潘鑫医生的科普号

垂体瘤、颅咽管瘤等鞍区占位术后激素水平异常是最常见的并发症之一，需要经常复查激素水平、电解质等，根据检查结果及时调整用药。 但是经常会有患者检查不全，影响医生判断病情，或过多检查了没必要的项目，造成金钱浪费，咨询时没有一次性提供必要的信息，医生需要反复询问，造成时间浪费。 先将检查和咨询的几个注意事项写下来供大家参考： 术后初期检查项目术后前几次化验要尽量全，包括：甲状腺功能（促甲状腺激素、游离T3、游离T4）、血清皮质醇、促肾上腺皮质激素（简称ACTH）、电解质（钾、钠、氯）、血常规。 如果是垂体生长激素腺瘤，需要加做生长激素、胰岛素样生长因子化验。 如果是垂体泌乳素腺瘤，需要加做血清泌乳素化验。 如果是颅咽管瘤儿童，需要加做生长激素、睾酮化验。 如果月经有影响的女性可以加做生殖激素化验。 调药前后化验项目术后患者经常需要出院后继续口服激素类药物补充自身激素水平的不足，常用的药物一般有：左甲状腺素钠片（对应甲状腺功能），醋酸泼尼松片（对应皮质醇和ACTH），甲磺酸溴隐亭片（对应泌乳素），去氨加压素片（对应电解质），服用哪种药物，化验时所对应的项目一定要查！ 病情稳定、连续两到三次化验正常的项目可以不查。 调药后一周需要复查所调整药物对应的项目。 绝对不要一直吃药不化验激素类药物长期服用可能产生巨大的副作用，一定要按时复查，及时调药，总的原则是以最小的药量，达到最好的激素补充效果：精神状态良好，情绪好，睡眠质量好，睡眠时间适中，食欲好，饮食量正常，运动时体力好。 激素水平不正常的表现：精神不振、睡觉增多，易怒、多汗、睡眠差，食欲差、食欲太好，肥胖、体重迅速增加、消瘦，多尿、饮水明显增多，运动时体力不支，月经不规律、量少、闭经、泌乳。 绝对不要私自停药、减药自身激素水平不足时，必须通过口服药物补充，私自停药、减药可能会对身体产生巨大危害。 经过医生专业指导后，多数患者最终可以达到不用吃药或者吃很少药量的目标。 网上咨询时需要提供的资料每次咨询时，把最近化验检查结果上传，注明检查时间，患者现在正在口服什么药物？服用多少计量？上次调药时间、如何调整的？调整完之后自身感觉如何（请参考前面内容描述）？ 这些都是医生每次都会问的问题，一次性的提供给医生能大大的提高咨询效率。

一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage，ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%-55%，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10%-15%。ICH1个月死亡率髙达35%-52%， 6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范ICH的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉样变性（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血、继发性脑出血和原因不明性脑出血；美国有学者将ICH命名为非动脉瘤性、非AVM性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血检形成等引起，占ICH的15%-20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有髙血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调査，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70%-80%，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80%-85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1.