邢台市妇幼保健院儿科科普号

常见的过敏性疾病包括食物过敏、特应性皮炎、过敏性鼻炎和过敏性哮喘等，由于我国过敏性鼻炎的患病率高达4%-38%，今天来重点说说过敏性鼻炎。记得前段时间我看过的一个过敏性鼻炎的孩子， 晚上来就诊的，鼻塞、流涕困扰孩子将近一年的时间。在当地耳鼻喉专科医院也检查过，诊断是过敏性鼻炎，但是治疗效果一直很不满意。经询问后他口服过盐酸西替利嗪、用过激素喷鼻效果都不行。后来我又给他开了孟鲁司特钠，和羟甲唑啉喷鼻，很遗憾没有留联系方式，不知道最终的效果如何。过敏性疾病治疗的确非常重要，还有一个比较重要也往往容易忽视和不易发觉的是避免再次接触过敏原。接下来给大家介绍一下过敏性鼻炎的防治。1.首先我们要知道过敏性鼻炎的常见原因有哪些？1岁以内最常见的变应原是来自室内的尘螨，温血动物的皮屑、毛发、唾液和尿，禽类的羽毛和食物。在幼儿，食物可引起变应性鼻炎，以鸡蛋和牛奶最常见，一般伴其他器官系统症状，如荨麻疹、哮喘等。由于花粉引起的症状至少需要几个花粉季节，通常在4、5岁以后才逐渐增多，但如婴儿在生后最初两年大量暴露于这些花粉，则可能较早出现症状。真菌孢子（阴冷潮湿不透风易产生）的直径较小容易进入下呼吸道，只有当真菌变应原过多时才会引起鼻黏膜症状。2.孩子有哪些症状我们应该考虑过敏性鼻炎？首先我们要知道他的四大表现：清水样鼻涕、鼻痒、鼻塞、喷嚏鼻涕为清水样，亦可因鼻堵或继发感染而变稠；不少患儿因鼻痒常反复做揉鼻子的动作，如果此动作被家长禁止，局部不适感促使孩子做歪口、耸鼻、做鬼脸等奇怪动作取代；鼻塞常随体位变动而改变；喷嚏多于刚睡醒时发作。本病婴儿表现多不典型，常以鼻堵为主。患儿还可以表现出情绪烦躁，较大者可以自诉嗅觉丧失。此外，患儿常存在鼻道高反应性，因而对各种非特异刺激易发生反应。仅仅有这些表现就是过敏性鼻炎吗？错，这些症状需要每天持续约1个小时以上，患儿经常用手掌用力向上推移鼻尖，如果症状表现<4天/周，或<连续4周，我们称之为间歇性过敏性鼻炎；如果症状表现≥4天/周，且连续4周，我们称之为连续性变应性鼻炎。3.需要做什么检查？（1）鼻分泌物细胞学检查本检查简便、迅速、省时、省力，应列为鼻炎常规检查项目。（2）变应原皮肤试验皮肤点刺试验安全、简单、快速，有实用价值。（3）变应原血清特异性IgE检测适用于任何年龄，也是诊断儿童AR重要的实验室指标，同皮肤点刺试验有着同等重要的地位，前者有着较高的特异度，后者有着较高的灵敏度。（4）眼结膜和鼻黏膜的激发试验经上述检查后仍不能明确诊断，可进行眼结膜和鼻黏膜的激发试验，由于前者出现的症状明显，痛苦轻微，特别适合于幼儿。4.常用的防控方法有哪些？用药怎么选择？首先需要做到的是避免接触过敏原 常见的过敏原：屋尘螨、宠物、蟑螂、花粉、霉菌等，均应考虑采取措施避免接触。常采用的措施有：控制湿度、定期清洗床品、使用空气过滤系统、清除害虫、有病史的家庭避免饲养宠物、使用机械性方法屏蔽花粉、控制吸烟等。不用药物的办法：可以用蒸汽吸入和盐水喷雾或吸入的办法可以使鼻充血暂时减轻，稀释黏性分泌物、改善嗅觉。适当的运动可使鼻气道阻力减少，减轻鼻塞。药物治疗：（1）抗组胺药（也就是咱们说的抗过敏药物）：常用药物有氯雷他定、西替利嗪、左西替利嗪本药物可快速缓解由于组胺释放而引起的临床症状（包括流涕、喷嚏、鼻痒及眼部症状），但对鼻充血的改善作用较小，如果鼻塞严重可以选择地氯雷他定、左西替利嗪等。第一代抗组胺药物（扑尔敏）虽然也有一定疗效，但由于可能引起中枢神经系统的不良反应，例如困倦、镇静、嗜睡、疲劳和头痛等，更重要的是可能会损害识别功能、记忆和精神运动，故不推荐用于儿童。（2）鼻用糖皮质激素：常用的有布地奈德、糠酸莫米松该药物对于所有的鼻部症状（鼻塞、流涕、喷嚏和鼻痒）均有改善作用。是治疗中重度的首选药物。（3）抗白三烯药物常用药物是孟鲁司特钠 除了改善鼻部症状外，还是治疗过敏性哮喘的常用药物。（4）色甘酸钠可用于对花粉过敏的预防用药，个别会有鼻刺痛、烧灼感等副作用。（5）羟甲唑啉钠本药物为鼻用减充血剂，可以减轻鼻塞、流涕症状，起效快。但是长期用药会导致药物性鼻炎，因此用药不建议超过7天。（6）特异性免疫治疗如果上述治疗均无法控制，可考虑特异性免疫治疗。

门诊常常有家长咨询孩子，恶心干呕的事情。在青年女性恶心干呕，可能是好事，怀孕了。 在小朋友可没有那么简单！ 恶心：欲吐不吐，欲罢又不止。 干呕：是指欲吐而呕，无物有声，或仅呕出少量涎沫。 消化系统问题 消化不良: 有的小孩胃肠道消化吸收能力不佳，吃的食物不容易消化，容易引起干呕。这种情况主要见于小婴儿。 处理：清淡饮食，必要时给予健脾开胃。 幽门螺旋杆菌感染：主要见于年龄较大孩子，有口腔异味，舌苔黄腻，有肚子胀，饥饿感不明显，上腹部及肚脐周围疼痛等表现。 处理：消化科就诊，检查幽门螺旋感染，杀菌治疗。 胃食管返流：有的小朋友，有胃食管返流，胃酸返流到食管甚至咽喉，所以常常有恶心干呕表现。不过发病率较少。 处理：消化科就诊。给予胃动力药与抑制胃酸治疗。 呼吸道感染 有的呼吸道感染的小朋友，也容易有恶心干呕。