雨花医院科普号

下肢静脉曲张进展到一定程度，可以发生静脉内血栓形成、无菌性炎症（静脉炎）、色素沉着、溃疡、淤积性皮炎、破裂出血等并发症。因此，早期采用手术治疗是防止上述后果的主要医学手段。静脉曲张手术曾经在过去很长时间被误认为是外科“普通小手术”，但是临床上遇到大量的手术并发症，令不少病人“望刀生寒”，拖延病情。 近年来微创技术的出现和理念的更新，专业的血管外科医生不断涌现，术后并发症发生率才明显降低。即便是采用激光、射频、电凝、TRIVEX等微创手段，手术后的各种并发症仍可以发生。对于病人来讲，重要的是选择临床经验足、水平好、责任心强的医生，这样就不容易发生并发症，或者能够早期识别和处理并发症。 那么静脉曲张手术后有哪些并发症呢？ 1.临床症状：下肢肿胀明显、皮肤发亮、小腿腓肠肌深压痛。（单侧多见） 早期识别：如果皮肤有淤青或硬结，压痛或触痛是在皮肤表面的话，往往是术后的正常反应。用手捏双侧小腿肚子进行对比，如果一侧有深部压痛的话，到医院查D-二聚体和深静脉B超予以证实。 预后：早期发现预后良好。下肢静脉曲张手术不会直接导致深静脉血栓，但是手术导致的高凝状态和术后卧床时间过长都有可能诱发深静脉血栓。 预防要点：选择微创手术、早期行走下地、选择经验丰富的专家缩短手术时间。 2.临床症状：内踝或足背区域皮肤感觉迟钝或缺失。 早期识别：用手指摸区域皮肤，感觉迟钝。 预后：不影响功能。感觉恢复较慢，但无严重后果。隐神经支配皮肤感觉，在膝下开始逐渐和大隐静脉伴行，在踝部两者几乎粘连。有些病人为了处理此处病变静脉，而不得不牺牲部分神经。 预防要点：有经验的医生会采用一系列的手术技巧来降低神经损伤的发生率。如选择性处理大隐静脉主干、踝部主干和神经分离、从下至上剥离静脉等。 3.临床症状：大腿内侧长条索状硬块，表面皮肤颜色变深，有时有压痛。走路有牵拉感。 早期识别：同上。B超可以证实。 预后：好。一般在数周后逐渐消退。浅静脉炎往往发生在保留大隐静脉主干的激光、射频手术。 预防要点：术后绷带压迫要保持紧度，包扎时间适当延长。或者选择取出大隐静脉主干的术式则可以彻底避免这个并发症。 4.临床表现：高热、寒战、小腿大片皮肤发红、触痛，水肿。 早期识别：手指轻碰发红皮肤，感觉疼痛。血常规提示白细胞升高。 预后：一般高热在1~2天后小腿。其他症状在两周左右消退。急性网状淋巴管炎又称“丹毒”，足癣和糖尿病是主要诱因。严重静脉曲张引起皮肤营养障碍，也可以造成淋巴回流受阻，导致炎症。主要致病菌为金黄色葡萄球菌和链球菌，所以治疗上青霉素很有效。 预防要点：早期手术。选择微创手术。术前控制足癣、血糖等。保持皮肤清洁。 5.临床表现：皮肤呈片状淤青（大腿内侧多见），可有疼痛。 早期识别：同上。 预后：一般数天或数周后消退，没有后遗症。皮下血肿往往是因为绷带包扎过松，病人肥胖等因素。手术较为常见，没有不良后果 预防要点：有经验的医生会在术中采用一定的止血技巧，术后绷带要有紧度。 6.临床表现：拆除绷带后发现皮肤出现水泡。 早期识别：皮肤有绷带过紧的勒痕。 预后：一般消毒后包扎，一周后痊愈。一般发生于肥胖病人绷带过紧的情况。部分病人对消毒药水或辅料的过敏所造成。 预防要点：术中止血彻底，避免绷带过紧。 7.临床表现：大量出血、下肢皮肤温度变冷、颜色苍白。 早期识别：足背动脉消失，出血鲜红呈喷射性。 预后：如果不及时处理，后果严重。股动脉损伤是严重的医疗事故，医生缺乏血管专业知识和经验不足是主要原因。 预防要点：选择血管外科专家做手术。 8.临床表现：出血多、下肢肿胀。 早期识别：术后即可出现严重下肢肿胀。B超可证实。 预后：严重深静脉血栓。股静脉损伤属医疗事故。多发生于大隐静脉结扎位置过高，或误把股静脉当做大隐静脉做结扎。有经验的血管外科医生手术不会发生这种情况。 预防要点：选择有经验的血管外科专家做手术。 9.临床表现：术后数天后出现切口红肿疼痛，流脓。 早期识别：同上。仅仅局部发红则往往是切口组织反应，逐步消退。 预后：拆线引流，预后好。大部分静脉曲张手术属于无菌手术类别，无需使用预防性抗生素，术后感染率很低。出现皮肤营养障碍或溃疡的病人，则容易出现该部位切口感染。 预防要点：切口避开营养障碍或溃疡区域，采用微创技术减少切口长度和数量。虽然静脉曲张手术可能存在上述并发症，但是对于专业的血管外科专家来讲，只要预防措施得当和处理及时，绝大部分都没有严重后果。相比之下，延误治疗则可能导致后果更严重的静脉血栓、溃疡、出血等后果。

NOTES下胃肠吻合术新选择胃、十二指肠输出道梗阻的常规治疗方法为腹腔镜胃肠吻合术，但吻合口狭窄及吻合口瘘等术后并发症发生率较高。经自然腔道内镜手术(NOTES)的出现使新的、更为微创的胃肠吻合术式成为可能。随着研究的深入，在动物实验研究的基础上，临床应用也逐步开展起来。NOTES在胃肠吻合术应用方面得到关注，是目前开展NOTES的一大挑战。■研究简介法国一项研究首次在临床治疗中将一种全覆膜、两端膨隆的自膨式支架(LAS)应用于NOTES胃肠吻合术，结果显示此种支架对于治疗胃流出道梗阻疾病安全有效。论文发表于《消化内镜》[Gastrointest Endoscopy2015，81(1)：215]杂志1月刊。该研究共报告了法国马赛市、美国加州2个医学中心的3例胃流出道梗阻病例。第1例为30岁男性，因十二指肠壁囊性营养不良及酒精性慢性胰腺炎造成良性胃流出道梗阻。此患者在全麻下应用超声内镜(EUS)及双通道胃镜完成胃-空肠吻合术：在EUS引导下，应用19号细针抽吸(FNA)穿刺针及导丝经胃入腹腔，靠近屈氏(Treitz)韧带;将6F电凝器经导丝穿透胃壁，20mm球囊扩张器进行扩张，并将对比剂注入十二指肠腔内;通过荧光内镜置入导丝后将直径15mm的LAS置于胃与十二指肠之间。次日复查CT观察支架位置良好。第2例为34岁男性，因转移性胰腺癌行姑息性肝-空肠吻合术及胃-空肠吻合术，术后3个月因肿瘤复发造成胃-空肠吻合口完全梗阻。于内镜下将15mm LAS置入胃与空肠之间，手术历时49分钟，未出现不良反应。第3例为71岁患者，因转移性胰腺癌导致胃流出道梗阻，其十二指肠水平部的全部肠管及升部部分肠管被肿瘤组织阻塞。在内镜下通过导丝引导将LAS置于胃与空肠之间，术后2天经口钡餐造影示支架位置良好，无吻合口瘘，胃内容物可顺利通过支架进入空肠。结果显示，3例患者手术过程顺利，仅1例出现轻微不良反应。第1例患者于术后第4日开始进流食，第6日逐渐恢复正常饮食，无恶心、呕吐，梗阻症状改善，腹部X线检查示支架位置正常，无腹部积气。1个月后复查胃镜未发现胃潴留;由于其为良性病变，遂将支架移除，更换为7F双猪尾塑料支架并维持原有的胃十二指肠吻合口。2周后复查胃镜发现原吻合口出现狭窄，应用20mm球囊进行扩张，并置入新的LAS支架。第2例患者术后复查腹部X线未发现异常，无吻合口瘘，1个月后恢复正常饮食。第3例患者术后复查支架位置良好，无吻合口瘘，饮食恢复正常后出院。(首都医科大学附属北京友谊医院消化内科程芮整理)■专家点评采用新型支架行NOTES下胃肠吻合术――从动物实验到临床应用首都医科大学附属北京友谊医院 张澍田2004年，美国约翰?霍普金斯大学的卡罗(Kalloo)教授首次正式提出NOTES的概念，即指软式内镜通过食道、胃肠道、泌尿生殖道等自然腔道实施胸、腹、盆腔及泌尿系统手术的操作。与传统或腹腔镜手术相比，NOTES具有无瘢痕、创伤小、术后疼痛轻的优点，并将微创理念推进到一个新的高度，已成为微创领域的研究热点。由于缺乏专用设备及特殊的闭合方法，在NOTES下行胃肠吻合术仍主要处于动物实验水平，且存在手术步骤繁琐、耗时长、并发症多等问题。2014年1月，诺弗鲁瓦(Geoffroy Vanbiervliet)等人首次在活体猪上应用一种经EUS介导置入的新型自膨式、全覆膜、两端膨隆的支架行NOTES下胃肠吻合术，结果显示在所有动物中，手术过程都很顺利，平均手术时间为15~32分钟，术后所有动物均存活3周以上，且尸体解剖观察到支架位置正常，未发生移位，没有腹膜炎表现。此后，在上述最新的法国研究中，马克(Marc Barthet)等人首次在临床治疗中应用了这种全覆膜、两端膨隆的自膨式支架行NOTES下胃肠吻合术，该研究显示临床应用这款支架行NOTES胃肠吻合术对于治疗胃流出道梗阻疾病是安全、有效的。这项新技术是通过EUS介导置入LAS(一种全覆膜、自膨式、中间段较短、两端膨隆的特殊金属支架)，其具体过程如下：首先在EUS指导下将导丝靠近Treitz韧带，球囊扩张胃壁孔道，将19号FNA活检针穿刺进入十二指肠腔，应用活检钳夹住肠壁，将对比剂注射到十二指肠腔内，然后通过荧光内镜置入导丝，同时将LAS置入并应用电凝方法将一端固定在十二指肠内，展开远端膨隆部分，慢慢退回至胃腔中，将近端膨隆释放。3例临床病例应用此方法完成胃肠吻合术的过程均十分顺利，仅有1例患者出现轻微不良反应，主要是由于针刀过度扩大空肠定位点造成，后通过内镜下处理而无任何临床表现。所有患者均在术后1个月恢复正常饮食。但目前对于LAS的留置时间或是否可以不留置支架即可完成胃肠吻合仍需要进一步研究。这种新型金属支架不同于目前临床广泛应用的普通金属支架，它的两端膨隆设计既能增加流出道直径，又能有效防止支架移位，较大的瘘道直径用于胃内容物的流出通畅，可以实现胃肠道的吻合。这项研究目前仍存限制，如纳入的临床病例过少、患者病因不同且存在一定异质性。对于这种EUS介导下放置特殊LAS进行的NOTES下胃肠吻合术，其可靠性、安全性仍需要通过大量的临床病例应用得到肯定。随着研究的深入及经验的积累，NOTES的应用也将拥有更为广阔的应用前景。

