商洛市中心医院科普号

治疗前 患者系急性胆管炎，肝内外胆管多发结石。术前增强CT检查提示：肝内结石分布于左肝管，且伴胆管狭窄。MRCP检查提示：胆囊结石。胆总管结石。肝内结石分布于左肝管，且伴胆管狭窄。 治疗中 腹腔镜解剖性左半肝切除术+胆囊切除+胆总管切开取石、胆道镜探查取石、T管引流术。 治疗后 治疗后6天 腹腔镜解剖性肝切除术，具有创伤小，恢复快特点。术后EARS，患者快速康复出院。花费少，康复快。

肝囊肿其实质就是肝脏里面长了个小水泡，这个水泡有大有小，可能是一个也可能是多个。肝囊肿的形成原因，其实与一般人所担心的日常饮食行为关系不大，一般认为这是一种先天的问题。 肝囊肿会有哪些症状？ 小的肝囊肿一般没什么症状，但当囊肿逐渐长大后，可能会出现餐后饱腹感、食欲减退、上腹胀痛等症状，有时候患者自己还能在肚子上方（上腹部）摸到肿块。有的囊肿会合并囊内感染，患者继而会出现发热、腹痛等情况，此时建议立即就诊。 肝囊肿需不需要吃药？ 一般来说，体检发现的肝囊肿基本都是先天的，不会有不舒服。所以，不用吃药，吃了肝囊肿也不会变小，没用！只有，你有肚子疼、发烧等症状才会考虑“吃药”。 总的来说，吃药一般是没用的，囊肿小的，可以1-2年复查一次彩超，囊肿比较大的，半年到1年复查一次为妥，大的可能要手术治疗。 肝囊肿会不会变成癌？ 肝囊肿，良性，所以它基本和癌是没有关系的。 我们需要关心的，不是它会不会变成癌，而是它到底是不是囊肿。所以要做一下检查明确 1、做检查明确这个是不是囊肿，B超如果不能肯定，可以做增强CT或者MRI； 2、定期复查B超和一些肿瘤指标（CA199、CEA、AFP等）； 3、实在搞不清楚，可能要做肝穿刺。 变成癌的肝囊肿，可能它根本就不是个囊肿。 总的来说，肝囊肿不会恶变，大家不要过分惊慌，一般对于直径小于5厘米、没有临床症状的患者，只需要定期复查B超即可。一旦出现腹痛、腹胀、发热等不适情况，应尽快到医院就诊。

乙肝病毒主要来源于乙肝感染的患者，包括乙肝病毒携带者和慢性乙肝患者。通常我们会用两个化验指标来标识乙肝感染者。一个是乙肝两对半检测，包括乙肝表面抗原，乙肝表面抗体，乙肝e抗原，乙肝e抗体和乙肝核心抗体。这个是判断一个人是否感染乙肝的主要诊断依据。其中的乙肝表面抗体是保护性抗体，阳性表示机体形成乙肝免疫保护，滴度越高，保护性越强。注射乙肝疫苗是形成抗体的有效手段。 另一个化验指标是乙肝DNA（HBV-DNA）滴度检测。这个主要是指乙肝在人体内的复制情况，一般以科学计数法表示，滴度值越高，说明乙肝病毒复制越活跃，传染性也越强。 一般来讲，乙肝感染者的体液（包括血液，唾液，尿液，乳汁，精液，阴道分泌物）均可检测出乙肝病毒，其中血液中病毒量最多，传染性最强。研究检测发现当血液中的乙肝病毒滴度越高，其它体液病毒含量也越高，传染性也越强。而乙肝患者经过抗病毒治疗抑制病毒复制后，其体液中的乙肝病毒就会被大大抑制，无法被检出，传染性就大幅度降低。日常生活中，大家听到的“大三阳”，“小三阳”，不是用来区分疾病的严重程度，而是对乙肝传染性的简单判断。大三阳和小三阳的区别在于大三阳是e抗原阳性，未经治疗的大三阳通常血液中病毒滴度很高，具有较强的传染性。而小三阳是e抗体阳性，通常小三阳的病人血液中乙肝病毒滴度相对低，甚至检测不出，传染性相对弱。 乙肝病毒在自然环境中存活能力强，在37摄氏度能存活一周，60摄氏度能存活10个小时，100摄氏度存活10分钟，简单的酒精，碘酒消毒无法灭杀。由于乙肝病毒存活能力强，感染者人数众多，导致很多公共场所中的设施和工具被乙肝病毒污染。有研究者对各类公共场所乙肝表面抗原污染情况做了调查和检测，包括宾馆家具，浴室、泳池、美发场所，文化娱乐场所，候车室，公共交通工具等，发现乙肝表面抗原污染率基本都在10-30%之间。虽然乙肝病毒广泛污染公共场所，这种乙肝污染的病毒量很小，传染性不大，普通接触亦不会传染，因此不是乙肝传播的主要途径。 乙肝具有多种传播途径，首要途径是母婴垂直传播，即母亲传给下一代。母婴垂直传播是造成我国乙肝家庭聚集现象的主要原因，大约30-50%的感染者是通过母婴传播感染的。乙肝母亲的血液HBV-DNA滴度越高，婴儿感染乙肝的机率就越高。有报道发现当母亲血液HBV-DNA超过2×106IU/ml时，母婴乙肝传播阻断的失败率达8-30%。其它影响母婴传播阻断失败的因素，如羊膜穿刺，分娩方式、胎膜早破，母乳喂养等影响相对较小。垂直传播还可以通过父婴传播的方式。父婴传播是指乙肝病毒通过精子细胞将病毒传给子代，或者经精液接触感染其配偶并由配偶再传给子代。父亲乙肝病毒滴度越高，子代感染乙肝的机率也越高，据报道，父婴传播的概率大约是31.6%。 乙肝也是性传播疾病，可通过性接触传播。乙肝感染者的唾液，精液，经血和阴道分泌物均可检测出乙肝病毒，研究明确发现人体可通过性行为感染乙肝。女方传给男方的效率要比男方传给女方为高，同性之间的性行为也可感染乙肝。有报道显示夫妻双方一方是乙肝的，另一方乙肝表面抗原阴性转阳性的半年6%，一年是18.1%。患乙肝一方的病毒滴度越高，性行为次数越多，另一方感染的几率也越高。 输血及血制品传播：经血液传播是乙肝病毒感染的一个重要途径，由于乙肝患者血液中的病毒含量明显高于其它体液，故极微量的血液即可感染，注射0.0001ml即可引起发病。目前国家对献血者实施严格的乙肝表面抗原和HBV-DNA检测，因此正规途径献血和输血感染乙肝的风险已大幅下降。经破损皮肤或粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械，不安全注射（毒品注射），另外公共场所修脚、纹身、扎耳钉、搓澡、共用牙刷，剃须刀等造成可能皮肤粘膜损伤的行为均有感染乙肝的风险。 大多数人在新感染时没有任何症状。但也有些人会出现急性病症，症状可持续数周，包括皮肤和眼睛发黄（黄疸）、尿色深、极度疲劳、恶心、呕吐和腹痛。少数急性肝炎患者会出现急性肝功能衰竭，进而会导致死亡。大部分感染乙肝的患者经过急性期后病毒会被自身免疫系统清除，但部分免疫功能不全、或者感染病毒量多（接受乙肝感染的血制品）的会转化呈慢性感染，这部分病人以后可能发展成肝硬化或肝癌。6岁以前的婴幼儿因免疫系统不健全，30%-50%的感染患者会转为慢性感染。母婴垂直传播的造成的乙肝感染特别容易慢性化，在出生第一年感染病毒的婴儿中有80%-90%转为慢性感染。而在成年阶段获得的感染导致慢性肝炎的病例不到5%。 总结 乙肝感染者在我国人数众多，乙肝慢性化后自身危害较大，预防刻不容缓。 乙肝感染者HBV-DNA滴度越高，传染性越强。HBV-DNA超过106IU/ml，其体液中的乙肝病毒数量高，容易传染乙肝给正常人群。 乙肝主要通过母婴传播，其它渠道还有性传播，体液密切接触传播，输血传播等。 6岁以前或老年人感染乙肝后容易慢性化，而正常成年人即使感染乙肝，也较容易清除病毒。 尽量避免使用公共的，未经严格消毒的，容易造成黏膜破损的器具，如注射、修脚、纹身、扎耳钉、搓澡、共用牙刷，剃须刀等。

