郑成中医生的科普号

详细谈谈小儿支原体感染防治（视频）：

原标题：川崎病-儿童凶险特殊的“冠心病”郑成中儿科主任，主任医师教授，张小梅主治医师，解放军306医院儿科冠心病常见于老年人群，但儿童及青少年也会得这类疾病吗？答案当然是“会”，川崎病就是儿童疾病中常见的易导致心脏病的元凶之一。川崎病（Kawasaki diseaes，KD）又称为皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视，近年发病增多，KD现已逐渐取代风湿热心脏病成为儿童获得性心脏病中最常见的疾病，因其特别容易侵犯冠状血管，某种意义上讲是儿童期特殊类型“冠心病”。【病因及机理】病因尚未明确，现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。【诊断标准】①不明原因的发热≥5天；②双侧结膜充血；③口腔及咽部粘膜弥漫充血，唇发红及干裂，并呈杨梅舌；④发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复斯指趾端出现膜状脱皮；⑤躯干部多形红斑，但无水疱及结痂；⑥颈淋巴结的非化脓性肿胀，其直径达1.5cm或更大；6个主症状中，含发热在内的5条即可确诊；或具4个主症状但超声心动图或心血管造影显示冠状动脉病变者也可诊断KD。近年报道不完全或不典型病例增多，约为10%~20%。仅具有2~3条主要症状，但有典型的冠状动脉病变，典型病例与不典型病例的冠状动脉瘤发生率相近。一旦疑为川崎病时，应尽早做心脏超声检查。【心血管的并发症】KD主要涉及全身中小动脉及心脏，尤其是冠状动脉易被侵犯，部分患儿可形成冠状动脉瘤，如冠状动脉瘤发生钙化、狭窄及血栓，可导致心肌梗死甚至猝死。冠状动脉炎多为扩张，其中一部分发展为冠状动脉瘤，冠状动脉瘤的发病率是15％~30％（急性期未治疗者）。冠状动脉瘤的检测手段：冠状动脉造影；二维超声心动图；电子束CT；二维超声心动图提示，不同年龄段冠状动脉正常值：< 3岁（2.5mm），3~9岁（3.0mm），> 9岁（3.5mm）。冠状动脉瘤并发心肌梗死的高危因素：冠状动脉瘤的最大直径＞8mm以上；冠状动脉瘤形态为囊状、念珠状、香肠状；急性期发热持续21天以上；急性期单独使用皮质激素；发病年龄2岁以下；【急性期治疗】1、大剂量静脉注射人血丙种球蛋白（IVIG）。治疗时机为发病后10天内，越早越好，最好在7天内，如果KD早期没有得到及时诊断，在发病后的10d仍可考虑应用IVIG；目前国际上多推荐使用IVIG单次剂量为2g/kg，疗效更好些。2、阿司匹林。急性期使用较大剂量阿司匹林（肠溶阿司匹林），热退后36~48小时使用小剂量阿司匹林(3~5 mg/kg/天)，如冠脉正常则使用6~8周；如有冠脉损害者需服至冠状动脉内径恢复在3 mm以下。3、糖皮质激素。一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用皮质激素治疗，除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例。4、此外，双嘧哒莫（潘生丁）3~5mg/（kg·d）抗血小板聚集，对症补液、护肝、护心及支持治疗，必要时行冠状动脉搭桥术。【恢复期的治疗和随访】指南建议KD随访策略如下：1、在病程中无冠状动脉扩张或急性期冠状动脉仅呈短暂性扩张者，出院后口服阿司匹林3~5mg／(kg·d)，8周后可停用阿司匹林，无需限制日常活动。发病后4周、8周、6个月、1年和5年，随诊体检、复查2-DE和ECG。最后1次随访时建议加做负荷ECG检查。2、小到中等冠脉瘤：每天应口服阿司匹林3~5mg／kg治疗，直到冠脉瘤消失。冠脉瘤消退多发生在病后1~2年。1年内随访内容和时间同无冠脉扩张和短暂扩张类型。1年内冠脉瘤如能够消退，之后每年复查2-DE和ECG至升入初中。如果心脏负荷试验提示心肌缺血或2-DE提示冠状动脉狭窄，建议做冠脉造影检查。此后每隔4~5年进行1次包括负荷ECG在内的随访，直至升入大学。对于残留冠脉瘤即冠脉瘤发病1年后仍不消退者，升入初中后建议每2~5年行1次负荷ECG，并持续服用阿司匹林或其他抗血小板药物治疗。该类患儿病程第8周后不应限制日常活动，根据负荷试验结果决定限制体力活动与否。3、巨大冠脉瘤或多个中等冠脉瘤。如无冠状动脉梗死者，应长期服用阿司匹林+华法林抗凝治疗，需终生随访，并须个体化随访。对巨大冠脉瘤者，应限制日常活动，禁止体育活动。至少每6个月复查1次ECG，每年复查1次2-DE和胸部x光平片和负荷ECG。若心脏负荷试验或2-DE检查提示冠状动脉狭窄，则需冠状动脉造影确诊。这类巨大冠脉瘤难以自然消退，如有心脏缺血表现，应积极选择冠脉搭桥手术。4、冠状动脉狭窄(有缺血表现)，随访同巨大冠状动脉瘤，应限制体力活动，禁止体育活动。坚持阿司匹林或其他抗血小板治疗。为防止缺血发作和心力衰竭，可选择使用钙拮抗剂、硝酸盐、B阻滞剂和ACE抑制剂。如负荷心电图或负荷心肌灌注证实缺血改变明显，可考虑冠脉搭桥或适当的冠脉介入治疗。