辅助化疗可降低胃癌术后复发 胃癌是一种全身性疾病，手术能够切除的只有那些已经“发芽”、“长大”的 肿瘤细胞，但是往往还存在刚刚“扎根”未来得及生长或者仍处于休眠状态的癌细胞，一旦条件成熟，这些微小转移灶就会成为术后复发、转移的导火索。所以，胃 癌患者术后要坚持一定疗程的化疗，一是要巩固手术疗效，二是要清除癌细胞的“残余势力”，有效预防胃癌术后复发与转移。目前，我国胃癌患者术后的五年生存率约为40%，但并不是说每位胃癌患者都能获得较长生存期，癌症复发的威胁仍然会危及生命。

直肠癌保不保肛有原则目前，随着医学的发展，低位或超低位直肠癌保肛手术技术已经不是问题，而是如何掌握保肛原则的问题。那么，低位直肠癌保肛手术主要适于哪些情况？有哪些禁忌症? 北京世纪坛医院结直肠肛门外科主任罗成华教授指出，直肠癌保肛手术主要适于T2期以内的肿瘤。 超低位保留肛门括约肌间切除手术的适应症主要是肿瘤不能太晚期，肿瘤浸润深度要在T2期以内。肿瘤距离肛门可以低到三厘米甚至两厘米，但是肿瘤浸润肠壁的深度，尤其是在肛管齿线处的肿瘤，浸润肠壁的深度如果很深，就可能累及外括约肌，此时如果保留外括约肌，保留盆底的耻骨张肌，就有可能残留肿瘤，因此，肿瘤浸润深度不能太深，一般要在T2期以内。 如果达到T3期（肿瘤侵犯到浆膜层）或者T4期（是肿瘤侵犯到浆膜外组织），目前国际上主张这种情况需要先做新辅助放化疗。所谓的新辅助放化疗就是手术前先做放疗和化疗，一般化疗做3个疗程以上，放疗做25次，剂量为50Gy，之后评估肿瘤是否缩小，新辅助治疗能使约45%的患者肿瘤缩小，相当于降低肿瘤期别。例如，将T4的肿瘤降到T2期，T3的肿瘤降到T1或者T2期，肿瘤的期别一降，原来无法保肛的现在也可以做超低位保肛手术了。因此，新辅助治疗可使晚期肿瘤达到保肛手术适应症标准。 禁忌证：（1）、患者术前就存在大便失禁，这说明外括约肌有问题；（2）、患者年龄超过70岁，年岁较高，患者的盆底肌肉会退化，术后排便功能会受影响；（3）、体质太弱的患者也不主张做这个手术。 另外，需要补充的是，新辅助放化疗不但可在术前降低肿瘤的期别，从而达到适合做保肛手术的标准，术后也需要做。按照美国的NCCN指南，术后也要做规律的化疗。目前直肠癌一般的来说有比较标准的方案，如FOLFOX方案即奥沙利铂加氟尿嘧啶。一般手术后化疗6—8个疗程，也可根据病人的不同情况采用口服和静脉结合的用药方案。如果患者年龄较大，可以用一些轻微的方案，如XELOX方案即口服希罗达加奥沙利铂方案。

腹痛(abdominalpain)是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。【诊断】1.病史(1)性别与年龄：儿童腹痛常见的病因是蛔虫症、肠系膜淋巴结炎与肠套叠等。青壮年则多见溃疡病、肠胃炎、胰腺炎。中老年则多胆囊炎、胆结石，此外还需注意胃肠道、肝癌与心肌梗塞的可能性。肾绞痛较多见于男性，而卵巢囊肿扭转、黄体囊肿破裂则是妇女急腹症的常见病因，如系育龄期妇女则宫外孕应予考虑。(2)起病情况：起病隐袭的多见于溃疡病、慢性胆囊炎、肠系膜淋巴结炎等。起病急骤的则多见于胃肠道穿孔、胆道结石、输尿管结石。肠系膜动脉栓塞、卵巢囊肿扭转、肝癌结节破裂、异位妊娠破裂等。发病前曾饱餐或过量脂肪餐的应考虑胆囊炎和胰腺炎的可能。(3)既往病史：胆绞痛与肾绞痛者以往曾有类似发作史。有腹腔手术史者有肠粘连的可能。有心房纤颤史的则要考虑肠系膜血管栓塞等等。2.临床表现(1)腹痛本身的特点：腹痛的部位常提示病变的所在，是鉴别诊断的重要因素。不过许多内脏性疼痛常定位含糊。所以压痛的部位要较病人主觉疼痛的部位更为重要。疼痛的放射部位时诊断亦有一定的提示作用，如胆道疾病常有右侧肩背部的射痛、胰腺炎的疼痛常向左腰部放射。肾绞痛则多向会阴部放射等。腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝，如急性阑尾炎、甚至直到穿孔时才感腹痛。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。首先应查明是全腹压痛还是局部压痛。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变（通常是炎症——包括化学性炎症）涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。无明显压痛，边界亦较清晰的肿块，提示有肿瘤的可能性。肿瘤性的肿块质地皆较硬。肠套叠、肠扭转闭袢性肠梗阻亦可扪及病变的肠曲，在小儿小肠中的蛔虫团、在老人结肠中的粪便亦可能被当作“腹块”扪及。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。【治疗措施】腹痛者应查明病因，针对病因进行治疗。有些如绞窄性肠梗阻、胃肠道穿孔、坏死性胰腺炎、急性阑尾炎等尚应及时进行手术治疗。腹痛的一般治疗包括：1.禁食、输液、纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。2.积极抢救休克。3.有胃肠梗阻者应予胃肠减压。4.应用广谱抗生素以预防和控制感染。5.可酌用解痉止痛剂，除非诊断已经明确应禁用麻醉止痛剂。6.其他对症治疗。【病因学】（一）腹腔脏器的病变按发病率的高低排列如下：1.炎症急性胃炎、急性肠炎、胆囊炎、胰腺炎、腹膜炎等。2.穿孔胃穿孔、肠穿孔、胆囊穿孔等。3.阻塞和扭转肠梗阻、胆道结石梗阻、胆道蛔虫症、输尿管结石梗阻、急性胃扭转、大网膜扭转及卵巢囊肿扭转等。4.破裂异位妊娠破裂、卵巢囊肿破裂、脾破裂、肝癌结节破裂等。5.血管病变肠系膜动脉血栓形成、腹主动脉瘤、脾梗塞、肾梗塞等。6.其他肠痉挛、急性胃扩张、经前紧紧症等。(二)腹外脏器与全身性疾病较常见的有：1.胸部疾病急性心肌梗塞、急性心包炎、大叶性肺炎、胸膜炎、带状疱疹等。2.变态反应性疾病腹型紫癜症、腹型风湿热等。3.中毒及代谢性疾病铅中毒、血紫质病等。4.神经精神系统疾病腹型癫痫、神经官能症等。【发病机理】腹痛包括内脏性腹痛、躯体性腹痛及感应怀腹痛三者。内脏性腹痛是因腹腔中空性器官的平滑肌过度紧张收缩或因腔内压力增高而被伸展、扩张所引起。亦可因实质性器官的包膜受到内在的膨胀力或外在的牵引而引起。痛觉自内脏感觉神经末梢有关脊神经传入中枢。枢体必腹痛因分布于腹部皮肤、腹壁肌层和腹膜壁层以及肠系膜根部份脊神经末梢，因受腹腔内外病变或创伤等刺激而引起。经胸6～腰1各种脊神经传入中枢。感应性腹痛是在腹腔脏器病变时在相应神经节段的体表或深部感到的疼痛。亦有表现在远隔部位的则为放射性痛。【辅助检查】(1)血、尿、粪的常规检查：血白细胞总数及中性粒细胞增高提示炎症病变、几乎是每个腹痛病人皆需检查的项目。尿中出现大量红细胞提示泌尿系统结石、肿瘤或外伤。有蛋白尿和白细胞则提示泌尿系统感染。脓血便提示肠道感染，血便提示绞窄性肠梗阻、肠系膜血栓栓塞、出血性肠炎等等。(2)血液生化检查：血清淀粉酶增高提示为胰腺炎，是腹痛鉴别诊断中最常用的血生化检查。血糖与血酮的测定可用于排队糖尿病酮症引起的腹痛。血清胆红素增高提示胆疲乏疾病。肝、肾功能及电解质的检查对判断病情亦有帮助。(3)腹腔穿刺液的常规及生化检查：腹痛诊断未明而发现腹腔积液时，必须作腹腔穿刺检查。穿刺所得液体应送常规及生化检查，必要时还需作细菌培养。不过通常取得穿刺液后肉眼观察已有助于腹腔内出血、感染的诊断。(4)X线检查：腹部X线平片检查在腹痛的诊断中应用最广。膈下发现游离气体的、胃肠道穿孔几可确定。肠腔积气扩张、肠中多数液平则可诊断肠梗阻。输悄管部位的钙化影可提示输尿管结石。腰大肌影模糊或消失的提示后腹膜炎症或出血。X线钡餐造影、或钡灌肠检查可以发现胃十二指肠溃疡、肿瘤等。唯在疑有肠梗阻时应禁忌钡餐造影。胆囊、胆管造影，内镜下的逆行胰胆管造影及经皮穿刺胆管造影对胆系及胰腺疾病的鉴别诊断甚有帮助。(5)实时超声与CT检查：对肝、胆、胰疾病的鉴别诊断有重要作用，必要时依超声检查定位作肝穿刺等肝脓肿、肝癌等可因而确诊。(6)内镜检查：可用于胃肠道疾病的鉴别诊断，在慢性腹痛的患者中常有此需要。【鉴别诊断】引起腹痛的疾病甚多，兹举最常见和较有代表性者分述如下：1.急性胃肠炎腹痛以上腹部与脐周部为主，常呈持续性急痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻，亦可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周部有压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。2.胃、十二指肠溃汤好发于中青年，腹痛以中上腹部为主，大多为持续性陷痛，多在空腹时发作，进食或服制酸剂可以缓解为其特点。体格检查可有中上腹压痛，但无肌紧张亦无反跳痛。频繁发作时可伴粪便怨血试验阳性。胃肠钡餐检查或内镜检查可以确立诊断。若原有胃、十二指肠溃疡病史或有类似症状，突然发生中上腹部烈痛、如刀割样，并迅速扩展至全腹，检查时全腹压痛，腹肌紧张，呈“板样强直”，有反跳痛、肠鸣消失，出现气腹和移植性浊音，肝浊音区缩小或消失则提示为胃、十二指肠穿孔。腹部X线平片证实膈下有游离气体、腹腔穿刺得炎性渗液诊断可以确定。3.