半流质、软食；急性呼吸衰竭病人康复后可普通饮食或半流质饮食如蛋羹、肉末面食、馄饨等。27.可以通过加强运动锻炼帮助呼吸衰竭患者康复吗？急性期时应该绝对卧床休息，可在床上活动四肢，勤翻身以防皮肤爱损，保证充足的睡眠；缓解期可坐起并在床边活动，逐渐增大活动范围，切勿急于求成。28.呼吸衰竭该如何预防呢？积极治疗和控制原发基础疾病，解除支气管痉挛，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。改善机体的营养状况，坚持力所能及的锻炼，每天作呼吸操，增强呼吸肌的活动功能。29.慢性呼吸衰竭的病人康复期的“呼吸操”究竟怎么做？具体做法是：闭着嘴，用鼻子吸气，然后把嘴缩小缩唇吐气。有点类似于深呼吸。但尽量将呼气时间延长，慢慢吸气、吐气。如果呼吸频率太快，还没深吸到底气又出去了是无效的。做家务或静坐时都可以练呼吸操，每天练10～15分钟，坚持一段时间就会收到较好的效果。30.慢性呼吸衰竭患者出院后应注意什么？慢性呼吸衰竭病人应注意继续家庭氧疗，遵医嘱用药，预防和及时处理呼吸道感染，戒烟、酒及刺激性食物。定时专科门诊复查，如出现气促、紫绀等请即就医。主要参考文献：[1] 葛均波，徐永健. 内科学. 第9版. 北京：人民卫生出版社，2018.[2] 蔡柏蔷，李龙芸. 协和呼吸病学. 第2版. 北京：中国协和医科大学出版社，2010.[3] 陈灏珠. 实用内科学. 第12版. 北京：人民卫生出版社，2006.[4]Swartz MH. Textbook of Physical Diagnosis: History and Examination. 4th ed. Health Science Asia, Elsevier Science, 2002.[5]万学红、卢雪峰. 诊断学. 第9版. 北京：人民卫生出版社，2018.

不少人有过这样的经历：感冒已经好了很多天了，但还是时不时咳嗽，有时还挺严重。这是怎么回事儿呢？究竟该怎么办呢？其实，普通感冒的病程也就是1周左右，一周后感冒症状已基本好转，但气管损伤的黏膜还没完全修复，神经末梢裸露在外面，这些神经末梢对外界的刺激特别敏感，稍有风吹草动就可以引起咳嗽。这就不难理解了：为什么有时吸一口凉气、闻到一点味道都会引起剧烈的咳嗽。而剧烈的咳嗽反过来又引起气管的充血、水肿，延缓了上皮组织修复进程，所以造成了咳嗽的迁延不愈。那究竟多久能好呢？其实答案很简单——气管黏膜完全修复以后，咳嗽才可能完全好转。这个过程短的可能需要2-3周，长的可以达到2个月，因人而异。既然这样，这段时间，该不该吃药呢？虽然感染后咳嗽是自限性疾病，也就是说不用药也能好，只是时间的问题。但是，恰当的用药能够减轻痛苦、缩短病程。因为如上文所述，如果任由其发展而不用药，很难在短时间走出“炎症刺激受损的气道——咳嗽——加重气道受损——咳嗽”这一恶性循环。因此，建议在医生指导下服用含有镇咳成分的复方制剂，比如美敏伪麻溶液、复方甘草合剂、复方甲氧那明等等。

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其死亡率无论是在城市或乡村、男性或女性，均居癌症死亡的首位。由于绝大多数临床诊断肺癌病例多已为晚期，失去手术治疗机会，肺癌预后极差，我国肺癌的5年生存率仅为16.1%。因此，肺癌的筛查是改善肺癌生存，降低肺癌死亡率的希望所在。2011年，美国国家肺癌筛查试验（National LungScreening Trial, NLST）首次报告低剂量螺旋计算机断层扫描（low-dose computed tomography, LDCT）筛查在高危人群中可显著降低肺癌的死亡率。基于此结果，多家医学机构已建议在肺癌高危人群中开展低剂量螺旋CT筛查。