汉中3201医院核医学科科普号

你有没有发现一个有趣的现象：对于很多疾病，医生最关心的是怎么治，而患者最关心的，往往是怎么吃。 对于大部分慢性疾病，合理饮食是治疗的前提和基础。今天，就来聊一聊该如何嘱托甲亢病人「怎么吃」的问题。 简要回顾 甲亢全称「甲状腺功能亢进」，系体内产生过量的甲状腺激素所致。甲状腺激素的主要生理作用是提高基础代谢率、加速碳水化合物吸收、促进脂肪和蛋白质分解等。 这时，机体会出现热量消耗增多、蛋白质分解加速、脂肪消耗增多、胆固醇水平下降等现象，典型症状包括食欲亢进、多食易饥、大便次数增多、怕热多汗、焦躁易怒、失眠睡不好等。 从饮食上，该怎么嘱托患者合理应对呢？ 忌碘禁令不可偏废 由于碘元素是合成甲状腺激素的基本原料，为了从源头上减少激素合成，首先要做到「忌碘饮食」，包括禁食含碘丰富的食物和药物。 1. 高碘食物，再见 按照每百克食物含碘量，我们可以把高碘食物分为三个等级： 第一类含碘数千至数万微克，包括海带、紫菜、苔条、海蜇等； 第二类含碘数百至上千微克，包括海蟹、贻贝、虾皮等； 第三类含碘数十至上百微克，包括海鱼、海虾等。 在甲亢期间，要嘱托患者和这些高碘食物说 Byebye 了。 2. 避免食用碘盐 另外，烹饪甲亢饮食时需使用「无碘盐」，由于目前碘盐的普遍应用，甲亢患者要尽量减少在外就餐的次数。 3. 不用高碘药物、化妆品 药物方面，要禁用胺碘酮、碘酒，以及含碘的维生素、润喉片和造影剂等。含海藻成分的洗面奶、面膜等化妆品，也要避免使用。 4. 甲亢治愈后还需要忌碘饮食吗？ 答案是否定的。 甲亢经过药物或同位素治愈后，忌碘禁令也随之解除，碘盐、海鲜都可以登上餐桌。不过，由于体内过量的碘是甲亢的诱发因素，为防止甲亢复发，仍应避免在短期内进食过多高碘食物。 充足营养保证供给 甲亢是一种高代谢状态，蛋白质、脂肪分解加速，患者会出现多食、易饥、消瘦等表现。与此相应，需要采取高碳水化合物、高蛋白饮食，保证充足的热能供给，改善全身营养状况。 1. 维持体重，增加副餐 食量因人、因病情而异，把体重稳定在合适水平，是个简单的衡量指标。具体操作方法上，可以在标准一日三餐的基础上，另外增加 2-3 次副餐。 2. 这些食物适合选择 食物选择上，牛奶、鸡蛋、瘦肉、禽类、水果、低纤维素蔬菜（如黄瓜、西红柿）、豆制品等，都是适合甲亢患者的理想食物。 3. 注意防止血糖过高 由于甲状腺激素会促进葡萄糖吸收、加速糖原的合成与分解，总体上是一种「升糖激素」，甲亢状态下常伴随血糖的偏高。因此要注意嘱托患者优化食物结构，少吃精致细粮、避免一次性摄入过多，以防止血糖过高。 这一点，对于合并糖尿病的甲亢患者，尤须注意嘱咐。 4. 疾病控制后减少食量 特别要提醒的是，随着甲亢经治疗后好转，机体代谢率会逐渐恢复正常。在此期间，如果一直维持着甲亢状态下的多食习惯，没有相应减少食量，就很容易出现悲剧性的一幕：甲亢治好了、人却成了个胖子。 其它食物怎么选？ 如果让患者吃上面列举的食物几个月，想必是受不了的。 所以，以下内容也需要好好看看。下面是帮助判断哪些该吃哪些不该吃的原则。 1. 增加矿物质和维生素摄入 甲亢状态下，维生素被大量消耗，尤其是 B 族和 C 族维生素，很容易导致缺乏。同时，钾、钙及磷等矿物质也很容易通过腹泻排出体外造成营养不良。 因此，在食物选择上，要多选用维生素和矿物质丰富的食物，如新鲜蔬菜和水果，如果患者合并存在骨质疏松的发生风险，更要及时补充钙剂和维生素 D。 此外，还要保证每天充足的饮水量，以补偿因大量出汗、呼吸加快以及腹泻所引起的水分丢失。 2. 限制膳食纤维的摄入 膳食纤维是一种重要的营养素，富含于粗粮、果皮和粗纤维蔬菜等食物中，有助于减缓消化速度、缓解便秘、防止脂肪堆积，具有重要的健康价值。 但是，由于甲亢患者常伴有不同程度的排便次数增多、腹泻等症状，所以对于膳食纤维含量高的食物应适度加以限制。 3. 避免刺激性食物 甲亢患者的典型症状包括心慌、怕热、易激动等，此时要避免摄入辛辣食物、浓茶、浓咖啡等刺激性食物，以防止上述症状加重。 总的说来，对待甲亢等疾病，有必要充分了解其特点、熟悉什么是适宜食物、什么是禁忌食物。不仅要让患者明白「以食代药」的想法大多数时候是不切实际的幻想，也要让患者知道「合理饮食」才能与药物治疗做最好的搭档。