肝内钙化灶到底是什么？要不要紧？需不需要治疗？ 肝内钙化灶在临床很常见，但是很多人并不了解钙化灶的意义，有的人担心这是不是肝硬化，是不是肝癌。 首先可以肯定的是，钙化灶既不是硬化，更不是肝癌。 肝内钙化灶是什么？ 肝内钙化灶的成因多是因为肝实质细胞在炎症后留下的瘢痕。除了肝内钙化灶外，还有很多其他位置的钙化也是没有什么大问题。钙化一般形容的是局部组织中的钙沉积和硬化，比如动脉斑块钙化，或者骨骼钙化等等。 肝内钙化灶需要治疗吗？ 可见肝内钙化灶并非都和钙沉积有关系，肝内钙化灶常见情况是肝病局部炎症愈合后留下的“疤痕”，无需治疗。注意这个是局部性的，不是弥漫性的。单纯的钙化灶对我们的肝脏没有什么影响，是无需治疗的。 肝内钙化灶与肝内胆管结石？ 肝内的钙化灶要注意和肝内胆管结石相区别。如果影像学检查显示为多个钙化灶，而且集中位于肝内胆管之中，可能为胆管结石。这个需要进一步的确诊。 但如果是直径超过3cm的钙化灶，有可能是转移到肝区的癌组织，可以通过CT、核磁共振做进一步的确认。现在你明白了，小的，单发的一般是没有问题的，大的、多发的需要进一步明确诊断。 肝内钙化灶形成的原因 (1)肝内慢性炎症或者创伤。尤其见于肝脏结核或者肝脓肿的患者。 (2)寄生虫感染：如肝包虫病、血吸虫病。 (3)先天性因素。在肝实质形成的非特异性钙化灶。部分患者在胎儿时期就已形成。 (4)肝炎、肝囊肿等疾病相关。肝炎病人的肝内钙化发病率比健康人群要高，但与患病时间长短、患者年龄基本无关。

患者2018年11月9日因肝癌破裂出血伴休克，我们急诊行肝脏右后叶解剖行肝切除，患者恢复良好。之后每3月随访一次，期间经肝动脉造影，均未发现复发。之后电话随访，患者未配合来院复诊。2020年12月4日因腹痛再次就诊，上腹部增强CT检查提示腹腔巨大肿瘤，伴破裂出血。肝脏未发现复发。肿瘤大小直径20cm。急诊行腹腔巨大肿瘤切除术，目前术后恢复良好。肿瘤不可怕，早发现，早诊断，早治疗，术后积极随访很重要。

临床工作中您见过胆囊结石同时合并结肠肝曲肿瘤的吗？见过或者听说过胆囊切除术后右上腹部疼痛症状未缓解追加检查才诊断为结肠癌的吗？碰到右上腹部疼痛为主诉就诊的中老年患者，除了胆囊结石，您是否想到过可能还会合并结肠肿瘤的吗？ 真实案例 男性56岁的患者，1个月前以右上腹部疼痛在当地医院诊断为胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术，术后症状未缓解，门诊找到了我，详细询问了病史资料，最近患者有间断腹泻的症状并伴有体重下降的情况，当时给我的第一印象可能是胆囊切除术所致的腹泻，后又详细追问病史，这些症状术前就存在，且近半年来存在消瘦的情况，建议患者做个CT检查，结果提示结肠肝曲占位可能性大，后来肠镜证实结肠癌。 经验与教训 1.80%以上的胆囊结石无症状,而右半结肠癌疼痛常反射至中上腹部,这与右半结肠的发育有关。 2. 胆囊结石B超检查的精确性和大肠癌症状的隐匿性及非特异性,常把大肠癌的非特异性慢性腹痛误诊为胆绞痛,这是大肠癌误诊为胆囊结石的原因之一。 3. 对大肠癌的警惕性不高。本病例以右上腹痛入院,B超提示胆囊结石、胆囊炎;医生先入为主,没有仔细询问病史有无大便习惯改变、便血等症状,因而未做进一步检查而误诊。 4. 对辅助检查结果未认真分析。凡原因不明的贫血、大便潜血阳性者,要警惕大肠癌的存在,应做进一步检查和追踪检查。 5.在临床工作中,不能单纯依靠B超的诊断轻易下结论,要高度警惕胆囊结石合并大肠癌的可能,详细询问病史及体格检查,手术中要认真、仔细地探查结肠,以减少结肠癌的误诊。

经常会有人问我胆囊结石没有症状需要手术吗？我想，关于无症状胆囊结石要不要手术的问题恐怕是中国1亿胆囊结石患者都想知道的一个问题，也是让无数医生感到困惑的问题。在这里我就谈谈我个人的看法。当一个人得了胆囊结石却说他没有胆囊结石相关的症状时，我们首先要明确一点就是；他是真没症状？还是假没症状？还是假装没症状？在门诊看到的好多胆囊结石的病人，他来看病的时候拿了一堆彩超单，你问他为啥只做检查不手术，他都会讲，我这个胆囊结石没有症状呀，为啥要做手术呢？但当你一详细的询问病史，就知道，其实他是有症状的，甚至有可能症状还很严重，只是他本人分不清楚哪一些是由胆囊结石产生的症状，哪一些不是胆囊结石的症状。事实上，胆囊结石引起的症状是很复杂的，可以说是变化多端，多种多样的。 通常来说，胆囊位于右上腹部，标准的体表定位是在右侧肋弓中点的位置，我们叫它Murphy's点（事实上，胆囊的位置也会随着肝脏的大小软硬而变化的），胆囊结石诱发急性胆囊炎时，在肋缘下可以触及肿大的胆囊，并有压痛，称为Murphy's征阳性，这也是胆囊炎具有诊断性质的一个压痛点，这种压痛用专业术语讲就叫体征。也就是说：Murphy's点压痛是急性胆囊炎的体征。 胆囊炎典型的疼痛位置一般也就在这个范围内，但事实上，这只是典型的胆囊炎的症状和体征，当胆囊炎症很重，甚至发生坏死穿孔，弥漫性腹膜炎的时候，全腹部就没有不痛的地方了。一般情况下，急性胆囊炎或者慢性胆囊炎的急性发作通常只是胆结石患者的一个短暂的发病过程，胆囊结石患者绝大多数时间都不是处于发病期，也就不具有这样典型的症状。至于没有胆囊炎发作过的患者，他没有明显的，和这样典型症状也是很正常的。换句话说，单纯的胆囊结石并不一定会引起多么明显的症状。它的大多数症状一般都是与胆囊结石引起的继发性病变有关的。如急，慢性胆囊炎，Mirrizz综合症，继发性胆总管结石，胆源性胰腺炎，甚至胆囊癌等。由于继发性疾病的轻，重，缓，急和程度有所不同，可以表现为腹痛，腹胀，恶心，呕吐，发热，黄疸，食欲不振，或者厌食油腻。就是这每一个症状里面也会有严重程度不同的区分。如腹痛，可以表现为绞痛，严重者需要打杜冷丁止痛，甚至急诊手术，但也可以仅仅只是隐隐作痛；发热也可以是发冷发热，严重者则出现高热寒战；胆囊结石诱发的个别继发性疾病会危及到患者的生命，这种情况在临床上经常能遇到，这时的临床症状就非常复杂了。这些严重的症状，也通常会促使患者尽早就诊，并且也是患者自己要求手术的直接原因。但绝大多数情况下都不会有这样严重的表现。值得指出的是：胆结石引起的胆绞痛的是急诊科最为常见的病种之一。 病人通常所说的没有症状，我想大概指的是没有痛过，好多患者的确也是把胆囊结石的症状大概等同于疼痛的，估计是他们看到身边胆绞痛的病人太多的原因吧，所以他们觉得自己没有那样痛，也就觉得他们自己是没有症状了。但事实上，胆囊结石引起的疼痛除了少数是典型的以外，其中大多数都并不典型。腹腔脏器是受植物神经系统支配的，胆囊和其它腹部脏器一样，其疼痛具有三个特点，就是；定位模糊，放射痛和牵涉痛。定位模糊的意思就是说疼痛的位置，并不一定是脏器所在的位置，并不具有疼痛位置的典型性。这种不典型性就表现为，胆囊位于右上腹，但胆囊结石的疼痛不一定是在右上腹，而可能是在剑突下或者左侧腹部，这也是我们经常说的，"病在胆，痛在胃”的原因了。病人通常会说:我胆囊没有痛过呀，我只是经常胃痛呀。事实上，胆痛和胃痛的确很难分清，这也是病人经常误以为他得了胆囊结石却自认为没有症状的原因之一了。还有就是放射痛，有好多轻症的胆囊结石病人，他可能不一定表现为腹痛，而是表现为右侧肩背部疼痛。这时经常会误以为是肩颈痛，而前往骨科当做肩周炎或者颈椎病进行治疗。真大谬也。 还有就是胆囊结石引起的胆心综合征的问题。胆心综合征是指胆道系统疾（如胆囊炎，胆结石）通过神经反射引起冠状动脉收缩，导致冠状动脉供血不足，从而引起心绞痛，心律不齐，甚至心肌梗塞等症状的临床综合症。有一部分胆结石患者就是因此而长期在心内科就诊，以为患了严重的心脏病，有些甚至因此而被误放了冠脉支架。事实上，这一部分患者只要做了胆囊切除术，相关的心脏病就会完全治愈。 由此可见。