北京电力医院神经外科科普号

【面瘫治疗新观点】很多人认为：面瘫后遗症无药可治了，放弃了。我们认为：面瘫后遗症不是稳定的固定不变的，而是日积月累仍在缓慢逐渐加重的一个病理过程。So，面瘫的神经修复微创综合治疗、积极治疗和定期保养，意义重大。不但是希望去改善症状，重要的目标也包括（1）减少面瘫复发率（复发不在少数！！！）；（2）阻止面瘫进一步加重（随着面肌失神经和废用性萎缩、口-眼-颈部连带运动持续、年龄增长相关老化皮肤-脂肪-筋膜萎缩，神经微卡压呈加重趋势）。我们的奋斗目标：不但是通过科学先进的微创组合治疗来不断改善调节客观临床表现，还要最大程度的去缓解患者主观感受（“面部神经微卡压综合征”之“面部拘紧征象”）。（ByDrChenLin'team,2023-10-29）（版权所有，翻录必究）（已取得患者授权使用）患侧整体大块运动是代偿性不全康复，面瘫后遗症连带运动的标志，所以康复开始就要避免抬眉动作，睁大眼尽量不闭眼，缓慢做呲牙咧嘴鼓气动作。禁止嘟嘴噘嘴（女性常做的动作）。连带运动者，不说爆破音，如“吃葡萄不吐葡萄皮”，诱发和加重连带运动，禁止嘟嘴噘嘴。面瘫后遗症，如果不治疗，一是会逐渐加重，二是复发率较高。所以，对后遗症，建议要治疗，目的有三：改善症状甚至达到临床痊愈，阻止或延缓病情加重，降低或避免复发。【面瘫心悟】面瘫临床痊愈前，都是亚健康状态。面神经很虚弱，容易再复发，再退步。所以，按照规范，应定期复诊，多疗程治疗。（版权所有，翻录必究，转发请注明出处）（已取得患者授权使用）

儿童面瘫，我专家门诊越来越多的小朋友，小病号。下面的重要观点来自大量患儿，希望各位家长高度重视，牢记：瘫不好治，口眼联动（连带运动，大小眼）更难治！面瘫影响形象大，口眼联动影响更大！面瘫让人感觉不舒服，口眼联动更让人整个面部眼部拘挛难受！面瘫是“瘫，动不了”，口眼联动是雪上加霜，“牵涉，乱动”！面瘫一般如果好不了，也基本稳定，口眼联动则是不治疗常常会越来越严重！这可是孩子一辈子的大事！但孩子有孩子的特点：治疗常不太配合。治疗潜力比较大。如果治疗不当，会影响孩子的一生！关注孩子的面瘫，就是关注孩子的未来。我们儿童面瘫中心为孩子们专门设计了以下更为合理科学有效的治疗方案：儿童专业麻醉或镇静口服，门诊日间手术更方便平衡微痛穴位注射6点3轮（复合神经修复药物，PRP），平衡局麻射频1次（选项，建议10岁以上配合的孩子），赠送2套新发明的面部平衡纠正康复操培训，回家口服配方药物+每天康复操，膏膜使用，中医膏药，艾灸，儿童康复师指导。面瘫治疗分5期：每个期20分，5个期总分100分。80分为基本痊愈，100分为完全痊愈。https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618293492＆articleId=9388843356

神经外科陈琳博士

在神经科临床中，Bell麻痹（特发性面神经麻痹）作为面瘫的首要病因，其发病机制尚未完全明确，推测与病毒感染、炎性反应等因素相关。值得注意的是，早期恰当治疗能显著加速面瘫恢复，降低并发症及后遗症风险。今天我们聚焦Bell麻痹的药物治疗，探讨其中的几个关键问题。1糖皮质激素怎么用？研究表明糖皮质激素对Bell麻痹有显著的治疗作用。目前国际指南共识均推荐急性期尽早应用糖皮质激素。虽然Bell麻痹有一定的自限性，但应用激素能更有效的改善患者预后。那么糖皮质激素用哪种？怎么用？什么时间用？用多长时间？目前不同指南、教材治疗尚不一致，在此对比列出（以下指南指《中国特发性面神经麻痹诊治指南2016》；教材指《八年制神经病学教材第三版》）：>> 指南：对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60mg/d，连用 5d，之后于5d内逐步减量。发病3d后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。>> 教材：可用地塞米松5～10mg/d 静脉注射；或泼尼松20～30mg/d，晨一次顿服，1周后减量。>> 实用神经病学：口服泼尼松，每日总量30mg，于起病早期短期应用 1～2周。