影像学检查 影像学检査是诊断ICH的重要方法，主要包括：脑CT、 MRI和脑血管造影等。CT及MRI能够反映出血的部位、出血量、波及范围及血肿周围脑组织情况。 1.1 CT扫描：使用广泛，ICH在CT上表现为高密度影，是诊断脑卒中首选的影像学检査方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积：血肿体积T（ml）=π/6*L*S*Slice，式中L为血肿的长轴，S为短轴，Slice为所含血肿层面的厚度（cm），目前有相关软件可根据CT图像精确计算血肿体积。 1.2 多模式CT扫描：包括CT脑灌注成像（CTP）和增强 CT。CTP能够反映ICH后脑组织的血供变化，可了解血肿周边血流灌注情况。增强CT扫描发现造影剂外溢是提示患者血肿扩大风险高的重要证据。 1.3 MRI扫描：ICH在MRI上的表现较复杂，根据血肿的时间长短而有所不同：超急性期（0-2h）：血肿为T1低信号，T2高信号，与脑梗死不易区别；急性期（2-72h）：T1等信号，T2低信号；亚急性期（3天-3周）：T1、T2均呈高信号；慢性期（>3周）：T1低信号、T2高信号。MRI在发现慢性出血及脑血管畸形方面优于CT。但MRI耗时较长、费用较髙、一般不作为ICH的首选影像 学检査。 1.4 多模式MRI扫描：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）、梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像（SWI）等，它们能够对ICH提供更多附加信息。如SWI对早期ICH及微出血较敏感。 2. 脑血管检查 脑血管检査有助于了解ICH病因和排除继发性脑出血，指导制定治疗方案。常用检査包括CTA、MRA、CTV、DSA 等。 2.1 CTA、MRA、CTV、MRV：是快速、无创性评价颅内外动脉血管、静脉血管及静脉窦的常用方法，可用于筛査可能存在的脑血管畸形、动脉瘤、动静脉瘘等继发性脑出血，但阴性结果不能完全排除继发病变的存在。 2.2 全脑血管造影（DSA）：能清晰显示脑血管各级分支，可以明确有无动脉瘤、AVM及其他脑血管病变，并可清楚显示病变位置、大小、形态及分布，目前仍是血管病变检査的重要方法和金标准。 3. 实验室检查 对疑似ICH患者都应进行常规的实验室检査排除相关系统疾病，协助査找病因。最好同时完成各项手术前检査，为一旦需要的紧急手术作好准备工作，包括血常规、血生化、凝血常规、血型及输血前全套检査、心电图及胸部X线等检査，部分患者还可选择毒理学筛査、动脉血气分析等检査。 四、诊断 根据突然发病、剧烈头痛、呕吐、出现神经功能障碍等临床症状体征，结合CT等影像学检査，ICH—般不难诊断。但原发性脑出血、特别是高血压脑出血的诊断并无金标准，一定要排除各种继发性脑出血疾病，避免误诊，作出最后诊断需达到以下全部标准： （1）有确切的高血压病史； （2）典型的出血部位：（包括基底节区、脑室、丘脑、脑干、小脑半球）； （3）DSA/CTA/MRA排除继发性脑血管病； （4）早期（72小时内）或晚期（血肿消失3周后）增强MRl检査排除脑肿瘤或海绵状血管畸形（CM）等疾病； （5）排除各种凝血功能障碍性疾病。 五、治疗 （一）内科治疗 ICH患者在发病的最初数天内病情往往不稳定，应常规持续生命体征监测（包括血压监测、心电监测、氧饱和度监测）和定时神经系统评估，密切观察病情及血肿变化，定时复査头部CT，尤其是发病3小时内行首次头部CT患者，应于发病后8小时、最迟24小时内再次复査头部CT。 