空气污染对人类健康和生存的威胁已经受到各界广泛关注，民众的担忧亦与日俱增，雾霾危害及其防护、雾霾治理已成为国家相关机构和专业学科的研究重点。霉霾天气与污染物雾霾是雾和霾的组合词，早晚湿度大时雾的成分多，而白天湿度小时霾占据主力。雾霾天气是一种大气污染状态，是对大气中各种悬浮颗粒物含量超标的笼统表述，实际上雾和霾的区别很大。雾是由大量悬浮在近地面层空气中的微小水滴或冰晶组成的气溶胶系统，是近地面层空气中水汽凝结（或凝华）的产物。霾是由空气中的灰尘、硫酸、硝酸、有机碳氢化合物等粒子组成，能使大气浑浊、视野模糊并导致能见度恶化。雾霾主要包括PM10和PM2.5(是指直径小于或等于10微米和2_5微米的颗粒物），可对环境及人类健康造成严重危害，尤其PM2.5可以进入下呼吸道，甚至肺泡。由于PM2.5包含很多重金属和有毒有害物质，当其直接进入并黏附在人体呼吸道和肺泡时对人体健康有伤害。儿童呼吸系统生理结构特点儿童出生时免疫系统和呼吸系统尚未发育完善，抵抗力及免疫力处于低下水平，比成人更容易受到雾霾天气的侵害，其呼吸系统具有如下三个特点。特点一小儿鼻腔相对短小、无鼻毛、后鼻道狭窄、黏膜柔嫩、血管丰富，雾霾中的有害物质进入鼻腔易引起感染；炎症时易充血肿胀出现鼻塞，导致呼吸困难。鼻腔黏膜与鼻窦黏膜相连续，且鼻窦口相对较大，故急性鼻炎时易导致鼻窦炎。特点二小儿咽鼓管较宽、短、直，呈水平位，故鼻咽炎易侵及中耳致中耳炎。小儿喉部较长、狭窄，呈漏斗型，其黏膜柔嫩、血管丰富，雾霾颗粒侵入后易发生炎症肿胀。特点三小儿气管及支气管管腔相对狭窄，缺乏弹力组织，纤毛运动差，雾霾颗粒侵入后不易咳出，易引发炎症，而且炎症时也易导致阻塞。肺组织尚未发育完善，弹力组织发育差，血管丰富，肺间质相对丰富发育旺盛，肺泡数量较少，使其含血量相对多而含气量少，雾霾颗粒侵入后易发生炎症，并易引起间质性肺炎、肺不张及肺气肿等。空气污染与儿童呼吸系统感染相关性研究历史上也出现过重大雾霾事件，如1952年伦敦烟雾事件，1930年德国默兹河流域和1948年美国多诺拉雾霾事件。世界卫生组织发布数据显示，2012年全世界约有上百万人死于空气污染相关性疾病。雾霾可引发急慢性呼吸系统、心脑血管系统、内分泌系统、免疫系统、生殖系统以及心理等多种疾病。研究一我院吴玮等团队的一项动物实验研究提示，连续6天重度雾霾可引起大鼠眼、鼻、咽喉上皮增生，炎性细胞浸润，肺间质增生、肺出血以及细胞免疫抑制和体液免疫紊乱。研究二我们对我院2015年儿科呼吸系统感染就诊人数与对应空气污染程度进行了研究，统计分析了重度空气污染后第1～6天儿童上呼吸道感染、支气管炎、肺炎的发生情况，对10万例次就诊儿童与空气污染相关性进行统计学分析，其结果显示：①上呼吸道感染在雾霾第1天，上呼吸道感染发生数与SO2、CO浓度相关，与NO2高度相关；NO2浓度与雾霾累计3、6天上呼吸道感染发生数存在高度相关性。②支气管炎PM2.5、CO、NO2、O3、空气质量指数（AQI）与雾霾累计3、6天支气管炎的发病数存在高度相关性。③儿童肺炎PM10、PM2.5、SO2、CO、NO2、O3、AQI的污染程度与雾霾累计1、3、6天儿童肺炎的发病均存在非常显著相关性。这些研究结果均说明空气污染可以明确诱发或增加儿童呼吸系统感染的发生率。研究三有资料显示，印度每年因儿童呼吸道感染死亡数占全球的24%，其中接近50%患儿与空气污染有关，使用燃煤取暖地区发生致死性儿童呼吸系统疾病比使用其他清洁燃料地区高出1.78倍，烟尘可以明显增加儿童呼吸道感染发生率。研究四2014年，国外学者Dar row L A等分析了当地1993～2010年50万名0～4岁儿童呼吸道感染急诊就诊数据，包括上呼吸道感染、支气管炎和（或）细支气管炎、肺炎，结果显示与PM2.5污染程度密切相关，尤其与其中的NO2、有机碳成分相关，其中上呼吸道感染增加4%，肺炎增加8%。研究五2 015年，有学者根据5年空气污染检测数据，对比研究了北京城区和郊区45 6 4名学龄儿童的迁延性咳嗽、迁延性咳痰、喘息和哮喘发生率，城区与郊区比较分别为6.3%/3.1%、3.6%/2.4%、13.3%/9.9%、9.5%/5.4%，这些症状的发生率城区比郊区增加了30%～100%。严重雾霾增加儿童呼吸系统感染发生的五大原因原因一：雾霾影响儿童肺功能发育大量研究资料提示，严重空气污染可影响儿童肺功能发育，儿童容易患呼吸系统疾病。原因二：雾霾导致化学物质刺激性炎症空气中高浓度的SO2、NO2、CO、O3等可导致呼吸道黏膜化学性炎症，黏膜屏障功能受损害，诱发或加重呼吸系统感染。原因三：雾霾影响儿童免疫功能严重空气污染可造成机体免疫损伤或紊乱，使人体抵抗力降低，导致呼吸系统感染发生率显著增加。