急性阑尾炎大多数患者起病时先感中腹持续性隐痛，数小时后转移至右下腹，呈持续性隐痛，伴阵发性加剧。亦有少数患者起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转右下腹痛为急性阑尾炎疼痛的特点。可伴发热与恶性。检查可在麦氏点有压痛，并可有肌紧张，是为阑尾炎的典型体征。结合白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎的诊断可以明确。若急性阑尾炎未获及时诊断、处理，1～2日后右下腹部呈持续性痛，麦氏点周围压痛、肌紧张及反跳痛明显，白细胞总数及中性粒细胞显著增高，则可能已成坏疽性阑尾炎。若在右下腹扪及边缘模糊的肿块，则已形成阑尾包块。4.胆囊炎、胆结石此病好发于中老年妇女。慢性胆囊炎者常感右上腹部隐痛、进食脂肪餐后加剧，并向右肩部放射。急性胆囊炎常在脂肪餐后发作，呈右上腹持续性剧痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。患胆石症者多同伴有慢性胆囊炎。胆石进入胆囊管或在胆管中移动时可引起右上腹阵发性绞痛，亦向右肩背部放射。亦常伴恶性。体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性是囊炎的特征。若有黄疸出现说明胆道已有梗阻，如能扪及胆囊说明梗阻已较完全。急性胆囊炎发作时白细胞总数及中性粒细胞明显增高。超声检查与X线检查可以确诊。5.急性胰腺炎多在饱餐后突然发作，中上腹持续性剧痛，常伴恶性呕吐及发热。上腹部深压痛、肌肾张及反跳痛不甚明显。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。不过血清淀粉酶的增高常在发病后6～8小时，故发病初期如若血清淀粉酶不高不能排队此病的可能。如若腹痛扩展至全腹，并迅速出现休克症状，检查发现满腹压痛，并有肌紧张及反跳痛，甚至发现腹水及脐周、腹侧皮肤斑，则提示为出血坏死性胰腺炎。此时血甭淀粉酶或明显增高或反不增高。X线平片可见胃与小肠充分扩张而结肠多不含气而塌陷。CT检查可见胰腺肿大、周围脂肪层消失。6.肠梗阻肠梗阻可见于各种年龄的中患者，儿童以蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝或肠粘连引起的多，老人则可由结肠癌等引起。肠梗阻的疼痛多在脐周，呈阵发性绞痛，伴呕吐与停止排便排气。体征检查时可见肠型、腹部压痛明显，肠鸣音亢进，甚至可闻“气过水”声。如若腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，腹部压痛明显伴肌紧张及反跳痛，或更发现腹水，并迅速呈现休克者则提示为绞窄性肠梗阻。X线平片检查，若发现肠腔充气，并有多数液平时肠梗阻的诊断即可确立。7.腹腔脏器破裂常见的有因外力导致的脾破裂，肝癌结节因外力作用或自发破裂，宫外孕的自发破裂等。发病突然，持续性剧痛涉及全腹，常伴休克。检查时多发现为满腹压痛，可有肌紧张，多有反跳痛。常可发现腹腔积血的体征。腹腔穿刺得积血即可证实为腹腔脏器破裂。宫外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有阳性结果。实时超声检查、甲台蛋白化验、CT检查、妇科检查等可有助于常见脏器破裂的鉴别诊断。8.输尿管结石腹痛常突然发生，多在左或右侧腹部呈阵发性绞痛，并向会阴部放射。腹部压痛不明显。疼痛发作扣可见血尿为本病的特征，作腹部X线摄片、静脉肾盂造影等可以明确诊断。9.急性心肌梗塞见于中老年人，梗塞的部位如在膈面，尤其面积较大者多有上腹部痛。其痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性绞痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴恶心，可有休克。体征检查时上腹部或有轻度压痛、无肌紧张和反跳痛，但心脏听诊多有心律紊乱。作心电图检查可以确诊本病。10.铅中毒见于长期接触铅粉尘或烟尘的人，偶尔亦见由误服大量铅化合物起者。铅中毒有急性与慢性之分。但无论急性、慢性，阵发性腹绞痛则为其特征。其发作突然，多在脐周部。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。检查时腹部体征有不明显，无固定压痛点，肠鸣音多减弱。此外，齿龈边缘可见铅线，为铅中毒特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞，血铅和尿铅的增高可以确立诊断。

胃癌的淋巴结分组NO.1－贲门右淋巴结。NO.2－贲门左淋巴结。NO.3－胃小弯淋巴结。NO.4sa－胃短血管淋巴结。NO.4sb－胃网膜左血管淋巴结。NO.4d－胃网膜右血管淋巴结。NO.5－幽门上淋巴结。NO.6－幽门下淋巴结。NO.7－胃左动脉淋巴结。NO.8a－肝总动脉前淋巴结。NO.8p－肝总动脉后淋巴结。NO.9－腹腔干淋巴结。NO.10－脾门淋巴结。NO.11p－脾动脉近端淋巴结。NO.11d－脾动脉远端淋巴结。NO.12a－肝十二指肠韧带内沿肝动脉淋巴结。NO.12b－肝十二指肠韧带内沿胆管淋巴结。NO.12p－肝十二指肠韧带内沿门静脉后淋巴结。NO.13－胰头后淋巴结。NO.14v－肠系膜上静脉淋巴结。NO.14a－肠系膜上动脉淋巴结。NO.15－结肠中血管淋巴结。NO.16a1－主动脉裂孔淋巴结。NO.16a2－腹腔干上缘至左肾静脉下缘之间腹主动周围脉淋巴结。NO.16b1－左肾静脉下缘至肠系膜下动脉上缘之间腹主动脉周围淋巴结。NO.16b2－肠系膜下动脉上缘至腹主动脉分叉之间腹主动脉周围淋巴结。NO.17－胰头前淋巴结。NO.18－胰腺下缘淋巴结。NO.19－膈下淋巴结。NO.20－膈肌食管裂孔淋巴结。NO.110－下胸部食管旁淋巴结。NO.111－膈上淋巴结。NO.112－中纵膈后淋巴结胃癌根治术解剖学基础使病人获得治愈的根治术理应包括：1、原发病灶所在器官的部分或全切除，切端须保证阴性；2、彻底清扫可能被子肿瘤所胃及之区域性及有关远处淋巴结。简言之，切除范围应宽余地大于肿瘤所波及的范围。如众所周知，在包括胃癌在内的所有癌肿中，淋巴结的受累与否将直接影响治愈率。淋巴结阴性与阳性病例各自的五年生存率可相关数倍之多。然而，即使在早期胃癌中也12.4-30.0%病例发生区域性淋巴结转移，而在进展期胃癌中，总体患者的淋巴结转移率80%以上。因此，有效地处理受累淋巴结乃是提高胃癌手术疗效的关键之一。此外，在手术时，还应努力贯彻“无瘤”操作法和“整块切除”等肿瘤外科的基本原则。 为对上述诸要求的合理性有进一步认识，并能用以指导具体一手术操作，宜从与胃癌手术有关的解剖学和上腹部内脏的胚胎解剖学等方面加以说明。一、胃的分区及与胃癌有关的淋巴结分组和分站 为便于以统一方式进行讲座拟先简要介绍日本胃癌研究会制订的胃分区法及与胃癌有关的淋巴结分组、分站法。 将胃大弯及胃小弯各分为三等分。连接其对应点后即得胃的三个分区，它们是：上部、中部及下部癌浸润只限于一区者，以C、M或A表示之。如累及两个或三个区时，则先写主要分区，再写被浸润到的分区，如如MC、AM、MCAD等。如上部癌延及食管，下部癌浸润到十二指肠，则分别以CE、AD表示。与胃癌有关的淋巴结可分为18组，它们是：1、贲门右淋巴结；2、贲门左后淋巴结；3、小弯淋巴结；4、大弯淋巴结；5、幽门上淋巴结；6、幽门下淋巴结；7、胃左动脉干淋巴结；8、肝总动脉干淋巴结；9、腹腔动脉周围淋巴结；10、脾门淋巴结；11脾动脉干淋巴结；12、肝、十二指肠韧带内淋巴结；13、胰后淋巴结；14、肠系膜根部淋巴结；15、结肠中动脉周围淋巴结；16、腹主动脉周围淋巴结；17、胸下食管旁淋巴结；18、横膈膜淋巴结。贲门部、胃底、胃体、胃窦、幽门 日本胃癌研究会：A区：胃幽门区（胃下部），M区：胃体区（胃中部），C区：胃底贲门区（胃上部）将胃的大弯、小弯等分3份：贲门胃底U（uper）、胃体M（middel）、幽门L（lower）二、与胃癌手术有关的上腹部内脏的胚胎解剖学旋转前的上腹部脏器布局。旋转前，胃的背侧系膜固定于后膜壁，在背侧胃系膜孕育着胰体尾及脾。而胃的前方则由腹侧胃系膜加以固定，后者被肝脏分为镰状韧带及小网膜。同样地，脾脏将背侧胃系膜分为胃脾韧带和脾肾韧带。 手术时，如欲游离脾脏与胰体尾，可沿此虚线进行分离，使背侧胃系膜复原至胚胎期状态而不损伤任何主要血管及其他组织。 脏器旋转后，胰头与胰体尾部以肠系膜上血管为轴心进行合拢。至成年时，犹能观察到二者间不同发育来源的遗迹，如各有本身的外分泌导师管和动脉血供等。 由此可见按胚胎解剖学观点，肝、胃、胰及脾都是由前肠延伸而来，且包裹在同一系膜中。虽然在发育过程中经历旋转和重新排列而形成出生后的解剖状态，但它们的淋巴引流仍是不可分离地联系在一起。 因此，在作胃癌扩大根治术时，正确地于胰头与胰体交界处切断胰腺，并将脾脏和胰体尾与胃一并作整块切除不但符合胚胎解剖学概念，而且能保证第10、11两组淋巴结与整个手术标本一起作“整块”彻底清除。