胆囊结石要说完全没有症状，还真是不容易啊。也就是说，得了胆结石而完全没有症状，这样的人并不多见。最起码我是没有碰到过完全没有症状的胆囊结石患者的，只要你深入追问病史，一定会问清楚。只是严重程度不同，表现的方式不同而已。 那我们回过头来再说，要是万一，真的，可能，这个患者的胆结石就是没有症状，那还要不要处理呢？我们知道，胆囊结石是胆囊癌的第一大危险因素，85%的胆囊癌患者同时伴有胆囊结石。一个胆囊结石的患者，由于结石对胆囊壁的长期刺激，胆囊壁会增生变厚，从增生/化生，到异常增生，再到癌变，这个过程来大概需要5到15年的时间。真是千躲万躲，还有可能躲不过癌变。根据这个癌变的过程，那我们就建议患者在确实没有症状的情况下，观察等待的时间最好不要超过五年时间，也就是说，即使真没有症状，还是应该在这个时间限度内把手术做掉为妙。另外，对于越是没有症状的患者我们越应该高度重视他，想想看，一个胆囊结石的病人，如果他经常在腹痛，并且痛得很厉害，那他肯定会第一时间去医院看病，医生不用说给他手术的事情，病人自己也会要求手术。临床上见到的往往就是这种所谓没有症状的胆囊结石，不知不觉间，就出问题了，导致胆囊癌变，而胆囊癌是可以预防，难于治疗的疾病，是癌中之王，一旦发病。凶多吉少。 有些人错误的认为胆囊结石是个小问题，小毛病。但这世上的哪一个大事件不是由小问题而来的呢？常言说的好，“千里长堤，溃于蚁穴”，这话并非空穴来风呀！ 我们再举一个不是很恰当的。比如说，房顶上有一个洞，你说我的房子没有漏雨啊，我为啥要去修？这个洞就好比是结石，漏雨就好比是结石引起的症状。没有漏雨是因为还没有下雨，一旦下雨就一定会漏雨。有些地方下雨多，有些地方下雨少。也就是说，有些人发病频繁，有些人很少发病，很少发病的人也就是自以为没有症状的人。但不管怎么说，这个洞的存在是一个客观事实，不管有没有漏雨？都应该及时去修补，并且要选在天气晴好，不下雨的时候去修。同样，胆囊结石的手术就应该选在没有发病，没有症状的时候去做，这时手术的效果才好，才不容易发生并发症。下雨天修房，房塌人伤的机率很大，同样，胆囊结石急性胆囊炎发作的时候去做手术，就好比在下暴雨的时候修房子，面临的风险也会很大。 从这个比方我们也可以明白，胆囊结石的没症状，可能只是一时的没有症状，一个阶段的没症状，并不等于是一生都不会没症状。我们经常说“亡羊补牢”，那么，胆囊结石每疼痛一次就等于丢了一只羊，再痛一次，又丢了一只羊。就这样丢着，丢着，羊也就丢光了。“补牢”最好的时机一定是连一只羊都没有丢的时候，丢了一只羊再去补牢，那叫做“亡羊补牢，时犹未晚”。但如果一直丢下去而不补牢，那就就有可能要危及到自己的生命了。

我叫胆囊结石，可是疾病谱中的明星！别看我有时个头不大，但我基本上可以陪伴在每个人的身边，雨露均沾。不过说实话，我也不是什么人都喜欢的。 危险因素 一我最宠爱以下这几类人： 1.女性：不是说我色，而是因为她们体内的雌激素可以增加胆汁中的胆固醇，同时影响胆囊收缩，到了一定时候，我就可以出现了。 2.肥胖的人：原因和上述一样，胆汁中胆固醇含量高，就有利于我的成长。 3.中年人：确切说是40岁以上的人，据统计显示，我出现在这些人身上的概率（发病率）较高。 4.有家族史：别看我有时数量少，我也讲究一脉相承，有家族史的患者，我当然要予以特殊照顾啦。 5.营养不足：这时肝脏就成为了我的强大辅助，它可以分泌过多胆固醇进入胆汁，同时影响胆囊排空。 6.饮食不当：经常高热量，高胆固醇饮食的小伙伴们，我会在不远的未来等着你们哦！ 7.胆道感染：此时胆道已经损伤，会增加我出现的概率，要注意哟。 8.其他疾病：比如肝硬化，糖尿病等，他们都是我坚实的后盾，此时机体代谢紊乱，再加上长期肠外营养等各种因素，我就会一点点长大。 9.精神紧张：这可能影响机体的正常代谢，最终在多因素作用下，我就出现了。 胆囊结石类型 二 我也不是一成不变的，和人类一样，我也要定期换换衣服。但目前而言，我常穿这三件衣服：胆固醇结石、胆红素结石和混合型结石。 不过，我在不同的地区，常穿的衣服也不一样：欧美国家以胆固醇结石为主；亚洲国家以胆色素结石为主。 临床症状 三 当我和人类在一起时，他们舒不舒服，可就要看我的心情了。 1.无症状：这说明我们相处得还不错，有的患者是在体检或做其他检查时，偶然发现我的。但这些小伙伴也很危险，因为一旦我生气了，他们还是有概率出现临床症状的。 2.胃痛：主要表现为消化不良，烧灼感等。尤其是进食油腻食物以后，会表现为胃不舒服。 3.胆绞痛：这个可以说是我的最经典的杰作，主要表现为中或右上腹的疼痛，也可以放射到右肩部，胸部等。 4.黄疸：这样说来，我还有“染色”的能力，这些小伙伴表现为皮肤，巩膜的黄染，在排小便时，尿液也可以发黄等。 5.胆石性肠梗阻：我很不安于现状，从肝胆系统搬家到了肠道内，引起了肠梗阻。 6.胰腺炎：是因为我的调皮，阻塞了胰液的正常流出道，导致胰液反流，引起了胰腺炎。 7.穿孔：因为我和胆囊的接触过多，同时又合并胆囊炎，胆囊穿孔，患者会发生继发性的腹膜炎。 8.癌变：在胆囊这个“舒适”的地方，由于我对胆囊壁的不断摩擦，损伤，最终导致了胆囊癌变。 诊断方法 四 但人们要怎样做才可以准确及时地发现我呢？ 症状： ?胆绞痛——右上腹或者是上腹部的持续疼痛，可向肩背部放射。 ?胆囊炎——发热，Murphy征阳性等可以诊断。 影像学检查：B超腹部CT等。 治疗方法 五 为了缓解患者们的痛苦，医生们也没少想办法对付我。 一、手术切除：对于有症状的胆囊结石患者，胆囊切除是目前最有效，也是最常用的方法。随着科学的发展进步，现在以腹腔镜手术为主，但是大多数患者会有个顾虑，胆囊切除以后，对生活尤其是饮食有没有什么影响。可以明确的是，胆囊切除以后，不会影响人体的消化功能，所以各位小伙伴们该怎样生活就继续怎样生活。 但不是所有的患者都适合手术治疗，所以适应证很重要！ ?结石直径≥3cm； ?瓷化胆囊； ?有症状的胆囊结石； ?胆囊结石的数量较多，充满胆囊； ?合并胆囊息肉直径超过1cm的，不管有无胆囊结石； ?无症状胆石病，胆囊息肉直径6至10mm及息肉生长； ?胆囊息肉伴无症状胆石病和原发性硬化性胆管炎； ?结石合并慢性胆囊炎； ?结石合并胆源性胰腺炎。 二、药物治疗： 溶石疗法：所用药物为熊去氧胆酸，但选用这样的治疗方法时需要注意。首先患者的症状不重，其次结石的成分主要是胆固醇。在进行溶石治疗时，需要有一定的耐心，疗程数月、数年都有可能，但要警惕的是，停药以后，结石是有可能复发的，所以要慎重。 抗生素治疗：适用于轻度急性胆囊炎，但注意不建议长期使用。 胆绞痛治疗：根据疼痛的严重程度不同，首先选用非类固醇类抗炎药物，其次可以选用解痉药物，如果患者难以忍受，则可以使用阿片类药物。 预防措施 06 说了这么多，为了各位小伙伴的健康着想，积极的预防起着极为关键的作用。 1.健康的饮食习惯、定期的体育锻炼及理想的体质对于胆石病的预防还是至关重要的。 2.对于一些高危人群而言： ?体重迅速下降——可以暂时使用熊去氧胆酸（每天至少500mg，直至体质、体重恢复正常。） ?长期应用生长抑素及其类似药物——应用熊去氧胆酸可以预防胆固醇结石的形成。 经过我的自述，各位小伙伴对我有一些深入的了解了吧。其实我并不可怕，只要注意预防，积极治疗，每个人都可以有一个健康的身体，今天的介绍就到这里啦！