咽喉有痰及粘液，但是有的小朋友不会咳嗽吐痰，所以痰液刺激咽喉神经，也会有恶心干呕情况。 处理：有个过程，呼吸道感染治疗好了，自然不会恶心干呕了。 慢性咽炎 多见于大年龄儿童，常有咽部不适感、异物感、咽部分泌物不易咯出、咽部痒感、烧灼感、干燥感或刺激感。 咽后壁较黏稠分泌物粘附，以及由于鼻、鼻窦、鼻咽部病变造成夜间张口呼吸，常在晨起时出现刺激性咳嗽及恶心。由于咽部异物感可表现为频繁吞咽。咽部分泌物少且不易咳出者常表现为习惯性的干咳及清嗓子咳痰动作，若用力咳嗽或清嗓子可引起咽部黏膜出血，造成分泌物中带血。 处理：五官科就诊，需要慢性咽炎的病因，对症处理。避免感冒，增强体质。 心理因素 有些孩子可能会因为某些原因造成的精神过度紧张或焦虑引发的。 处理：需要放松心情，必要时心理科就诊。 所以，孩子生病关键要找对医生，看对科室，否则父母花冤枉钱，孩子又受罪。

一问：医生说我们的孩子血里有异常细胞，说可能是EB病毒感染，会不会是血液病啊？ 答：血常规或者医生说的外周血象里的异常细胞，多指异常细胞形态的淋巴细胞（绝大多数是由EB病毒感染所致），及其罕见的是幼稚的血液细胞（可能是白血病等血液病了）。 记得沈医生做住院医生的时候，我的老师说血常规里异常细胞（正确的说法是异常淋巴细胞）在5%以下是可能正常的，如果超过10%，才有可能诊断传染性单核细胞增多症，云云。这里，需要说清楚的是，10%和60%的异常细胞比例都可能只是EB病毒感染，超过10%确实更有可能了，也是临床上作为诊断传染性单核细胞增多症（传单）的重要标准。但由于血常规里异常细胞比例与检验人员的经验和主观判断有关，偶见异常细胞或者未见异常细胞（不是每次血常规里都可以找到异常细胞），也有可能是EB病毒感染。 二问：为什么医生还叫我们去做血涂片，结果比血常规还吓人？ 答：血涂片里面的异常细胞比例在绝大多数的情况下是比外周血象里的要高，经常有些患儿外周血象里偶见异常细胞，但血涂片里可能会出现20%以上。血涂片的制作质量很重要，细胞形态的观察比外周血象一般更加准确，所以是外周血象里的异常细胞比例是更加接近血液系统中的实际情况。 需要特别说明的是，无论是外周血象还是血涂片中存在多少比例的异常细胞，都是非特异性的指标，不能作为诊断EB病毒感染的。 三问，医生给我们查的EB病毒的抗体检测，里面有几个指标，到底是什么意思啊？ 答：这个问题很大，我们一个项目、一个项目来说。但诊断EB病毒，确实是主要依靠血清学的抗体检测结果。 第一个项目是，是EBV-VCA-IgM，是EB病毒衣壳蛋白IgM抗体，这是最重要的抗体指标。如果阳性，提示近期存在EB病毒的感染。一般EB病毒感染出现症状1周后，80%以上的患儿血里面的EBV-VCA-IgM抗体阳性了，也就是说还是有一小部分患儿确实是EB病毒感染，但EBV-VCA-IgM是阴性的，原因可能是抽血检查的时间点在起病后1周内，抗体的浓度过低未能检测出来。在4岁以下儿童，EBV-VCA-IgM抗体阳性率会更低。EBV-VCA-IgM抗体阳性可能会持续3-6个月后变为阴性，所以一般不需要复查。如果EB病毒重新活动（这个话题也无比巨大，这里不多说了），EBV-VCA-IgM抗体会再次变为阳性。 第二个项目是，是EBV-VCA-IgG，是EB病毒衣壳蛋白IgG抗体，这是一个较为重要的抗体指标。如果阳性，提示曾经存在EB病毒的感染，而且可以持续终身。一般EB病毒感染出现症状最初2周的急性期内，大部分情况下EBV-VCA-IgG是阳性的，但一般同时EBV-VCA-IgM也应该是阳性；这与EB病毒的较长的潜伏期（30-50天），人体免疫系统有足够的时间产生抗体有关。如果EBV-VCA-IgM阴性，EBV-VCA-IgG阳性的患儿，则需要结合其他指标（如EBV-VCA-IgG抗体亲和力和EBV-DNA等）。 第三个项目是，是EBV-EA-IgG，是EB病毒早期IgG抗体，虽然称为早期IgG抗体，其实出现时间一般在EBV-VCA-IgG之后，EBV-EA-IgG阳性提示近期感染，对急性期感染的诊断是基本可以忽略的。 第四个项目是，是EBV-NA-IgG，是EB病毒核心IgG抗体，这个抗体出现时间一般在急性感染出现症状后6-12周开始出现，并可以持续终身的。但如果出现阳性，则可有助于排除急性感染。 估计大家都有些晕了，简单地说，IgM阳性说明急性感染了，这次孩子生病可能是EB病毒感染导致的。 四问，那么沈医生，我们孩子还查了IgA抗体，到底有没有用？ 答：血清IgA抗体在诊断EB病毒感染方面的作用尚未明确，需要进一步研究。 五问，你们医院还给孩子查了EBV-VCA-IgG抗体亲和力，这个又是哪个意思？ 答：EBV-VCA-IgG抗体亲和力是很重要的，亲和力越低，越提示急性感染。如果抗体亲和力60%，提示亲和力很高，EBV-VCA-IgG阳性是以前感染EB病毒留下来的，或者这次的EB病毒感染不是首次感染，而是潜伏在人体内的EB病毒复发了。亲和力介于40%和60%之间，需要根据其他指标和临床情况来判断了。 