鉴于肺癌的疾病负担，我国自2009年起开始启动了农村肺癌早诊早治项目，在项目点高危人群中开展LDCT筛查，显著提高了当地肺癌的早期检出率，并由此根据项目技术方案制定了我国肺癌筛查指南。然而，临床CT检查及LDCT筛查中，大量假阳性结节的检出仍是亟需解决的一个问题，在NLST研究中，CT筛查组中96.4%的阳性结节为良性，我国农村肺癌早诊早治项目的假阳性率也较高。过高的假阳性可能导致过度诊断、过度治疗、医疗资源的浪费及增加受检者焦虑心理。因此，有效地对肺部结节进行鉴别诊断，快速明确其良恶性，尽早切除恶性结节，同时避免不必要的过度治疗，是肺部结节诊断治疗的关键，国外多个组织也制定了肺部结节处理指南。中国肺癌早诊早治专家组结合国内外最新的肺结节处理指南及在我国临床及人群筛查的实践，经过充分讨论，制定了《中国肺部结节分类、诊断与治疗指南（2016年版）》。1 肺结节的定义及分类肺结节（pulmonary nodule, PN）是指肺内直径小于或等于3 cm的类圆形或不规则形病灶，影像学表现为密度增高的阴影，可单发或多发，边界清晰或不清晰的病灶。不同密度的肺结节，其恶性概率不同，依据结节密度将肺结节分为三类：实性结节（solid nodule）、部分实性结节（part-solid nodule）和磨玻璃密度结节（ground glass nodule, GGN）。其中，部分实性结节的恶性概率最高，依次为磨玻璃密度结节及实性结节。磨玻璃密度结节是指肺内模糊的结节影，结节密度较周围肺实质略增加，但其内血管及支气管的轮廓尚可见。实性结节是指其内全部是软组织密度的结节，密度较均匀，其内血管及支气管影像被掩盖。部分实性结节是指其内既包含磨玻璃密度又包含实性软组织密度的结节，密度不均匀。2 肺结节的评估方法肺结节的评估方法主要包括个体或临床特征、影像学方法和临床肺癌概率。（一）临床评估临床评估包括患者的病史和体征检查，包括年龄、性别、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史等。临床的信息可为肺部结节的鉴别诊断提供参考依据。（二）影像学技术胸部X光片、CT及磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）均可以检测到肺结节，但鉴于胸部CT的高空间分辨率及成像方便快捷的优势，应以胸部CT检查作为肺结节的标准检查方法。对胸部不定性结节常需要进行多次随访，建议采用低剂量扫描技术以降低放射损伤。建议为：（1）采用螺旋CT容积扫描技术，依据受试者体重，管电压采用100 KVp；管电流<40 mAs。总辐射暴露剂量≤5 mSv。（2）扫描范围从肺尖到肋膈角（包括全部肺），患者吸气末一次屏气完成扫描。（3）扫描后原始数据行薄层重建，重建层厚为0.625 mm-1.25 mm。为方便进行计算机辅助检测及容积分析，建议层间有20%-30%重叠。（4）薄层重建算法建议采用软组织密度或肺算法，不建议采用高分辨率骨算法，引起对软件容积分析重复性影响较大。（5）肺结节的检测建议将薄层图像行三维重建，采用最大密度投影（maximal intensity projection, MIP）重建，有助于结节的检出及结节形态的观察。推荐应用计算机辅助检测（computer aided detection, CAD）软件结合人工阅片，提高结节检出率。随访CT对肺结节生长性的评估方法包括肉眼评估，二维直径评估及三维体积评估。肉眼评估可以发现显著的结节生长，但对于较小结节及不显著的结节生长观察不准确，目前常规的评估方法为测量结节直径（最大层面长径与短径平均值）。计算机软件目前可以实现结节的容积测量，其重复性优于直径测量。