原因四：雾霾使空气中微生物繁殖增加严重雾霾天气阳光照射不到大地，或者阳光微弱（紫外线减少），这样会使地表面或低空细菌病毒等微生物快速繁殖，且雾霾颗粒自身也可以包裹致病微生物随空气传播扩散，诱发呼吸道感染性疾病发生。原因五：雾霾颗粒包裹多种微生物细菌直径一般在0.5～1微米，病毒10 0纳米，PM2.5可以包裹携带130 0多种微生物，随呼吸进入呼吸道造成感染，加之严重污染造成机体免疫损伤或紊乱，这些都是雾霾导致呼吸系统感染发生率显著增加的原因。雾霾天气预防儿童呼吸系统感染发生的五大措施雾霾天气儿童呼吸系统感染的预防远比治疗更为重要、更为有效、更为现实、更为彻底，其预防就是根本的治疗。大环境预防是消除雾霾根源，小环境预防是保证个体安全。针对小环境预防可采取如下几项措施。措施一：减少户外活动，科学开窗通风好动、好玩是儿童的天性，但在雾霾预警时要尽量减少儿童外出活动，更不宜在室内外进行长时间剧烈运动。由于室内空气不可能与外界彻底隔离，同时还会受到燃气燃烧、厨房油烟、室内吸烟、人员进出流动、病原微生物繁殖等因素的影响，因此必须科学地开窗通风。每天开窗通风尽量避开早晚雾霾高峰时段，选择空气质量较佳、污染相对较轻时将窗户打开一条缝通风，不让风直接吹进来，通风时间每次以0.5～1小时为宜。措施二：除去污染外衣，清洗暴露皮肤雾霾天气成人从外环境回到家，要在第一时间更换衣物、清洗鼻腔和裸露部位皮肤后才能亲密接触孩子，一是可以避免外穿衣物和皮肤上附着的大量污染物对室内造成二次污染，二是可以避免空气污染物通过皮肤对自身和孩子造成持续危害。做饭时要开启抽油烟机，多采用蒸煮方式，减少室内污染。措施三：科学选择口罩，佩戴大小适宜外出时佩戴能阻挡空气中有害物质和微生物颗粒的正规合格口罩，比如N95、KN或KP90、KP95口罩，同时要选择与儿童脸型大小匹配的型号，最大程度贴紧皮肤，注意口罩与口鼻紧密契合。口罩不能洗，取下后，要等里面干燥后才能对折收起来，以免呼吸的潮气滋生细菌。措施四：安装净化装置，过滤有害物质室内安装可以有效过滤有害物质和微生物的空气净化器。解放军第306医院儿科门诊、儿保门诊、留观输液室安装了新风系统，它可以源源不断地将室内污染空气排到室外，将室外空气经过净化后引入室内，让室内24小时都保持新鲜空气的流通。经过观察，在重雾霾天新风系统区域内空气质量指数值可以低至10以下，大部分微生物也已滤除，即该区域内空气质量可以达到“优”的水平。措施五：科学均衡营养，适当体格锻炼增强儿童免疫力，科学喂养、营养均衡，宜选择易消化且富含各种维生素和无机盐的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，多饮水。为儿童选择一些室内的适宜运动和游戏，如做体操、做蹲起动作等，以促进血液循环、增强抗污染能力。空气质量佳时，勤洗勤晒雾霾污染过的衣物。

走过漫漫寒冬长夜，大地开始复苏，人们向往春意盎然春暖花开，享受美好春光惬意生活的时候，然而，随着天气转暖，树叶生长、植物开花，大量的花粉孢子产生，对于过敏患者来说，可能意味着打喷嚏、流鼻涕、咳嗽、喘息、皮疹等春季过敏症状袭扰的开始。当然，引起过敏的不仅是春天的花粉，还有真菌、螨虫、动物皮毛、昆虫、乳胶、药物、食物（海鲜、鸡蛋、牛奶、花生、杏仁等）、某些化学溶剂等（化妆品、染发剂、沐浴液）。精神因素、疲劳对过敏性疾病也有一定的影响。下面我们谈谈在日常生活中，如何减少或避免过敏原刺激，防止过敏发作或发病。在过敏性疾病的预防中，需要遵循“避忌替移”的预防原则。而且，对于过敏预防发作也是最好的治疗。避，即避免接触导致过敏的物质。比如，对某些植物、花、宠物皮毛排泄物过敏，家里不养花及宠物，远离它们，对某些花粉（如，柳絮、蒿草、葎草）要敬而远之，少外出，必要时戴口罩。避免接触使用过敏的首饰、化妆品、染发剂。忌，不接触或食入导致过敏的物质。食物过敏越来越常见，对于已经明确的过敏食物，做到不吃不接触即可避免过敏发作，但是，生活中真正做到“忌”并不容易，因为，现代化加工食品多数为混合各种食物和添加剂烹制而成，单纯单一的原始食物越来越少，发达国家已经严格规定标注食品详细成分表，便于过敏患者查询。对于特殊人群也无法完全“忌”，婴幼儿牛奶鸡蛋过敏，在没有母乳的情况下，怎样能保证孩子的饮食营养，过去的确很困难，现代科学技术可以制备水解蛋白配方奶粉，防治过敏，因为，只有肽链构成的蛋白质才会过敏，将肽链分解成单个氨基酸就不会引起过敏了，就像葡萄糖、生理盐水不会引起过敏一样。替，若对某种物品过敏，找其他物质代替。比如，对牛羊肉过敏可以吃猪肉，对鸡蛋（动物蛋白）过敏可以吃大豆（植物蛋白），牛奶过敏吃羊奶。看起来好像很简单，其实，真的没那么容易。因为，食物会有交叉过敏反应，如对开心果过敏的人，对金橘、花椒可能过敏；食物和花粉有交叉，如对蒿草过敏的人，对梨、桃、荔枝、龙眼等水果过敏；花粉之间、不同霉菌之间都有交叉。移，离开导致过敏的环境。比如，有的人对柳絮、蒿草过敏，而这地区这类植物很多，不可能改变这里的生态环境，过敏者可以移居到其他地区生活和工作。