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腰痛，作为一种普遍的肌肉骨骼疾病，影响着多达约80%的人群。不良的生活方式，例如长时间保持坐姿、缺乏运动，抑或是错误的锻炼方式，已被证实为腰痛的重要诱因。其中，椎间盘源性腰痛尤为常见，它是由于椎间盘内部紊乱，如椎间盘退行性变、纤维环内裂症等，引发的慢性疼痛（这种疼痛不伴有神经根受压的症状，更多是化学介质作用下的痛感）。椎间盘源性腰痛通过腰椎间盘造影，可将椎间盘源性腰痛分为，纤维环源性腰痛以及终板源性腰痛两类。纤维环源性腰痛在临床上更为多见，并可能会导致腰椎间盘突出，进一步压迫相邻脊神经根，引发腰痛、下肢麻木等症状。典型的坐骨神经痛，就是由此引起的，从腰部向下的放射性疼痛，尤其在在喷嚏和咳嗽等腹压增高时，疼痛更为明显。常见康复手段及效果对于椎间盘源性腰痛，保守治疗通常是首选，一般只有当保守治疗无效时，才考虑进行微创手术治疗，且手术后复发概率较大。保守治疗包括适当运动以及中医手段辅助法，一般采取以下治疗原则：①急性期患者应多卧床休息，并掌握正确的睡眠姿势及下床动作，防止再次损伤腰部。②使用腰部支具，维持腰椎的稳定，避免症状加重。③戒烟戒酒，注意腰部保暖，急性期之后适当进行运动锻炼，养成良好的生活习惯。1.进行有效的腰腹部核心肌群锻炼，是椎间盘源性腰痛保守治疗的重要方法。通过锻炼，加强椎间盘源性腰痛患者腰背部的肌肉力量，可显著改善脊柱稳定性；同时使椎间盘所受应力进行再分布，促进纤维环的修复，从而改善腰痛症状。2.麦肯基疗法（Mackenzie疗法）也是最常用的保守治疗手段之一。散步：缓解椎间盘源性腰痛的好方法近年来，越来越多的研究表明，散步作为一种低成本、低风险的运动方式，对缓解椎间盘源性腰痛具有显著效果。VANTIC等荟萃分析结果表明，步行和体育锻炼具有相似的效果；[1]SUHJH等进行了随机对照试验，发现腰椎稳定性训练和步行训练可推荐用于慢性腰痛患者，因为它们不仅可以缓解腰痛，还可以通过改善肌肉耐力来预防慢性腰痛。[2] PARKSM等横断面调查表明，韩国普通人群较长的步行时间，与较低的腰痛风险有关，在50岁以上的普通人群中，较长时间(3天/周以上)的规律步行，与较低的LBP风险显著相关。[3]理查德·施米西科的著作《螺旋肌肉链训练》一书中，遵从的主要原则即符合运动的自然规律，并且其训练理念也多与步行相似，正确姿态的步行本身，就可以激活螺旋肌肉链，如斜方肌、背阔肌等。部分肌肉被激活后，依据本体促进技术（PNF）的理论，肌肉链中每块肌肉的力量，都会被积累起来，激活后面的肌肉，以此起到激活整体螺旋链、放松垂直链和减轻脊柱压力的作用。总的来说，步行对于缓解腰痛是有效的，这种自然、和谐的运动方式，既符合人体生理特点，又能有效缓解腰痛，改善情绪，提升生活质量。要想通过散步，达到缓解腰痛的效果，正确的散步姿态至关重要。①维持正确的“散步”姿态，首先要做到保持脊柱的中立位，可以想象头顶顶着一瓶水，要把它向上顶起来，并且核心要收紧，防止水瓶掉落。②臀大肌发力，将身体向前推，单脚着地时，要保持膝盖微曲。③一定要摆臂，手臂跟随脚步自然摆动，尤其是后摆阶段，幅度大于20°，可以更好地激活斜方肌和背阔肌。④呼吸与步速、步幅、步频、步宽等要适合自己，不要盲目快走。最后，散步作为一种简单易行、成本低廉的运动方式，对于缓解椎间盘源性腰痛，具有较显著的效果。通过保持正确的散步姿态，和适量的运动强度，我们可以在享受运动带来愉悦感的同时，有效改善腰痛症状，提升生活质量。

一、概述范可尼贫血(FA)是一种罕见的常染色体隐性遗传性或X连锁隐性遗传血液系统疾病，属于先天性再障。这类病人除有典型再障表现外，还伴有多发性的先天畸形(皮肤棕色色素沉着，骨骼畸形、性发育不全等)。其病因可能是染色体的异常。同时，还伴有精子减少等其它特征。在范可尼贫血病人中，因缺少DNA螺旋的一个关键基因BRIP1，因此许多与它相互作用的基因便不能发挥功能，引发一系列伴随疾病或症状。最新的发现是范可尼贫血发病机理中，与DNA修复障碍有关，为治疗该疾病提供了充分的遗传学依据。范可尼贫血( FA)是遗传性骨髓衰竭综合征中最常见的疾病，恶性肿瘤转化风险非常高，约90%的患者最终导致骨髓衰竭，若不治疗预后很差。发病率为约为1/160000。2018年5月11日，范可尼贫血被收录入国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》。二、临床表现主要表现为先天性发育异常，进行性骨髓衰竭和肿瘤发生率增高，也有患者无发育异常或骨髓衰竭表现。1.发育异常 患者表现为多种形体和智力发育异常。