卫生部颁发《抗菌药物临床应用管理办法》2012年5月8日上午，卫生部在举行的例行新闻发布会上发布了《抗菌药物临床应用管理办法》，主要内容包括：建立抗菌药物临床应用分级管理制度，抗菌药物今后将分为非限制使用、限制使用与特殊使用三级管理。《办法》将从今年的8月1日起施行。这标志着我国抗菌药物临床应用管理迈入法制化、制度化轨道。《抗菌药物临床应用管理办法》（卫生部令第84号）《抗菌药物临床应用管理办法》已于2012年2月13日经卫生部部务会审议通过，现予以发布，自2012年8月1日起施行。部长陈竺二○一二年四月二十四日第一章总则第一条为加强医疗机构抗菌药物临床应用管理，规范抗菌药物临床应用行为，提高抗菌药物临床应用水平，促进临床合理应用抗菌药物，控制细菌耐药，保障医疗质量和医疗安全，根据相关卫生法律法规，制定本办法。第二条本办法所称抗菌药物是指治疗细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌等病原微生物所致感染性疾病病原的药物，不包括治疗结核病、寄生虫病和各种病毒所致感染性疾病的药物以及具有抗菌作用的中药制剂。第三条卫生部负责全国医疗机构抗菌药物临床应用的监督管理。县级以上地方卫生行政部门负责本行政区域内医疗机构抗菌药物临床应用的监督管理。第四条本办法适用于各级各类医疗机构抗菌药物临床应用管理工作。第五条抗菌药物临床应用应当遵循安全、有效、经济的原则。第六条抗菌药物临床应用实行分级管理。根据安全性、疗效、细菌耐药性、价格等因素，将抗菌药物分为三级：非限制使用级、限制使用级与特殊使用级。具体划分标准如下：（一）非限制使用级抗菌药物是指经长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药性影响较小，价格相对较低的抗菌药物；（二）限制使用级抗菌药物是指经长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药性影响较大，或者价格相对较高的抗菌药物；（三）特殊使用级抗菌药物是指具有以下情形之一的抗菌药物：1.具有明显或者严重不良反应，不宜随意使用的抗菌药物；2.需要严格控制使用，避免细菌过快产生耐药的抗菌药物；3.疗效、安全性方面的临床资料较少的抗菌药物；4.价格昂贵的抗菌药物。抗菌药物分级管理目录由各省级卫生行政部门制定，报卫生部备案。第二章组织机构和职责第七条医疗机构主要负责人是本机构抗菌药物临床应用管理的第一责任人。第八条医疗机构应当建立本机构抗菌药物管理工作制度。第九条医疗机构应当设立抗菌药物管理工作机构或者配备专（兼）职人员负责本机构的抗菌药物管理工作。二级以上的医院、妇幼保健院及专科疾病防治机构（以下简称二级以上医院）应当在药事管理与药物治疗学委员会下设立抗菌药物管理工作组。抗菌药物管理工作组由医务、药学、感染性疾病、临床微生物、护理、医院感染管理等部门负责人和具有相关专业高级技术职务任职资格的人员组成，医务、药学等部门共同负责日常管理工作。其他医疗机构设立抗菌药物管理工作小组或者指定专（兼）职人员，负责具体管理工作。第十条医疗机构抗菌药物管理工作机构或者专（兼）职人员的主要职责是：（一）贯彻执行抗菌药物管理相关的法律、法规、规章，制定本机构抗菌药物管理制度并组织实施；（二）审议本机构抗菌药物供应目录，制定抗菌药物临床应用相关技术性文件，并组织实施；（三）对本机构抗菌药物临床应用与细菌耐药情况进行监测，定期分析、评估、上报监测数据并发布相关信息，提出干预和改进措施；（四）对医务人员进行抗菌药物管理相关法律、法规、规章制度和技术规范培训，组织对患者合理使用抗菌药物的宣传教育。第十一条二级以上医院应当设置感染性疾病科，配备感染性疾病专业医师。感染性疾病科和感染性疾病专业医师负责对本机构各临床科室抗菌药物临床应用进行技术指导，参与抗菌药物临床应用管理工作。第十二条二级以上医院应当配备抗菌药物等相关专业的临床药师。临床药师负责对本机构抗菌药物临床应用提供技术支持，指导患者合理使用抗菌药物，参与抗菌药物临床应用管理工作。第十三条二级以上医院应当根据实际需要，建立符合实验室生物安全要求的临床微生物室。临床微生物室开展微生物培养、分离、鉴定和药物敏感试验等工作，提供病原学诊断和细菌耐药技术支持，参与抗菌药物临床应用管理工作。第十四条卫生行政部门和医疗机构加强涉及抗菌药物临床应用管理的相关学科建设，建立专业人才培养和考核制度，充分发挥相关专业技术人员在抗菌药物临床应用管理工作中的作用。第三章抗菌药物临床应用管理第十五条医疗机构应当严格执行《处方管理办法》、《医疗机构药事管理规定》、《抗菌药物临床应用指导原则》、《国家处方集》等相关规定及技术规范，加强对抗菌药物遴选、采购、处方、调剂、临床应用和药物评价的管理。第十六条医疗机构应当按照省级卫生行政部门制定的抗菌药物分级管理目录，制定本机构抗菌药物供应目录，并向核发其《医疗机构执业许可证》的卫生行政部门备案。医疗机构抗菌药物供应目录包括采购抗菌药物的品种、品规。未经备案的抗菌药物品种、品规，医疗机构不得采购。第十七条医疗机构应当严格控制本机构抗菌药物供应目录的品种数量。同一通用名称抗菌药物品种，注射剂型和口服剂型各不得超过2种。具有相似或者相同药理学特征的抗菌药物不得重复列入供应目录。第十八条医疗机构确因临床工作需要，抗菌药物品种和品规数量超过规定的，应当向核发其《医疗机构执业许可证》的卫生行政部门详细说明原因和理由；说明不充分或者理由不成立的，卫生行政部门不得接受其抗菌药物品种和品规数量的备案。第十九条医疗机构应当定期调整抗菌药物供应目录品种结构，并于每次调整后15个工作日内向核发其《医疗机构执业许可证》的卫生行政部门备案。调整周期原则上为2年，最短不得少于1年。第二十条医疗机构应当按照国家药品监督管理部门批准并公布的药品通用名称购进抗菌药物，优先选用《国家基本药物目录》、《国家处方集》和《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》收录的抗菌药物品种。基层医疗卫生机构只能选用基本药物（包括各省区市增补品种）中的抗菌药物品种。第二十一条医疗机构抗菌药物应当由药学部门统一采购供应，其他科室或者部门不得从事抗菌药物的采购、调剂活动。临床上不得使用非药学部门采购供应的抗菌药物。第二十二条因特殊治疗需要，医疗机构需使用本机构抗菌药物供应目录以外抗菌药物的，可以启动临时采购程序。临时采购应当由临床科室提出申请，说明申请购入抗菌药物名称、剂型、规格、数量、使用对象和使用理由，经本机构抗菌药物管理工作组审核同意后，由药学部门临时一次性购入使用。医疗机构应当严格控制临时采购抗菌药物品种和数量，同一通用名抗菌药物品种启动临时采购程序原则上每年不得超过5例次。如果超过5例次，应当讨论是否列入本机构抗菌药物供应目录。调整后的抗菌药物供应目录总品种数不得增加。医疗机构应当每半年将抗菌药物临时采购情况向核发其《医疗机构执业许可证》的卫生行政部门备案。第二十三条医疗机构应当建立抗菌药物遴选和定期评估制度。医疗机构遴选和新引进抗菌药物品种，应当由临床科室提交申请报告，经药学部门提出意见后，由抗菌药物管理工作组审议。抗菌药物管理工作组三分之二以上成员审议同意，并经药事管理与药物治疗学委员会三分之二以上委员审核同意后方可列入采购供应目录。抗菌药物品种或者品规存在安全隐患、疗效不确定、耐药率高、性价比差或者违规使用等情况的，临床科室、药学部门、抗菌药物管理工作组可以提出清退或者更换意见。清退意见经抗菌药物管理工作组二分之一以上成员同意后执行，并报药事管理与药物治疗学委员会备案；更换意见经药事管理与药物治疗学委员会讨论通过后执行。清退或者更换的抗菌药物品种或者品规原则上12个月内不得重新进入本机构抗菌药物供应目录。第二十四条具有高级专业技术职务任职资格的医师，可授予特殊使用级抗菌药物处方权；具有中级以上专业技术职务任职资格的医师，可授予限制使用级抗菌药物处方权；具有初级专业技术职务任职资格的医师，在乡、民族乡、镇、村的医疗机构独立从事一般执业活动的执业助理医师以及乡村医生，可授予非限制使用级抗菌药物处方权。药师经培训并考核合格后，方可获得抗菌药物调剂资格。二级以上医院应当定期对医师和药师进行抗菌药物临床应用知识和规范化管理的培训。医师经本机构培训并考核合格后，方可获得相应的处方权。其他医疗机构依法享有处方权的医师、乡村医生和从事处方调剂工作的药师，由县级以上地方卫生行政部门组织相关培训、考核。经考核合格的，授予相应的抗菌药物处方权或者抗菌药物调剂资格。第二十五条抗菌药物临床应用知识和规范化管理培训和考核内容应当包括：（一）《药品管理法》、《执业医师法》、《抗菌药物临床应用管理办法》、《处方管理办法》、《医疗机构药事管理规定》、《抗菌药物临床应用指导原则》、《国家基本药物处方集》、《国家处方集》和《医院处方点评管理规范（试行）》等相关法律、法规、规章和规范性文件；（二）抗菌药物临床应用及管理制度；（三）常用抗菌药物的药理学特点与注意事项；（四）常见细菌的耐药趋势与控制方法；（五）抗菌药物不良反应的防治。第二十六条医疗机构和医务人员应当严格掌握使用抗菌药物预防感染的指证。预防感染、治疗轻度或者局部感染应当首选非限制使用级抗菌药物；严重感染、免疫功能低下合并感染或者病原菌只对限制使用级抗菌药物敏感时，方可选用限制使用级抗菌药物。第二十七条严格控制特殊使用级抗菌药物使用。特殊使用级抗菌药物不得在门诊使用。临床应用特殊使用级抗菌药物应当严格掌握用药指证，经抗菌药物管理工作组指定的专业技术人员会诊同意后，由具有相应处方权医师开具处方。特殊使用级抗菌药物会诊人员由具有抗菌药物临床应用经验的感染性疾病科、呼吸科、重症医学科、微生物检验科、药学部门等具有高级专业技术职务任职资格的医师、药师或具有高级专业技术职务任职资格的抗菌药物专业临床药师担任。