由于目前物质水平的提高及城市生活压力的增加，很多城市一族经常面临着饮食习惯不科学（如不吃早餐、胆固醇摄入过多），生活习惯不健康（熬夜、吸烟、酗酒等）等问题，因此胆囊息肉和胆囊结石的发病率也大大的增加了。很多人在平时体检做超声时会偶然发现息肉或结石，也有人是在饮酒或油腻饮食后出现右侧腹痛才觉察出来的。 这时就出现了一系列的问题 · 胆囊息肉是一回事吗？ · 胆囊息肉或结石严重么？ · 会不会变成癌？ · 这种情况到底需不需要手术？ · 如果手术的话能不能保留胆囊？ · 如果切除了胆囊会有什么影响么？ 以上的问题往往是平时顾客咨询最多的焦点，今天就和大家一起探讨探讨这些问题： 1胆囊息肉、胆囊结石是一回事吗？ 胆囊息肉跟胆结石的临床症状都是差不多的，注意以上腹痛为主：疼痛多不规律，一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，极少数患者表现为绞痛并向背部放射，易误诊为心绞痛。 胆囊息肉是指向胆囊腔内突出或隆起的病变，胆囊结石是指胆囊腔内的结石性病变。 两者的区别主要在于超声的检查，胆囊息肉表现为突向胆囊腔与壁相连的中强回声，后方不伴声影，不随体位改变而移动。 胆囊结石表现为胆囊腔内的强回声后方伴声影，可随体位改变而移动。 对于超过0.5cm的息肉，建议直接摘除息肉，不要拖延。 对于胆囊结石，不管尺寸大小是多少，都应该及时把结石取出来。 从定义上来看，胆囊息肉其实是一种影像描述，泛指胆囊内生长出来的息肉样的病变。 其中大多数胆囊息肉是良性的疾病，但是1.0cm以上的息肉则具有癌变的风险。 换句话说，无论是单发还是多发，如果超声报告提示胆囊息肉小于1.0cm的话，其恶变的几率非常非常之低，基本上可以放宽心情，不必焦虑担忧。 而对于大于1.0cm的病灶，则需要提高警惕，尽快决定下一步的治疗，以避免贻误病情。 胆囊结石是胆道系统最常见的一类疾病，总体来说，结石本身并没有特别致命的危险，但是通常结石可能会引起胆囊炎、胆管炎、甚至相当危险的胰腺炎。 而长期反复的慢性炎症正是孕育肿瘤的温床，因此对于结石我们也需要足够重视，定期的复查，并根据具体情况决定是否要给予治疗。 2胆囊息肉和结石会不会变成癌？ 胆囊息肉的概念其实本身也包括了一些早期癌变的病灶。 其中肿瘤性息肉（主要为腺瘤）是胆囊癌的重要危险因素，当胆囊息肉直径大于1.0cm时，癌变发生率明显增加，而大于2.0cm时，几乎可以直接认为就是恶性肿瘤。 在非肿瘤性息肉中，胆囊腺肌症被视为癌前病变，其癌变率为3%-10%。 50-70%的胆囊癌会合并胆囊结石，但是在胆石症患者中仅有1.5%-6.3%会出现胆囊癌，有研究显示胆结石患者的胆囊癌发病率为无结石患者高7倍。 另外结石越大，发生胆囊癌的风险也越大，结石的直径大于3.0cm者发生胆囊癌的危险性要比1.0cm以下者高出10倍。 3什么时候需要手术治疗？ 目前在国内外有很多共识和指南探讨了关于胆囊息肉或胆囊结石何时需要手术治疗，比较得到公认的观点是 对于胆囊结石： ●无症状或症状轻微的患者，尤其是年轻的患者，不需要常规行手术治疗，可以进行3-6个月的定期观察即可； ●对于老年患者，考虑到年纪进一步增加会增加手术的风险，因此可以考虑进行预防性的手术切除； ●针对具有胆囊壁增厚、胆囊结石直径大于2cm等胆囊癌高危因素的患者，无论是否存在症状均可行手术治疗； ●胆囊结石引起临床症状，影响工作、生活，或者既往出现过急性胆囊炎，急性胰腺炎等发作的患者，建议行手术切除。 ●胆囊丧失功能，瓷化胆囊的患者，应行手术治疗。 对于胆囊息肉： ●对于多发、小于0.6cm、有蒂的息肉，如果没有明显临床症状，可以考虑6-12个月定期复查即可。 ●对于单发，小于0.6cm息肉，也可3-6个月定期复查，若息肉有增大趋势，或引起临床症状，也可以考虑手术。 ●息肉大于1.0cm，或者引起明显症状影响工作生活，可选择进行手术治疗。 ●伴有宽基底、年龄大于50岁、合并胆囊结石、病变快速增大等胆囊癌特征因素的患者，应根据情况决定是否行手术治疗。

胺碘酮抗心律失常治疗指南(2008） 心血管病学分会 中国生物医学工程学会心律分会 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组 胺碘酮（amiodarone）是目前最常用的抗心律失常药物之一，自2004年制定《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》以来，又有不少新的相关指南和新的循证依据公布，且国内应用经验也日益丰富，这此必须对原指南加以修订，以便与当前的共识相一致。药理与电生理作用机制 胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。包括：（1）轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强）[2]，但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。（2）阻断钾通道（Ⅲ类作用）。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKs。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IKl）。（3）阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。（4）非竞争性阻断α和β受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、IKs的敏感性大于正常心肌细胞，阻滞ICa-L、Ito、IKl的敏感性又低于正常心肌细胞。胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用[3]。静脉注射胺碘酮显示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。 胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动（房颤）和心室颤动（室颤），可治疗房性心动过速（房速）和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见（发生率＜1%）[4-5]。胺碘酮的多种电生理作用使其成为一广谱抗心律失常药。 胺碘酮药代动力学复杂。口服生物利用度平均为50%（变化范围22%～86%），血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织，分布容积大（可达60L/kg）[6]；主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄；几乎不经肾脏清除（尿排泄＜1%），故可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效。静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快。胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后3～10d血浓度降低至初始浓度的50%。之后随着组织储存药物的排出进入较长的终末半衰期，可持续13～142d[6]。