也可以静脉滴注地塞米松5～10mg/d，连用7d，后继以口服泼尼松。2泼尼松什么时间用效果最好？关于糖皮质激素启动时间对预后影响的研究并不多。曾有部分学者将Bell麻痹的病程转归分为三个阶段：急性期（发病1～7d）、持续期（发病8～20d）和恢复期（发病21～90d）。因发病7d内，免疫系统介导的面神经炎症反应处于进行性加重阶段，7d后炎症不再加重，但是由于面神经处于狭窄的骨性通道内，周围的水肿虽不再加重，但仍旧对面神经存在持续性压迫；约20d后炎症才逐渐缓解。所以理论上来说，急性期给药效果应优于持续期给药，持续期给药也有助于疾病恢复，恢复期给药意义不大。临床研究也证明了急性期应用效果最好，持续期应用仍然有效。所以目前国际上均推荐发病72小时内尽早应用糖皮质激素。 3泼尼松「qd」or「bid」？泼尼松半衰期只有 1小时左右，所以每日两次服用是合理的。每日一次清晨顿服是因为人的生理性糖皮质激素每日清晨分泌多，此时服用可以减少外源性糖皮质激素对人体垂体-肾上腺-轴的反馈抑制，通常是长期激素替代治疗时推荐的用法。对于治疗Bell麻痹，糖皮质激素只是短期使用，不需要考虑对垂体-肾上腺素轴的抑制问题，所以从用药效果上讲，建议每日两次服用。 4泼尼松停药需要剂量递减吗？长期大剂量使用激素突然停药可能致停药反应和反跳现象，所以停药需要逐渐减量。治疗Bell麻痹时糖皮质激素只是小剂量（＜0.5mg/kg/d）到中剂量（0.5～1.0mg/kg/d）的应用，疗程通常也不会超过两周，所以一般不会导致停药反应和反跳现象，无需逐渐减量停药，但出于安全逐渐减量也在情理之中。 5是否需要联用抗病毒药物？建议对于急性期的重症患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者（H-BⅣ级及以上）。但不建议单用抗病毒药物治疗。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦（口服，0.2～0.4g，每日3～5次）或伐西洛韦（每次0.5～1g，每日2～3次）。 6哪些情况需要慎重使用糖皮质激素？患者患有肺结核、免疫系统受损、活动性感染、结节病、败血症、消化性溃疡病、糖尿病、肾或肝功能障碍、恶性高血压等疾病以及怀孕时应谨慎使用糖皮质激素，如需应用，应充分权衡利弊。 改编自韩国将 https://mp.weixin.qq.com/s/MqOmFZWYUe8rb004dkVcZQ 

以下是开颅三叉神经切断术与球囊压迫术（PBC）、射频热凝术（PRT）在治疗三叉神经痛中的疗效及优缺点对比： 1.疗效对比-开颅三叉神经切断术通过手术直接切断三叉神经分支或神经根，可快速缓解疼痛，但可能导致面部麻木和感觉异常。其长期疼痛缓解率较高。 -球囊压迫术（PBC）通过机械压迫三叉神经半月节阻断痛觉传导，短期疼痛缓解率达95%以上。 -射频热凝术（PRT）利用热能选择性毁损痛觉神经纤维，短期疗效显著，但复发率较高（约20%-30%）。术后可能伴随更严重的面部麻木和感觉障碍，尤其是对V1分支治疗时角膜反射迟钝风险较高。 总结：球囊压迫术的短期疼痛控制更优，且安全性更高；射频热凝术复发率较高，但操作灵活；开颅切断术可能长期有效。 2.并发症与安全性-开颅切断术需全身麻醉，术后可能发生感觉缺失，恢复期较长（约1-2周住院）。 -球囊压迫术全麻下操作，患者无术中疼痛体验。术后常见咀嚼肌无力；角膜反射迟钝发生率显著低于射频热凝术。 -射频热凝术需患者术中保持清醒以配合定位，可能引发焦虑。术后感觉异常（如麻木、刺痛）发生率较高，尤其是V1分支治疗时角膜麻痹风险达7.7%。 总结：球囊压迫术安全性较高；射频热凝术因术中患者配合要求较高，术后感觉障碍更常见；开颅手术风险。 3.适应症与适用人群-开颅切断术适用于无法接受微创手术（如球囊、射频）或多次微创治疗失败的患者，尤其是肿瘤压迫等继发性三叉神经痛病例。 -球囊压迫术适合老年、基础疾病多、不能耐受开颅手术者，尤其对V1分支疼痛患者更安全。手术时间短（约15分钟），住院仅需2-3天。 -射频热凝术适合明确单支（如V2/V3分支）病变且能配合术中定位的患者，但需避免用于V1分支病变以避免角膜并发症。 