依据结节的直径或容积，计算容积倍增时间（volume doubling time, VDT）可作为量化结节生长速度的指标，其计算方法为： VDTv（天）=[ln2 *△t]/[ln(V2/V1)]或VDTd（天） =[ln2 *△t]/[3*ln(D2/D1)] V代表体积，D代表直径，t代表两次扫描间隔时间恶性实性结节的VDT多为 30天-400天，而部分实性结节及磨玻璃密度结节常呈惰性生长，其容积倍增时间显著长于400天，因此需要长时间的CT随访。磨玻璃密度结节的生长不仅可以表现为体积的增长，也可以表现为CT值的增加或新出现实性成分，部分研究者引入质量测量（结节体积与密度乘积），认为质量测量能更敏感的监测出非实性结节的生长变化。（三）肺部结节恶性病变预测模型目前有多种临床肺癌预测模型，其中以梅奥临床人员研发的模型应用最为广泛。此模型中包含6种预测肺恶性肿瘤的独立预测因素，包括年龄、吸烟（目前或曾吸烟）、结节发现前的胸腔恶性肿瘤史>5年、结节直径及毛刺、位于上叶。预测模型的公式为：恶性概率=ex/（1+ex）（方程式1），χ=-6.827,2+（0.039,1×年龄）+（0.791,7×吸烟史）+（1.338,8×恶性肿瘤）+（0.127,4×直径）+（1.040,7×毛刺征）+（0.783,8×位置）（方程式2）。其中e是自然对数，年龄为患者的年龄（岁），如果患者目前或者以前吸烟，则吸烟史=1（否则=0）；如果患者有胸腔外恶性肿瘤史>5年，则恶性肿瘤=1（否则=0）；直径为结节的直径（mm），如果结节边缘有毛刺，则毛刺征=1（否则=0）；如果结节位于上叶，则位置=1（否则=0）。3 肺部结节的肺癌风险评估处理策略（一）肺实性结节（1）肺癌高危结节标准：直径≥15 mm或表现出恶性CT征像（分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞）的直径介于8 mm-15 mm之间的肺实性结节。处理策略：肺癌高危结节均应由胸外科、肿瘤内科、呼吸科和影像医学科医师集体会诊，决定是否需要进行进一步检查（包括支气管镜、CT增强扫描、正电子发射（positron emission, PET）-CT扫描，经皮肺穿刺活检）明确诊断，以及采取什么方法进行治疗。对于高度怀疑为恶性者且适合于外科手术治疗者，首选外科治疗。对肺癌可能性较小的病例可抗炎治疗5天-7天，休息1个月后复查，结节增大或无变化者，由多学科会诊，决定是否进入临床治疗；结节缩小可在2年内进行随访。（2）肺癌中危结节标准：直径介于5 mm-15 mm且无明显恶性CT征象的非实性结节。处理策略：应在3个月后进行随访观察其生长特性，发现结节生长纳入高危结节处理，无生长性则继续随访2年。（3）肺癌低危结节标准：直径<5mm的实性结节处理策略：肺癌低危结节建议1年后随访，发现生长则纳入高危结节处理，无生长行年度随访。（4）CT随访过程中的新发结节根据其直径大小进行进一步处理，高危结节处理同基线扫描，鉴于新发结节的恶性可能性相对较大，其随访频率较基线扫描结节高。（二）肺部分实性结节的风险评估及处理策略鉴于部分实性结节的恶性概率在三种结节中最高，因此其肺癌风险度评价标准不同。（1）直径>8 mm的部分实性结节定义为高危结节，应由胸外科、肿瘤内科、呼吸科和影像医学科医师集体会诊，决定是否需要进行进一步检查（结节薄层三维重建CT扫描，薄层增强CT扫描，经皮肺穿刺活检）明确诊断、手术切除或3个月后进行CT复查。若结节3个月后没有缩小或增大时，考虑为恶性可能，建议手术切除。若结节缩小，建议6个月、12个月和24个月持续CT监测，无变化者建议长期年度CT复查，随访时间不小于3年。（2）直径≤8 mm的部分实性结节定义为中危结节，建议3个月、6个月、12个月和24个月持续薄层CT扫描，并作结节的薄层三维重建。如果结节具有生长性建议手术，无变化或缩小建议继续长期CT随访，随访时间不小于3年。