问题一：抗甲状腺药物是一种激素吗？ 答：抗甲状腺药物是抑制甲状腺激素合成的一类药物，本身不是激素。但是在用药过程中，由于其抑制了甲状腺激素的合成，甲亢患者的高代谢和高消耗会明显得到改善，以至于被误认为是激素。 问题二：甲亢治疗过程中剂量需要调整吗？ 答：部分甲亢患者，由于缺乏甲亢知识或因为经济原因，在首次进行抗甲状腺药物治疗后，再没有回到内分泌门诊复查——这是非常危险的。服用甲亢药物治疗的过程分为初治期、减量期及维持期：初治期药物剂量最大，而维持期仅以小剂量药物维持治疗。 甲亢的治疗应逐步减量，剂量一成不变容易造成甲状腺功能减退症。在减量期时，应至少每月监测甲状腺功能、肝功能和血常规1次，以便及时发现抗甲状腺药物的不良反应，并及时调整剂量。 问题三：药物治疗过程中出现甲减是否属于治疗失误？ 答：甲亢药物治疗时出现甲减，一般是由于抗甲状腺药物剂量相对较大引起的，此时只需将甲亢药物及时减量，甲状腺功能就可以逐渐恢复，除非患者合并桥本甲状腺炎，此时除需停用抗甲状腺药物外，可能还需要加用左旋甲状腺素片维持正常甲状腺激素的水平。因此，甲亢药物治疗中出现甲减不属于治疗失误。 问题四：甲状腺功能指标都正常，就可以停药吗？ 答：有些患者服药2~3个月后自觉症状好转，或因每天多次服药带来不便，或担心药物的副作用，开始自行停药。其实甲亢患者的临床症状，如怕热、心悸、出汗等，通过抗甲状腺药物的治疗，2~4周即可缓解，甲亢指标也逐步恢复正常，但患者血中的促甲状腺激素受体抗体（TRAb）转阴的时间较临床缓解晚10个月左右，过早停药容易导致甲亢复发。因此一般建议在维持剂量阶段，服用1.5~2年后再停药。 问题五：为什么必须随访肝功能、血常规？ 答：在甲亢药物治疗过程中，大部分患者会按时检査甲状腺功能、血常规和肝功能。抗甲状腺药物最常见的不良反应是引起皮疹、肝功能损害和白细胞减少，尤其在开始治疗的3个月内。但是由于早期肝功能损害和白细胞减少没有任何症状，一旦发生严重的肝功能损害和粒细胞缺乏症是非常危险的。 对于甲亢复发者而言，即使原先服用抗甲状腺药物没有任何不良反应，再开始服药早期也可能会发生白细胞减少和肝功能损害，因此，同样需要监测肝功能和血常规。由此可见，在甲亢治疗过程中千万不要忽视肝功能和血常规的随访。 问题六：有的患者为什么在治疗过程中脖子越来越大？ 答：有些患者经药物治疗后，症状缓解但脖子却越来越大，这其实是甲状腺肿大加重，甚至伴有突眼加重，而这并不是甲亢本身加重的结果。在甲亢控制后，原本抑制的TSH升高，由于TSH能刺激甲状腺表面免疫相关抗原分子的异常表达，TSH升高可能加重甲状腺的肿大。出现这种情况，应尽快减少抗甲状腺药物剂量，并加用左旋甲状腺素片，使FT3、FT4、TSH尽快恢复到正常水平。

甲状腺结节(thyroid nodule)是一种常见的甲状腺疾病,很多甲状腺疾病可表现为结节,如可由甲状腺退行性变,炎症,自身免疫以及新生物等多种病变所致.甲状腺结节在各个年龄段的男女人群中均可见到,但在中年女性中较多.甲状腺结节可以单发,也可以多发,多发的结节比单发的发病率高,而单发结节与多发结节相比甲状腺癌的发生率较高.甲状腺结节分为良性及恶性两大类,良性者为绝大多数,恶性者较低.依据结节的病因可分为：结节性甲状腺肿,炎性结节,毒性结节性甲状腺肿,甲状腺囊肿,甲状腺肿瘤等.临床上早期认识甲状腺结节的性质,特别是区分其为良性或是恶性病变,对治疗方案的选择,预后等具有重要的意义. 甲状腺上的结节可能是甲状腺癌,也可能是甲状腺瘤,结节性甲状腺肿等其他病因,在末明确其性质以前统称为甲状腺结节,其中只有甲腺癌是恶性疾病,因此,甲状腺上发现的结节末必都是恶性的. 