第二十八条因抢救生命垂危的患者等紧急情况，医师可以越级使用抗菌药物。越级使用抗菌药物应当详细记录用药指证，并应当于24小时内补办越级使用抗菌药物的必要手续。第二十九条医疗机构应当制定并严格控制门诊患者静脉输注使用抗菌药物比例。村卫生室、诊所和社区卫生服务站使用抗菌药物开展静脉输注活动，应当经县级卫生行政部门核准。第三十条医疗机构应当开展抗菌药物临床应用监测工作，分析本机构及临床各专业科室抗菌药物使用情况，评估抗菌药物使用适宜性；对抗菌药物使用趋势进行分析，对抗菌药物不合理使用情况应当及时采取有效干预措施。第三十一条医疗机构应当根据临床微生物标本检测结果合理选用抗菌药物。临床微生物标本检测结果未出具前，医疗机构可以根据当地和本机构细菌耐药监测情况经验选用抗菌药物，临床微生物标本检测结果出具后根据检测结果进行相应调整。第三十二条医疗机构应当开展细菌耐药监测工作，建立细菌耐药预警机制，并采取下列相应措施：（一）主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应当及时将预警信息通报本机构医务人员；（二）主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应当慎重经验用药；（三）主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应当参照药敏试验结果选用；（四）主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应当暂停针对此目标细菌的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复临床应用。第三十三条医疗机构应当建立本机构抗菌药物临床应用情况排名、内部公示和报告制度。医疗机构应当对临床科室和医务人员抗菌药物使用量、使用率和使用强度等情况进行排名并予以内部公示；对排名后位或者发现严重问题的医师进行批评教育，情况严重的予以通报。医疗机构应当按照要求对临床科室和医务人员抗菌药物临床应用情况进行汇总，并向核发其《医疗机构执业许可证》的卫生行政部门报告。非限制使用级抗菌药物临床应用情况，每年报告一次；限制使用级和特殊使用级抗菌药物临床应用情况，每半年报告一次。第三十四条医疗机构应当充分利用信息化手段促进抗菌药物合理应用。第三十五条医疗机构应当对以下抗菌药物临床应用异常情况开展调查，并根据不同情况作出处理：（一）使用量异常增长的抗菌药物；（二）半年内使用量始终居于前列的抗菌药物；（三）经常超适应证、超剂量使用的抗菌药物；（四）企业违规销售的抗菌药物；（五）频繁发生严重不良事件的抗菌药物。第三十六条医疗机构应当加强对抗菌药物生产、经营企业在本机构销售行为的管理，对存在不正当销售行为的企业，应当及时采取暂停进药、清退等措施。第四章监督管理第三十七条县级以上卫生行政部门应当加强对本行政区域内医疗机构抗菌药物临床应用情况的监督检查。第三十八条卫生行政部门工作人员依法对医疗机构抗菌药物临床应用情况进行监督检查时，应当出示证件，被检查医疗机构应当予以配合，提供必要的资料，不得拒绝、阻碍和隐瞒。第三十九条县级以上地方卫生行政部门应当建立医疗机构抗菌药物临床应用管理评估制度。第四十条县级以上地方卫生行政部门应当建立抗菌药物临床应用情况排名、公布和诫勉谈话制度。对本行政区域内医疗机构抗菌药物使用量、使用率和使用强度等情况进行排名，将排名情况向本行政区域内医疗机构公布，并报上级卫生行政部门备案；对发生重大、特大医疗质量安全事件或者存在严重医疗质量安全隐患的各级各类医疗机构的负责人进行诫勉谈话，情况严重的予以通报。第四十一条县级卫生行政部门负责对辖区内乡镇卫生院、社区卫生服务中心（站）抗菌药物使用量、使用率等情况进行排名并予以公示。受县级卫生行政部门委托，乡镇卫生院负责对辖区内村卫生室抗菌药物使用量、使用率等情况进行排名并予以公示，并向县级卫生行政部门报告。第四十二条卫生部建立全国抗菌药物临床应用监测网和全国细菌耐药监测网，对全国抗菌药物临床应用和细菌耐药情况进行监测；根据监测情况定期公布抗菌药物临床应用控制指标，开展抗菌药物临床应用质量管理与控制工作。省级卫生行政部门应当建立本行政区域的抗菌药物临床应用监测网和细菌耐药监测网，对医疗机构抗菌药物临床应用和细菌耐药情况进行监测，开展抗菌药物临床应用质量管理与控制工作。抗菌药物临床应用和细菌耐药监测技术方案由卫生部另行制定。第四十三条卫生行政部门应当将医疗机构抗菌药物临床应用情况纳入医疗机构考核指标体系；将抗菌药物临床应用情况作为医疗机构定级、评审、评价重要指标，考核不合格的，视情况对医疗机构作出降级、降等、评价不合格处理。第四十四条医疗机构抗菌药物管理机构应当定期组织相关专业技术人员对抗菌药物处方、医嘱实施点评，并将点评结果作为医师定期考核、临床科室和医务人员绩效考核依据。第四十五条医疗机构应当对出现抗菌药物超常处方3次以上且无正当理由的医师提出警告，限制其特殊使用级和限制使用级抗菌药物处方权。第四十六条医师出现下列情形之一的，医疗机构应当取消其处方权：（一）抗菌药物考核不合格的；（二）限制处方权后，仍出现超常处方且无正当理由的；（三）未按照规定开具抗菌药物处方，造成严重后果的；（四）未按照规定使用抗菌药物，造成严重后果的；（五）开具抗菌药物处方牟取不正当利益的。第四十七条药师未按照规定审核抗菌药物处方与用药医嘱，造成严重后果的，或者发现处方不适宜、超常处方等情况未进行干预且无正当理由的，医疗机构应当取消其药物调剂资格。第四十八条医师处方权和药师药物调剂资格取消后，在六个月内不得恢复其处方权和药物调剂资格。第五章法律责任第四十九条医疗机构有下列情形之一的，由县级以上卫生行政部门责令限期改正；逾期不改的，进行通报批评，并给予警告；造成严重后果的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，给予处分：（一）未建立抗菌药物管理组织机构或者未指定专（兼）职技术人员负责具体管理工作的；（二）未建立抗菌药物管理规章制度的；（三）抗菌药物临床应用管理混乱的；（四）未按照本办法规定执行抗菌药物分级管理、医师抗菌药物处方权限管理、药师抗菌药物调剂资格管理或者未配备相关专业技术人员的；（五）其他违反本办法规定行为的。第五十条医疗机构有下列情形之一的，由县级以上卫生行政部门责令限期改正，给予警告，并可根据情节轻重处以三万元以下罚款；对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，可根据情节给予处分：（一）使用未取得抗菌药物处方权的医师或者使用被取消抗菌药物处方权的医师开具抗菌药物处方的；（二）未对抗菌药物处方、医嘱实施适宜性审核，情节严重的；（三）非药学部门从事抗菌药物购销、调剂活动的；（四）将抗菌药物购销、临床应用情况与个人或者科室经济利益挂钩的；（五）在抗菌药物购销、临床应用中牟取不正当利益的。第五十一条医疗机构的负责人、药品采购人员、医师等有关人员索取、收受药品生产企业、药品经营企业或者其代理人给予的财物或者通过开具抗菌药物牟取不正当利益的，由县级以上地方卫生行政部门依据国家有关法律法规进行处理。第五十二条医师有下列情形之一的，由县级以上卫生行政部门按照《执业医师法》第三十七条的有关规定，给予警告或者责令暂停六个月以上一年以下执业活动；情节严重的，吊销其执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：（一）未按照本办法规定开具抗菌药物处方，造成严重后果的；（二）使用未经国家药品监督管理部门批准的抗菌药物的；（三）使用本机构抗菌药物供应目录以外的品种、品规，造成严重后果的；（四）违反本办法其他规定，造成严重后果的。乡村医生有前款规定情形之一的，由县级卫生行政部门按照《乡村医师从业管理条例》第三十八条有关规定处理。第五十三条 药师有下列情形之一的，由县级以上卫生行政部门责令限期改正，给予警告；构成犯罪的，依法追究刑事责任：（一）未按照规定审核、调剂抗菌药物处方，情节严重的；（二）未按照规定私自增加抗菌药物品种或者品规的；（三）违反本办法其他规定的。第五十四条未经县级卫生行政部门核准，村卫生室、诊所、社区卫生服务站擅自使用抗菌药物开展静脉输注活动的，由县级以上地方卫生行政部门责令限期改正，给予警告；逾期不改的，可根据情节轻重处以一万元以下罚款。第五十五条县级以上地方卫生行政部门未按照本办法规定履行监管职责，造成严重后果的，对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予记大过、降级、撤职、开除等行政处分。第五十六条医疗机构及其医务人员违反《药品管理法》的，依照《药品管理法》的有关规定处理。第六章附则第五十七条国家中医药管理部门在职责范围内负责中医医疗机构抗菌药物临床应用的监督管理。第五十八条各省级卫生行政部门应当于本办法发布之日起3个月内，制定本行政区域抗菌药物分级管理目录。第五十九条本办法自2012年8月1日起施行。