（三）肺磨玻璃密度结节的风险评估及处理策略（1）直径>5 mm的纯磨玻璃密度结节定义为中危结节，建议3个月、6个月、12个月和24个月持续CT检测，结节具有生长性建议手术，无变化或缩小建议继续长期CT随访，随访时间不小于3年。（2）直径<5 mm的纯磨玻璃密度结节定义为低危结节，建议年度CT复查观察生长性。结节具有生长性建议手术，无变化或缩小建议继续长期CT随访，随访时间不小于3年。（四）多发肺结节的处理多发肺结节的处理原则主要基于危险度最高的结节。对于多发高危险度结节，应考虑多原发肺癌的可能性，尤其是多发部分实性及亚实性结节。对此类结节，建议多学科会诊。4 肺癌的治疗对可疑肺癌的肺结节进行临床分期，检查方法包括支气管镜、胸部及全腹CT增强，头颅双倍剂量MRI增强，有条件可行PET-CT检查，对于确诊的肺癌依据类型和分期采用不同治疗方法。（一）非小细胞肺癌（1）I期肺癌治疗包括Ia期（T1a,bN0M0）和Ib期（T2aN0M0），治疗方法主要是手术切除，肺叶切除、纵隔淋巴结清扫以期实现R0切除是首选的治疗方式，完全切除的Ia期患者不推荐辅助化疗。对不能耐受手术的患者，立体定向放疗（stereotactic ablative radiotherapy, SABR）可作为根治I期肺癌的可行手段。此外，射频消融（radio frequency ablation, RFA）也是治疗选择之一，但RFA不推荐用于靠近肺部大血管的肿瘤。（2）II期肺癌治疗II期肺癌包括了IIa（T1a-2aN1M0, T2bN0M0）期和IIB（T2bN1M0, T3N0M0）期，治疗方法与I期肺癌一样，主要是手术治疗，手术切除后患者应常规行辅助化疗。（3）III肺癌的治疗III期肺癌包括IIIa和IIIb期，III期肺癌为局部晚期非小细胞肺癌。从治疗观点看，可分为可切除和不可切除两大类。对可切除的局部晚期非小细胞肺癌，建议治疗方式为新辅助化疗+手术切除。对不可切除的局部晚期非小细胞肺癌标准的治疗模式为含铂方案化疗联合放射治疗。（4）IV期肺癌的治疗IV期肺癌的治疗以延长生命、提高生活质量为主要目的。（二）小细胞肺癌早期（I期和II期）小细胞肺癌有外科手术治疗指征者，应施行外科治疗。IIIa期小细胞肺癌可以先行术前新辅助化疗，化疗后病变缓解，重新分期，定为II期者可行外科治疗，IIIb期和IV期小细胞肺癌的治疗主要为化疗和放疗。5 小结与西方国家相比，我国肺癌发病的危险因素更为复杂，除吸烟外， 严重的空气污染、生物燃料的使用以及女性非吸烟者中的肺癌发生，使得我国与这些国家的肺癌特征有所不同。因此在肺结节的处理中必须考虑中西肺癌特征的差异，基于此，我们结合国内外肺结节处理指南，结合我国LDCT肺癌筛查实践，制定了此指南。但目前仍有许多问题有待解决，如建立适合我国人群的肺癌临床预测模型，寻求可用于肺部结节良恶性判断的生物标志物等，都需要进一步的前瞻性临床研究来探索和验证。参 考 文 献详见《中国肺癌杂志》2 0 1 6年12月第1 9卷第12期Chin J Lung Cancer, December 2016, Vol.19, No.12

支气管哮喘，简称哮喘。它是非常常见的呼吸系统疾病，历史上不少名人是哮喘患者。著名音乐大师贝多芬给我们留下了许多经典之作，很多人都知道他晚年与疾病抗争，虽然耳聋仍坚持创作的感人故事。“我要扼住命运的咽喉”这句我30多年前看到的励志名言，今天依然音犹在耳，可惜最后是哮喘扼住了他的咽喉，准确讲是气道。因为哮喘发作，贝多芬于1827年死于维也纳。我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因过分注意维护自己的完美形象，而没有遵循哮喘的规范治疗，终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日，猝逝于泰国清迈。