判断甲状腺结节的良恶性主要依靠病史,体格检查,放射性核素扫描，细针穿刺细胞学检查。B超等.病史方面,儿童期出现的结节50％为恶性,发生于青年男性的单个结节,也应警惕恶性的可能,如果新生结节或原有的结节在短期内迅速增大,应怀疑恶性病变.体检方面,多发性结节通常为良性病变,而甲状腺癌多为单个孤立结节,触摸时表现不平整,质地较硬,吞咽时移动度小,有时甚至可触及同侧颈部的肿大淋巴结.放射性核素扫描方面,甲状腺癌多为”冷结节”,其边缘一般较模糊.穿刺细胞学检查可进一步明确结节性质,有经验的病理医师诊断正确率可高达80％以上.高度怀疑恶性疾病者应尽早手术切除结节.虽然多发性结节或单个腺瘤为良性病变,但部分患者会出现继发性功能亢进或癌变,故也主张早期手术治疗. 结节性甲状腺肿是一种常见的甲状腺病症.结节性甲状腺肿是一种良性疾病,多见于中年女性.由于机体内甲状腺激素相对不足,致使垂体TSH分泌增多,在这种增多的TSH长时期的刺激下,甲状腺反复增生,伴有各种退性性变,最终形成结节.临床表现为甲状腺肿大,并可见到或触及大小不等的多个结节,结节的质地多为中等硬度.临床症状不多,仅为颈前区不适.甲状腺功能多数正常.甲状腺扫描,甲状腺B超可以明确诊断.[概述] 一,西医概述 甲状腺结节是甲状腺最常见的一种病症,可表现在多种甲状腺疾病上,包括甲状腺的退行性变,炎症,自身免疫性甲状腺病,损伤性及新生物性等多种病变.近年来证明成年人甲状腺肿半数以上伴有结节,尸体解剖亦发现组织学上非浸润性微小恶性肿瘤的发生率高达17％,而临床上甲状腺癌的发病数远远小于这个数字.因此,应把重点放在正确认识结节性质,特别是区分良,恶性结节病变上.二,中医概述根据本病临床表现,如颈部肿块,颈部胀闷,咽有阻塞感,或伴有声音嘶哑等,归属于中医学“瘿瘤”病的范畴.[病因及机制]一,西医的病因及机制根据不同病因,甲状腺结节可分为 (一)单纯性结节性甲状腺肿：为引起结节性甲状腺肿最常见病因,多发于中年女性,病史一般较长,早期无自觉症状.形态学上表现为甲状腺弥漫性肿大,腺组织增生,滤泡内充满胶质,其中有因出血,坏死形成囊肿,久病者可有纤维化或钙化,骨化,质地较硬或坚硬. (二)甲状腺炎分为感染性和非感染性两类,前者包括急性化脓性和亚急性甲状腺炎,临床上表现为甲状腺结节,疼痛,后者包括HT和Riedel\"s病,HT结节韧如橡皮,起病缓慢,无压痛, Riedel\"s病结节质地坚硬,与邻近组织粘连,有局部隐痛或压痛.伴明显压迫症状,临床表现如甲状腺癌,但局部淋巴结不大. (三)甲状腺瘤单发或多发,可与甲状腺肿同时并存或单独出现.一般呈圆形或椭圆形,直径约3cm以内,质地多较周围腺组织硬,无压痛,临床上多无症状,但部分病人可伴甲亢症状. (四)甲状腺囊性病变大多数由腺瘤或结节内出血或退行性变而形成,内含陈旧血液或清澈液体,与周围组织分界清楚.无摄碘功能,B超检查可明确诊断.临床上除甲状腺肿大和结节外,大多数无功能方面的改变. (五)甲状腺癌可出现于任何年龄,其高峰在49—69岁,女性较男性发病率高约3倍,其病理分型为： 1.乳头状癌 低度恶性,可见于任何年龄,生长慢,可因颈部淋巴结转移而就诊. 2.滤泡状癌 多见于中,老年,多经血运远处转移. 3.未分化癌 主要见于老年,常为单侧,无压痛,表面不规则,质硬且固定,边界不清,恶性程度高,生长快,常浸润邻近颈部结构,并向颈淋巴结,肺,骨等处转移. 4.髓样癌 起源于C细胞,血清降钙素升高有助于诊断.二,中医的病因病机中医学认为,本病的发生是由情志内伤及饮食失调所致. (一)情志内伤由于长期郁忿恼怒或忧思郁虑,使气机郁滞,肝气失于条达,则津液易于凝聚成痰,气滞痰凝,壅结颈前,形成瘿病.痰气凝滞日久,使血液的运行亦受到障碍而产生血行瘀滞,则可致瘿肿乃至结节.正如《济生方·瘿瘤论治》说：“夫瘿瘤者,多由喜怒不节,忧思过度,而成斯疾焉.