六问，网上说诊断EB病毒感染可以用嗜异凝集抗体检测，这个有没有用？ 答：嗜异凝集抗体阳性对EB病毒感染诊断是有帮助的，如果临床有传染性单核细胞增多症的表现，可以不用再去查EB病毒特异性抗体（EBV-VCA-IgM、EBV-VCA-IgG、EBV-VCA-IgG和EBV-NA-IgG）了。嗜异凝集抗体检测也是北美地区医疗机构诊断EB病毒感染的首选方法。但需要提醒大家的是，这个检测有时候会有假阴性，也就是存在EB病毒感染但结果是阴性的，尤其是在急性感染期的第一周，假阴性率为25%，第二周是5%-10%。 七问，沈医生帮我们看看EBV-DNA结果吧，有阳性，还有数字，怎么看啊？ 答：关于EB病毒核酸DNA检测，我有一肚子的话要吐，这里简单说了。 首先，如果EB病毒DNA阳性，存在病毒感染，首次感染或者再次复发都可能。 其次，结果阳性，是实验室检测定性结果，说明的是有没有的问题；数字是实验室检测定量结果，说明的是有多少的问题，这个数字一般是10的几次方，是指标本里病毒核酸的量有多高，如2*105拷贝数/微升比8*103拷贝数/微升的量要多好多了。 再次，定性和定量对临床意义是一样的，拷贝数的多少不与疾病的严重程度、疾病的病程、治疗的选择有关。这里也回答了许多实验室同行们经常问我的问题。 还有，我们要看标本是什么。如果血清标本，提示血里面有病毒核酸，有病毒颗粒，存在病毒血症，病毒可能随着血液循环，感染全身各个容易被感染的组织器官（有表达病毒受体的），导致各种临床症状和体征，表现出各种实验室和影像学检测结果，给临床医生提出要不要及如何治疗的挑战。在下篇中，我会和大家详细讨论。如果标本采集的是咽拭子或者唾液，甚至是尿液，只能提示这个部位有EB病毒在排毒，这次是不是急性感染，需要慎重判断了。 最后，EB病毒DNA检测阳性，一般是不需要再去抽血复查的。 八问，你们感染科的医生帮我们一下子查EB病毒DNA检测2个项目，是不是开错了？ 答：没有错的。抽血查EB病毒DNA，实验室的哥哥一般检测的是血清里面的EB病毒核酸。感染科的医生会同时要求查外周白细胞（主要是里面的淋巴细胞）中EB病毒DNA，因为EB病毒主要感染淋巴细胞（主要是B淋巴细胞）并在细胞内扩增复制，然后部分的EB病毒DNA和病毒颗粒会从淋巴细胞内释放到血清里，所以理论上讲，外周血白细胞内病毒DNA的量比血清内要多，被检测出来的可能性也就大，在临床上也确实经常看到血清EB病毒DNA检测结果阴性，而外周白细胞中EB病毒DNA阳性，如果同时都阳性并且做了核酸定量，基本也是外周白细胞中EB病毒DNA的量要高。 九问，为什么我们孩子还要查肝功能？ 答：许多孩子感染EB病毒后会有一过性的肝功能异常，一般会在一个月左右的时间内恢复正常，如果肝功能异常地厉害，需要保肝治疗的。但肝功能不正常，不一定是EB病毒感染导致的。

一问，孩子感染了EB病毒，何时才能退烧？ 答：每个人首次感染EB病毒后的临床表现是不一样的，有些人可以有发热，但也有人只是喉咙痛，或者偶然发现血常规有异常。如果首次感染的孩子年龄越大，可能持续发热的时间越长，短则1~3天，也可以持续高热2周，且与是否抗病毒治疗无关。 二问，孩子这次感染了EB病毒，会不会有后遗症？ 答：我们大多数人都会感染EB病毒的，看大家都没事；只有极少的人会发展为慢性活动性EB病毒感染，极为罕见是感染了EB病毒与之后发生淋巴瘤等疾病可能相关。 三问，EB病毒是怎样传染给孩子的？ 答：在我们的唾液里是最容易传播EB病毒的，一般中国的孩子绝大多数是家里的大人传给他们的，我们许多家长喜欢和孩子分享食物或者亲吻孩子，有时候是孩子的手指碰到了大人的嘴里的口水，所以这个病毒主要是通过孩子的嘴巴吃进去的。西方发达国家的孩子首次感染EB病毒的年龄一般比我们要大，他们主要是通过接吻传播的。 四问，到底是谁传给孩子的？ 答：极少量的EB病毒感染孩子以后，需要在体内复制病毒的数量，然后从咽部进入血液传播到全身并导致疾病，在临床上叫潜伏期，这个过程需要30~50天时间，也是为什么EB病毒不像其他的一般病毒，可以找到明确的感染源，理论上每个孩子身边的大人都有可能。 五问，有些医生说孩子的病叫做“传染性单核细胞增多症”,到底是不是传染病？ 答：传染性单核细胞增多症是种统称，是因为血里面的单核细胞比例和/或者总数比正常多，且我们发现这种疾病在人群中可以传播开来的。其实传染性单核细胞增多症不是属于传染病，大约90%以上的传染性单核细胞增多症是EB病毒感染引起的，也有其他微生物如巨细胞病毒（也是沈医生超级感兴趣的一种病毒）和支原体等感染引起的。 六问，为什么孩子感染了EB病毒以后，打鼾非常厉害？ 答：EB病毒感染人体后，主要是在淋巴组织内扩增复制的，咽峡部位的扁桃体、腺样体和淋巴滤泡组织体积增大，睡觉平卧时由于重力原因，这些组织下坠，更加导致气道狭窄。如果打鼾非常厉害，孩子无法安睡或者气促，需要及时就医了。 七问，为什么我们的孩子会眼睛周围都肿起来了，会不会肾脏有问题了？ 