生长缺陷、异常皮肤色素沉着、上肢单侧或双侧骨骼畸形、体格矮小、小头畸形、眼部异常、泌尿生殖道畸形、内分泌异常、听力损失、外耳异常、先天性心脏缺陷、消化道异常，中枢神经系统发育异常及面部畸形、脊柱畸形、颈部畸形及发育迟缓和(或)智力残疾等。这些表现多为非特异性，拇指及上肢畸形较为特异。2.进行性骨髓衰竭 血液系统的异常为范科尼贫血最严重的临床特征。可为单一或全血细胞减少。血细胞减少起病年龄差异较大，即使同胞发病年龄不一，平均发病年龄约为7.6岁，罕见于婴儿和幼童，90%患者的血液学异常在40岁前发病，血小板减少或白细胞减少通常先于贫血出现。3.肿瘤发生风险增高 包括血液系统恶性疾病及非血液系统恶性实体瘤。急性髓系白血病(AML)发生危险增加约500倍，50岁时AML累计发生率约13%，多发生于15~35岁。-7del(7q)与骨髓增生异常综合征(MDS)/AML发生率增高相关。三、临床关键点1.有典型的临床特征。2.可出现多种血液系统异常，发病年龄较早。3.临床表型差异较大，在有染色体断裂伴有先天畸形的患儿有贫血者，可考虑本病。4.致病基因有遗传差异性，大部分为常染色体隐性遗传，少部分为X连锁隐性遗传。5.该类患者有高度的肿瘤易感性。6.该病主要为常染色体隐形异常，男女均可发病，7.无有效治疗方法，以对症治疗为主。四、分子遗传学在FA疾病分子机制中，已发现19种致病基因( FANC -A、B、C、D1、D2、E、F、G、I、J、L、M、N、O、P、Q、R、S 和 FANCT )，分别导致相应的FA疾病类型。不同类型的FA患者，其临床预后有异质性，如FANCO与FANCS患者未见发展为骨髓衰竭性疾病，故准确的基因分型对于FA患者的预后判断尤为重要。另外，不同的FA基因杂合突变，可产生不同的病理生理学作用，如FANCD1突变与乳腺癌的发生密切相关，FANCD2突变与儿童T-急性淋巴细胞白血病和睾丸精原细胞瘤有一定关系。五、病理生理FA是由细胞内DNA修复障碍缺陷造成的，当DNA受到外在或内在因素影响，DNA交联损伤剂，会使染色体断裂和重组，导致DNA断裂。机体对于这种DNA断裂是有自身的自动修复机制，修复机制赖于FA蛋白。在这条途径中涉及的任一蛋白发生了基因突变就会影响DNA的修复功能，导致骨髓衰竭、范可尼贫血的发生。六、临床诊断FA的临床诊断主要依据完整的病史，临床表现和相应的实验室检查，完整的病史包括患者的个人病史及其家族史，当近亲及家族成员出现贫血、血小板计数减少、躯体畸形、头颈部肿瘤等，均有助于该疾病的诊断。由于FA是一高度异质性疾病，FA的实验室诊断已成为临床诊疗工作的重要支持。常见的实验室诊断方法：1.常规血液及骨随检查 可表现为单一血细胞减少或全血细胞减少，胎儿血红蛋白增高。进展到骨髓衰竭时骨髓增生明显低下，巨核细胞减少或缺如。染色体G显带技术和荧光原位杂交技术可以检测到克隆性细胞遗传学改变，如+1q、+3q或-7等。2.染色体断裂试验 是FA首选筛选试验。将FA患者的细胞暴露于双环氧丁烷DNA ICL 化学物质等DNA交联剂中，出现大量染色体异常，尤其是染色体断裂和环状染色体形成为阳性结果。接受放疗或化疗的患者，染色体断裂试验会出现假阳性；该检测方法不能检测出携带者。3.基因测序分析 基因检测可用于FA的诊断及分型，可以发现新的突变基因及FA基因携带者。第二代高通量测序（WES）技术结合微阵列技术(CMA)，可快速检测FA的分子遗传学突变。鉴别诊断 FA 的临床表现与许多畸形综合征（Dubowitz、Seckel、Holt-Oram、Baller-Gerold、无血小板减少症、Nijmegen 断裂综合征、VACTERL 相关性、先天性角化不良、Blackfan-Diamond 贫血）重叠。 FA患者还能发展为骨髓衰竭（BMF）或恶性肿瘤。在鉴别诊断所有病因不明的 BMF 和其他癌症易感综合征（Bloom、Rothmund-Thomson 或 Werner 综合征）或有先天性或获得性 BMF 的综合征的年轻患者时，应考虑 FA。七、治疗原则1.支持治疗 包括输注浓缩红细胞 (RBC) 或去白细胞血小板，根据患者骨髓衰竭严重程度（图3.）进行治疗选择。目前，血液学表现的唯一治愈性治疗是造血干细胞移植。2.对症治疗 包括口服雄激素，这可以改善大多数患者的血细胞计数，但会导致严重的肝毒性，并且不能抑制白血病风险。急性严重感染患者应考虑使用粒细胞集落刺激因子（ G-CSF），最好在骨髓穿刺后使用。八、遗传咨询1.根据患者的临床表型，必要时行相关检查，进一步明确检出变异临床意义。2.患者将来婚育，其下一代有100%概率为携带者。建议患者将来配偶行遗传咨询和基因检测。3.患者父母均为杂合子携带者，一般不表现疾病病理表型。患者父母若再生育，子代有25%的概率是患者。建议生育前再行遗传咨询。根据吴丹萍资料编辑。