大抵人之气血,循环一身,常欲无滞留之患,调摄失宜,气凝血滞,为瘿为瘤”. (二)饮食失调饮食失调,一则影响脾胃功能,使脾失健运,不能运化水湿,聚而生痰;二则影响气血的正常运行,痰气瘀结颈前发为瘿瘤.总之本病的主要病机是肝气郁结,脾失健运,痰湿内生,气血瘀滞,痰湿凝结颈前.[临床诊断]一,西医诊断要点 (1)甲状腺结节＞TSH,FT4＞甲状腺功能正常＞细针穿刺＞恶性或可疑＞冰冻切片＞恶性＞几近甲状腺全切. (2)如果出现良性或不能决定＞部分甲状腺切除或6个月后重复穿刺＞仍标本量不足＞临床可疑＞部分甲状腺切除或观察. (3) 细真穿刺后如标本量不足＞实性结节或囊性结节＞重复穿刺标本量仍不足或反复发作或缩小＞临床可疑＞观察或部分甲状腺切除 (4) 甲状腺结节或甲亢＞甲状腺扫描＞冷结节＞治疗 (5) 甲状腺结节或甲亢>甲状腺扫描>热结节>细针穿刺>出现恶性>几近甲状腺全切;若出现可疑,良性或标本不足>可行冰冻切片>良性或不以决定>部分甲状腺切除. (6)如果是良性6个月重复穿刺>仍标本量不足>临床可疑>部分切除或观察;再标本量不足的情况下如果出现实质性结节或囊性结节>重复穿刺仍标本量不足或反复发作或缩小>临床可疑>部分切除或观察.(二)实验室检查 1.血清学检查 甲状腺功能异常不能排除甲状腺癌但说明其可能较小,有甲亢或 TSH降低,均提示自主性功能性甲状腺腺瘤,结节或毒性多结节性甲状腺肿.甲状腺髓样癌患者血清降钙素水平升高,但在C细胞增殖早期需要用五肽促胃液素和钙刺激. 2.核素扫描 扫描对区分良恶性病变意义较小.大多数良性和恶性实质性结节相对于周围正常腺体组织为低功能,因此,发现冷结节很少有特异性,而且周围正常腺体组织重叠摄取核素可漏诊小的结节.许多甲状腺癌可摄取99tc,因此,热结节中仍有一部分癌症病例. 3.超声诊断 超声对囊性病变的诊断很可靠.对鉴别良,恶性价值很小.但在判别结节大小,鉴别结节部位,引导定位穿刺上很有意义. 4.其他核素检查 正电子放射断层(PET)可用于检查结节性甲状腺病变,鉴别良,恶性肿瘤,质子磁共振似乎可鉴别正常腺组织及癌组织. 5.细针穿刺细胞学检查是甲状腺结节首选的诊断方法。附：超声对甲状腺结节钙化的解释：B超检查可判断甲状腺结节是单发还是多发；是囊性、实性还是混合性；有无包膜及包膜是否完整；有无血流及血流状况。 根据超声表现可把甲状腺结节恶性危险分为五级。I级：形状规整的圆形或椭圆形无回声结节，内部无血流信号。多见于甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤囊内出血。II级：形状规整的囊实混合性回声结节，实性部分有血流信号。多见于滤泡型腺瘤、腺瘤性结节。III级：形状规整的均匀实性回声结节，有时在被膜或结节内可见到微钙化，内部血流丰富。多见于滤泡型腺瘤、腺瘤性结节、分化型癌。IV级：形状不规整的实性回声结节，有时在被膜或结节内可见到微钙化，内部血流丰富。多见于分化型癌。V级：形状不规整并有腺外浸润的实性回声结节，有时在被膜或结节内可见到微钙化，内部血流丰富。多见于分化型癌。超声下甲状腺结节的癌变征象包括：缺乏晕环征；实性低回声；回声异质性；边缘不规整；发现微钙化；腺体外浸润；内部高血流。

甲状腺功能亢进症一、概 念甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。其中由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）；由于甲状腺滤泡被炎症（例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症（destructive thyrotoxicosis）。该症的甲状腺的功能并不亢进。二、病 因引起甲状腺功能亢进症的病因包括： Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素（hCG）相关性甲亢。