可见，只要能找到过敏原，很多情况下可以通过“避忌替移”的策略预防过敏发生。但是，生活中肉眼能见的过敏物是少数，绝大多数肉眼看不见，比如，霉菌、螨虫、各种过敏原微颗粒，这些过敏原来无影去无踪，或漂浮在空气中，或隐藏在各种生活用品中或表面，无处不在，躲无可躲，防不胜防，怎么办？那么，我们可以将“避忌替移”的原则赋予现代化含义，深化内涵，扩展外延，用微观世界的视角，采用当代先进科学技术手段，诠释避忌替移新概念。比如，采用空气净化的新风系统移除含有过敏原的室内空气，换入洁净清新的空气。生活中，还有很多措施，可以降低过敏原的数量，减少过敏发作。防尘螨过敏定期而彻底地进行房间清扫，清扫过程中，过敏者应戴防尘罩或暂避室外；定期而彻底地室内通风，保持室内干燥；避免使用羊毛毯、羽绒被，勿用羽毛、荞麦或木棉等材料填充的枕芯；被单、窗帘等应用热水勤洗勤换，定期阳光暴晒；避免使用地毯和其他绒毛织物的装饰品；家具应尽量采用容易清洗的，以纯木为好；家中少存放旧报纸和杂志等杂物；书柜、陈列柜和储物柜应随手关闭；空调、空气过滤器的滤网应经常清洗、更换；定期用吸尘器清理犄角旮旯。防真菌过敏保持室内通风和干燥；避免使用地毯和软垫，特别是阴暗潮湿的地下室等地；有霉味的地毯、衣物等纺织品、书籍等应尽快移走；室内和阳台尽量不要摆放盆栽，土壤里也可以生长大量真菌；垃圾桶应放在室外，并每天及时清理；经常给冰箱除霜、清洁并保持干燥，特别是下部的盛水阁；厕所、浴室和厨房应保持清洁、干燥；定期清洗更换空调、空气过滤器的滤网。同时，注意休息，避免过度劳累；保持良好心情，避免精神紧张、忧虑、悲伤、过度兴奋，在劳累和情绪不佳时，过敏更易发作。

儿童过敏有没有治疗方法、能根治吗？这是家长最爱问、最关心的问题，也是最难回答的问题，随着医学科学的发展和进步，我们说：不仅过敏可控可治，完全有望根治！我们首先介绍一下什么叫过敏？过敏性疾病（Allergy）是指某种过敏原（变应原）通过吸入、食入、注入、接触等各种途径刺激具有过敏体质的机体后，出现局部或全身的强烈反应，引起各种功能障碍或组织损伤。其实质是Ⅰ型变态反应。目前“变态反应”一词多应用于学术方面，而“过敏反应”、“过敏性疾病”多用于临床方面。在国内，因为变态反应一词极易产生误解，人们很容易联想到“变态神经病”，所以，本文改称过敏反应和过敏性疾病。一、过敏性疾病的现状：过敏性疾病在近几十年中发病率持续显著上升，已经成为全球关注的公众卫生问题，俗称“二十一世纪流行病”。世界变态反应组织公布的30个国家过敏性疾病流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2.5亿人)患有IgE介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等,这些疾病严重影响患者的生活质量,甚至危及生命。儿童过敏性疾病的发病率也呈迅速升高趋势，小儿哮喘的发病率约5%-8%，；美国报道儿童中过敏性鼻炎的发病率可高达40%，在我国，过敏性鼻炎的平均发病率在10—15%。过敏反应学（变态反应学）在中国是一个年轻的学科，医学界和社会对过敏性疾病的重要性认识不足、研究也不够深入，存在诊治不足、不规范的同时存在过度诊断、过度治疗问题，国内过敏性疾病诊治方面出现鱼目混杂现象，致使很多过敏性疾病的患者难以得到正确的诊断和治疗。一是对儿童过敏性疾病的诊断多数情况下仅停留在症状体征性非特异的临床诊断，很少开展特异性过敏原（变应原）诊断；二是治疗方法多数停留在单一抗组胺或盲目使用糖皮质激素治疗，注重临时对症，很少系统的特异性诊断、特异性治疗；三是儿童过敏原检测医疗市场秩序混乱，鱼目混杂。让患者真伪难辨。四是各种不准确、不标准、不科学甚至伪科学的检测方法充斥着这块净土。二、常见主要过敏原（变应原）：能引起过敏的致敏原有成千上万种枚不胜举，包括化学的、物理的、动物的、植物的、天然的和人工合成的，等等。主要常见的有：1.吸入性变应原:尘螨.花粉.真菌.动物皮屑.蟑螂等等.2.食物性变应原:各种食物,以海鲜、牛奶、鸡蛋、水果、坚果多见.3.接触性变应原:金属.染发剂.化妆品等4.药物性变应原:青霉素.头孢类药物.磺胺类药物等.5.注入性变应原:昆虫、蚊虫叮咬等.6.物理因素:冷/热/光线/运动等.三、常见过敏性疾病:过敏性哮喘/鼻炎/结膜炎/皮炎/食物过敏等多种病症，严重者引起过敏性休克。四、过敏性疾病发病机制：过敏性疾病的发病机制比较复杂。主要涉及遗传和免疫两大机制。多半具有家族遗传倾向，但具体哪些遗传基因参与以及具体哪些免疫机制参与、如何参与等尚未完全清楚。现代文明的高度快速发展，各种环境改变和污染（化学、电磁光、饮食结构和加工的变迁）、生活方式改变以及感染性疾病及时治疗（大量广谱广泛使用抗生素）等因素，导致机体免疫功能紊乱，最著名的是“卫生学说”，原来想象中哮喘与贫穷落后有关，但流行病学调查的结果恰恰相反，越是发达地区、社会经济地位越高的家庭发病率越高，推测与这类人群发生感染性疾病较少有关，而且一旦感染也可及时用抗生素有效治疗。