总结：球囊压迫术适应人群更广，尤其适合老年及高风险患者；射频热凝术需严格选择病例。 4.复发率与长期效果-开颅切断术因神经纤维被切断，复发率较低。 -球囊压迫术研究显示术后6个月疼痛缓解率与射频相当。 -射频热凝术复发率较高（约20%-30%），可能与神经再生有关，需多次治疗。 以下是微血管减压术、球囊压迫术与射频治疗在术后并发症（尤其是麻木和无力）方面的对比： 1.开颅三叉神经选择性切断术（如微血管减压术） -术后并发症： 该手术通过解除神经血管压迫来缓解疼痛，属于非破坏性治疗，因此术后并发症相对较少。术后面部麻木、咀嚼无力等感觉或运动功能障碍的发生率较低。例如，微血管减压术通过放置“垫棉”隔离神经和血管，避免了神经结构的破坏，术后患者面部麻木风险显著低于其他破坏性手术。 -优势： 疼痛缓解率高（达90%以上），复发率低，且避免了面部感觉异常或肌肉无力。 2.球囊压迫术 -术后并发症： 该手术通过球囊压迫三叉神经半月节破坏神经功能，常见并发症包括： -面部麻木：几乎所有患者术后均会出现患侧面部麻木，可能伴随感觉减退。 -咀嚼无力：因三叉神经运动支受影响，可能出现咀嚼肌肌力下降，需避免患侧咀嚼硬物。 -其他：角膜炎（因眼睑闭合不全）、口唇疱疹（需抗病毒治疗）、局部出血或水肿（与操作技术相关）。 -特点： 属于微创手术，但属于神经破坏性治疗，术后麻木和咀嚼无力发生率较高。 3.射频治疗（射频热凝术） -术后并发症： 通过高温消融三叉神经半月节，并发症较球囊压迫更复杂： -面部麻木：发生率较高且可能更持久，部分患者伴随感觉异常（如灼烧感）。 -咀嚼无力：因热凝范围控制不当，可能损伤咀嚼肌神经，导致肌力显著下降。 -严重并发症：颅内出血、角膜溃疡或穿孔（需人工泪液保护）、复视或听力下降（罕见但严重）。 -特点： 需精准控制热凝温度和时间，但对神经的破坏范围较球囊压迫更不可逆，术后麻木和无力风险更高。 综合对比|治疗方式|术后麻木风险|咀嚼无力风险|其他严重并发症||--------------------|------------------|------------------|----------------------------||开颅微血管减压术|低|低|颅内出血||球囊压迫术|高|中度|角膜炎、局部出血/水肿||射频治疗|高|高|角膜溃疡、颅内出血、复视| 结论：-术后麻木和无力风险：射频治疗>球囊压迫术>开颅微血管减压术。射频治疗因不可逆的神经破坏，麻木和咀嚼无力发生率最高；球囊压迫术虽破坏神经但操作可控性较好，麻木程度可能稍轻于射频。 建议：对于耐受开颅手术的患者，优先选择微血管减压术以减少神经功能损伤。 切断三叉神经半月节感觉神经元的外周轴突和中枢轴突会导致不同的感觉异常和病理生理变化，主要区别如下：1.外周轴突切断-感觉异常：-感觉丧失：同侧面部（如皮肤、口腔黏膜、牙齿等）的痛觉、温度觉、触觉和本体觉完全丧失（取决于损伤范围）。-神经痛：可能伴随“去传入性疼痛”（如灼痛、刺痛或电击样痛），类似于三叉神经痛。-异常感觉：麻木、蚁走感或触物痛（allodynia）。-病理生理特点：-沃勒变性：外周轴突远端发生变性，但胞体仍存活。-再生潜力：外周神经轴突有一定再生能力（若神经鞘完整），可能部分恢复功能（但速度慢且不完全）。-神经瘤形成：轴突再生受阻时可能形成创伤性神经瘤，导致慢性疼痛。-中枢影响：-传入阻滞：外周信号无法传递至中枢，可能导致中枢神经元超兴奋性（如中枢敏化），加重慢性疼痛。 2.中枢轴突切断-感觉异常：-感觉丧失：同侧面部感觉传入中断，但可能因中枢代偿机制（如对侧通路）而部分保留某些感觉。-中枢性疼痛：中枢去抑制导致丘脑或皮层重组。-病理生理特点：-沃勒变性：中枢轴突远端变性，且胞体可能因逆行性变性而死亡（若损伤靠近胞体）。-难逆损伤：中枢神经系统（CNS）轴突再生能力极差。-胶质瘢痕形成：小胶质细胞和星形胶质细胞活化，抑制轴突再生。-中枢影响：-核团功能异常：三叉神经脊束核、主核或丘脑的突触重构可能导致感觉整合异常（如幻触觉）。-跨模态代偿：视觉或听觉输入可能增强以补偿面部感觉缺失。 