其中以Graves病最为常见，占所有甲亢的85%左右。三、临床表现临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的程度和病人年龄等因素相关。症状主要有：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。可伴发周期性麻痹（亚洲、青壮年男性多见）和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病有1%伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症状不典型，相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称之“淡漠型甲亢”（apathetic hyperthyroidism）。体征：Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性，质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧），无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。也有少数的病例甲状腺不肿大；结节性甲状腺肿伴甲亢可触及结节性肿大的甲状腺；甲状腺自主性高功能腺瘤可扪及孤立结节。心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房纤颤、脉压增大等。少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘液性水肿。甲亢的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性突眼，也称为Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）。近年来称为Graves眶病（Graves orbitopathy，GO）。病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现：①轻度突眼：突眼度不超过18mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜；⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；⑥Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。这些体征甲状腺毒症导致的交感神经兴奋性增高有关。浸润性突眼见后文专论。四、实验室检查1、血清TSH和甲状腺激素血清TSH测定技术经过改进已经进入第四代。目前国内普遍采用的第二代方法（以免疫放射法IRMA为代表，灵敏度达0.1~0.2 mIU/L）和第三代方法（以免疫化学发光法ICMA为代表，灵敏度为0.01~0.02 mIU/L）称为敏感TSH （sensitive TSH, sTSH）。sTSH是国际上公认的诊断甲亢的首选指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。一般甲亢患者TSH＜0.1 mIU/L。但垂体性甲亢TSH不降低或升高。血清游离T4 (FT4)和游离T3（ FT3）水平不受甲状腺激素结合蛋白的影响，较总T4（TT4）、总T3(T T3) 测定能更准确地反映甲状腺的功能状态。但是在不存在甲状腺结合蛋白影响因素情况下，仍然推荐测定 TT3、 TT4。因为TT3、 TT4指标稳定，可重复性好。目前测定FT3、 FT4的方法都不是直接测定游离激素的水平。临床有影响甲状腺激素结合蛋白的因素存在时应测定FT3、 FT4。