ICH治疗的首要原则是保持安静，稳定血压，防止继续出血，根据情况，适当降低颅内压，防治脑水肿，维持水电解质、血糖、体温平衡；同时加强呼吸道管理及护理，预防及防止各种颅内及全身并发症。 1.控制血压： 急性脑出血患者常伴有明显血压升髙，且血压升高的幅度通常超过缺血性脑卒中患者，这增加了ICH患者残疾、死亡等风险。急性脑出血抗高血压研究（ATACH）和急性脑出血积极降压治疗研究（INTERACT、INTERACT-2）三个 研究为ICH患者早期降压提供了重要依据。 研究显示将收缩压控制在140mm Hg以下可以降低血肿扩大的发生率而不增加不良反应事件，但对3个月的病死率和致残率没有明显改善。脑出血早期以及血肿清除术后应立即使用药物迅速控制血压，但也要避免长期严重高血压患者血压下降过快、过低可能产生的脑血流量下降。如因CUSHING’反应或中枢性原因引起的异常血压升高，则要针对病因进行治疗，不宜单纯盲目降压。 1.1 常用静脉降压药物：尼卡地平，乌拉地尔，硝酸甘油等； 1.2 常用口服降压药物：长效钙通道阻滞剂，血管紧张素II受体阻滞剂，β1肾上腺素能受体阻滞剂等； 2. 降低颅内压，控制脑水肿： 2.1 抬高床头约30° ，头位于中线上，以增加颈静脉回流， 降低领内压。 2.2 对需要气管插管或其他类似操作的患者，需要静脉应用镇静剂。镇静剂应逐渐加量，尽可能减少疼痛或躁动引起颅内压升髙。常用的镇静药物有：二异丙盼、依托咪醋、咪达唑仑等。镇痛药有：吗啡、阿芬太尼等。 2.3 药物治疗：若患者具有颅内压增髙的临床或影像学表现，和/或实测ICP>20mmHg，可应用脱水剂，如20%甘露醇（1-3g/Kg/天）、甘油果糖、高渗盐水、白蛋白、利尿剂等，应用上述药物均应监测肾功能，电解质，维持内环境稳定；必要时可行颅内压监护。 3. 血糖管理： 无论既往是否有糖尿病，入院时的高血糖均预示ICH患者的死亡和转归不良风险增高。然而，低血糖可导致脑缺血性损伤及脑水肿，故也需及时纠正。因此应监测血糖，控制血糖在正常范围内。 4. 止血药： 出血8小时内可以适当应用止血药预防血肿扩大，使用一般不超过48小时。对于凝血功能正常的患者，一般不建议常规使用止血药。 5. 抗血管痉挛治疗： 对于合并蛛网膜下腔出血的患者，可以使用钙离子通道拮抗剂（尼莫地平)。 6. 激素治疗： 尚有争议。高血压脑出血患者激素治疗无明显益处，而出现并发症的风险增加（如感染、消化道出血和高血糖 等）。如果影像学表现有明显水肿亦可考虑短期激素治疗，可选用甲强龙、地塞米松或氢化可的松。 7. 呼吸道管理： 若意识障碍程度重，排痰不良或肺部感染者可考虑气管插管或尽早气管切开，排痰防治肺部感染，怀疑肺部感染患者，应早期作痰培养及药敏实验，选用有效抗生素治疗。 8. 神经保护剂： 脑出血后是否使用神经保护剂尚存在争议，有临床报道显示神经保护剂是安全、可耐受的，对临床预后有改善作用。 9. 体温控制： 一般控制体温在正常范围，尚无确切的证据支持低温治疗。 10. 预防应激性溃疡： 脑出血早期可使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。 11. 维持水和电解质平衡： 定期检査血生化，监测及纠正电解质紊乱。 12. 抗癫痫治疗： 若出现临床痫性发作应进行抗癫痫药物治疗。无发作者是否用药预防癫痫尚无定论。不少外科医师主张对幕上较大血肿或幕上手术后患者进行预防癫痫治疗。 13. 下肢深静脉血栓和肺栓塞的预防： ICH患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞的风险较高，应鼓励患者尽早活动、腿抬髙；尽可能 避免穿刺下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体；可联合使用弹力袜和间歇性空气压缩装置预防下肢深静脉血栓及相关栓塞事件。 （二）外科治疗 外科治疗ICH在国际上尚无公认的结论，我国目前外科治疗的主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命，并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤和残废。 1.基底节区出血 1.1 外科手术指征：有下列表现之一者，可考虑紧急手术： 1.1.1 颞叶钩回疝； 1.1.2 CT、MRI等影像学检査有明显颅内压升高的表现（中线结构移位超过5mm；同侧侧脑室受压闭塞超过1/2；同侧脑池、脑沟模糊或消失）； 1.1.3 实际测量颅内压（ICP） >25mmHg。 1.2 手术术式和方法 1.2.1 骨瓣开颅血肿清除术 一般作病变侧颞瓣或额颞瓣开颅，经颞中回或侧裂入路， 在无血管或少血管区域用脑针穿刺，到达血肿腔，抽吸证实为陈旧性血液或血凝块后，将颞中回或岛叶皮质切开或分离约 0.5-1.0cm，用脑压板边探査边分离进入血肿腔，根据出血时间和血肿硬度，用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿，个别血肿较韧难以吸出者，可用超声碎吸或肿瘤镊夹取血肿。 彻底清除血肿后检査血肿腔，若有活动性动脉出血可用弱电凝准确烧灼止血，一般渗血用止血材料及脑棉压迫止血即可，确定血肿全部或基本清除且颅压下降满意后，还纳骨瓣，逐层关颅结束手术。如果术中脑组织水肿肿胀明显，清除血肿后颅压下降不满意，可适当扩大骨窗范围并作去骨瓣减压。 骨瓣开颅虽然对头皮颅骨创伤稍大，但可在直视下彻底清除血肿，止血可靠，减压迅速，还可根据病人的病情及术中颅内压变化决定是否行去骨瓣减压，是较为常用和经典的手术入路。 1.2.2 小骨窗开颅血肿清除术： 小骨窗开颅对头皮颅骨损伤小，手术步骤相对简便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意。 于患者颞骨上作平行于外侧裂投影线的皮肤切口，长约 4-5cm，在颞骨上钻孔1-2孔，用铣刀铣成直径3cm左右游离骨瓣，硬脑膜十字切开。在颞上回或颞中回脑针穿刺，确定血肿部位后作脑皮质切口，切口长约1cm，用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔，轻柔吸除血肿。彻底止血且确认脑压不髙，脑搏动良好后，缝合硬脑膜，固定颅骨骨瓣，逐层缝合头皮。 1.2.3 神经内镜血肿清除术 采用硬质镜与立体定向技术相结合来清除血肿。在CT或B超定位下穿刺血肿腔，在不损伤血管壁、周围脑组织及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿，但不必强求彻底清除，以免引起新的出血，达到减压目的即可，然后放置引流管作外引流，如遇有小动脉出血，可以通过内镜的工作道用高频射频凝固止血。 1.2.4 立体定向骨孔血肿抽吸术（改良椎颅术） 根据CT定位血肿部位，采用立体定向头架定位或标尺定位，避开重要血管和功能区，选择局部浸润麻醉，小直切口 （2cm）切开头皮，钻孔后切开硬脑膜，在直视下运用一次性颅内血肿粉碎穿刺针或普通吸引器等器械穿刺血肿，首次抽吸血肿量不作限制，应以减压为目的，血肿腔留置引流通道或引流管持续引流3-5d。 1.3 手术要点 无论采用何种入路和术式，都要避免或尽量减少手术对脑组织造成的新的损伤，应遵循以下注意事项： 1.3.1 尽量显微镜下精细操作； 1.3.2 要特别注意保护脑组织、侧裂静脉、大脑中动脉及其分支及未破裂出血的豆纹动脉； 1 .3.3 脑皮质切口一般不超过2cm，保持无牵拉或轻牵拉操作，牵拉力度保持在40mmHg以内； 1.3.4 轻吸引、弱电凝，保持在血肿腔内操作，避免损伤血肿周围的脑组织和血管。 