关键区别总结|特征|外周轴突切断|中枢轴突切断||------------------------|--------------------------------------|--------------------------------------||感觉丧失范围|同侧面部特定区域（如V1/V2/V3分支）|同侧面部广泛区域（取决于轴突投射范围）||疼痛类型|去传入性疼痛（外周机制）|中枢性疼痛（丘脑/皮层重组）||再生能力|部分再生可能（依赖微环境）|几乎无再生||胞体存活|通常存活（除非严重逆行性损伤）|可能死亡（若损伤靠近胞体）||中枢敏化|轻度（传入阻滞诱导）|显著（核团和丘脑重组）||治疗难度|可能通过神经修复或药物缓解|难治性疼痛（需中枢靶向治疗）| 

Lancet Neurol：2013神经病学总结之帕金森病医脉通2013-12-26发表评论(1人参与)分享迄今为止，帕金森病（PD）是最常见的神经变性运动障碍性疾病；PD的临床谱延伸超出了功能失调的运动控制，非运动症状是疾病的初期症状，比首次典型运动症状出现要早很多年。特发性快速眼动(REM)睡眠行为障碍(iRBD)，一种特征为REM睡眠期肌肉张力消失的深眠状态，似乎对与PD风险增加有关的所有非运动症状有最高的预测价值。Iranzo及其同事报告了44名iRBD患者的长期随访结果。自诊断后对患者进行了平均6年的随访（RBD首发症状主观回忆后进行随访12年），82%的患者临床上确定转变为1/4的神经变性综合症，其中36%为PD和32%为路易体痴呆。重要的是，在三个病例验尸后这些临床诊断得到证实，即与REM张力缺失调控相关的脑干核也记录了神经元损失和路易体病理。显然，该发现增加了如何定义PD的基本问题。【点击下载全文】当前PD诊断标准通过越来越多的证据不仅带来疾病有早期运动前阶段的可能性，而且通过不同病理与一些确定的PD基因类型相联系，近期，专家组围绕该问题进行了讨论。鉴定PD病理的生物标志物暂不可用，但人们正试图努力确定候选物。当提及疾病缓和疗法时，在基于确定的诊断标准之前更早诊断PD似乎非常需要。不幸的是，这种治疗仍然是一个模糊的目标，2013年发表了另一个阴性的疾病缓和试验，延迟启始设计未能发现较早或较晚使用多巴胺激动药普拉克索治疗时运动结局的不同，用统一帕金森病评定量表进行了评估，纹状体中多巴胺转运蛋白结合减少是用I-FP-CIT SPECT进行的评估。通过植入电极进行丘脑底核深部脑刺激已经成为一线治疗，用于那些使用药物治疗不能达到良好运动控制的患者。几个精心进行的随机对照试验显示，对于平均病程为12年的持续性PD患者，深部脑刺激的有效性和优越性超过了最好的治疗。神经刺激干预是否能改善生活质量与病程的早期运动症状，近期于EARLYSTIM试验中进行了评估。研究人员随机分配了251名左旋多巴诱导的运动并发症（不少于3年）近期发作的患者（平均年龄为52岁，平均病程为7.5年），接受丘脑底核深部脑刺激加最佳医学疗法联合治疗，或者最佳医学疗法单一治疗。经过两年随访发现，与最佳医学疗法相比，早期深部脑刺激显著改善了患者的生活水平、运动障碍、日常生活活动和左旋多巴诱导的运动并发症。曾有人称，运动并发症首次出现之后就应立即考虑深部脑刺激。这一概念好像为时过早，有几个原因：因为高度选择了人群参加这项试验，代表大概不到专科中心医院所有患者的5%。在该试验中特别高的自杀率可能是一个额外的指示，患者不同于一般PD人口。此外，患者的期望这一混杂效应很难在像EARLY-STIM的非盲法研究中分析。这一队列的长期结果将有助于阐明深部脑刺激对PD患者早期运动并发症的益处。对于所谓的非典型帕金森病症，例如多系统萎缩（MSA）、进行性核上麻痹或皮质基底变性，还没有有效的治疗，患者经历残酷无情的进展性病程，严重残疾并在10年内最终死亡。对这些神经变性状况的疾病缓和治疗的研究非常少，且进行的几项研究（主要在MSA）也失败了。在2013年，日本协会和国际调查者首次报告COQ2基因突变的潜在原因，该基因编码辅酶Q10生物合成所必需的酶，在两个MSA家族中发现。同一基因功能受损的突变与这一研究中日本亚群偶发的MSA有关，包括800多名患者。