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，且比胺碘酮的清除半衰期更长。胺碘酮和去乙基胺碘酮的血药浓度与治疗有效性和副作用之间没有相关性[5]。临床应用一、在房颤和心房扑动（房扑）中的应用 房颤是最常见的心律失常，而且患病率随着年龄增长。中国房颤患者在年龄分布、病因及相关因素、房颤类型、脑卒中危险因素等流行病学特点与国外报道相似[7-8]。房颤虽不即刻导致生命危险，但可造成程度不同的症状及血流动力学障碍，尤其伴有明显器质性心脏病时可能使心脏功能恶化，出现低血压、休克或心力衰竭（心衰）加重。在有危险因素的患者中易发生血栓栓塞。房颤根据发作情况分为初发性、阵发性、持续性及永久性。 房颤的药物处理策略为：（1）将房颤转复并维持窦性节律（节律控制）；（2）不转复房颤，控制心室率（室率控制）。近年来非药物治疗房颤不断取得进展，但药物仍是多数房颤患者的主要治疗措施。虽然四类抗心律失常药对房颤都能起到不同的治疗作用，但以胺碘酮循证医学的资料最丰富。与其他药物或安慰剂对比，胺碘酮对房颤的转复、防止复发、维持窦性心律（窦律）的总体疗效较其他药物为好，且负性肌力作用和促心律失常作用少，故适用于多种临床情况。多中心临床试验证明，在急性心肌缺血、急性心肌梗死或心功能不全时，当其他抗心律失常药属于禁忌时，推荐应用胺碘酮，故此成为重症情况合并房颤时的首选药物[9]。 1．用于转复房颤：已经有多项临床研究证实，胺碘酮可转复新近发生的房颤，其转复作用优于安慰剂[7,9-10]，房颤持续时间超过48h者益处更明显[10]。但就即刻转复房颤的作用，胺碘酮并不优于多非利特、氟卡尼或普罗帕酮[11-18]。因此房颤指南中将其作为转复房颤的备选药物（Ⅱa类推荐、证据水平A）[9]。需在短时间转复房颤者，可选用静脉胺碘酮。血流动力学稳定、已超过48h的房颤，可选胺碘酮口服。房颤已超过7d以上者，药物转复成功率降低，此时胺碘酮常用作电复律的准备用药，通常选静脉或口服胺碘酮。如不能转复，施行电复律，由此增加电复律成功机会，并减少电除颤次数，复律后又可减少房颤复发，维持稳定窦律。胺碘酮配合电复律为房颤复律的Ⅱa类推荐、证据水平B。 2．用于房颤后维持窦律：目前胺碘酮是用于房颤转复后维持窦律的最常用的药物。由于临床试验中所选房颤的类型、年龄、心脏病等情况及病程不同，胺碘酮在房颤复律后维持窦律结果的可比性差。多项临床试验及荟萃分析显示，胺碘酮在维持窦律方面优于其他抗心律失常药物[14,19-21]。国内研究亦显示，胺碘酮维持窦律的1年有效率为67.5%～71.8%[22-23]。AFFIRM亚组研究[13]显示，在维持窦律方面，胺碘酮明显优于索他洛尔和Ⅰ类抗心律失常药物。虽然药物引起的不良反应比较常见，但在中途停药及促心律失常方面，胺碘酮少于Ⅰ类抗心律失常药物。房颤复律后是否长期用胺碘酮维持窦律，取决于多种因素。房颤频发者或不用药物不能保持窦律者，需长期用胺碘酮。对于初发房颤，不论自发终止或复律终止，都不主张加用胺碘酮。由于胺碘酮的心外副作用多，长期应用应先进行效益－风险评估。胺碘酮不用于房颤的一级预防。鉴于AFFIRM研究发现，在特定的人群中，节律控制与室率控制在脑卒中、生活质量、死亡率方面差异无统计学意义，故在应用抗心律失常药物维持窦律时一定要衡量效益－风险比[24]。胺碘酮主要用于有明显器质性心脏病、有症状房颤患者的窦律维持。房颤指南建议用于明显左室肥厚和慢性心衰患者。若是应用某个维持量仍有发作，可在短期内适当增加剂量（再负荷），以后给予新的维持量。用胺碘酮期间，如果房颤仅偶有发作，发作时频率不快，且持续时间不长，不应视为失败，可以继续用原剂量维持。 3．用于控制房颤心室率：房颤不能转复为窦律或无需转复时，应该将心室率控制到合理范围。在无禁忌证患者，急性期首选的药物是静脉β受体阻滞剂或钙拮抗剂。伴有心功能降低的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选。静脉应用胺碘酮控制房颤心室率与地尔硫卓疗效相当，低血压发生率较少[25]。在其他药物控制无效或有禁忌时，静脉胺碘酮为Ⅱa类推荐。口服胺碘酮不适宜作为一线药物用于慢性房颤的室率控制。如果β受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛（单独或联合应用）无效，房室结消融加起搏器也可选择[9]。口服胺碘酮，虽然也可以降低快速房颤的心室率，但长期应用可能有一定副作用，因此在欧美及我国处理房颤的建议中，实际推荐类别仅为Ⅱa。 4．在预激综合征伴房颤中的应用：小规模研究表明，静脉胺碘酮对于预激伴房颤有效，但应注意静脉用药后也有心室率加快导致室颤的报道[26-28]。由于静脉胺碘酮起效相对慢，所以作用有限。此时电复律应作为首选。胺碘酮的长半衰期可能会影响心律失常病情判断和介入治疗决策的选择[29]。对于长期治疗，胺碘酮适用于合并器质性心脏病且不宜行射频消融或其他措施无效时[29]。血流动力学稳定的经旁路前传的房颤患者应用胺碘酮为Ⅱb类推荐[9]。 5．在慢性心衰伴房颤中的应用：胺碘酮不加重心衰并且有可能使其改善[30]，产生促心律失常作用较其他药物小。慢性心衰抗心律失常生存研究亚组分析（CHF－STAT）评价了胺碘酮对慢性心衰患者房颤的作用，胺碘酮治疗组房颤转复较对照组更多见，房颤未转复者心室率明显减慢。接受胺碘酮治疗转复为窦律组的生存改善。基线为窦律者应用胺碘酮可减少新发房颤的出现[31]。慢性心衰伴有症状性房颤，可考虑应用胺碘酮行节律控制，但属二线治疗，仅用于其他治疗不成功的病例，对于重症患者可静脉给药[32]。慢性心衰合并无症状的房颤，衡量效益－风险比，应选择控制心室率的策略。 6．在急性心肌梗死伴房颤中的应用：房颤可并发于急性心肌梗死，心室率多较快。原有房颤者发生急性心肌梗死，因交感兴奋和心功能不全也使心室率加快。二者室率控制都是基本治疗。此时心肌对洋地黄较敏感，应慎用洋地黄控制心室率，仅作为Ⅱa类推荐，而此时静脉应用胺碘酮减慢心室率为Ⅰ类推荐[33]。 7．与β受体阻滞剂联合在房颤中的应用：胺碘酮与β受体阻滞剂合用，心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其一者低。用药后心率减慢程度不因合用β受体阻滞剂而更明显，但应监测心率变化。已有其他指征使用β受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，一般无需停用β受体阻滞剂。 8．与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合在房颤中的应用：临床试验发现，胺碘酮与血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦合用，可使维持窦律者明显增多，房颤未复发者的生存率明显高于复发者[34]。其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也应有类似的效应。 9．在房扑中的应用：房扑和房颤常合并存在，典型（Ⅰ型）房扑是大折返性房性心律失常，心房率为250～350次/min，常呈2：1房室传导。房扑心室率较难控制，通常需要较高的药物剂量，甚至两种或多种房室结阻滞剂联用。