1.4 术后处理 1.4.1 血压控制：同内科治疗； 1.4.2 感染控制： 颅内感染多与侵袭性操作有关（手术、钻孔、腰穿等）， 一般术后3天左右为高发期，症状多为头痛、持续性高热，脑膜刺激征阳性等，腰穿或引流管内脑脊液细胞学检査和细菌培养可以证实。治疗可遵循以下原则： a）选择有效及敏感抗生素； b）腰穿或腰池穿刺置管引流脑脊液； c）提高免疫力治疗（主动或被动免疫治疗）； d）控制体温，预防继发性损害。 肺部感染：脑出血后意识不清醒患者，肺部感染发生率较高。应注意肺部感染控制与呼吸道管理： a）昏迷患者应考虑气管插管或气管切开； b）保持呼吸道通畅，防治肺部感染； c）怀疑肺部感染患者，早期痰培养及药敏实验，运用敏感有效抗生素治疗； d）加强全身营养支持。 e）重视呼吸道管理，有效排痰，口腔护理，有呼吸功能障碍，氧饱和度下降者，尽早呼吸机支持。 1.4.3 体温控制： 体温升高原因： a）颅内血肿刺激：脑室内出血、蛛网膜下腔出血； b）感染：全身及颅内、肺部等各部位器官感染； c）中枢性高热：脑干丘脑出血或脑疝后，体温中枢功能紊乱。 降温措施包括治疗感染、物理降温及亚低温治疗。降温目标是将体温控制正常范围，尽量不低于35℃，但不推荐长时间运用亚低温治疗。 1.4.4 内环境稳定：维持内环境稳定，及时纠正电解质紊乱，控制随机血糖11.1mmol/L以下。 1.4.5营养支持 高血压脑出血患者术后营养支持的适应证： a）术前营养不良患者术后需给予营养支持； b）部分病人术后胃肠功能恢复缓慢，2-3天内不能恢复正常饮食者； c）手术创伤大，病人恢复较缓，短期内不能恢复定常饮食者。 但并不是每一个术后病人都需要进行营养支持，一周内能恢复60%左右饮食的病人或无营养不良病人，一般不需要营养支持。对于慢性呼吸、肾或肝功能障碍或老年病人，除非有重度营养不良也不需要术后给予营养支持。 术后营养支持原则上以经肠营养为首选，也可以肠外营养与经肠内营养交替应用或同时应用。营养支持量根据体重计算每日热量25-30 KCAL/kg，若合并感染高热者应酌情增加能量供给量。 1.4.6 术后再出血或脑梗塞： 术后再出血或脑梗塞的判断：发生以下情况应高度怀疑术后再出血或脑梗塞，需及时复査CT。 a）意识障碍加深； b）瞳孔变化不等大或双侧瞳孔散大，特别是手术侧瞳孔散大，常提示颅内压升高及脑疝可能； c）血压升高或cushing反应； d）一侧肢体活动差或肌力下降，痛刺激反应减退； e）颅内压监测显示颅内压升高。 1.4.7 其他并发症处理：同内科治疗。 2. 丘脑出血 2.1 外科手术指征：同基底节区脑出血； 2.2手术方法 2.2.1 各种血肿清除手术：参照基底节区脑出血； 2.2.2 脑室钻孔外引流术 适用于丘脑出血破入脑室，丘脑实质血肿较小，但发生梗阻性脑积水并继发颅内高压患者，一般行侧脑室额角钻孔外引流术。 2.3 手术要点及术后处理：参照基底节区血。 3. 脑叶出血 参照基底节区脑出血 4. 脑室出血 4.4 外科治疗适应证 4.1.1 少量到中等量出血，患者意识清楚，GCS>8分，无梗阻性脑积水，可保守治疗或行腰池持续外引流； 4.1.2 血量较大，超过侧脑室50%，GCS