髋关节Graf分型的意义医学劫外科主任医师·杜哲髋关节Graf分型，是采用Graf髋关节超声检查方法，通过对双侧髋关节进行形态分析，诊断是否存在异常及出现异常的程度分型。最常见的双侧髋关节Graf-Ⅰ型是指双侧髋关节发育出现轻微生长异常或延迟，但双侧髋关节整体较正常，且后期大多发育良好，但不进行干预治疗，随着病程发展，可能会残留髋骨外侧深凹发育不良。💦形成病因双侧髋关节Graf分型一般多考虑为先天性髋关节发育不良，是指髋关节发育滞后或有缺陷，可能由遗传因素、机械因素、内分泌因素、畸形因素等导致，早期诊断、治疗尤为关键，故需定期复查，促进局部修复。1、遗传因素：父母一方或双方存在髋关节发育滞后或有缺陷，胎儿发育过程中就有较大遗传概率，女性发病率约为男性6倍；2、机械因素：胎儿受到挤压时，髋关节韧带压力过大，如孕妇怀有多胎，宫腔较狭窄，或分娩时胎位不正，臀位娩出导致胎儿髋关节活动幅度较大，以及羊水过少、巨大儿等。此外，胎儿在子宫内双腿交叉且弯曲，出生后襁褓包裹过紧或环抱方式不正确，迫使腿部伸直呈站立位，可能会引起髋关节韧带松弛，损伤髋骨外侧深凹中央的髋臼窝；3、内分泌因素：孕妇在妊娠后期雌激素分泌增多，骨盆韧带松弛，使胎儿易于娩出，可能会影响胎儿，导致胎儿在新生儿时期出现股骨头脱位；4、畸形因素：足跖内收畸形也可能会导致髋关节发育滞后或有缺陷，出现双侧髋关节Graf-Ⅰ型。💦临床分类(Graf分型)Graf分型，主要应用的是两个角，有α角（骨顶线夹角）和β角（软骨顶线夹角）分型。​⚠️Graf法将婴儿髋关节声像结果定性、定量描述分为Ⅰ～Ⅳ型。 🔰Ⅰ型(α＞60°、β＜77°)；髋关节在临床和声像上都是成熟的。臼顶骨轮廓优良，骨顶外缘锐利成角(Ⅰα，β＜55°)或轻度变钝(Ⅰb，55°＜β＜77°)。臼顶软骨狭窄呈三角形，对股骨头有良好覆盖。 🔰Ⅱ型：该型髋的骨性髋臼外上缘缺少钙化，骨顶轮廓发育缺陷的部分由软骨顶增宽充填，覆盖在股骨头上．分为4种类型。 (1)Ⅱa：指出生12周以内婴儿(α角为50°～59°)。根据Graf标尺规定，如α角在50°～59°，但大于周龄标尺所示最小值，则为Ⅱa(＋)，否则为Ⅱa(—)。例如，生后3周婴儿α角55°，大于标尺的53.5°刻度时，该髋为Ⅱa(+)，如为52°，则为Ⅱa(—)。 (2)Ⅱb：指12周以上婴儿髋(α角50°～59°，β角＜55°)，称骨化延迟型。 (3)Ⅱc(α角43°～49°，β角＜77°)：与Ⅱb相比，反映骨性髋臼发育的口角减小，而软骨顶角度增大，股骨头主要由软骨顶覆盖，很不稳定，称为临界髋。 (4)Ⅱd：Ⅱc髋中的日角继续增大(＞77°)。股骨头将偏离由软骨顶和骨顶共同组成的髋臼弧心轨迹，软骨顶和盂唇向上外侧移位，声像上称为偏轨髋。 🔰Ⅲ型(α＜43°，β＞77°)：Graf将此型分为Ⅲa和Ⅲb。两类髋中股骨头均向上外方脱位，但Ⅲa软骨顶为无回声结构，是透明软骨成分，IIIb的软骨顶可见有程度不同回声。说明透明软骨可能发生了纤维化或变性改变。 ​🔰Ⅳ型：该型髋的声学特点是股骨头脱位，表面只有薄层关节囊覆盖，髋臼唇盂和软骨顶也向原始髋臼的内下方移位。通常在单一冠状声像上，脱位的股骨头和髋臼不能同时完整显现，参考测量点难以辨认，所以，对Ⅳ髋不进行角度定量测量。💦治疗原则Ⅰ型代表髋关节不稳定但基本还算良好，双侧髋关节Graf-Ⅰ型，一般早期无需治疗，注意观察走路姿势。3个月后复查，如果髋关节仍存在异常，可采取体位治疗，如蛙式位（见下图）。​治疗期间定期复诊，检查吊带佩戴是否正确，一般不稳定的发育性髋关节发育不良能较快治愈。佩戴3个月后再复查髋关节超声检查，观察髋关节异常程度是否增加，如果异常程度加重，需寻求专业医生指导进一步治疗。Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型说明髋关节存在一定程度的异常，如果是新生儿出现髋关节Ⅰ型，可能会有轻微的异常发育迟缓现象，但是随着新生儿的生长发育，一般症状会得到缓解，不必过于担心。平时可以采取蛙式坐位，能够使髋关节逐渐发育正常，不会对身体造成影响。如果是成年人出现该现象，可能是髋臼发育不良引起的，可以通过提拉进行复位，在平时适量进行体育锻炼，有助于病情的恢复。发现髋关节发育异常或发育障碍的患者要及时就诊，根据具体症状选择相应的治疗方案。如果已经出现异常，可以进行保守治疗，主要是限制负重，以及使用石膏、支具等固定制动。​若保守治疗无效，可采取手术治疗的方式，如髋臼周围截骨手术等，建议去正规医院治疗。应根据医生的建议进行治疗，以确保身体健康。患者需要吃清淡的食物，避免辛辣和刺激性食物。