这些结果强调受损的线粒体能量代谢是MSA一个重要的致病途径和新疗法的潜在靶标。基因测试现在可以鉴定遗传性运动障碍的无症状个体，如亨廷顿病或脊髓小脑共济失调(SCA)。TRACK-HD研究对298名预显个体和亨廷顿病早期患者最终的3年随访发现，为亨廷顿病的进展提供了不受年龄和CAG长度影响的各种标志物。对264名后代或患者兄弟姐妹的SCA1、 SCA2、 SCA3、或 SCA6，或有没有阳性基因进行了测定，该研究的基线数据已经报道，且继续随访的结果评估期待已久。这些观察性列队研究的结果不仅在将来亨廷顿病和脊髓小脑共济失调的临床试验设计上具有重要的意义，而且在其他更普遍的神经退行性疾病的微生物标记领域具有示范意义，例如偶发的阿尔茨海默病和PD，该疾病临床前期还没有可行的高度预测性测试。编译自：Movement disorders: new insights into disease mechanisms and treatment.The Lancet Neurology

2012-12-24 18:05 来源：丁香园 作者：echo1166将思维转化成日常生活活动 各种神经疾病和外伤会永久的导致患者感觉运动功能障碍，极大地影响到数十万个体的生活质量。在动物试验中已经证实对神经修复进行干预可增强神经运动障碍的恢复。20年前，科技的发展开创了能代替人类缺失感觉运动功能的神经假体设计系统。高密度神经元记录技术以及电脑技术的增强，使得我们得以认识到大脑是如何支配上肢运动的。这种认识转化成先进的脑机接口技术后，我们可以让非人类灵长类动物学会，借助脑电活动来操控外部传动装置，比如假肢。BrainGate的临床研究结果第一次向我们提供了证据——在非人类灵长类动物中得到的结果也能用于人类中。然而，我们面临着多个技术和实践上挑战延缓了该技术在临床上的应用。脑机接口技术在人类中的应用高度还未达到在非人类灵长类动物中的水平。在Lancet杂志上，JenniferCollinger等报道了一项临床研究的成果，在该研究中，一名52岁的长期四肢瘫的女性通过脑机接口系统控制机械臂完成了一系列日常生活活动。科学家第一次实现了人类对脑机接口的控制优于人类以外的灵长类动物。在这名女性患者中，两排96通道的经皮质微电极通过外科手术植入到她的运动皮层中，在3个月的临床研究中记录了多达271组信号单位。早在研究的第二天，这名瘫痪的女性患者就能够在三维的空间内控制机械臂。在13周内，她每天练习如何更好的控制脑机接口系统，13周后她对系统的操作和控制能力日渐改善。最终，这名受试者能够控制机械臂准确和迅速的完成一系列活动。她能精确的进行够物，调整机械臂的开口大小抓取不同形状和尺寸的物体，并且在实际操作空间内将物体移动到任何地方。Collinger等同事也采用手活动研究测试（ARAT）评估了再获得的活动的临床相关性，ARAT主要针对神经运动障碍的患者的上肢功能恢复进行评级，但是在此之前还未应用ARAT对脑机接口控制下的上肢功能改善进行评价。评价结果显示脑机接口控制机械臂能显著改善患者的ARAT评分，这提示进一步发展这项技术能很好的改善严重瘫痪患者的生活质量。脑机接口技术主要依靠算法将脑电信号特征转化为假肢的活动，但是目前的解码与神经控制活动之间并不存在直接的联系。Collinger等采用了与神经生物学理论完全不同的信号提取方法。首先，他们编码了一种优化的算法，根据运动皮层神经元的整体信号为基础编码假肢的活动，这种算法最早是在19世纪80年代由Georgopoulos等原创的。其次，他们将对假肢的编码活动与患者的意图、机械臂的位置反馈和执行任务的特征相联系，以达到将假肢活动最优化的目的。结果控制系统类似于哺乳动物的中枢神经系统结构。目前对于神经运动结构的观点提示执行动作的要求时从运动皮层传导至脑干和脊髓，在这个精细的环路中制定具体的运动要求，以脊髓上信号、目前肢体位置和促进优化运动状态为基础。对假肢运动的控制高度依靠直觉，这可能也是造成脑机接口技术发展前所未有的原因之一。该受试者报道说她将注意力集中在所有完成的动作上，而不是纠结于运动轨迹或精确控制参数。该仿生脑机接口系统极具技术价值，是生物医学发展的成果。