流行病学家Strachan根据上述研究结果，1989首次提出卫生假说。从这个意义上说过敏也是一种富贵病。人类免疫功能的建立依赖于微生物的刺激，去除或减少了微生物刺激，必然导致免疫功能不健全或紊乱，出现Th1/Th2免疫反应失衡—引起过敏性疾病。五、过敏性疾病的特异性诊断：过敏性疾病的诊断核心是如何在错中复杂的环境中查找过敏原，这也是变态反应学的特色和提供特异性免疫治疗的前提。1.体内试验的种类（1）点刺试验；（2）皮内试验；（3）抓伤试验；（4）斑贴试验；（5）结膜试验；（6）被动转移试验(或P-K试验)；（7）激发试验：鼻粘膜激发试验，支气管激发试验，眼结膜激发试验，食物激发试验，药物激发试验，现场激发试验。2.体外特异性诊断：IgE的测定是体外诊断的核心：CAP system是国际变态反应学界公认的体外诊断最好的方法。因其高灵敏度、高特异度、高稳定性被国内外专家誉为体外过敏原检测的“金标准”，（1）总IgE(T-IgE)测定；（2）特异性IgE(S-IgE)测定。六、过敏性疾病的防治：1、目的：一是迅速缓解症状；二是预防复发；三是根治。2、总目标：四位一体（避免接触过敏原、对症药物控制症状、标准化的脱敏治疗、患者教育）。3、分类：一是非特异性治疗；二是特异性免疫治疗。避免接触过敏原的“避忌替移”是最基本有效的防治原则。“避”开过敏原，禁“忌”或“替”换过敏食物，“移”开过敏原或“移”居其他地方，远离过敏原。常用控制过敏症状的药物治疗：用药途径：口服、静脉、雾化、鼻喷、外用常用药物：抗组胺药（开瑞坦、仙特明、扑尔敏等）、糖皮质激素、辅舒良、雷诺考特、内舒拿、白三烯拮抗剂（孟鲁司特）、肥大细胞膜稳定剂（色甘酸钠）等。例如，可以用于过敏性结膜炎的药物：色甘酸钠、研立爽、酮替芬滴眼液；含激素滴眼液（氟美瞳、百利特、0.5%可的松滴眼液）。七、过敏性疾病特异性治疗：过敏性疾病治疗总体原则：四体一位（避免接触过敏原即避忌替移、对症药物控制症状、标准化的脱敏治疗、患者教育）。脱敏治疗（特异性免疫治疗，Allergen-specific Immunotherapy，AIT）是世界卫生组织（WHO）推荐的唯一有望根治过敏的治疗方法，请家长和患者千万不要相信其他不靠谱的能根治的忽悠！特异性免疫治疗就是针对病人主要的过敏原，制备选择脱敏试剂，从最低浓度、最小剂量开始治疗患者（如：皮下注射法、经口的舌下含服法）逐步增加浓度和剂量，使机体逐步达到免疫耐受（临床症状消失、不发病）状态，这种疗法有一定的痛苦（注射时有点痛）和时间有点长（3~5年），只要病人能坚持，一些病人可以达到长期无症状的预期效果。八、下面介绍我们成功进行脱敏治疗的案例男孩，9岁，首次就诊2010-3-25，主诉：反复咳喘6年余。2004年开始反复咳喘，伴流涕、喷嚏、鼻痒。2005年首都儿科研究所诊断“支气管哮喘；过敏性鼻炎”，间断吸入“辅舒酮、万托林”，喘息3-4次/年。2007年起有咳喘明显季节性，春秋及麦收季节明显，伴耳痒、鼻痒、眼痒。2009年起规律性吸入“舒利迭”+鼻喷“辅舒良”，效果不佳。3天前游泳后再次咳喘、胸闷、气促，就诊我院。婴儿期湿疹重，持续约3个多月，8岁进食蔬菜“茼蒿”出现“急性荨麻疹”，家中有饲养一只猫两年余。查体：R：30次/分，HR：100次/分，呼吸促，两肺可闻及呼气相哮鸣音。肺功能检查:FEV1：69%，PEF：70%,FEV1/FVC：73%。吸入支气管扩张剂15min后:FEV1：85%，PEF：89%,FEV1/FVC：88%。FEV1改变16%。提示：阻塞性通气功能障碍;支气管舒张试验阳性。过敏原检测结果：1、过敏原皮肤试验：粉尘螨（++），猫毛（+），多价真菌（+++），黑曲霉（+++），春季花粉I(++),大籽蒿（++）。2、血清特异性IgE检测(瑞典法玛西亚UniCAP100)：粉尘螨2级，户尘螨2级，烟曲霉3级，链格孢4级，梧桐2级，北艾2级。明确诊断：1.支气管哮喘急性发作（中度持续未控制）；2.过敏性鼻炎；3.花粉症。治疗方案：特异性免疫治疗处方：1:10粉尘螨、户尘螨、多价真菌、交链孢；1:10法桐、白蜡、大籽蒿；皮下注射。第一阶段采用GINA方案控制症状，部分控制后加入脱敏治疗。（第1周）布地奈德+万托林+爱全乐雾化吸入，顺尔宁+开瑞坦+辅舒良鼻喷；（第2周-第6月）舒利迭50/250μg：1吸/次，2次/日，口服顺尔宁，第6个月停顺尔宁，开始脱敏治疗；（第6月-12月）舒利迭50/1250μg：1吸/次，1次/日，继续脱敏治疗；（13个月—18月）舒利迭50/250μg：1吸/2天，吸入，继续脱敏治疗；（第19个月—24月）舒利迭50/100μg：1吸/天，第24月停舒利迭，继续脱敏治疗；（第25个月以后）脱敏治疗维持阶段。至今哮喘、鼻炎5年余未发作。