Graf法将婴儿髋关节声像结果定性、定量描述分为Ⅰ～Ⅳ型。 Ⅰ型(α＞60°、β＜77°)；髋关节在临床和声像上都是成熟的。臼顶骨轮廓优良，骨顶外缘锐利成角(Ⅰa，β＜55°)或轻度变钝(Ⅰb，55°＜β＜77°)。臼顶软骨狭窄呈三角形，对股骨头有良好覆盖。 Ⅱ型：该型髋的骨性髋臼外上缘缺少钙化，骨顶轮廓发育缺陷的部分由软骨顶增宽充填，覆盖在股骨头上．分为4种类型。 (1)Ⅱa：指出生12周以内婴儿(α角为50°～59°)。根据Graf标尺规定，如α角在50°～59°，但大于周龄标尺所示最小值，则为Ⅱa(＋)，否则为Ⅱa(-)。例如，生后3周婴儿α角55°，大于标尺的53.5°刻度时，该髋为Ⅱa(+)，如为52°，则为Ⅱa(-)。 (2)Ⅱb：指12周以上婴儿髋(α角50°～59°，β角＜55°)，称骨化延迟型。 (3)Ⅱc(α角43°～49°，β角＜77°)：与Ⅱb相比，反映骨性髋臼发育的口角减小，而软骨顶角度增大，股骨头主要由软骨顶覆盖，很不稳定，称为临界髋。 (4)Ⅱd：Ⅱc髋中的β角继续增大(＞77°)。股骨头将偏离由软骨顶和骨顶共同组成的髋臼弧心轨迹，软骨顶和盂唇向上外侧移位，声像上称为偏轨髋。 Ⅲ型(α＜43°，β＞77°)：Graf将此型分为Ⅲa和Ⅲb。两类髋中股骨头均向上外方脱位，但Ⅲa软骨顶为无回声结构，是透明软骨成分，IIlb的软骨顶可见有程度不同回声。说明透明软骨可能发生了纤维化或变性改变。 Ⅳ型：该型髋的声学特点是股骨头脱位，表面只有薄层关节囊覆盖，髋臼唇盂和软骨顶也向原始髋臼的内下方移位。通常在单一冠状声像上，脱位的股骨头和髋臼不能同时完整显现，参考测量点难以辨认，所以，对Ⅳ髋不进行角度定量测量。 一般情况下，Ⅱc(α角43°～49°，β角＜77°)，也就是临界髋就需要佩戴Pavlic吊带治疗。Ⅰ型~Ⅱb只需要外展髋关节康复锻炼定期复查。

Graf法将婴儿髋关节声像结果定性、定量描述分为Ⅰ～Ⅳ型。 Ⅰ型(α＞60°、β＜77°)；髋关节在临床和声像上都是成熟的。臼顶骨轮廓优良，骨顶外缘锐利成角(Ⅰα，β＜55°)或轻度变钝(Ⅰb，55°＜β＜77°)。臼顶软骨狭窄呈三角形，对股骨头有良好覆盖。 Ⅱ型：该型髋的骨性髋臼外上缘缺少钙化，骨顶轮廓发育缺陷的部分由软骨顶增宽充填，覆盖在股骨头上．分为4种类型。 (1)Ⅱa：指出生12周以内婴儿(α角为50°～59°)。根据Graf标尺规定，如α角在50°～59°，但大于周龄标尺所示最小值，则为Ⅱa(＋)，否则为Ⅱa(—)。例如，生后3周婴儿α角55°，大于标尺的53.5°刻度时，该髋为Ⅱa(+)，如为52°，则为Ⅱa(—)。 (2)Ⅱb：指12周以上婴儿髋(α角50°～59°，β角＜55°)，称骨化延迟型。 (3)Ⅱc(α角43°～49°，β角＜77°)：与Ⅱb相比，反映骨性髋臼发育的口角减小，而软骨顶角度增大，股骨头主要由软骨顶覆盖，很不稳定，称为临界髋。 (4)Ⅱd：Ⅱc髋中的日角继续增大(＞77°)。股骨头将偏离由软骨顶和骨顶共同组成的髋臼弧心轨迹，软骨顶和盂唇向上外侧移位，声像上称为偏轨髋。 Ⅲ型(α＜43°，β＞77°)：Graf将此型分为Ⅲa和Ⅲb。两类髋中股骨头均向上外方脱位，但Ⅲa软骨顶为无回声结构，是透明软骨成分，INb的软骨顶可见有程度不同回声。说明透明软骨可能发生了纤维化或变性改变。 Ⅳ型：该型髋的声学特点是股骨头脱位，表面只有薄层关节囊覆盖，髋臼唇盂和软骨顶也向原始髋臼的内下方移位。通常在单一冠状声像上，脱位的股骨头和髋臼不能同时完整显现，参考测量点难以辨认，所以，对Ⅳ髋不进行角度定量测量。

概述： 骨囊肿为骨的瘤样病变，又名孤立性骨囊肿、单纯性骨囊肿（simplebonecyst）。囊壁为一层纤维包膜，囊内为黄色或褐色液体。主要以手术治疗为主，预后良好。 骨囊肿的确切病因不明，学说很多，Mirra推测可能是在胚胎时期少许具有分泌功能的滑膜细胞陷入骨内，结果引起滑液聚集而形成骨囊肿。骨囊肿在其发展过程中很少出现症状，大部分病人是由于外伤造成病理性骨折后产生局部肿痛、肿胀、压痛、不能活动等骨折表现而发现。少数病例表现为局部包块或骨增粗，关节活动多正常，肌肉可轻度萎缩。发生在下肢的患者，偶有跛行。 临床表现： 1.好发于4—20岁，多见于5—15岁儿童。好发于股骨颈、股骨上端和肱骨上端。随着年龄增长，囊肿逐渐向骨干方向移动。 2.一般无明显症状，多数因病理性骨折，出现疼痛、肿胀，功能障碍而就诊，X线摄片才发现此病。 3.X线摄片显示长骨干腄端或骨干部位有椭圆形溶骨破坏，边界清楚，其周围可见薄层硬化带，骨皮质可有轻度膨胀变薄。 