答：有三分之一左右的孩子首次感染EB病毒的时候会有眼眶周围及眼睑水肿，可能是头颈部肿大的淋巴结压迫淋巴管导致淋巴液回流心脏压力增大所致，并不是EB病毒感染肾脏所致，也不是肾脏有其他的疾病，浮肿一般在几天内消失的。 八问，一开始有医生说孩子是化脓性扁桃体炎，到底是不是化脓了？ 答：大约有三分之二左右的孩子EB病毒首次感染会有扁桃体炎，上面伴有灰白色的渗出物。验个血常规，白细胞会明显升高，很多病人会被误诊为化脓性扁桃体炎。这时候非常重要的是看血常规里面淋巴细胞的比例。 九问，孩子颈部的肿块为什么一直不能完全消下去啊？ 答：EB病毒首次感染后，在淋巴组织内会存在很长一段时间，临床上会表现为颈部浅表淋巴结持续数周甚至数月一直肿大。如果没有再次发热或者肿块进行性增大，一般没有关系的，如果实在不放心还是建议带孩子复诊。 十问，网上说EB病毒感染是自限性疾病，到底要不要治疗？ 答：EB病毒感染的治疗几句话说不清楚，有些患儿是需要治疗的有些不需要治疗。期待沈医生下篇分解吧。

不明原因发热患者如何诊断？本文重点讨论发热的临床诊治思维。 发热在临床很常见，导致发热的原因很多很多。小到上呼吸道感染，大到恶性肿瘤都可能会导致发热。有些发热原因易查，有些发热原因一时难以查明。遇到这种发热的病人该怎么去诊断？这篇文章就重点讨论发热的临床诊治思维。 首先我们了解一下发热的分度问题 低热(37.3～38℃) 中等度热(38.1～39℃) 高热(39.1～41℃) 超高热(41℃以上) 第一步：是否为感染性发热？ 由于感染性发热是发热中最常见的原因，通常占50%～60%，感染性疾病中又以细菌感染最多见，因此应首先考虑。白细胞总数升高，分类中以成熟中性粒细胞为主，伴中性粒细胞核象左移，成熟中性粒细胞内见中毒颗粒，及中性粒细胞碱性磷酸酶活性、积分值升高，通常提示为细菌性感染(少数见于中性粒细胞性类白血病反应)。但感染性疾病中的结核、伤寒、副伤寒、病毒感染、疟疾等白细胞总数并不增多，应结合临床症状、体征、热型和病程等综合分析，并做选择性实验室检查加以鉴别。 第二步：如为感染性发热，要分析病原体是什么？ 一般来说，病毒性感染自病程通常不超过3周，NAP活性及积分值降低或阴性。疟疾有典型症状、特殊热型，血或骨髓中找到疟原虫，均有助于诊断。阿米巴肝脓肿可引起高热，肝脏B超检查及肝穿刺引流可明确诊断。细菌感染可为局部，亦可为全身感染，引起长期不明原因发热的常见原因有结核、伤寒、副伤寒、感染性心内膜炎、败血症等，可通过血培养肥达反应、PPD试验、超心声动图等进行鉴别。 第三步：如何确定感染部位？ 根据症状、体征及辅助检查来确定感染部位，如： 发热伴咽痛、扁桃体肿大、白细胞升高为急性化脓性扁桃体炎； 发热、咳嗽、胸痛可能为肺炎，摄胸片可明确诊断； 发热伴大量脓臭痰提示为肺脓肿； 发热伴右上腹痛、黄疸，提示为胆囊炎胆石症； 发热伴寒战、尿频、尿急、尿痛、腰痛，结合尿液检查可诊断为急性肾盂肾炎； 发热伴咽痛及肝、脾、淋巴结肿大，结合血涂片中有异常淋巴细胞，血嗜异性凝集试验阳性，可诊断为传染性单核细胞增多症； 发热伴头痛、恶心、呕吐、意识改变，提示为中枢神经系统感染，如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾； 发热伴皮疹、关节痛、脾肿大及明显全身毒性症状，提示为败血症，可行血培养、骨髓培养加以确诊。 第四步：是否为结缔组织病发热？ 结缔组织病发热是第二位常见发热原因，约占15%～18%，常见疾病有SLE、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病及各种血管炎。疑为SLE者，应查ANA、抗dsDNA抗体、CH50、C3、C4等；疑为混合性结缔组织病，应查抗RNP抗体；疑为类湿性关节炎，应查RF；疑为风湿热，应查ESR、ASO等。 第五步：是否为肿瘤性发热？ 引起发热的血液系统肿瘤有急性白血病、恶性淋巴瘤及恶性组织细胞病，其他发热的实体瘤有肾癌、肝癌、肺癌等。骨髓涂片对白血病有确诊价值，淋巴结活检对诊断淋巴瘤至关重要。血液、骨髓或淋巴结活检找到异常组织细胞或巨多核组织细胞有助于恶性组织细胞病的诊断，胸、腹部CT扫描是筛检其他实体瘤的重要手段。 第六步：是否为药物热？ 当以上各种检查未能证实发热原因，各种抗感染药物治疗无效，可停用各种抗菌药物及其他可能引起发热的药物，观察3～4天的体温变化，若停药后高热逐渐退至正常，可确诊为药物热。 第七步：诊断性治疗？ 若临床上高度怀疑为某一疾病，但无病原学或组织学证据，可行诊断性治疗。一般应为特异性治疗，如抗结核治疗、抗疟治疗、抗阿米巴治疗。如上纵隔肿块病人不愿开胸活检，可按淋巴瘤治疗，试验性治疗有效，可证实诊断。若病人长期反复高热，高热时伴关节痛、一过性皮疹，但全身状况良好，实验室检查除白细胞升高、血沉增快外，无其他异常。对各种抗生素治疗无效，而试用皮质激素可以退热，缓解病情，则可诊断为变应性亚败血症。 第八步 如何处理？ 注意对所有高热病人在未明确诊断之前，不要轻易应用抗生素及退热药，更不能使用肾上腺皮质素，以免掩盖病情贻误诊断和治疗，应在查明发热原因后对因治疗。（个人觉得应该视具体情况而定）