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。2．急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。现将英国2006年急性肺栓塞规范化诊疗流程介绍如下。 2.1对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，增强对急性肺栓塞的诊断意识，只有这样才能减少漏诊和误诊。 2.2对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。根据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。 2.3 急性肺栓塞临床可能性评分（PTP）。 这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表，临床医生要对病人按表逐项进行评分，如果临床评分<2.0，则认为肺栓塞临床可能性小；评分结果>6.0肺栓塞临床可能性大；评分结果在2.0-6.0，考虑肺栓塞临床可能性为中度，有可能，但也可能不是，需要临床医师进一步排查。在英国临床上首先按照PTP评分，对每一位可疑病人进行评分和排查，此方法简便易行，深受大家欢迎。3. 2006年急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念4. 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识 血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,凝血系统的激活导致凝血酶生成 ,凝血酶结合于纤维蛋白原的中央结构域 ,释放纤维蛋白肽Ａ(ＦＰＡ)和纤维蛋白肽Ｂ(ＦＰＢ) ,生成纤维蛋白单体和多聚体。在活化ＸＩＩＩ因子的作用下 ,生成交联的纤维蛋白。纤溶酶降解交联纤维蛋白 ,生成多种交联的纤维蛋白降解产物 (ＦｂＤＰｓ) ,其中包括D-dimer和其他的片段。 血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500μg/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。 在英国临床工作中，医院生化室也测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatine kinase MB [CK-MB], myoglobin, troponin I, B-type natriuretic peptide [BNP], D-dimer，来判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。5. X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像 X线胸片可为诊断提供初步线索，X线胸片多有异常改变;但是往往是非特异性的。最常见的征象为肺纹理稀疏、减少,透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影;典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影,有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时,上腔静脉影增宽,肺动脉段凸出,右肺下动脉增宽,右心室扩大。 CT肺动脉造影(computer tomography pulmonary angiography, CTPA)可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。 CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外ＨＣＴＰＡ也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。 通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)目前多被CTPA所替代。对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 超声心动图仅对可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可显示右心的大小、肺内和心内血栓。对病情危重、血流动力学不稳定的可列入首选,在患者就诊2h内完成,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成(deepveinthrombosis,deepvenousthrombosis DVT)。 常规肺动脉造影(pulmonary angiography) 是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性98%,特异性95%～98%。但它属于有创检查,应严格掌握适应证。利用它可对大的栓塞进行碎栓,现已大多被CT血管造影所取代。6. 肺栓塞治疗原则 肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。6.1 对于血液动力学不稳定的病人 血液动力学不稳定是急性大面积肺栓塞的一个特征，其死亡率达20%基本治疗包括吸氧，建立静脉通路，止痛，心源性休克，抗凝治疗和抗静脉溶栓疗法。对于此类休克，主要以补液和正性肌力药物为主，以保证右室的灌注。6.1.1静脉溶栓疗法 目前国际上，溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。鉴于国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。国外常用的药物和用法作一介绍。 Reteplase (r-PA, Retavase) 10 U 静脉注射2次，给药相隔时间在30分钟以上。 Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg 静脉滴注，持续时间在 2 h以上。 链激酶：30分钟给予250,000 U，随后100,000 U/H，持续24 h6.1.2抗凝治疗 目前国际上对于血液动力学稳定、非大面积肺栓塞的病人主要应用抗凝药物进行治疗，抗凝药物包括低分子肝素和华法林，有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。现将欧美国家常用的药物和方法介绍如下： 博璞青（肝素钙）4100 U 皮下注射 q12h。 克赛 (依诺肝素) 4000 U 皮下注射 q12h。 Dalteparin (达肝素钠 ) 200 IU/kg 皮下注射q d Tinzaparin (亭扎肝素 ) 175 IU/kg皮下注射q d 每天同一时间给药，连续6天，直到华法林或其它长效抗凝药起效后停药。 在应用抗凝治疗期间，应监测APTT，维持APTT在正常值的1.5-2.5。 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(low molecular heparinl , LMWH)副作用小,疗效好,适应证广。 华法林(warfarin)可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，国际上推荐的治疗时间是4-6周。应保持国际化比率(internationalnormalizedratio,INR)在2.5，华法林起始剂量5-15 mg/d PO q d 。 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗应用不多，仅用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者，目前在国外也只能在少数有条件的医院实施。 下腔静脉滤器置入术：目前没有证据其提高生存率或降低肺栓塞的复发率，改用低分子肝素治疗同样有效。但它用于： 急性静脉血栓，有抗凝和溶栓治疗禁忌证； 急性静脉血栓，抗凝和溶栓治疗后，仍反复发作的高危患者； 大面积肺栓塞幸存者； 肺动脉高压者行肺动脉内膜血栓切除术后。 小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压。常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。

肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其末端，导致该动脉供血障碍，供血肠管发生急性缺血性坏死。肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，栓子易于进入，故临床上本病较多见，约占急性肠系膜血管缺血的40%～50%。栓子一般来自心脏的附壁血栓，故多见于风心病，冠心病，感染性心内膜炎及近期心梗患者。此外，栓子来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。这些栓子自发或在导管检查时脱落。 (一)发病原因 肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等;亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。 肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关(图1)。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。(二)发病机制 肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍，肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量、中毒性休克。肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。 肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死;发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死;但边缘动脉栓塞发生梗死，其所供应区域肠管发生坏死。(三)临床表现 本病的发生，男性多于女性，40～60岁之间多发，多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%～20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。 本病发生急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时，腹痛症状减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。 （四）诊断 1.病史既往病人多有心脏病史或动脉栓塞的病史。 2.临床特点突发的剧烈腹痛，而体征轻微，伴有呕吐和暗红色血性便。 3.实验室检查结合临床表现，有白细胞计数升高，血清酶LDH、SGOT、SGPT、CPK升高，应考虑肠系膜动脉血栓形成的可能。 4.选择性动脉造影可为诊断提供帮助。肠系膜上动脉栓塞常发生在肠系膜上动脉开口以下3～8cm处，造影剂显示突然中断，形成“新月征”。此外诊断性腹腔穿刺抽液及腹部多普勒超声检查对诊断亦有帮助。（五）鉴别诊断 肠系膜动脉栓塞需与一些腹部其他脏器引起的急腹症相鉴别：消化道溃疡穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿扭转、急性阑尾炎等。此外，尚需与肠系膜动脉血栓形成和痉挛相鉴别。前者起病缓慢，血栓往往形成在肠系膜上动脉的开口处，造影剂在距主动脉3cm以内即发生中断;后者是血管痉挛引起，造影剂检查见不到有明显的梗阻部位。（六）实验室检查 1.血象白细胞计数明显升高，多在(25～40)×109/L。 2.红细胞比积因有血液浓缩，红细胞比容升高。 3.血气分析pH下降、SB下降，BE呈负值，二氧化碳结合力代偿性下降等，提示有代谢性酸中毒发生。 4.血清酶学检查可见血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高。 影像学检查 1.X线检查 (1)腹部平片：早期无特殊表现，影像可见大小肠均有轻度或中度扩大充气，但可协助排除其他疾病。晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹腔普遍密度增高。 (2)选择性腹腔动脉造影：可了解腹腔干及肠系膜动脉及其分支情况，根据造影剂突然中断，确定栓塞部位，对诊断的做出有重要价值。 2.多普勒超声检查根据血流方向及速度，判断栓塞的部位，但肠梗阻时，肠胀气可干扰诊断的做出。 3.诊断性腹腔穿刺抽液可有血性液体抽出。（七）肠系膜上动脉栓塞治疗 应迅速去除血管内的栓子，恢复肠系膜上动脉的血液灌注。对急性肠系膜上动脉栓塞患者早期应补足血容量，积极纠正存在的酸中毒，选用合适的抗生素及安置胃管等。 1.溶栓和抗凝治疗溶栓剂主要为尿激酶和链激酶，可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位，使纤维蛋白快速溶解，甚至几分钟内即可完成，也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫等药物。抗凝药物治疗前、后，应注意监测凝血酶原时间、出凝血时间和血小板计数，以防继发出血。溶栓和抗凝治疗效果不十分确定，故在使用时应灵活掌握，根据患者的不同情况具体分析，决定是否使用溶栓和抗凝疗法。 2.手术治疗无论何种原因造成的急性肠系膜上动脉栓塞，大部分患者均需要急诊手术剖腹探查，重建肠系膜上动脉血供，以防止或减少肠坏死。根据栓塞的程度和肠管坏死的范围，可分别选用肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术和肠外置等术式。 (1)血栓摘除术：恢复肠系膜上动脉血流，避免肠坏死或缩小肠切除范围。患者做腹部正中切口，保证良好的手术视野。若术前未进行动脉造影，进腹后发现空肠起始段10cm左右肠襻色泽正常，相应的动脉搏动存在，而其远侧的空肠、回肠和升结肠，特别是回肠末端水肿、膨胀、色泽暗红或紫黑，动脉搏动明显减弱或完全消失，即可提示肠系膜上动脉栓塞性病变。这对于随后的手术处理具有较重要的意义。若肠襻坏死不是十分严重，则进行血管重建恢复肠系膜上动脉血流。 ①探查：首先探查近段肠系膜上动脉，将横结肠提起，充分显露胰腺和十二指肠部位，在横结肠系膜根部，沿十二指肠第四段上缘剪开后腹膜直至Treitz韧带，并将十二指肠移向右侧。 ②取栓：肠系膜上动脉自横结肠系膜根部胰腺下缘发出，向右走行于左肾静脉上方，最后自十二指肠上方穿出。急性肠系膜上动脉栓塞常可扪及近端搏动。解剖肠系膜上动脉直至栓塞的远、近端各显露2～3cm。控制肠系膜上动脉，于栓塞处血管壁前方切开插入Fogarty球囊导管，缓慢退出导管，取出栓子。取尽栓塞远、近段栓子及可能形成的继发血栓，直至放松阻断血管钳，有血液喷出为止。若栓子栓塞较远端的肠系膜上动脉，还需沿小肠系膜根部向远端解剖肠系膜上动脉，此段发出的空肠或回肠动脉分支，增加了取栓术的难度。 ③缝合血管，判断肠管活力：缝合血管壁切口，横行切口只需间断缝合，纵行切口最好采用静脉补片以防止缝合后血管狭窄。完成血管重建后，肠系膜上动脉全程应扪及血管搏动，重新检查缺血肠管并判断其活力，切除无活力的肠段并端-端吻合。 (2)肠切除术：如肠襻已有坏死，肠切除是惟一有效的治疗方法。在切除时，至少应包括坏死肠襻上、下端各15～30cm，同时将已有栓塞的系膜一并切除。术中可用热盐水纱布湿敷，动脉注入血管扩张药、肝素或神经阻滞药等，然后，根据肠管色泽、蠕动和动脉搏动情况，判定肠切除的范围。在小范围肠坏死不影响肠道功能的情况下，可适当放宽肠切除的范围。而大范围的肠坏死，则应该考虑缩小切除的长度。对少量线状或点片状肠管坏死，可做坏死上、下端的正常浆肌层缝合，使坏死部位翻入肠腔内。 3.术后处理术后治疗至关重要，需要严密细致的监测。观察腹部症状和体征，特别是进行消化道重建手术的患者。若出现肠瘘，可经瘘口在其远端肠襻内置管，进行胃肠内营养。继续维持水、电解质平衡并纠正酸中毒，全胃肠外营养支持治疗，改善中毒症状，联合应用抗生素，预防和治疗DIC及多器官功能衰竭，并防止手术后再栓塞

PPH治疗痔病的临床应用 PPH手术（procedure for prolapse and haemorrhoids），即吻合器环形痔切除术，又称痔上黏膜环切、肛垫悬吊术。1998年意大利学者Longo等首先报道通过直肠下端黏膜及黏膜下层组织环形切除治疗Ⅲ、Ⅳ期脱垂内痔的新方法，取得满意疗效并在国外迅速得到推广，至今已有数十万的痔病患者接受了PPH手术。国内姚礼庆、傅传刚等于2000年7月相继开展，4年来全国已进行了1万余例，以华南、上海、北京等经济发达地区应用最多，我院2002年7月参加专题学习后在红河州首先开展。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组32例，男20例，女12例。年龄32～71岁，平均57岁。病程6个月～31年，平均14年，所有病例均采用过药物治疗，其中8例行硬化剂注射，6例曾接受外剥内扎手术。本组均有便血、便后痔块脱出等症状，合并直肠黏膜脱垂11例，Ⅱ～Ⅳ度内痔21例，内痔为主的混合痔11例。 1.2 术前准备 （1）三大常规、凝血机制、心电图等相关检查，必要时行乙状结肠镜或电子结肠镜检;（2）术前1日流质饮食，补液1000～1500ml，下午口服20%甘露醇250ml或50%硫酸镁溶液100ml或泡服番泻叶10g及温开水（或5%和10%葡萄糖液）1500ml进行肠道机械性准备，术晨再加清洁灌肠。 1.3 手术操作 （1）麻醉:腰麻、骶麻、低位硬膜外麻醉或局麻;（2）器械:美国强生公司专门生产的PPH圆形痔吻合器（PPH01），包括33mm圆形痔吻合器（HCS33）、环形肛管扩张器（CAD33）、肛镜缝扎器（PSA33）和带线器（ST100）;（3）方法:常规用碘伏或洗必泰消毒会阴部及直肠腔（女性病人同时做阴道消毒），取俯卧三式折刀位（KC位）或膀胱截石位，指力扩肛后用三把无创伤钳牵开肛缘，导入CAD33，移去内栓，脱垂的黏膜落入CAD33套筒中，通过CAD33导入PSA33，距齿状线上3～4cm处用1-0prolene线或7-0丝线作直肠黏膜下单一荷包、单一荷包加对侧牵拉缝线或双荷包缝合，退出PSA33，将HCS33旋开至最大限度，头部涂上石蜡油或碘伏，经CAD33将其钉砧头伸入到荷包线上端，收紧荷包缝线并打结，用ST100通过HCS33侧孔将缝线带出，向外适当用力牵引缝线，同时逐渐收紧HCS33，将脱垂的黏膜层置入HCS33头部的空腔中，如女性病人检查阴道后壁情况，打开保险装置，完成击发，保持在闭合状态30s，以帮助止血。