九、作者简介郑成中教授从事儿科30多年，近年来，主要研究方向为儿童过敏性疾病诊治，先后获得军队医疗成果三等奖6项，军队科技进步二等奖1项(合作),发表学术论文50余篇，主编科普著作3部（《小儿安全用药100问》、《睡的奥秘》、《药用对了才治病》），参编《军事儿科学》；主要学术兼职1、中国中医药研究促进会综合儿科学会副会长2、全军儿科学会常务委员3、全国儿童医学救援学会自然灾害常务委员4、中国医师协会儿童重症分会委员5、总装备部儿科专业委员会主任委员6、北京早产医学会委员、北京围产医学委员会委员7、北京儿童重症委员会委员8、北京儿科学会全科医学学组副组长9、《中国当代儿科杂志》、《中国临床儿科杂志》等编委10、中国转化医学联盟理事11、全军、总装、北京朝阳医疗事故鉴定专家12、首都卫生发展专项、北京自然科学基金涵评专家

糖尿病母亲儿（Infants of Diabetes mothers，IDM）出生后更容易发生新生儿期疾病，常见的有十大问题，为了更好地养育护理您的新生宝贝，家长需要了解学习这方面的知识。一是新生儿低血糖对于新生儿低血糖，目前普遍采用血糖44mg/dl(2.6mmol/L)为“行动门槛”（Operational threshold），也就是说，低于此值为采取医学行动（处理）的指征。虽然它不是诊断的标准。以前糖尿病母亲儿发生率低血糖几率较大（25%-50%），目前，由于孕期血糖控制较好，新生儿低血糖发生率已明显下降。引起这类新生儿低血糖的危险因素主要原因是母亲孕期血糖控制不好，未正规治疗。新生儿低血糖的临床表现及治疗：多数孩子无明显低血糖表现；甚至血糖很低，仍无临床表现，家长不易发现，因此，这类孩子需要新生儿专业医护监测血糖。部分患儿可出现下列临床表现：A神经系统：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐等。B、呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等。C、心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰。D、代谢问题：拒乳、反应差、低体温（体温不升）、出汗。由于严重且持续时间较长的低血糖，除引起急性神经系统损伤外，还可能导致神经系统永久性损害。应高度重视防治，处理新生儿低血糖关键是预防和监测，出生后应尽可能早的喂养，优先考虑母乳喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养，如果，血糖仍低于44mg/dl，有低血糖表现，需及时静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）；严重低血糖时，在2-4分钟内静注10%葡萄糖2ml/Kg，然后静滴10%葡萄糖6-8mg/Kg/min维持。二是新生儿低钙血症新生儿低钙血症的诊断标准：足月儿血钙〈8 mg/dl，早产儿〈7 mg/dl，或游离钙〈3-4 mg/dl。糖尿病合并妊娠母亲所生的婴儿中低钙很常见，几乎与围产期新生儿呼吸窘迫相当，约20-50%，其发生率及严重性与孕母糖尿病病情呈正相关，严格控制孕母血糖可大大降低新生儿低钙的发生率。其主要发病机制功能性甲状旁腺功能低下是IDMS合并低钙血症的主要原因。当低钙时，甲状旁腺激素（PTH）不能相应增加分泌，相对于非糖尿病母亲儿，IDMS在生后4天内PTH水平明显偏低。3-4天后PTH才能对低钙刺激产生回应。新生儿低钙血症的临床表现：经常发生在生后24-72小时内，生后1天血钙降至最低点。低钙血症常常无临床症状，有临床表现者，多为神经肌肉性表现：如肌震颤、惊跳、激惹、抽搐等。新生儿低钙血症的治疗：10%葡萄糖酸钙0.5-1g/Kg/d，分4-6次口服；10%葡萄糖酸钙注射液500mg/Kg/d稀释后缓慢静滴；严重低钙或症状严重者可以肌注MgSO4。对低钙血症及时正确治疗者，预后良好。三是新生儿低镁血症血清镁〈1.5mg/dl(0.62mmol/L)为低镁血症。发生率与孕母情况密切相关，既往未严格控制妊娠糖尿病时，IDMS发生低镁血症可高达38%，最近已显著下降，临床表现与低钙血症的表现类似。新生儿低镁血症的治疗：肌注MgSO40.2ml/Kg/d，连用2-3天。未纠正者可口服10%MgSO4（0.25ml/Kg/d），注意腹泻情况。四是新生儿红细胞增多症及高粘血症新生儿红细胞增多症的定义：静脉血红细胞压积〉65%，即诊断为新生儿红细胞增多症（生后2小时〉70%，生后6小时〉68%，生后12-18小时〉65%）。IDMS的红细胞增多症的发生率20%（正常新生儿的发生率5%）。IDMS新生儿脐血中促红细胞生成素升高，引起红细胞增多症和高粘血症。可以引起下列临床表现：红细胞增多性发绀、心肺异常及神经系统的异常表现。如惊厥、激惹、抽搐；呼吸增快、发绀、呼吸窘迫、心动过速、心脏增大。高粘血症可引起血流减慢、淤滞、促进血小板聚集→血栓形成，甚至可引起脑、心脏、肺、肾、肾上腺、肠系膜、视网膜及四肢血管栓塞。