享年42岁。我们真心的希望邓丽君的悲剧不再重演。但是哮喘患者一定是这样的结局吗？其实不然！只要坚持规范化治疗，多数患者是可以达到良好的控制效果的，能够和健康人一样生活和工作。比如菲尔普斯，还有贝克汉姆，他们都是从小哮喘的老病号了，但他们长期规范治疗，不仅可以正常生活，还能在赛场上取得骄人的成绩。我们来看一下哮喘的定义，Asthma is a heterogeneous disease，这里的heterogeneous是异质性的意思，简单理解就是不同的病人表现不一样。也就是说哮喘是一种异质性疾病，它通常以慢性气道炎症为特征，临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 这些症状随着时间 强度发生变化，伴随着可变的呼气性气流受限。这是国际上哮喘领域最权威的指南GINA给出的定义。下面看一下哮喘的流行病学特点，一般而言儿童哮喘患病率高于青壮年，成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村 我国哮喘的患病率和病死率都很高。我国已经成为全球哮喘病死率最高的国家之一，但其实像开始提到的，经过长期规范化治疗和管理，80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。这说明在哮喘的诊治方面我们还有很多工作需要加强。哮喘的病因分为宿主因素（host factors）和环境因素（environmental factors），宿主因素主要是哮喘的一些候选基因，环境因素主要是一些可以加重哮喘的因素，比如花粉、接触小动物、灰尘、强烈的刺激性气味、香烟烟雾、患者过敏的食物、特殊的药物（比如阿司匹林）、空气污染、还有运动（有一种类型的哮喘就叫运动性哮喘，有一个典型的病例就是当年在生产队有一位小伙子参加集体劳动的时候，推着一小车粮食一口气冲上一个小山坡，结果就诱发了哮喘），还有天气的变化，还有极端情绪（有一部电影《疯狂的外星人》中就有一个镜头，那位美国黑人特工正向我们的男主角发怒的时候，突发哮喘）。目前对哮喘病理生理学的研究认为，哮喘是一种特殊的炎症性疾病，尤其涉及肥大细胞、嗜酸细胞和T淋巴细胞，这些细胞释放出广泛的炎症介质。这些介质作用于气道中的细胞，导致平滑肌收缩，血浆渗漏和粘液堵塞引起水肿。哮喘的定义提到可逆的气流受限，气流受限的反复发作有四种形式，均与气道炎症反应相关。第一，支气管痉挛，多种刺激因素可以导致急性支气管痉挛；第二是气道壁水肿，由于气道壁水肿，伴或不伴支气管平滑肌收缩（即支气管痉挛），均可产生气流受阻；第三，慢性粘液栓形成，粘液分泌增加、血浆蛋白渗出及细胞坏死碎片混合起来产生了粘稠的粘液栓，能阻塞周围气道，而且很难去除。第四，气道壁重塑，可能与气道组织长期和严重的气道炎症而致结构改变有关。最后，需要强调两点。第一，关于哮喘，老旧的观念是所谓的痉挛学说，因此以往数十年应对哮喘用的最多的疗法就是反复解痉治疗。而近年来的对哮喘的新认识是它是慢性气道炎症，也就是炎症学说。所以目前的治疗原则是在发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎，在缓解期：长期抗炎治疗，控制发作。第二点需要强调的是，这里说的炎症，和很多老百姓通俗理解的炎症是不一样的，很多人说的发炎其实是感染Infection，以红，肿，热，痛为表现，中性粒细胞浸润为主的特异性炎症，治疗上是抗生素为主的抗感染治疗。而哮喘的炎症是Inflammation，是嗜酸性粒细胞浸润为主的非特异性变应性炎症，需要吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗。两者是有本质区别的。