我们也面临着挑战。由于需要技艺高超的工程师每日进行编码算法，所以目前脑机接口技术还仅仅局限在试验室的环境中。推广这种脑机接口控制的装置还存在着一系列非繁杂的悬而未决的技术问题。这些问题包括能够使用数十年的记录神经元信号的安全、耗能低、无线微系统，不需要每天进行修改的稳定的编码方法等。那么，目前的有创脑机接口技术能否更具有治疗价值呢？在攻克上述挑战的时候，我们需要能在特定的临床环境下即能进行的更简单和创伤更小的方法来进行大规模的临床应用。基于脑电图和皮层脑电信号的脑机接口系统能促使健康人和严重瘫痪患者控制一系列包括多功能机器人在内的装置。既往进行的研究已经提示，在康复过程中这些模态可通过功能性电刺激的方式来刺激瘫痪的肌肉。我们也已经证实在脊髓内电刺激帮助下完成的步态训练能通过神经元旁路重塑来改善脊髓损伤后瘫痪小鼠的局部运动功能。在训练过程中通过增强任务特异性的活动能激活备用的感觉运动旁路，脑机接口辅助下的康复治疗或能促进脑卒中或脊髓损伤个体的应用依赖的可塑性来促进和加速其神经系统功能恢复。Collinger等创造的精密脑机接口技术能促使四肢瘫的女性将其思维转化成日常生活活动。同时，假肢手能和周围神经相互作用来重建残肢的抓握和感觉功能。脊髓神经假体具有重建瘫痪患者运动功能的潜力，无创的脑机接口系统虽然可控性欠佳，但也能改善运动执行情况，目前正在神经康复中心中推广应用。虽然前方困难重重，到那时神经假肢系统正在快速发展和应用于临床治疗。通过不懈的共同努力，将现有治疗策略整合，针对神经修复的转化医学在不久的将来就能给瘫痪患者带来具有革新意义的治疗。

2012-05-08 中国新闻网 为期4天的国际脊髓损伤治疗与临床试验第四届交流会7日在西安落幕。 此次会议系国际神经修复学会与全球神经保护和再生学会继2011年4月在约旦成功联合举办年会后的第二次合作。同期举行中国神经修复学2012年年会。陕西省副省长郑小明到会祝贺，中国医师协会会长殷大奎，中华医学会党委书记饶克勤并代表陈竺会长参加并致欢迎词。 在致辞中，殷大奎和饶克勤期望和鼓励神经修复学界的中国学者，为了患者获得更大程度的神经修复和这一新兴医学学科的快速发展，要充分利用中国的各种有利条件，不畏困难，勇于创新，与世界各国学者合作和分享神经修复成果，最大程度贡献中国学者的智慧。 来自世界40多个国家从事神经修复学研究和治疗的顶尖权威专家和学者做大会主题报告和参会发言，吸引了全球500多位专家、医生和学者参会学习。会议内容涵盖神经修复学总论和遗传性、老年、小儿、创伤、疼痛、精神等神经修复学亚专科专题；会议荟萃全世界细胞、药物、神经调控、组织和生物工程、康复等神经修复治疗方法的最新基础和临床研究成果。 经大会学术委员会遴选的11名神经修复学青年学者，参加了国际神经修复学第五届青年论坛竞赛，经过特邀专家和参会学者综合评分，最终有6名选手分别获奖。比赛期间，英国皇家科学院院士Geoffrey Raisman对参赛者点评指导。 18位世界神经修复学界具有重要影响力的专家，在脊髓损伤临床治疗圆桌会议上按照询证医学证据分级，论证了脊髓损伤神经修复的临床治疗成果。 在本次大会期间，国际神经修复学会举行了第二届理事会会议，有强烈意愿举办下两届年会的中国天津、伊朗德黑兰、阿根廷布宜诺斯艾利斯、罗马尼亚布加勒斯特、印度孟买5国代表经过陈述和答辩竞争，最终罗马尼亚、印度成功获得2013年和2014年IANR第六届和2014年第七届年会的承办权。

Riadh N. Neuroprotective and neurotrophic effects of long term lithium treatment in mouse brain. Biometals. 