新生儿红细胞增多症的治疗：对于症状明显或静脉血红细胞比积〉70%者，可以输注生理盐水对血液进行部分稀释。应尽量在生后2-4小时内实施治疗，以便降低红细胞比积和血液粘滞度。但是，对于无症状者是否用稀释疗法，意见尚不一致。需进一步研究。五是新生儿高胆红素血症IDMS的黄疸发生率较高（）20-25%）。下列情况可以诊断新生儿黄疸：1.生后24小时内出现黄疸；2.足月儿胆红素>220.6μmol/L(12.9mg/dl)，早产儿>255μmol/L(15mg/dl)；3.血清结合胆红素>26μmol/L(1.5mg/dl)；4.胆红素每天上升>85μmol/L(5mg/dl)；5.黄疸持续时间较长，超过2-4周，或者进行性加重，或者退而又现。新生儿高胆红素血症的危害多多，最为严重的并发症即为胆红素脑病，可出现反应低下、嗜睡、拒乳甚至惊厥，直至陷入昏迷，危及生命。即使抢救成功，也会遗留运动障碍、听力异常、眼球运动障碍和牙釉质发育异常等后遗症。需要积极治疗：早喂养，纠正代谢紊乱（低糖、缺氧、红细胞增多）等加重黄疸的不利因素；及时进行光疗。六是新生儿呼吸窘迫综合征定义：RDS的临床表现：呼吸急促、呻吟、肋间下降、鼻翼煽动、发绀等。辅助检查所见：代谢性酸中毒、低氧血症的证据。X线提示：肺透明性降低、支气管充气征、毛玻璃或网状改变。主要病因为：表面活性物质缺乏，其它原因有增生肥厚性心肌病、红细胞增多症及胎粪吸入综合征、感染，等。RDS发生率较非糖尿病妊娠儿高50%，自从采用妊期及分娩期严格血糖控制措施以来，RDS发生率明显下降（从31%降至3%）；然而，RDS仍然是IDMS早产时的严重合并症之一。RDS高发生率主要由于妊期未进行血糖控制或控制不好而继发于胎儿高胰岛素血症所致。胎儿高胰岛素血症能阻止II型肺细胞可的松酶诱导活动，阻碍肺表面活性物质产生，影响肺成熟。RDS是一种危及生命的严重新生儿疾病，应早发现、早诊断、早治疗，肺表面活性物质治疗和呼吸机支持是最主要的核心治疗手段。七是室间隔肥厚（Ventricular septal hypertrophy，VSHT）室间隔肥厚的定义：是指室间隔厚度超过同性别同日龄正常儿室间隔平均厚度两个标准差（2SD）。一般发生在妊娠后期（30-40周）。室间隔肥厚的发生率：没有有效控制血糖的糖尿病妊娠，出生时室间隔肥厚的发生率可高达75%，而严格控制血糖者，其发生率可降至7.5%。IDMS为巨大儿时，其发生率远高于正常体重婴儿（分别为8.3%和1.8%）。VSHT患儿收缩期和舒张期时左室容积均较健康婴儿为小，VSHT（有时肥厚并不明显）时，影响舒张期室腔充盈，提示心肌舒张功能较差或心肌顺应性降低。病因机制：心肌肥厚是胎儿高胰岛素血症的结果，高胰岛素状态作用靶点胰岛素受体或胰岛素样生长因子II（IGF）受体，心肌，尤其是室间隔富含这两种受体。刺激心肌细胞增生、增多、增大→导致室间隔肥厚，往往伴有左室功能和左室血流受阻，心输出量降低。多数VSHT患儿无任何临床表现，仅在ECG检查发现室间隔肥厚，本身不一定引起心功能下降或障碍；少数病人左室血流受阻导致左室功能障碍或衰竭，并可出现呼吸窘迫表现，如：呼吸急促、心动过速、氧消耗增加等。VSHT通常在生后3-6月内自行恢复，一般不需治疗，伴有梗阻性心衰时，应用心得安类治疗，禁用地高辛等正性肌力药物。更重要的是需要跟踪随访。八是卵巢囊肿（Ovarian cyst，OC）确切机制并不清楚。可能与卵巢-垂体轴内分泌紊乱有关。研究发现，新生儿OC时，血中雌二醇水平较高，IDMS中OC发生率高，推测由于胎盘HCG分泌过度增高或胎盘对HCG透过性增加的缘故。OC的临床表现：卵巢囊肿为光滑、活动的下腹部包块，常为单侧，直径数mm至20cm不等，约10%可发现羊水增多，可能是包块压迫小肠的结果。OC可能出现三类并发症。原发性：OC扭转、出血或破裂；继发性：较大的OC可引起继发性并发症。如：闭合性腹股沟疝、肠或输尿管压迫受阻；母体性：羊水过多、囊肿破裂导致经阴道分娩难产。是否治疗很大程度上取决于囊肿大小、类型及发生并发症的危险程度。直径小于4cm的单个囊肿可跟踪随访，多数可自行消失。直径大于5cm者应进行治疗：可以采用囊肿摘除术、腹腔镜下抽吸术等；巨大的囊肿出生前应进行抽吸处理，以降低继发肺发育不全的危险。手术时尽可能的保留性腺组织非常重要。九是狭小左结肠（Neonatal Small left colon，NSLC）新生儿NSLC是一短暂性功能性疾病，典型表现为低位肠梗阻。1974年，Davis首次提出并描述NSLC，对20例低位肠梗阻的新生儿进行钡灌肠检查，发现从肛门至脾曲结肠均匀一致的狭窄征象（管径小于1cm），并发现在脾曲突然转变为扩张的右结肠。NSLC通常为光滑平直，较正常狭小。20例中8例（40%）为IDMS，进一步研究12例无症状的IDMS，其中6例（50%）存在相似的狭小结肠。NSLC病因机制不清，可能与自主神经和胰高血糖素之间的神经体液紊乱有关。