【Ref：Akak?n A, et al. J Neurosurg.2015 Apr 24:1-5. [Epub ahead of print]】 丘脑底核（STN）是人类大脑中与帕金森病及其他非自主运动有关的重要结构。STN核位于红核和黑质的下方，核中纤维连接大脑皮质和基底节。STN核是基底节“输出”功能的重要调节器，其接收的“传入信息”来自大脑皮质、丘脑、苍白球外侧（GPe）和脑干。STN核主要通过作用于双侧苍白球、黑质、纹状体和脑干产生效能，并且必须有谷氨酸能神经元。STN核病变可导致对侧肢体的舞蹈样异常活动和投掷动作。除此之外，对STN的功能与机体运动之间的关系仍知之甚少。土耳其Bahcesehir大学神经外科的Ak?n Akak?n等研究STN核与周围结构之间的解剖关系，文章发表于2015年4月的《J Neurosurg》在线上。 该研究取材于五具人尸，将大脑标本用10%福尔马林固定三周以上备用。第一步在显微镜下去除蛛网膜和血管结构。然后在-16℃下冷冻2～4周。第二步在冷冻的标本中，用自制的精细木铲解剖白质纤维。在解剖过程中拍摄大量照片，并通过特殊程序软件融合图片，从而获得精致的立体图像。 STN核是透镜状的脑内小核团，基底节系统的一部分，位于丘脑的腹侧、黑质的背侧及内囊的内侧。STN的前方和侧方被内囊纤维包裹，从而将STN核与苍白球分开。STN核在中后部与红核非常接近。其腹侧是大脑脚和黑质。豆核束位于STN核的背侧，将STN与腹侧丘脑分开。底丘脑束中的纤维束连接STN 和苍白球，纤维发自STN的下方。豆状核袢包含的纤维来自内侧苍白球（GPi），并投射到丘脑。 通过MRI技术和尸体解剖获得的解剖知识，可以定位丘脑底区，该区域位于丘脑腹侧，内囊的内侧，以及下丘脑的侧方和尾部。丘脑底区包括STN核和未确定部分。STN核与黑质和红核关系密切。 作者指出，STN与周围结构并无非常清晰的边界，因此该区域的解剖关系非常复杂。人类STN核的体积大约为40mm3。慢性电刺激STN，又叫深部脑刺激（DBS），可用于治疗帕金森病。电刺激可改变丘脑底区神经元的活性。STN核的功能尚不明确，目前的理论是STN是基底节控制系统的一部分，主要“负责”动作的选择。当面对同样的刺激，STN失调会使人的冲动性增加。STN主要由投射神经元构成，通过基底神经节的一部分与外侧苍白球相联。内侧苍白球的活性受到外侧苍白球与STN核的传入信号的影响。STN同时将轴突投送到另一个调节区域，包括大脑脚-脑桥复合体（the pedunculopontine complex）。因此，认为外侧苍白球-丘脑底系统（The lateropallido-subthalamic system）对帕金森病发作形式、发生和发展有重要的影响。 在临床实际中，DBS刺激STN核是一种很有前景的治疗帕金森病的新型手术方式。手术给患者带来的临床效果要远远大于手术可能存在的负面影响。目前通过电极精确定位，能够将刺激的影响范围仅限于感觉运动回路。

尽管未破裂颅内动脉瘤（UIA）是一种发病率相对较低的疾病，但随着影像学技术的发展，近年来发现其发病率和患病率均有增高的趋势。虽然仅有一小部分 UIA 患者可能会出现动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血（SAH）；但有关 UIA 患者的管理仍存在许多的问题，包括采用手术治疗还是保守治疗、治疗方式和时机的选择等等。 为此，美国 AHA/ASA 近日联合发表了一项有关未破裂颅内动脉瘤患者管理指南，对 UIA 患者的自然病史、危险因素、临床表现、筛查、诊断、影像学检查、治疗以及随访等十大方面给出了推荐。具体内容如下： 动脉瘤发生、进展和破裂的危险因素 1. 吸烟可能增加 UIA 形成风险，因此应告知 UIA 患者戒烟的重要性（I 类推荐，B 级证据）； 2. 高血压在颅内动脉瘤（IA）进展和破裂方面可能具有一定作用，UIA 患者应监测血压并进行高血压治疗（I 类推荐，B 级证据）； 3. 动脉瘤生长可增加其破裂风险，接受保守治疗的 UIA 患者应定期随访影像学检查（I 类推荐，B 级证据）。 临床表现 1. 所有动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者均应仔细评估以明确是否同时存在 UIA（I 类推荐，B 级证据）； 2. 