诊断依据： 1.多见于儿童及少年，好发于长骨干骺端。 2.无明显症状，或有轻微疼痛和压痛，病理性骨折可为最早症状和体征，或经X线摄片发现病变。 3.X线摄片显示长骨干骺端有椭圆形密度均匀的透明阴影，病变局限，与正常骨质间有明显界线，骨皮质膨胀变薄。 4.病理检查可确诊。 治疗原则： 1.骨囊肿以手术治疗为主。手术刮除、植骨，术中需彻底刮除纤维包膜，以防复发。 2.合并病理性骨折者，有时骨囊肿可自行愈合。若骨折 愈合后，仍残留囊肿，则应作手术。 3.对于儿童患者，可试用醋酸甲基强的松龙注入骨囊肿腔内。注射量40—200毫克，按囊肿的大小和儿童的年龄而定。 用药原则： 1.骨囊肿病者以手术刮除植骨术治疗为主。 2.近十多年来国内外有用醋酸甲基强的松龙囊肿腔内注射多次，药量示囊腔大小和儿童年龄而定，一般用40—200mg，2个月1次。 辅助检查： 骨囊肿诊断根据临床表现及X线摄片，一般可确诊，查血伊红细胞主要与嗜酸性肉芽肿相鉴别有关。住院手术病人，除基本检查外，酌情选用可选检查专案，一般无需特需检查。 疗效评价： 1.治愈：囊腔消失或骨折愈合，骨质修变。伤口愈合。 2.好转：合并病理性骨折，骨折愈合，骨囊肿大部分愈合或囊腔缩小。 专家提示： 骨囊肿是骨的瘤样病变，又称孤立性骨囊肿。经彻底刮除＋植骨术后，预后良好。 如合并病理性骨折，应按骨折治疗，骨囊肿可能愈合消失，应定期复查。

骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死,指发生于干骺端和骨干的骨性坏死,多发生于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端,呈多发性和对称性改变.其临床症状、影像学表现及治疗和骨坏死非常不同，多数进展缓慢，而且有自我修复的

原创 孙小六 足底跖腱膜炎（Plantarfasciitis）：又称足跟疼痛综合征，它是引起足跟痛常见的原因之一。         有关功能解剖1跖腱膜是一种广泛的，多层次的纤维腱膜。足跟垫跖侧皮下是纤维脂肪组织，而筋膜表面覆盖有肌肉和神经血管结构。跖腱膜起自跟骨结节的前内侧面，腱膜纤维向远端扩展至5个跖趾关节下形成束带，止于近节趾骨基底的纤维组织。强韧的隔膜将跖腱膜分成内侧、中心和外侧部分，并将足底固有肌群分成三个不同间室。三束腱膜向远端延伸增宽，并在跖趾关节水平分成5条足趾束。每条足趾束再分成2束，走行于屈肌腱的两侧并止于近节趾骨基底部骨膜。腱膜的纤维也掺杂到皮肤、跖横韧带以及屈肌腱鞘之中。跖腱膜的作用：①保护足底组织。②提供足底某些内在肌的附着点。③协助维持足弓。2跟骨脂肪垫  跟骨脂肪垫对后足有重要的缓冲作用。Teitze在1921年首次描述其解剖结构为蜂巢状的纤维弹性隔，其中充满了脂肪颗粒。这种脂肪垫的封闭小腔结构为其吸收冲击力提供了完善的机制。跟骨结节周围的纤维隔呈U形结构连接跟骨与皮肤。横形及斜形的弹力纤维分隔脂肪形成间隔以增加纤维隔的强度。3跖腱膜的受力模型 跖腱膜相对缺乏弹性。在步态周期站立相中，当足趾背伸时，沿着跖腱膜的张力增加，拉力传导至其跟骨起点，这种负荷传递使足纵弓抬高，被称作“卷扬机”效应。此外，腓肠肌-比目鱼肌复合体同时牵拉并在前足集中额外的体重，而身体向下方的加速度会使地面的反作“卷扬机”效应下的重复运动，用力增加20%。病因跖腱膜炎的发生可能有以下原因：（1）步行时，跖趾关节背伸，牵拉跖腱膜，从而牵拉跟骨结节。随年龄增大、身体的肥胖，足部肌肉、韧带力量减弱，跖腱膜牵拉跟骨结节的力量增大，长期、反复牵拉使跖腱膜发生退变，引起疼痛。（2）跖腱膜跟骨止点处的骨膜炎和跟骨内侧结节的微型疲劳骨折。（3）穿软底鞋和过度运动也可能是跖腱膜炎的原因之一。（4）此外，其他一些情况如胫骨内翻、跟腱挛缩、跟骨外翻、足旋前畸形，中、老年人的足部肌腱、韧带发生退变后足弓的改变等，都将使跖腱膜承受更大的应力，长期慢性的牵拉可使局部腱膜发生退变引发跖腱膜炎。临床表现1. 大部分足跟痛患者年龄为40～70岁，且通常正常足弓单侧发病。肥胖是易患因素之一，当患者体重过重时，症状更难控制。2.跖腱膜炎的疼痛往往出现在睡醒后或者在长时间休息后负重的最初几步。疼痛可能在继续活动后减轻甚至完全缓解，但再持续长时间活动后又可出现或加重症状，个别患者症状可持续一整天直至晚上休息后才减轻。                           3.足跟的内侧足底处的疼痛和局限性压痛（最常见的体征）。         激惹试验重现足跟痛：检查者用一只手使患者足趾背屈从而绷紧足底筋膜，然后用另一只手的拇指或食指沿筋膜从足跟向足前段触诊。                           