导致低血糖的胰高血糖素增高，可以抑制胎儿和新生儿左结肠活动或功能活动，导致肠梗阻。NSLC的临床表现：多在生后24-48小时内出现，腹部膨隆和胎粪排泄延迟为先兆。诊断主要依据水溶性造影剂灌肠X线检查确诊，造影剂可在肠道停留24-48小时。NSLC为良性过程，没有并发症时其预后良好。多在5-7天后肠管大小恢复正常。可以是自愈性，也可以通过每日反复盐水灌肠治愈，应注意与先天性巨结肠鉴别，因其预后和治疗完全不同。严重病例（如低血糖性心功能障碍、紫绀、持续性胎儿循环）常常出现并发症，比如盲肠或回肠穿孔、肠套叠。除非出现并发症，NSLC应采取保守疗法。对有临床表现的患儿采用水溶性造影剂灌肠，既是诊断，本身也是治疗措施。每日反复盐水灌肠治疗效果满意，并能达长期治愈的效果。十是IDMs的长期影响糖尿病妊娠的宫内环境对儿童青少年期的长期影响已逐步被认识和重视，其影响主要分为三类：1、人体测量学问题。胎儿体重和身长在妊娠后期生长过快，其儿童、青少年期生长速度仍较快，其结果是：巨大儿、超重和肥胖；2、代谢问题：糖代谢平衡失调及更易出现糖耐量异常，并发展为糖耐量受损，甚至代谢综合征和糖尿病；3、神经心理问题：高危妊娠的子女常常有某些轻微的神经系统失调，心理和智力也可能受影响。预防上述并发症的关键是受孕前、妊期血糖控制措施，如果将孕母血糖控制在正常范围，则可预防大部分并发症的发生。

《药用对了才治病：儿童合理用药问答》主编：郑成中 牛杰出版社:人民卫生出版社; 第1版 (2014年9月1日)丛书名:家庭合理用药丛书平装:400页语种：简体中文开本:16ISBN:9787117193948条形码:9787117193948商品尺寸:23 x 16.2 x 2.4 cm商品重量:499 g品牌:人民卫生出版社编辑推荐《药用对了才治病:儿童合理用药问答》由人民卫生出版社出版。目录第一部分儿童用药基本常识1.儿童是成人的“简单缩影”吗2.儿童不同年龄段如何分期3.不同时期的儿童有哪些生理特点4.不同时期的儿童用药有哪些特点5.儿童用药适宜哪些剂型？如何选择6.为什么不主张婴儿用片剂、丸剂药物7.怎样计算儿童用药剂量8.为什么儿童很少采用肌内注射9.为什么儿童更多采用静脉输液用药10.输液一定比吃药好得快吗11.什么是输液中的微颗粒？有什么危害12.家庭怎样正确储存和管理药物13.什么是OTC类药物14.怎样正确给孩子喂药15.为什么用药前必须先看说明书16.药品说明书中什么信息最重要17.什么是药品不良反应？怎样分型18.家长怎么观察药品不良反应19.孩子发生药品不良反应时家长该怎么办20.怎样防止孩子误服药物21.孩子是高度过敏体质，用什么药都过敏怎么办22.小儿选药用药应遵循哪些基本原则223.如何看懂血常规化验单的重要信息224.检测C.反应蛋白（CRP）能诊断什么病225.发生儿童不合理用药的原因有哪些第二部分儿童常见疾病（症状）的合理用药一、发热26.什么是发热27.发热怎么分度、分期28.发热怎么分类29.发热怎么分型30.小儿药物热的特点是什么31.家长怎样判断“良性发热”32.怎样看待发热的利与弊33.发热时为什么要多喝开水34.孩子发热时家庭护理要注意哪些方面35.发热都适合用冰枕（袋）降温吗36.发热都能酒精擦身吗37.发热必须立即强行把体温降到正常吗38.应该怎么选择退热方法39.什么情况应该积极退热处理40.什么是高热惊厥？怎么处理41.为什么要为发热小儿宽衣松被而不能捂汗42.什么是捂热综合征43.为什么小儿退热不能用阿司匹林44.什么是瑞氏综合征？与阿司匹林有何关系45.为什么不能用激素退热……第三部分儿童过敏性疾病合理用药第四部分其他疾病合理用药第五部分新生婴儿合理用药第六部分抗菌药物的合理使用第七部分常用中成药的合理使用第八部分儿童营养素的合理使用第九部分儿童预防接种的合理使用第十部分儿童意外急症的家庭急救附录

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一、定义：是新生儿期常见症状之一，是指新生儿期胆红素代谢不成熟,血中胆红素水平增高,出现皮肤粘膜的黄染现象。包括生理性和病理性黄疸。早期新生儿由于胆红素代谢特点，在正常发育过程中出现的无临床症状的黄疸，称为生理性黄疸；在此时期内由于疾病或某些致病因素使黄疸加重，称为病理性黄疸，严重者可发生胆红素脑病又称核黄疸(kernicterus)。二、胆红素代谢特点：新生儿胆红素代谢特点：胆红素生成增加，8.5mg/kg/d，成人3.8mg/kg/d。肝细胞摄取胆红素能力低下，1周才能达成人水平。肝细胞对胆红素的结合力不足。、排泄功能均不成熟。肝细胞对胆红素的排泄障碍。肠肝循环的特殊性。（肠道细菌含量少）三、生理性黄疸及病理性黄疸比较：生理性黄疸、病理性黄疸的概念不是绝对的，而是相对的。甚至，胆红素低于正常值也可能出现核黄疸（胆红素脑病）。医护人员应全面地评价每一个具体病人。