早期治疗一般适用于因 UIA 导致颅神经麻痹的患者（I 类推荐，C 级证据）； 3. 常规治疗 UIA 以预防缺血性脑血管病的有效性尚不明确（IIb 类推荐，C 级证据）。 诊断 / 影像学检查 1. 如果考虑对患者进行外科手术或血管内治疗，与无创性影像学检查相比，DSA 检查更有助于识别和评估颅内动脉瘤（IIa 类推荐，B 级证据）； 2. 对已治疗的动脉瘤患者进行随访的话，DSA 是合理且是最敏感的检查手段（IIa 类推荐，C 级证据）； 3.CTA 和 MRA 有助于 UIA 的检测和随访（I 类推荐，B 级证据）； 4. 对已治疗的动脉瘤患者进行随访，MRA 也可作为合理的选择之一；当决定进行治疗时，必须行 DSA 检查（IIa 类推荐，C 级证据）； 5. 对于螺旋形动脉瘤（尤其是宽颈、圆顶直径或残留填充物的动脉瘤）患者，应进行随访评估（I 类推荐，B 级证据）；随访时机和持续时间尚不明确，还需进行进一步研究； 6. 缺乏复发高危特征的 UIA 患者在血管内治疗后进行监测性影像学检查的重要性尚不明确，但很可能需行监测性影像学检查（IIa 类推荐，C 级证据）。 筛查 1.≥ 2 位家庭成员患有 IA 或 SAH 的患者，应行 CTA 或 MRA 检查以筛查动脉瘤。在这种家庭中，预测极高危动脉瘤发生的危险因素包括高血压病史、吸烟和女性（I 类推荐，B 级证据）； 2. 伴常染色体显性遗传多囊肾病史的患者，尤其是有 IA 家族史时，应行 CTA 或 MRA 筛查（I 类推荐，B 级证据）；对合并主动脉缩窄的患者和小头畸形骨发育不全先天侏儒症的患者行 CTA 或 MRA 检查是合理的（IIa 类推荐，B 级证据）。 病史 1.aSAH 病史可能是导致不均一型小的未破裂动脉瘤远期出血风险升高的独立危险因素（IIb 类推荐，B 级证据）； 2. 若患者在随访期间观察到动脉瘤增大，在没有禁忌证的情况下，均应进行治疗（I 类推荐，B 级证据）； 3. 对伴有颅内动脉瘤家族史的 UIA 患者应给予治疗，即使患者病灶小于自发性破裂颅内动脉瘤（IIa 类推荐，B 级证据）。 外科夹闭 1. 在考虑选择外科夹闭治疗时，应考虑多种因素，包括患者年龄、动脉瘤大小及位置（I 类推荐，B 级证据）； 2. 考虑到动脉瘤闭合与不完全闭合存在不同的出血风险及病灶扩大风险，推荐外科干预后行影像学检查，以明确动脉瘤闭合情况（I 类推荐，B 级证据）； 3. 考虑到术后动脉瘤复发及新生动脉瘤的风险，推荐外科夹闭术后长期随访，这对于首次治疗后动脉瘤未完全闭合的患者尤为重要（IIb 类推荐，B 级证据）； 4. 推荐在手术量较大的医疗中心（每年 >20 例）行 UIA 外科治疗（I 类推荐，B 级证据）； 5. 在 UIA 手术过程中，可考虑使用专业术中设备或技术，以避免血管受损或残余动脉瘤（IIb 类推荐，C 级证据）。 血管内治疗 1. 腔内血流导向治疗代表了一种新兴的治疗方式，可考虑在特定患者中实施（IIb 类推荐，B 级证据）。治疗未破裂脑动脉瘤的其他新技术包括液体栓塞剂，亦可考虑在特定患者中实施（IIb 类推荐，B 级证据）。但这些新方法的长期疗效尚不清楚。因此，在其他研究证实新方法的安全性及疗效优于已有技术之前，推荐严格按照 FDA 规定的适应证使用（IIa 类推荐，C 级证据）； 2. 涂层线圈治疗并不优于裸线圈治疗（III 类推荐，A 级证据）； 3. 推荐在手术量较多的医疗中心进行 UIA 血管内治疗（I 类推荐，B 级证据）； 4. 在血管内治疗知情同意的过程中应明确告知辐射暴露的操作风险（I 类推荐，C 级证据）。 外科夹闭与线圈栓塞的疗效对比 1. 考虑接受治疗的 UIA 患者，外科夹闭是一项有效的治疗方式（I 类推荐，B 级证据）； 2. 