轻轻旋开HCS33，并从肛管中移出，检查切下直肠黏膜层是否呈完整环状，上下径为1.5～2.5cm，常规病检（示直肠黏膜层、黏膜下层或少许肌层），通过PSA33检查吻合口，有活动性出血部位给予4-0或1-0丝线或可吸收线“8”字缝扎止血，术后吻合口置凡士林纱条1根（引流、压迫止血，术后1天内均可自行排出）或塞太宁栓1枚，退出CAD33，术毕（若合并较大的残留皮赘或血栓痔可同时性切除）。 1.4 术后治疗 （1）注意术后认真观察肛门有无出血，可给予止血药及栓剂。（2）一般来说，病人术后伤口疼痛轻微，结合病人具体情况，必要时可以给予止痛剂，一般不需留置镇痛泵。（3）术后一些病人因尿潴留需留置导尿管，一般术后第1天拔除。（4）术后当天给予静脉补液和抗生素，手术当天禁食，次日起开始进半流质饮食，改用口服抗生素2～3天，术后观察3～4天后无特殊不适，出院。（5）大便后应保持会阴部清洁，可塞太宁栓保护肛管直肠黏膜缓解肛门部不适，并嘱病人温水坐浴、保持大便通畅、防治腹泻以利于伤口恢复。（6）术后定期复诊。 1.5 结果 手术时间10～20min，平均14min。32例吻合均一次成功。术中吻合口有搏动性出血点1处12例，均在直视下8字缝扎。切下直肠黏膜层均呈完整环状，上下径为1.5～2.5cm，常规病检示直肠黏膜层、黏膜下层或少许肌层。术后肛门疼痛均可耐受，使用镇痛剂者少，术后第1天疼痛基本缓解或减轻。术后2～3天内便时均见有大便表面黏附少量或微量暗紫色陈血，无大出血。均未行特殊处理，术后1周内粪便颜色转黄色。术后3～4天出院，术后7天左右恢复工作和正常生活。无肛门水肿及肛门狭窄。术后有5例早期出现大便次数增多，10天内均自行缓解。本组32例随访至今未发现复发。 2 PPH的治疗机制及适应证 2.1 痔的发病机制 痔是人类常见病，传统上曾认为是直肠黏膜下和肛管皮肤下痔静脉丛淤血、扩张和迂曲形成的柔软静脉团，即静脉曲张学说。1975年Thomson首次提出肛垫学说，认为痔是人体的正常解剖结构，位于肛管内齿状线上方宽约1.5～2.0cm的环状组织带，通常称做痔区，该区为一高度特化的血管性衬垫，称为肛管血管垫，简称肛垫，由静脉或称静脉窦、结缔组织及Treitz肌三部分组成，其功能是闭合肛管及协助肛门的精细排便功能，这一理论奠定了痔的现代概念基础。1994年Loder等进一步提出内痔发生的肛垫下移学说。目前普遍接受的概念是肛垫病理性肥大、移位及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块成为痔，只有出现症状的痔需要治疗。随着概念的变化，对重度痔的治疗也发生了变化，以往由于认识等方面的问题，手术通常将痔核切除，同时破坏了肛垫结构，更由于术后疼痛、愈合时间长、排便失禁等并发症阻碍了手术的广泛应用。基于肛垫下移学说，Longo等提出了痔病的革新疗法—PPH手术，由于此方法理论上的合理性及技术上的可操作性，迅速得到了推广。 2.2 治疗机制 通过特制的吻合器在痔的上方环形切除直肠下端肠壁的黏膜和黏膜下层组织（原则上不切除痔块，但对于痔块大，严重脱垂的环形痔可以同时切除痔上半部分），保留肛垫及齿状线的完整性，同时对远近端黏膜进行吻合，使脱垂的肛垫（内痔）被向上悬吊和牵拉，回至原来的生理位置，减轻或不再脱垂，另外位于黏膜下层供给痔的动脉被同时切断，术后痔血供减少，痔块在术后2周左右逐渐萎缩。 2.2.1 适应证 （1）Ⅲ、Ⅳ度环形内痔;（2）内痔为主的混合痔;（3）致贫血的Ⅱ度内痔、单个较大痔及直肠黏膜脱垂。 2.2.2 禁忌证 直肠肛管纤维化导致整个肛管黏膜层不能顺利移动及肛门狭窄者，还有外痔为主的混合痔及肛门失禁者。 3 PPH的临床价值 3.1 PPH给病人带来的好处 3.1.1 显著地减轻术后疼痛 以外痔切除、内痔结扎为主要手段的Milligan-Morgan手术自1937年问世以来，以疗效可靠而著称，一直被认为是治疗痔病传统的、经典的手术方式。但由于手术操作的部位是在脊神经分布极为丰富的齿状线附近，手术后可引起明显的肛门疼痛，疼痛时间持续约1周，因此，肛门疼痛是Milligan-Morgan手术最主要并发症。长期以来，医师们为此做出过不懈的努力，从操作技术的改进到长效镇痛剂、病人自控镇痛等技术的应用，虽不同程度减轻了肛门疼痛，但疼痛问题仍未得到根本解决，病人仍把痔手术视为畏途。PPH技术的诞生，使这一现状得到明显的改观。PPH对痔核的切除和切口的吻合均在齿状线头侧1.5～2.0cm以上的区域进行，避开了脊神经分布丰富的有痛区，齿状线以下没有开放的创面，手术刺激和排便引发的肛门疼痛明显减轻，疼痛仅在手术当天较为明显，持续时间明显缩短，多数病人往往自行缓解。病人对术后疼痛的自我评价（VAS疼痛指数）和使用镇痛剂的次数明显低于Milligan-Morgan手术 ［1，2］ 。本组病人术后疼痛均可耐受，使用镇痛剂者少，术后第1天疼痛基本缓解或减轻。 3.1.2 术后并发症较少 （1）显著地减少术后出血PH手术时创面由两排钛钉进行同步吻合，吻合口光滑柔软、牢固可靠，肛管直肠内没有开放的切口，排便时摩擦系数较小，一般不易出血。有报道术后出血率为1%～5%，明显低于开放手术。本组病人术后2～3天内排便时均见有大便表面黏附少量或微量暗紫色陈血，无大出血。均未行特殊处理，术后1周内粪便颜色转黄色。（2）不易发生肛门水肿PH手术对肛门皮肤的刺激很小，吻合器取出后即可见 痔核回缩到肛管内，即使肛缘残留少许皮赘，也不易发生肛门水肿，本组无。（3）肛门狭窄少见PH手术不损伤肛管皮肤，肛管上皮的周长并没有缩短，吻合口位于齿状线上约1.5～2.0cm处，该处为直肠壶腹，肠腔较为宽大，黏膜松弛，有较好的顺应性，不易发生狭窄，本组无。（4）直肠的感觉和控便功能不受影响PH手术没有破坏肛垫，保存了特殊的移行上皮，直肠的感觉和控便功能、直肠内容物精细的辨别能力不受影响。少数病例术后早期可出现肛门局部感觉障碍，甚至轻度失禁的情况，可能与吻合口过于靠近齿状线有关，一般在术后2周左右恢复 ［3］ 。本组有5例早期出现大便次数增多，10天内缓解。 3.1.3 疗效可靠 （1）近期疗效满意PH术后，病人感觉肛门光滑整洁，舒适美观，痔脱垂、出血等症状消失，本组随访至今未复发，所有病人对手术效果非常满意。（2）远期疗效乐观:国内罗湛滨等将PPH手术与外切内扎术所切除组织进行对照，发现PPH手术所切除组织的面积和体积均不小于传统手术，因此可以期望PPH的远期疗效可与传统手术媲美。Luigi对56例使用PPH手术的病人进行了长达5～120个月（中位数33个月）的随访，未发现复发 ［4］ ，其结果令人鼓舞。 3.1.4 术后恢复快 （1）显著地缩短住院时间PH手术的多数病人排便不受影响，便后仅有轻度肛门疼痛和少量出血，吻合口无需特殊护理，故住院时间明显缩短。国外报道住院时间1～2天，国内2～6天 ［2，6］，本组术后3～4天出院。（2）显著地加快康复周期PH手术并发症少，多数病人在术后第1天即可轻松地下床活动，局麻病人术毕可自行回病房，肛门疼痛、急便感、出血等症状在术后2周内缓解，一般7天左右可恢复工作和正常生活，明显比传统手术14～16天要早 ［2，5］ 。 3.1.5 术后费用低 PPH手术时间短，住院时间短，术后用药量少，明显降低术后费用，且PPH器械上的花费进入医保，病人承担比例少，较传统手术方式得到更大的利益，对病人而言，尽早恢复工作即能产生经济效益。 3.2 PPH给医院和医生带来的好处 3.2.1 给痔的手术治疗提供了更多的选择 20世纪治疗痔病的手术方法主要有痔环切术及外切内扎术。痔环切术由于手术时间长，术中出血多，术后可发生黏膜外翻、感觉性大便失禁等严重并发症，现已较少采用。目前常用的外切内扎术对单个或孤立的痔核效果较好，但对环状痔则不易处理，如果切除的组织过多，则容易引起肛门狭窄，如果保留皮肤黏膜桥过多，残留的皮赘易发生水肿，影响治疗效果。另外，术后疼痛明显且时间长，创面愈合时间慢（一般需3～4周）等缺点，所以，外切内扎术也不是理想的手术方法。PPH在减少术后并发症、术后创面恢复方面明显优于传统手术，特别是对重度环状痔其优越性更加明显，近年的研究已证实其近期和中期疗效与传统手术无明显差异，是目前治疗Ⅲ、Ⅳ度痔比较理想的手术方法，给医患双方提供了更多的选择。PPH的出现给痔病的治疗带来了全新的思路和方法。 3.2.2 使痔手术更加简便 PPH手术从荷包缝合到吻合器击发这一过程操作简单、快速，一般10～20min即可完成，可明显提高工作效率。 3.2.3 更好地利用医疗资源 PPH能明显缩短平均住院时间，加快病床周转率，使医院有限的医疗资源得到更好的利用，每一病床在单位时间内产生更大的效益。 综上所述，痔理论的突破带来技术的革新，PPH被认为非常符合生理的新手术，与通常的外科痔手术相比，具有安全、有效、手术时间短、术后并发症少、住院时间短和恢复快等优点，有望替代传统手术治疗方法，显示出广泛的应用前景，得到越来越多的医师和病人的认同，值得进一步推广应用。