什么叫病毒性肌炎？由DNA或RNA病毒引起的急性肌炎，可呈局部自限性过程，也可呈致死性全身严重病变。疾病的严重程度与病毒种类及患者的免疫状态有关。常见的有急性良性肌炎，流行性胸痛，急性横纹肌溶解症等。临床表现为，发热、腹泻、咳嗽、咳痰、局部肌肉或全身肌痛,,肌痛多为钝痛,常在运动后出现。一.儿童急性良性肌炎病因 儿童急性良性肌炎可能是一种与病毒感染，如柯萨奇病毒、A型或B型流感病毒及副流感病毒1、3型等，特别是B族流感病毒感染相关。近年报道与EB病毒、HIV病毒等相关.临床表现 患儿平素均身体健康，病初均有发热、流涕、鼻塞、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状，病程3 d～7 d，或有腹泻,患儿于夜间睡醒晨起突然出现双小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉为主,双侧多于单侧,大腿肌肉次之,偶可累及颈部、肩胛部及上肢,肌痛多为钝痛,常在运动后出现,休息后可缓解,行走困难或拒绝行走。查体双小腿肌肉有触痛，但无皮肤感觉异常，外观无红肿，神经系统病理征均呈阴性。治疗后肌痛恢复较快,迅速消失,本本组症状缓解时间为2～4天。实验室检查周围血白细胞均在正常范围，周围血象均以淋巴细胞升高为主。血清肌酸激酶(CK)均高，范围在394 u/L～2 759 u/L，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶CK-MB)、α羟丁酸脱氢酶(HBDH)也有轻度升高，但以CK升高明显。诊断和鉴别诊断根据临床表现和实验室检查，一般诊断较容易，但必须与其他疾病相鉴别。流感过程中所见的肌痛：流感初期出现肌痛为酸痛，乏力且疼痛广泛，部位不固定，CK无显著升高;流行性肌痛：由柯萨奇病毒、埃可病毒引起，特征性表现在发热头痛前驱期症状后出现突发的胸部两侧或膈肌附着处剧烈难忍的发作性疼痛，深吸气或体位改变后可使疼痛加剧;多发性肌炎或皮肌炎：进展缓慢，病变主要累及四肢的近端肌群，往往并发皮肤损害，无严重肌痛和触痛;急性肌红蛋白尿症：多急性起病，发生于病毒感染的高热期，表现为严重肌痛和肌肉痉挛，肌肉肿胀，触痛明显，尿呈酱油色，尿隐血试验呈阴性，尿中有肌红蛋白，重者导致急性肾衰竭，肌活检可见肌纤维坏死，有时伴有吞噬现象，一般无明显炎症细胞浸润，预后差。治疗 限制活动,疼痛严重者卧床休息。治疗以抗病毒为主，以病毒唑或双黄连为主,辅以维生素(Vit)B1,VitB6,VitC等治疗,并细菌感染者加以青霉素钠治疗。治疗1 d肌痛均有缓解，行走无困难，4 d～5 d肌痛完全消失。较重者予以氢化考的松或强的松等激素治疗。总疗程7～10d左右,均于3～6d下地行走,疼痛消失,体温正常。二. 流行性胸痛流行性肌痛又称流行性胸痛、Bornholm病，病原微生物为肠道病毒，大多由柯萨奇病毒B 组1～6 型引起，也可由A 组1、4、6、9、10 型及埃可病毒1、2、6、9 型引起，虽具传染性和流行性，但临床上并不多见。 临床表现 临床表现主要为突发的肌肉疼痛，疼痛呈阵发性，每于肌肉活动时加剧。少数可伴发病毒性脑膜炎、心肌炎等。多数预后较好，在3-10天内缓解。三. 急性横纹肌溶解症许多药物可引起横纹肌(骨赂肌)损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。1. 引起横纹肌溶解的药物?1.1 降脂药?洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。1.2 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。1.3 苯丙胺?苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。1.4 药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。据报道，1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮 类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。1.5 引起低钾血症的药物?低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。1.6 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS)急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS相关。据报道，氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。1.7 乙 醇急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关。饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。2. 临床表现横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。尿肌红蛋白浓度升高。急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。3. 诊 断有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。4. 防 治引起严重肌肉损害的药物有150余种。横纹肌溶解症中80%以上的病例系药物引起，尤见于药物滥用者。长期饮酒者应慎用能引起横纹溶解症的药物。如确需用，应定期观察病情变化，并作必要的检查，以便早发现、早停药和早治疗，避免发生急性肾功能衰竭。如病较轻，及时停药后可很快恢复正常，不必作特殊处理。对病情较重者，主要采取支持疗法。早期输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒碱化尿液减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害。积极预防并发症，肾功能受损者，应作血液透析治疗。对他汀类引起的横纹肌溶解症，口服泛醌(CoQ10)254mg/d，3个月后症状可完全缓解。

孩子睡觉磨牙并不少见，很多时候，父母都认为是孩子肚子里长虫子了。其实，很多原因都会导致孩子在睡觉时把牙齿咬得咯咯响。宝宝睡觉磨牙的6大原因1、肠道寄生虫肚子里有蛔虫。蛔虫寄生在孩子的小肠内，不仅掠夺营养物质，还会刺激肠壁，分泌毒素，引起消化不良。孩子的肚子经常隐隐作痛，就会造成失眠、烦躁和睡觉磨牙。另外，蛲虫也会引起磨牙。蛲虫平时寄生在人体的大肠内，孩子入睡以后，蛲虫会悄悄地爬到肛门口产卵，引起肛门瘙痒，使孩子睡得不安稳，出现磨牙。应对策略：给孩子驱虫。平时养成良好的卫生习惯。2、晚餐吃得过饱晚餐吃得过饱，或者临睡前加餐，不仅影响营养素吸收、利用，而且增加胃肠道的负担。因为入睡时，胃肠道里还积存着大量没有被消化的食物，整个消化系统就不得不“加夜班”，连续工作，甚至连咀嚼肌也被动员起来，不由自主地收缩，引起磨牙。应对策略：不要在临睡前让孩子吃得过饱，吃饱后稍微待上一会儿再让孩子上床睡觉。3、缺乏维生素患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子，由于体内钙、磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗、夜惊、烦躁不安和睡觉磨牙。应对策略：在医生的指导下给孩子补充维生素D、钙片，平时多晒太阳，夜间磨牙情况会逐渐减少。4、睡眠姿势不好如果孩子睡觉时头经常偏向一侧，会造成咀嚼肌不协调，使受压的一侧咀嚼肌发生异常收缩，因而出现磨牙。孩子晚上蒙着头睡觉，由于二氧化碳过度积聚，氧气供应不足，也会引起磨牙。应对策略：如果发现孩子睡姿不好，帮助他及时调整。平时不要让孩子养成蒙头睡觉的习惯。5、牙齿排列不齐咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙。而且，牙齿排列不整齐的孩子，他的咀嚼肌的位置也往往不正常，晚上睡眠时，咀嚼肌常常会无意识地收缩，引起夜间磨牙。应对策略：定期带孩子去看牙科医生，根据医生的建议做牙齿矫正和治疗。6、精神因素有少数孩子平时晚上并不磨牙，但如果临睡前听了扣人心弦的故事，或刚看完恐怖、紧张的电视或动画片后，由于神经系统过于兴奋，也会出现夜间磨牙。另一个原因是压力大(通常表现为神经紧张或愤怒)，如不适应幼儿园生活、害怕班里的某个小朋友、与父母或者家人争吵等，都会令孩子的精神紧张，导致孩子晚上睡觉磨牙。此外，一些过度活跃的孩子也会发生夜间磨牙。应对策略：睡前不要让孩子看那些过于刺激的电视。经常和老师、孩子沟通，如果孩子有心结，及时帮他解决，解除他的心理压力。* 如果经常磨牙的话，应该去口腔科检查一下，因有些口腔疾病也会引起夜间磨牙。* 有些孩子的磨牙症与其成长和发育关系密切；另一些孩子磨牙实际上是他们对疼痛(如耳痛或牙痛)的一种反应。和搓揉酸痛肌肉一样，孩子磨牙也是缓解疼痛的一种本能。随着孩子年龄的增长，这种现象会自动消失。* 对于顽固的磨牙症，可使用牙垫，以保护牙齿，或者在医生的指导下，临睡前服小剂量镇静剂，以降低大脑某区域的兴奋性，抑制磨牙。* 夜间磨牙是由多种因素引起的，只有排除上述各种原因，纠正不良的生活习惯，宝宝磨牙才会逐渐好转。