考虑接受治疗的特定 UIA 患者，线圈栓塞是一项有效的治疗方式（IIa 类推荐，B 级证据）； 3.UIA 患者在考虑接受治疗时，应详尽告知患者血管内治疗及显微动脉瘤夹闭手术的风险与获益（I 类推荐，B 级证据）； 4. 在特定患者中，线圈栓塞的手术死亡率及致残率均低于外科夹闭手术，但总体复发风险较高（IIb 类推荐，B 级证据）。 随访 1. 接受无创性治疗的 UIA 患者（未接受外科及血管内介入治疗），推荐规律采用 MRA 或 CTA 进行影像学随访。尚不明确最佳的随访间期和持续时间（I 类推荐，B 级证据）； 2. 接受无创性治疗的 UIA 患者（未接受外科及血管内介入治疗），可考虑于首次发病后 6-12 个月进行首次随访，后续可每年或每隔一年随访一次（IIa 类推荐，C 级证据）； 3. 接受无创性治疗且不存在 MRI 禁忌证的 UIA 患者，在长期重复随访中，考虑使用 TOF MRA 检查，而不是 CTA 检查（IIb 类推荐，C 级证据）。 小结 1. 制定未破裂颅内动脉瘤（UIA）最佳治疗方案时应考虑多种因素，包括动脉瘤大小、位置及其他形态学特征；通过连续影像学检查记录病灶进展情况；患者年龄；既往动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）病史；颅内动脉瘤家族史；是否存在多发性动脉瘤；是否存在合并的病理学改变，如动静脉畸形、可能导致出血风险升高的脑血管病或遗传性疾病等（I 类推荐，C 级证据）； 2. 当未破裂脑动脉瘤患者考虑接受治疗时，应详尽告知 UIA 患者血管内手术及显微手术治疗风险与获益，并预防出血（I 类推荐，B 级证据）； 3. 在手术量较少的医疗中心进行 UIA 治疗的效果欠佳，推荐在手术量较多的医疗中心进行 UIA 治疗（I 类推荐，B 级证据）； 4. 多国及国际性的回顾性和前瞻性研究证实，显微外科夹闭结扎可更长久地控制动脉瘤再生，但在手术致残率及死亡率、住院时间、治疗费用方面，线圈栓塞优于显微外科夹闭结扎。因此对于特定 UIA 患者，可考虑选择血管内手术替代外科夹闭治疗，特别适用于存在基底动脉尖病变或老年高危患者（IIb 类推荐，B 级证据）； 5. 与 UIA 治疗风险相关的因素包括高龄、内科合并症、动脉瘤大小及位置。因此，对于老年患者（>65 岁）或伴有内科合并症的小型无症状动脉瘤患者，以及出血风险较低的患者（病变大小、位置、形态学特征、家族史及其他因素均可影响出血风险），可酌情观察病情进展情况（IIa 类推荐，B 级证据）。

何时以及如何减药、停药是患者非常关心的问题。70%-80%的癫痫患者经药物治疗后发作可以得到控制，其中超过60%的患者在撤除药物后仍然无发作。但是在，约30%的患者开始减药后的2年之内可能再次发作，绝大多数发作出现在开始减药的最初9个月内。 1、患者在药物治疗的情况下，2年以上完全无发作，可以考虑开始减药。 2、患者经较长时间无发作，仍然面临停药后再次发作的风险，在决定是否停药之前应评估再次发作的可能性。 3、脑电图始终异常、存在多种发作类型、有明显的神经影像学异常及神经系统功能缺损的患者，复发率明显升高，应延长服药时间或长期服药。 4、继发性癫痫在治疗原发病因后，如半年到一年无发作可开始停药。 5、不同综合征预后不同，直接影响停药后的长期缓解率。如儿童良性癫痫综合征，1-2年无发作就可以考虑停药;青少年肌阵挛癫痫即使5年无发作，停药后的复发率也很高;Lennox-Gastaut综合征可能需要更长的治疗时间。 6、停药过程应该缓慢进行，可能持续数月甚至1年以上。每种药物每次减量四分之一，至少一周后再减量。 7、多药联合治疗的患者，每次只能减掉一种药物，并且撤掉一种药物之后，至少间隔1月，如仍无发作，再撤掉第二种药物。 8、如果在撤药过程中出现发作，应停止撤药，并将药物剂量恢复到发作前的剂量。