2011. Since the worldwide approval of lithium therapy in 1970, lithium has been used for its anti-manic, antidepressant, and anti-suicidal effects. The last decade has witnessed the following discoveries about its neuroprotective and neurotrophic properties, yet the therapeutic mechanisms at the cellular level remain not-fully defined. We have undertaken the present study to determine if chronic lithium treatment, at therapeutically relevant concentrations, exerts neurotrophic/neuroprotective effects in the mouse brain in vivo. For this purpose, 10 months aged mice were fed for 3 months on food pellets contained 1 g (L1 group) or 2 g (L2 group) lithium carbonate/kg, resulting in serum concentrations of 0.4 and 0.8 mM, respectively. The evaluation of lipid peroxidation level and the activities of catalase, superoxide-dismutase and glutathione-peroxidase showed that chronic Li administration, at therapeutic doses doesn't induce oxidative stress in brain tissue. No changes in the expression levels of molecular chaperones, namely, the HSP70, and HSP90 heat shock proteins and the GRP94 glucose-regulated protein were detected. Moreover, this treatment has caused (1) an increase in the relative brain weight (2) a delay in the age induced cerebral glucose impairment (3) an enhancement of the neurogenesis in hippocampus and enthorinal cortex highlighted by silver impregnation. Under these experimental conditions, no modifications were observed in expression levels of GSK3 and of its downstream target β-catenin proteins. These results suggested that chronic Li administration, at therapeutic doses, has a neuroprotective/neurotrophic properties and its therapeutic mechanism doesn't implicate GSK3 inactivation.

陈琳 黄红云[摘要] 脑和脊髓的修复是人体修复的最为困难的领域，随着神经修复学学科建立和理念的推广，新的研究思路和临床成果不断涌现。细胞移植作为中枢神经修复的主力军，处于核心地位。大量研究证实，多种细胞均有积极的治疗效果，部分种类的细胞已经用于脑卒中临床干预的研究，其中包括骨髓基质细胞、神经干/祖细胞、嗅鞘细胞、人神经元等，结果显示安全可行，能够改善患者的生存质量，应用前景诱人。为提高疗效，不同类型的细胞优势互补、各种神经修复手段综合应用，是今后探索的重要方向。