几项研究已经证实胺碘酮对于房扑患者维持窦律的有效性和安全性，但治疗的病例有限[35-36]。治疗Ⅰ型房扑，射频消融优于胺碘酮和其他抗心律失常药物[37-38]。二、在其他快速室上性心律失常中的应用 几项小规模的临床研究提示，胺碘酮可终止多源性房速[39]。成人及儿童中已证实，胺碘酮可终止加速性交界区自主心律[40-41]。也可终止慢性持续性房速，并减少由此产生心动过速性心肌病的可能。胺碘酮终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速有效[42]，但应选择疗效更快或毒性作用小的药物。长期治疗尽管有效，但难以控制复发，应选择导管消融进行根治[43]。三、在快速室性心律失常的应用（一）用于快速室性心律失常的急性期治疗 1．胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速治疗中应作为首选[44]。在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药，疗效较好，促心律失常作用低。虽然有报道，胺碘酮可以使持续性室速终止，但室速持续时间过长或血流动力学不可耐受时，应进行电复律。本药的主要功效是预防复发，这种作用可能需要数小时甚至数日才能达到[45]。当口服胺碘酮剂量过低而导致室性心律失常复发时，若病情紧急者，可行静脉再负荷。再负荷后的静脉维持用法与初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并开始新的口服维持量。 2．在心脏骤停中的应用：在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中，胺碘酮已被证明可以改善电除颤效果，从而改善心肺复苏患者的入院存活率[46]。胺碘酮的此种作用优于利多卡因[47]。但现在还没有改善出院存活率的证据。在无脉性室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在坚持进行心肺复苏的前提下应首选静脉注射胺碘酮，然后再次电复律。 3．在“电风暴”中的应用：“电风暴”指持续室速或室颤、24h内发作≥2次，通常需要电转复[48]。这种顽固的心律失常不但危及患者的生命，而且可使已置入的起搏除颤器（ICD）频繁工作，造成电源快速耗竭和患者的痛苦。小规模非随机研究证实，胺碘酮对于其他药物治疗无效的反复发作的持续性室性心律失常有效[48-49]。对心肌梗死后患者的电风暴，在应用交感神经阻滞剂之后使用胺碘酮比使用其他抗心律失常药物更能降低短期病死率[50]。尽管研究病例有限，但胺碘酮合用β受体阻滞剂被认为是治疗电风暴最有效的方法。（二）在缺血性及非缺血性心脏病心脏性猝死一级预防中的应用 对有器质性心脏病同时伴有频发室性早搏（室早）和短阵室速的患者，特别是复杂室早伴有心功能不全者是发生猝死的高危人群。荟萃分析显示，胺碘酮可使总病死率明显下降[51]，但临床试验（如CAMIAT[52]和EMIAT[53]）没有证实胺碘酮能够减少这类患者的总病死率，但可明显减少心律失常死亡。心肌梗死后心功能正常的患者应用胺碘酮作用非常有限。但有研究显示，β受体阻滞剂能降低猝死及心肌梗死后总病死率[54]，故预防用药首选β受体阻滞剂[55]。在缺血性心脏病猝死一级预防几项前瞻性临床研究中（MADITⅠ[56]、MUSTT[57]、MADITⅡ[58]、SCD-HeFT[59]），比较了ICD与抗心律失常药物的应用。在非缺血性心肌病猝死一级预防中也进行了几项研究（CAT[60]、AMIOVIRT[61]等）。以上研究均证实，在降低总死亡率方面，ICD明确优于抗心律失常药物。发生于器质性心脏病患者的非持续性室速，如果患者有明显左心功能不全或电生理检查诱发出伴有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选ICD。没有条件置入ICD者用药物治疗，首选胺碘酮。如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因。在此基础上，应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可用胺碘酮预防或减少发作。（三）在心脏性猝死二级预防中的应用在一项早期的临床试验中，心脏骤停幸存者经验性应用胺碘酮与电生理试验指导的传统抗心律失常药物减少室性心律失常的复发，改善院外发生心脏骤停后存活患者的长期生存[62]。但后来进行的AVID研究显示，ICD较其他抗心律失常药物显著降低总死亡率。对于已经有恶性室性心律失常（无脉性室速、室颤）病史的患者，目前已明确心脏性猝死的二级预防应该首选ICD。在无条件或无法置入ICD的患者应该使用胺碘酮。单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂。即使不能完全控制心律失常的发作，但胺碘酮有可能使室速的频率明显减慢，变为血流动力学可以耐受的室速。（四）作为ICD的辅助治疗 置入ICD的患者通常伴有器质性心脏病，频繁的心律失常发作会导致ICD反复放电，应该辅以药物控制。有指征有条件的患者也可考虑导管射频消融。Ⅰ类抗心律失常药物相对禁忌，胺碘酮和索他洛尔较常用。胺碘酮加β受体阻滞剂较索他洛尔或β受体阻滞剂单独应用减少ICD放电更有效[63]。关于胺碘酮对ICD除颤阈值的作用，见“药物不良反应”节。四、在急性冠状动脉综合征和心衰中的应用急性冠状动脉综合征时，由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或加速性室性自搏心律，也可出现各种室上性心律失常，胺碘酮是基本的选择[64]。心衰时由于交感张力上升，肾素－血管紧张素－醛固酮系统活动增加，导致心电活动不稳定，因此发生房颤、室速或室颤的概率上升。如有心律失常发作，胺碘酮也是首选的药物，其安全性高于其他抗心律失常药物。但要注意胺碘酮与某些抗心衰的药物合用，尤其与利尿剂、洋地黄联合应用，有可能表现出促心律失常作用，甚至发生尖端扭转型室速。因此在心衰中应用胺碘酮要严观察、勤随访，尤应避免发生低钾血症。五、在心脏围手术期的应用 心脏手术（尤其是冠状动脉旁路术）后，房颤发生率达20%～50%，多发生于术后2～3d。近年有临床试验在手术前后用胺碘酮可减少房颤或房扑、快速室性心律失常、脑卒中的发生，并减少住院天数[65-66]。大规模随机对照临床试验发现，胺碘酮明显降低术后快速房性心律失常[67]。由于短期服用毒副反应较小，术后房颤患者在接受β受体阻滞剂治疗基础上保留胺碘酮是合理的。若无长期使用的指征，为减少胺碘酮的不良反应，在术后6～12周应停用胺碘酮。使用方法与剂量的建议 由于胺碘酮的药效学、电药理学及药代动力学有诸多复杂的特征，针对不同的心律失常，其用药途径、方法和剂量均有不同的要求。 国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。年龄（老年用量小）、性别（女性用量小）、体重（体重轻用量小）、疾病（重症心衰耐量小）、心律失常类型（室上速、房颤用量小）及个体（相同条件的个体反应不同）均有差异，反映在使用剂量上也有差异。