荨麻疹是小儿比较常见的皮肤病,它既是一个独立的疾病,又是许多疾病的症状之一,甚至是某些急重疾病的信号。荨麻疹一般不危及生命,但如表现为严重疾病的症状而误认为是一般性的荨麻疹,仅按一般性的荨麻疹治疗而未及时处理潜在的急重疾病,往往导致严重的后果。1 病因引起荨麻疹的病因很多,有各种食物、药物、感染、内脏疾病、物理因素(冷、热、光等) 、精神因素、遗传因素等。小儿荨麻疹常见的病因有以下几方面。1. 1 食物 动物食品如鱼、虾、蟹、牛奶及其它海味;植物食品如豆类、蕈类及某些水果。进食不新鲜食物而发生荨麻疹在小儿尤为多见,可能由于小儿胃肠道功能尚不健全,对变质的异性蛋白较易产生过敏反应有关。1. 2 药物 服用或注射某些药物可发生急性荨麻疹,其中以抗生素、退热镇痛药、磺胺、血清制品、疫苗及各种酶类生物制剂为常见。1. 3 感染 包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等,如小儿上呼吸道病毒或细菌感染,扁桃体炎,中耳炎,齿槽脓疡以及皮肤化脓感染等。1. 4 吸入物 吸入动物的皮屑、花粉、粉尘、羽毛、真菌孢子等。具有异位性素质的小儿,容易发生哮喘和荨麻疹。1. 5 内脏和全身性疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、传染性单核细胞增多症、代谢障碍、内分泌紊乱、恶性肿瘤等,可成为荨麻疹尤其是慢性荨麻疹的病因。小儿荨麻疹发生的机制可分为变态反应和非变态反应两种。变态反应引起的荨麻疹在急性荨麻疹中占大多数,其中又以Ⅰ型反应最多,也有属于Ⅱ型(如输血) 的或Ⅲ型的(临床上皮疹较持久,消退后遗留鳞屑和色素,有的伴发热、关节痛、血沉快等特点) 。非变态反应发生的荨麻疹可由于某些药物(如阿斯匹林、阿托品、奎宁、多粘菌素等) 、物理因素(冷、热、光等) 以及皮肤胆碱能神经末梢产生的乙酰胆碱等,直接刺激肥大细胞释放组胺所引起。80 %以上的小儿慢性荨麻疹查不出确切病因,属特发性[1 ] 。近年来,有报告认为有的小儿慢性荨麻疹与自身免疫抗体(如ANA 抗体、抗甲状腺素抗体等) 的存在有关[1 ] 。2 临床表现荨麻疹可分为急性和慢性两类,小儿以急性荨麻疹较多见。急性荨麻疹起病急,初为皮肤发痒,很快出现大小不等的苍白色或淡红色风团,如同皮试引起的皮丘,但面积较之更大些,其形圆或椭圆或不规则形,数目较多,可融合成片,泛发全身,伴剧烈瘙痒(见后附图5) 。数小时内风团减轻,变为形态不一的红斑而逐渐消失。但新的风团又反复出现,此伏彼起,一日之内可多次发生。病情严重者可有心慌、烦躁、恶心、呕吐,甚至血压降低,出现过敏性休克症状。若风团累及喉头粘膜,可引起呼吸困难,甚至窒息。若胃肠道受累、粘膜水肿,可出现腹痛和腹泻等症状。当由感染引起时,可出现程度不一的发热、畏寒或白细胞增高等。本病的病程短、经适当治疗,多在数日至2 周左右痊愈。慢性荨麻疹是指风团反复发生,病程持续6 周以上,甚至多年不愈者。患者的全身症状一般较轻,风团的数目亦不多,很少融合成大片,瘙痒亦不如急性荨麻疹剧烈。风团发生时间可每日连续发生,或晨起、或睡前发生。有的则无一定规律。3 诊断根据风团形态、发生及消退迅速、消退后不留痕迹,但又可成批发生等特点,诊断一般不难。应注意判断是一般性的荨麻疹或是某些急重疾病的皮肤表现,以便及早作出正确的诊断和处理。3. 1 急性荨麻疹 若伴有高热(39 ℃以上) 、畏寒、脉搏加快,软弱疲惫,食欲不振,应警惕感染性疾病特别是金葡菌败血症的可能。应追问病史,患儿是否刚有过皮肤感染如疖疮或皮肤深部脓肿等,尤其是荨麻疹发生于挤弄疖疮之后更有可能。应尽快结合血常规及血培养等检查,以便及早确诊治疗。曾有医生仅按一般荨麻疹治疗而未及早诊断治疗金葡菌败血症,结果导致患儿死亡。3. 2 有的急性荨麻疹患儿伴有腹痛,有时十分剧烈,曾有医生误诊为急腹症而进行剖腹探查;有的急性荨麻疹患儿发生腹泻,排粘液稀便,曾有医生误诊为肠炎甚至痢疾。这是荨麻疹累及胃肠道的表现,应按荨麻疹对症处理。但是,胃肠道的感染如肠炎、痢疾等也可引起荨麻疹,处理上应首先考虑治疗肠炎或痢疾。因此在鉴别诊断时,应结合腹部触诊、血液和大便常规等,区分主症和兼症。两者在治疗措施上有所不同。4 治疗4. 1 急性荨麻疹 小儿急性荨麻疹多由饮食、感染或药物引起,应尽可能找出病因、排除其它发病因素,是首要的治疗方法。其次是对症处理。抗组胺药物:新一代的H1 受体拮抗剂有: ①氯雷他定(loratadine ,开瑞坦) 口服,每日1 次,体重大于30kg 者用10mg ,小于30kg 者用5mg。②西替利嗪(cetirizine ,仙特敏,赛特赞,西可韦,比特力等) 口服,剂量同氯雷他定。③作用,可于临睡前使用。对上述药物,可根据病情需要,单独或联合使用。剂量应足够,达到症状充分缓解,然后逐渐减量。病情严重、伴有休克症状者,应立即皮下注射011 %肾上腺素(0102～0103mg/ kg) , 继后静滴氢化可的松(4～8mg/ kg) 、维生素C 0125～0150g 加入5 %葡萄糖溶液250～500mL 中。伴有喉头水肿、呼吸困难者, 除皮下注射011 %肾上腺素外,应立即吸氧,必要时做气管切开。兼有腹痛者,可给予解痉药物,如普鲁本辛、阿托品等。对由败血症或脓毒血症引起的荨麻疹,应立即使用抗生素,并处理感染病灶。对由药物或食物引起的荨麻疹,应停用可疑致敏药物或食物,多饮水,通便利尿,以加速排泄。