4.疼痛程度变化很大。轻度疼痛时可能会以感觉僵硬为主，如果损伤加重，疼痛会加剧，甚至出现“搏动性疼痛”以及“刀刺样”痛。影像学检查1.X线检查：多无阳性所见，部分患者可见跟骨结节跖侧有骨刺。2.局部行B超及MRI检查可见跖腱膜增厚、水肿。MRI可清楚地显示软组织与骨性结构，可以有助于不典型足跟痛或顽固性足跟痛的诊断。  正常足底筋膜MR足底筋膜炎MR治疗1.保守治疗一般保守治疗对90%以上患者治疗有效，但由于治疗时，不能确定何种方法有确定的效果，常常需要几种方法综合使用：（1）穿用软而厚底的鞋子如旅游鞋，避免穿硬底鞋子。可自制并穿用在患者的鞋垫上将跟跖侧压痛点处的鞋垫切成空洞样或特制的足跟垫，以减少跟部受到撞击性冲击的活动。肥胖患者减轻体重。              （2）跟腱、跖腱膜牵拉锻炼跖腱膜的适度牵拉有助于炎症消退。临床研究发现，每天反复的跟腱、跖腱膜牵拉锻炼使83%的患者解除了疼痛；故这一方法成为减轻跖腱膜炎患者疼痛有效的治疗方法之一。跖腱膜牵拉锻炼方法：①患者坐位，屈膝，将患侧足跟置于床面上，踝关节背伸，用手将5个足趾向背侧推压，维持30秒，反复5次；               ②足跟抬起，臀部坐于足跟上，维持30秒，反复5次；③患者坐位，患侧足跟抬起，使跖趾关节尽量背伸，用手向下推挤小腿后部，进一步增加跖腱膜牵拉力量，维持30秒，反复5次；④将患侧足前部低于墙面，并用力跖屈踝关节，维持30秒，反复5次。跟腱牵拉锻炼方法：①比目鱼肌牵拉锻炼，患者面向墙面站立，健足在前患足在后，缓慢弯曲膝关节到屈曲位置，维持30秒，反复5次；②腓肠肌牵拉锻炼，患者面向墙面站立，健足在前患足在后，保持患侧下肢伸直，且患足不动，足跟不能抬起，上半身向前移动，使跟腱受到牵拉。维持30秒，反复5次；   ③跟腱牵拉锻炼，站于斜面板或台阶上，身体直立，使跟腱受到牵拉。（3）药物治疗对疼痛严重的患者可服用非甾类消炎止痛药物。若以上药物治疗不能奏效，可局部应用皮质激素注射治疗；一般每周注射一次，3～4次为一疗程，理论依据是其能降解退变组织、减轻疼痛和引起恢复反应，风险包括跖筋膜断裂和足底脂肪萎缩。           （4）使用辅助器具  包括夜间夹板和足部矫形器。疼痛较重时，可用夜间支具固定踝关节5°-10°背伸以防止踝关节跖屈，减少足底筋膜的挛缩，以减轻疼痛。配合穿用定制足部矫形器能减少足部承重时足底筋膜的负重，有效支持内侧足弓，从而减少对足底筋膜的压力；研究显示，两者一起使用时治疗效果更为显著。（5）石膏固定  严重疼痛上述治疗失败的患者，可用短腿石膏固定足踝关节于中立位1月。石膏固定治疗的效果主要来自在石膏固定期间强制性的休息。(6)体外冲击波疗法（ESWT）相关研究认为体外冲击波疗法对足底筋膜炎的有效率达到80%，体外冲击波治疗跖腱膜炎的具体机制尚不清楚，相关研究认为是震波可促进肌腱和骨交界部新生血管增殖，局部血运增加，加快了局部炎症的消退。应注意ESWT的禁忌证包括任何类型的血友病，凝血障碍疾病，恶性肿瘤或者骨骺未闭。                                体外冲击波治疗正在应用于足底筋膜(7)PRP治疗相关文献表示PRP对慢性顽固性足底筋膜炎的治疗比可的松注射液更有效和持久。                     2.手术治疗（1）跖腱膜切断术：一些顽固疼痛的病例经过所有非手术治疗后症状仍持续存在，就应当考虑手术治疗。美国AOFAS指出选择手术治疗之前至少应经过6个月到1年的保守治疗。众多的研究发现手术的效果很好，超过95%的患者对手术效果满意。由于术后的强制休息期也使手术治疗获得更好的疗效。由于跖腱膜在维持足弓有着重要作用，完全跖筋膜切断松解会导致外侧柱不稳和跟骰关节疼痛。研究证明∶完全切断跖腱膜可引起患者手术侧步行无力，并较少25%的足弓稳定力量。所以术中应选择部分切断跖腱膜，一般切断35%-50%的跖腱膜即可。                                     ①开放部分跖腱膜切除内镜下跖腱膜松解术                  （2）跖腱膜微创切断术：近年来，国外使用特制的工具对跖腱膜炎实施微创切断（MPF）。在内踝下方，跖侧与内侧皮肤交界处插入导针，引导放入微型切刀剪切内侧1/2的跖腱膜。切口1cm，创伤小、恢复快，受到患者欢迎。当然，还有一些术式，就不一一介绍啦。总之，足底筋膜炎大部分可以保守治疗，只有少部分需要手术治疗。

●如果疼痛严重，可以先使用鲑降钙素，商品名叫密盖息，包装规格是一支1ml(50IU，IU的意思就是internationalunit,国际单位的意思)，皮下注射或者肌肉注射，每次一支，每日一次或者隔日

骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病。我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%。为促进抗骨质疏松的合理使用，中华医学会和中华医学会临床药学分会等制订和发布了《骨质疏松症基层合理用药指南》。一、抗骨质疏松药物的分类骨组织是一个代谢非常旺盛的组织。钙是构成骨骼的主要成分，但骨质疏松（OP）的发生并不都是因为单纯缺钙，主要是由于骨质流失速度超过骨质形成速度。分类​用药目的​推荐药物​备选药物骨营养补充药​用于骨三醇和钙减少所致的骨质疏松症​阿法骨化醇​●碳酸钙（或：碳酸钙+维生素D）●骨化三醇抑制骨吸收药​用于破骨细胞骨吸收功能活跃所致的骨质疏松症​阿仑膦酸钠​●唑来膦酸、利塞膦酸●雷洛昔芬●鲑降钙素、依降钙素促进骨形成药​用于成骨细胞活性减弱所致的骨质疏松症​​●特立帕肽双重功能药​兼用于破骨细胞和成骨细胞功能失调所致的骨质疏松症​​●雷奈酸锶●依普黄酮二、抗骨质疏松药物的选择对低中度骨折风险者，首选口服药物如阿仑膦酸钠治疗。对口服不能耐受、依从性欠佳及高骨折风险者，如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度水平极低的患者，可考虑使用注射剂如唑来膦酸、特立帕肽治疗。对于仅存在椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节药如雷洛昔芬治疗。新发骨折伴疼痛的患者，可考虑短期使用降钙素治疗。降钙素类药物的突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。三、抗骨质疏松药的联合用药不建议联合应用相同作用机制的药物。钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与抑制骨吸收药或促进骨形成药联合使用。四、抗骨质疏松症药物疗程个体化。所有治疗应至少持续1年。建议静脉双膦酸盐治疗3年，口服双膦酸盐治疗5年，疗程结束后对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松症药物。特立帕肽疗程为18~24个月。降钙素连续使用时间一般不超过3个月。五、常用治疗药物及注意事项1、骨营养补充药​阿法骨化醇​骨化三醇用药目的​用于提高骨密度​用于提高骨密度用法用量​口服，0.5μg/次，qd​口服，0.25μg/次，bid药动学​在肝中活化为骨化三醇​不需要活化临床疗效​适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收;有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒风险，进而降低骨折风险​不良反应​长期大剂量用药可能会引起高血钙综合征或钙中毒，建议定期检查患者血钙或尿钙水平。​相互作用​与钙剂合用可能会引起血钙升高；与大剂量磷剂合用可诱发高磷血症；与噻嗪类利尿剂合用有发生高钙血症的危险；与洋地黄毒苷类药物合用若出现高钙血症易诱发心律失常​阿法骨化醇、骨化三醇：在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。2、抑制骨吸收药1）双膦酸盐类​阿仑膦酸钠​唑来膦酸​利塞膦酸钠用药目的​用于预防骨质疏松症引起的骨折​同阿仑膦酸钠​用于治疗和预防绝经后妇女的骨质疏松症用法用量​口服，70mg/次，1次/周，早餐前至少30min空腹用200ml温开水送服​静滴，5mg/次，1次/年，静脉滴注不得小于15min​口服，5mg/次，1次/d，餐前30min直立位200ml清水送服药动学​在骨内的半衰期约10年以上​血浆清除半衰期为146h​血浆中终末半衰期达480h临床疗效​双膦酸盐能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。可增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度，降低发生椎体、非椎体和髋部骨折的风险​​不良反应​上腹疼痛、反酸等症状；一过性“流感样”症状（发热、骨痛、肌痛等），症状明显者可用解热镇痛药对症治疗；罕见下颌骨坏死，对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物。