过去曾经使用较大的口服剂量（维持量在400～600mg/d），现在多偏向小剂量，以100～300mg/d维持，但在具体患者的治疗中仍可调整。维持治疗中没有特殊的原因不要过于频繁地调整剂量，每次调整需要较长（甚至达数月）的观察时间才能确定疗效和安全性。静脉胺碘酮的使用剂量和方法也要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差别，应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节。静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4d，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用。 大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。原则上静脉应用的时间越长，剂量越大，口服的开始剂量越小。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。如果患者的情况不允许（如气管插管、意识不清等）可以延长静脉的使用时间直至具备口服的条件。 以下根据现有的国内外文献资料，提出不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量范围，供临床应用参考[9,44]。 1，室颤或无脉室速的抢救：在心肺复苏中，如2～3次电除颤和血管加压药物无效时，立即用胺碘酮300mg（或5mg/kg）静脉注射，以5%葡萄糖稀释，快速推注，然后再次除颤。如仍无效可于10～15min后重复追加胺碘酮150mg（或2.5mg/kg），用法同前。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6h以内以1mg/min速度给药；随后18h以0.5mg/min速度给药；第一个24h内用药总量（包括静脉首次注射、追加用量及维持用药）一般控制在2.0～2.2g以内。第二个24h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。 2．持续性室速：对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRS心动过速，首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释后推注10min[66]。首剂用药10～15min后如仍不见转复可重复追加静脉150mg再负荷，用法同前。若使用了胺碘酮数次负荷后室速未能很快转复，应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能，一般需要静脉维持用药，方法同前述室颤或无脉性室速。 3．恶性室性心律失常的预防：用于无可逆原因引起的室颤或室速，在复律后、β受体阻滞剂无效的非持续性室速、置入ICD后均需应用胺碘酮预防复发。起始负荷量800～1600mg/d分次服用、共2～3周，宜在住院期内开始应用[68]，也可参考房颤的治疗用量。维持量一般不宜超过400mg/d，女性或低体重者可减至200～300mg/d维持。有恶性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不应过分强调小剂量。对已置入ICD者，合并应用小剂量胺碘酮（200mg/d）可以减少室颤或室速发作次数，降低室速的频率，使发作时的血流动力学变化易于耐受。 4．房颤的治疗与预防复发：胺碘酮用于药物转复的口服剂量，住院患者1.2～1.8g/d分次口服，直至总量10g。院外患者600～800mg/d分次口服，直至总量10g。静脉用量，5～7mg/kg静脉注射30～60min，然后以1.2～1.8g/d持续静脉滴注或分次口服，直至总量达10g。口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，如600mg分次服用、共7d，400mg分次服用、共7d，必要时增加剂量或延长负荷时间。电复律可在1周左右进行。口服维持量一般为200mg，可根据病情减至100mg/d或200mg/d、每周服药5d。胺碘酮控制房颤心室率时的静脉用量方法与上述相似。 药物不良反应 胺碘酮的药理学特征复杂，作用多样，故可引起多种不良反应（表1）[5-6,69-76]。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的，需要更积极地处理。表1 胺碘酮的不良反应及处理不良反应器官 发生率 （%） 诊断处理肺 1～17 咳嗽和（或）呼吸困难，在高分辨CT扫描上可见局限性或弥漫性浸润， 提 示间质性肺炎；CO弥散功能比用药前降低＞15%需要停药；考虑用糖皮质激素胃肠道 30 恶心，食欲下降，便秘减量可缓解症状肝 15～30 天冬氨酸转氨酶和氨酸转氨酶升高到正常的2倍如考虑肝炎，应除外其他原因＜3肝炎，肝硬化停药或（和）肝活检以明确是否有肝硬化甲状腺 6 甲状腺机能减退应用甲状腺素＜3甲状腺机能亢进一般需要停药，治疗可用糖皮质激素，丙基硫氧嘧啶或他巴唑，可能行甲状腺次全切除皮肤＜10 呈蓝色改变解释，避光25～75光敏感避光神经3～30 共济失调，感觉异常，末梢多发神经炎，睡眠障碍，记忆力下降，震颤一般与剂量相关，减量可以减轻或消除症状眼睛＜5光晕，特别是晚上角膜沉着是正常现象，发生视神经炎时停药≤1～2视神经病或视神经炎＞90畏光，视觉模糊，角膜微粒沉着心脏 5 心动过缓，房室传导阻滞可能需安置永久起搏器，＜1致心律失常可能需要停药 胺碘酮肺毒性的症状和体征缺乏特异性，起病隐匿，最短见于用药后1周，多在连续应用胺碘酮3～12个月后出现。最早表现为咳嗽，但病情发展时可出现发热和呼吸困难。X线胸片或高分辨肺CT扫描显示局部或弥漫纤维化，一氧化碳弥散功能较用药前降低＞15%，诊断可确定。支气管镜检查有助于除外结核、肿瘤播散等其他疾病。一旦出现肺部不良反应，应予停药，糖皮质激素治疗胺碘酮的早期肺毒性可能有效。肺毒性的早期表现可以类似于慢性心衰，因此高度警惕这一毒性作用是必要的。未能早期诊断肺毒性反应可能导致生命危险。目前临床实践中主张使用小剂量维持，肺毒性的发生率大大降低。 消化系统的不良反应职恶心、食欲下降和便秘很常见，特别是在开始服用负荷量时容易出现，减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化系统不良反应是肝炎和肝硬化。静脉应用发生肝脏损害较口服多见。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上，应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝脏毒性时应除外其他原因所致的肝功能异常，如其他药物、病毒、酒精等。如果确诊发生了胺碘酮肝脏毒性反应，应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。 甲状腺功能异常较常见。若仅有化验异常，如T4、反T3、促甲状腺激素（TSH）轻度升高、T3水平轻度降低而无临床表现的患者，可加强监测而不需要特殊处理。