局部治疗,可用止痒药物,如炉甘石洗剂。4. 2 慢性荨麻疹 应避免一些发病诱因,不宜使用皮质类固醇。一般以抗组胺药物为主,可1 种或2 种同时使用。若疗效不佳,可合并用H2 受体拮抗剂,如西咪替丁、雷尼替丁等。风团控制以后,不宜骤然停药,应逐渐减量,有的患儿需小剂量抗组胺药控制风团达数月之久。咪唑斯汀(mizolastine ,皿治林) 口服,用于12 岁以上的患儿,每日1 次10mg。以上3 种药物均是强效的组胺H1 受体拮抗剂,起效快、有效时间可维持24h。咪唑斯汀尚兼有抗花生四烯酸引起的炎症反应。据报道,西替利嗪和氯雷他定对小儿组胺诱导的风团的抑制作用,起效时间分别是0125 及0175h[2 ] 。西替利嗪有轻度的嗜睡作用。已用多年的抗组胺药有阿司咪唑(息斯敏) 、特非拉丁(敏迪) 、阿伐斯丁(新敏乐) 、氯苯那敏(扑尔敏) 、赛庚啶、酮替芬、非那根、多虑平等。后六种药物均有一定的中枢抑制

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虽然微量元素在人体内含量极少，但却发挥着十分重要的作用。由于饮食摄入减少等原因导致机体微量元素不足或者缺乏，势必会危害健康。目前全球30%的人存在锌缺乏，多见于发展中国家的5岁以下儿童。给儿童预防性补锌可以使各种疾病的发病率平均降低9%，包括肺炎、腹泻及其并发症。一、儿童缺锌的原因有哪些？1.摄入不足谷类等植物性食物含锌量较肉、鱼、蛋、奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。2.需求增加生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足，可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。3.吸收障碍慢性腹泻如吸收不良综合征、脂肪泻、胰腺囊性纤维性变、短肠综合征等，均可使锌吸收减少。锌的吸收受多种因素的影响，牛乳中含锌量与母乳相似，但吸收利用率不及母乳锌高。4.丢失过多许多疾病如反复失血、溶血，外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失；肝硬化、慢性尿毒症时，因低白蛋白血症引起尿锌排出增多；一些药物如长期应用金属螯合剂（如青霉胺等）及反复静脉滴注谷氨酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。5.遗传缺陷肠病性肢端皮炎为一种少见的常染色体隐性遗传病，常于母乳喂养停止后的2~4周内发病；因小肠吸收锌功能缺陷致严重锌缺乏，以急性口周及肛门周围皮炎、头发脱落、生长迟缓为特征性表现。同时有肢端皮肤损害，顽固性腹泻，秃发及生长发育障碍免疫力降低而易患感染。6.其他因素如铅中毒以及被动吸烟所致镉摄入增多等原因，均影响锌的吸收，并加重锌的缺乏。二、缺锌的会有哪些表现？1.生长发育落后缺锌会导致纳食减少，影响小儿生长发育。缺锌小儿身高体重常低于正常同龄儿，严重者有侏儒症。国内外报道缺锌小儿补锌后，身高、体重恢复较快。2.神经精神发育障碍缺锌可影响小儿智能发育，有认知行为改变如：认知能力不良，精神萎靡，共济失调，精神发育迟缓，注意力缺陷多动，行为障碍等，补锌皆有效。3.厌食、异嗜癖缺锌时味蕾功能减退，味觉敏锐度降低，食欲缺乏，摄食量减少。消化能力也减弱。同时出现异嗜癖，即喜食泥土、墙皮、纸张、煤渣或其他异物的现象，补锌效果好。4.性发育及功能障碍青春期性发育迟缓或停滞，第二性征出现延迟。如男性生殖器睾丸与阴茎过小，睾酮含量低，性功能低下；女性乳房发育及月经初潮晚；男女阴毛皆出现晚等。补锌后数周至数月第二性征出现，上述症状减轻或消失。5.易反复感染缺锌小儿细胞免疫及体液免疫功能皆可能降低，易患各种感染，包括反复感冒、肺炎、腹泻等。6.皮肤黏膜表现缺锌严重时，可有皮肤干燥、各种皮疹、痤疮、脱屑性皮炎、大疱性皮炎，肢端及口周红肿、口角炎、萎缩性舌炎、复发性口腔溃疡，下肢溃疡长期不愈及程度不等的秃发等；病变亦可累及会阴部。7.胎儿生长发育落后、多发畸形孕妇如缺锌严重，可致胎儿生长发育落后、低体重、流产、早产及各种畸形，包括神经管畸形等。产妇因子宫收缩乏力而产程延长、出血过多。三、如何预防和治疗？每日口服锌剂（按元素锌计）0.5-1.5mg/kg，疗程3个月，轻症可较短，用硫酸锌、葡萄糖酸锌或醋酸锌皆可。同时，去除引起缺锌的原因，积极正确治疗原发疾病，并改善饮食，适当增加富含锌的食物。人乳中的锌吸收利用率较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。但随年龄增长要按时进行食物转换，加辅食如蛋黄、瘦肉、鱼、动物内脏、豆类及坚果类含锌较丰富的食物。无母乳的人工喂养儿最好给予一些锌强化的婴儿配方奶或奶粉。要提倡平衡膳食。现市售有多种强化锌的食品，要注意其锌含量，一次摄入大量锌或长期锌摄入量过多皆可致中毒。