​​相互作用​与钙剂、抗酸剂、含二价阳离子药同服会影响吸收；与氨基糖苷类合用会诱发低钙血症。​​2）降钙素类鉴于鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能，鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月。​鲑降钙素​依降钙素用药目的​用于降低破骨细胞活性和数目，直接抑制骨吸收，减慢骨转换​用于治疗骨质疏松症及骨质疏松引起的疼痛用法用量​皮下或肌内注射：50IU/d或隔日100IU。喷鼻：每日或隔日100~200IU，单次或分次给药​肌内注射，10IU/次，2次/周。药动学​肌内注射，半衰期为1.0h；皮下注射，半衰期为1.0~1.5h；鼻黏膜给药，半衰期约为20min。​肌内注射，消除半衰期为41.7min临床疗效​能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量；依降钙素：降低椎体骨折的风险；鲑降钙素：降低椎体及非椎体(不包括髋部)骨折的风险​不良反应​少数患者注射药物后出现面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，按照药品说明书的要求，确定是否做过敏试验​相互作用​依降钙素：与双膦酸盐类骨吸收抑制剂合用，可能出现低钙血症​3）选择性雌激素受体调节剂类代表药物：雷洛昔芬。选择性雌激素受体调节剂类，不是雌激素，在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险;而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫。​雷洛昔芬用药目的​用于治疗和预防绝经后妇女的骨质疏松症用法用量​口服，60mg/次，1次/d药动学​口服后吸收迅速，存在首过效应和肝肠循环，血浆清除半衰期为27.7h临床疗效​降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。不良反应​常见不良反应有潮热出汗、腿部痉挛，绝大多数不良反应无需停止治疗；严重不良反应有深静脉血栓形成、静脉血栓栓塞、脑血管意外、肺栓塞。相互作用​与消胆胺（或其他阴离子交换树脂）同时服用可显著减低雷洛昔芬的吸收和肠肝循环；雷洛昔芬可轻度增加激素结合球蛋白的浓度。3、促进骨形成药甲状旁腺素类似物是当前促骨形成的代表性药物，国内已上市药物为特立帕肽。​特立帕肽用药目的​用于降低骨折高发风险的绝经后妇女椎骨和非椎骨骨折风险用法用量​大腿或腹部皮下注射，20μg/次，1次/d药动学​经肝脏和肝外两条途径清除，皮下给药半衰期为1h临床疗效​能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，提高骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。不良反应​少数患者注射特立帕肽后血钙浓度有一过性轻度升高，并在16到24h内回到基线水平。用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生；治疗时间不超过2年。相互作用​特立帕肽能瞬时提高血钙水平，高血钙可能导致患者洋地黄中毒，因此使用洋地黄的患者应慎用特立帕肽。4、双重功能药本类药物可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。​雷奈酸锶​依普黄酮用药目的​用于治疗绝经后骨质疏松症以降低椎体和髋部骨折的危险性​用于改善骨质疏松症的骨量减少用法用量​睡前口服，2g/次，1次/d​饭后口服，200mg/次，3次/d药动学​半衰期为60h，不经肝脏代谢，主要以原型通过肾脏和胃肠道清除​半衰期9.8h，经肾脏清除临床疗效​能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体和非椎体骨折的风险。​直接抑制骨的吸收；通过雌激素样作用增加降钙素的分泌，间接产生抗骨吸收作用；促进骨的形成。不良反应​可能引起心脑血管严重不良反应，如果患者发生了缺血性心脏病、外周血管病或脑血管疾病，或高血压未得到控制，应停用雷奈酸锶。​常见的不良反应有胃纳减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。相互作用​食物、牛奶，以及含有钙的药品降低雷奈酸锶生物利用度，需间隔2h服用；与四环素和喹诺酮类抗菌药物合用可减少它们的吸收。​与雌激素、茶碱和香豆素类抗凝剂合用时，会增强它们的作用，应慎用