甲状腺机能减退（甲减）的发生可能比较隐匿，其症状和体征易被误诊为其他原因所致，如心动过缓归因于胺碘酮本身或其他药物。随访中监测TSH很重要，T3降低、TSH升高＞5μU/ml，应考虑为甲减；T3升高、TSH下降＜0.1μU/ml，应考虑为甲状腺机能亢进（甲亢）[77]，但不同的化验室采用不同的免疫化学发光设备，会有不同的结果。甲减用左旋甲状腺易于治疗，使TSH正常化。而甲亢比较难处理。甲亢可加重房颤或出现快速室性心律失常，故应停用胺碘酮。由于腆化钠的吸收被胺碘酮分子中的腆化物抑制，所以不能进行131I放射治疗。胺碘酮所致的甲亢一般是甲状腺炎，所以糖皮质激素可能有效。丙基硫氧嘧啶和他巴唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮，可以考虑甲状腺次全切除术，以逆转甲亢。 皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征，通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收，日晒可使之加重。如有日光过敏，要告诉患者避免日晒，使用防晒用品。神经系统异常有小脑性共济失调、感觉异常（末梢神经炎）、睡眠障碍，偶尔有记忆力下降。往往与药量有关，减量即可减轻或消除症状。 裂隙灯检查可见角膜沉着，但仅反映药物吸收。光晕也很常见，一般不影响视力，应向患者解释，使之免除顾虑。最严重但很少见的合并症是视神经炎，一旦发生，必须停药。心脏的不良反应比较少见。服药期间QT间期均有不同程度的延长，且可出现T波切迹、振幅下降，一般不是停药的指征。胺碘酮引起的QT间期延长是药物与组织结合的表现，不属药物不良反应，单纯由胺碘酮引发尖端扭转型室速不常见。如有扭转型室速发生，多有诱因，如低血钾、心动过缓或与其他可延长QT的药物合用等，因此必须注意消除诱因。 心动过缓是药物作用。对老年人或窦房结功能低下者，胺碘酮进一步抑制窦房结，窦性心律＜50次/min者，宜减量或暂停用药。偶尔需要永久心脏起搏。心室率收缩功能不受影响。 胺碘酮常用于起搏器以及ICD置入术后的患者，以帮助控制房性和室性快速心律失常。服用胺碘酮不改变起搏阈值，但可使室速的心率减慢至ICD诊断的频率阈值以下，并能提高除颤阈值。因此已经置入ICD的患者服用胺碘酮时，完成负荷量之后应进行必要的检测，明确有无胺碘酮的不良影响，并及时调整ICD的相关参数。 静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓。减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防，必要时采用临时性起搏。少数患者可出现明显的肝功能异常，需要停药并给予保肝治疗。静脉推注可诱发静脉炎，因此应选用大静脉，稀释后缓慢注射。用药随访 静脉使用胺碘酮时，应注意观察疗效和可能出现的副作用，并做好详细的使用记录，内容包括当日静脉剂量、口服剂量、当日总剂量、累计剂量（从使用胺碘酮第一天开始累加的剂量）、血压、心率、心电图的重要指标（PR、QRS、QT、QTc间期等）以及一些重要的病情和实验室检查资料。定期进行各种化验室检查，特别注意复查肝功能。对于服用胺碘酮的患者，应进行合理的长期随访，进行效益－风险比的评价。注意发现和预防严重副作用，出现副作用后要积极处理并加强随访。药物的副作用有一定程度的剂量相关性，且随用药时间的延长而增加。由于胺碘酮清除很慢，长期口服胺碘酮后若出现副作用，消失的时间也比较长。服药第一年应3个月随访一次，评价心律失常的控制是否稳定、有无副作用发生；此后每6个月就诊一次。 经治医生应向患者介绍药物的作用特点、相互作用、潜在毒性和随访计划，特别要介绍正确的服药方法，以使患者更好地配合。随访内容如下。 1．观察病情：有无乏力、原因不明的咳嗽或呼吸困难、心悸、晕厥、视觉变化、皮肤、体重变化、感觉异常或无力。要询问用药后的改变，特别是加用其他抗心律失常药、华法林抗、β受体阻滞剂和地高辛时注意药物相互作用（表2）。注意是否新置入起搏器、ICD等。 胺碘酮与其他药物的相互作用1.地高辛增加药物浓度，加重对窦房结和房室结的抑制以及对消化系统和神经系统的毒性作用2.华法林增加药物浓度和效应3.奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺增加药物浓度、效应以及尖端扭转型室速的发生率4.地尔硫卓、维拉帕米心动过缓、房室传导阻滞5.β受体阻滞剂心动过缓、房室传导阻滞6.氟卡尼药物浓度增加，效应增强7.苯妥英钠药物浓度增加，效应增强8.麻醉药物低血压和心动过缓9.环孢菌素药物浓度增加，效应增强2．体格检查：记录生命体征、皮肤颜色及其变化、脉搏节律性、甲状腺有无肿大、肺啰音、肺动脉高压和左心功能不全的体征、肝脏大小、有无神经系统表现（震颤、书写困难或异常步态）。如有视觉变化，应请眼科医生进行包括裂隙灯在内的全面检查。3．常规实验室检查：用药前要进行基线检查，并在以后的随访中定期复查。基本的实验室检查包括血清电解质、肝功能、甲状腺功能，必要时加肺功能检查。随访内容应包括心电图，至少每半年摄1次X线胸片、查1次甲状腺功能和肝功能。4．非常规的实验室检查：如果出现提示某一器官系统毒性作用的症状，应当进行相关的实验室检查。发生新的心律失常时，进行远程心电图或Holter监测。如果临床情况有变化，需测试ICD或起搏器的阈值有无变化。服用胺碘酮的患者出现如腹泻、呕吐、大量利尿、饮食减少等情况应及时检查电解质，以免发生低血钾促发尖端扭转型室速。5．转诊给专科医生：在心律失常得以稳定控制之前，可能需要专科医生进行监护和电生理检查、行消融治疗、置入ICD或起搏器、进行程控等。如果经治医生掌握胺碘酮的用量、副作用和随访的专门知识，并不一定需要心律失常专科医生随访。随访中将患者转诊给心律失常专科医生的主要的指征是心律失常恶化，其次是出现胺碘酮的毒性作用、需要调整剂量或停药。结 语 胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用，所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞中抗快速心律失常。胺碘酮可作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗，可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，此外也可作为ICD的辅助用药，减少放电次数。心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮全用β受体阻滞剂可有效控制电风暴。 胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护，并选用大静脉滴注。 胺碘酮治疗反应个体差异甚大。本指南的编写根据国内外有关临床应用指南、循证资料、临床报告和荟萃分析，提出了不同心律失常中应如何使用胺碘酮。在临床实践中提倡既有证可循，又个体化地治疗患者。（朱俊 杨艳敏 整理）工作组成员（按姓氏拼音首字母排序）：方 全 郭林妮 黄从新 黄德嘉 黄元铸 蒋文平 李庚山 陆再英 马长生 戚文航 任自文 吴 宁 向晋涛 杨艳敏 张 澍 朱 俊 指导审查：方 圻 高润霖 胡大一