如妊娠、服用雌激素、肝病、肾病、低蛋白血症、使用糖皮质激素等。2、甲状腺自身抗体 甲状腺刺激抗体（TSAb）是Graves病的致病性抗体，该抗体阳性说明甲亢病因是Graves病。但是因为TSAb测定条件复杂，未能在临床广泛使用，而TSH 受体抗体（TRAb）测定已经有商业试剂盒，可以在临床开展。所以在存在甲亢的情况下，一般都把TRAb阳性视为TSAb阳性。TSAb也被作为判断Graves病预后和抗甲状腺药物停药的指标。 TSAb可以通过胎盘导致新生儿甲亢，所以对新生儿甲亢有预测作用。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）的阳性率在Graves病患者显著升高，是自身免疫病因的佐证。3、甲状腺摄131I功能试验由于甲状腺激素测定的普遍开展及TSH检测敏感度的提高，甲状腺131I摄取率已不作为甲亢诊断的常规指标。T3抑制试验也基本摈弃。但是甲状腺131I摄取率对甲状腺毒症的原因仍有鉴别意义。甲状腺功能本身亢进时，131I摄取率增高，摄取高峰前移（如Graves病，多结节性甲状腺肿伴甲亢等）；破坏性甲状腺毒症时（如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）131I摄取率降低。采取131I治疗甲亢时，计算131I放射剂量需要做本试验。4、甲状腺核素静态显像主要用于对可触及的甲状腺结节性质的判定，对多结节性甲状腺肿伴甲亢和自主高功能腺瘤的诊断意义较大。五、诊断和鉴别诊断： 临床甲亢的诊断：①临床高代谢的症状和体征；②甲状腺体征：甲状腺肿和/或甲状腺结节。少数病例无甲状腺体征；③血清激素：TT4、FT4 、TT3、FT3增高，TSH降低，一般＜0.1 mIU/L。T3型甲亢时仅有TT3、 FT3升高。亚临床甲亢见后文专论。Graves病的诊断标准：①临床甲亢症状和体征；②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；③血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高；④眼球突出和其它浸润性眼征；⑤胫前粘液性水肿；⑥甲状腺TSH受体抗体（TRAb或TSAb）阳性。以上标准中，①②③项为诊断必备条件，④⑤⑥项为诊断辅助条件。临床也存在Graves病引起的亚临床甲亢。高功能腺瘤或多结节性甲状腺肿伴甲亢除临床有甲亢表现外，触诊甲状腺有单结节或多结节。甲状腺核素静态显像有显著特征，有功能的结节呈“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像。 鉴别诊断：有甲状腺毒症表现而131I摄取率降低者是破坏性甲状腺毒症（例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎），以及碘甲亢和伪甲亢（外源性甲状腺激素摄入过多所致甲亢）的特征。典型亚急性甲状腺炎患者常有发热，颈部疼痛,为自限性，早期血中TT3、 TT4水平升高，131I摄取率明显降低，（即血清甲状腺激素升高与131I摄取率减低的分离现象）。在甲状腺毒症期过后可有一过性甲减，然后甲状腺功能恢复正常。安静型甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的一个亚型，大部分患者要经历一个由甲状腺毒症至甲减的过程，然后甲状腺功能恢复正常，甲状腺肿大不伴疼痛。如果怀疑服用过多甲状腺激素引起的甲状腺毒症时，常可找到过多使用甲状腺激素的病史，并可通过测定血中甲状腺球蛋白（Tg）进一步鉴别，外源甲状腺激素引起的甲状腺毒症Tg水平很低或测不出，而甲状腺炎时Tg水平明显升高。单纯血清TT3、 TT4升高或血清TSH降低的鉴别诊断。使用雌激素或妊娠可使血中甲状腺激素结合球蛋白升高从而使TT3、 TT4水平升高,但其FT3、 FT4及TSH水平不受影响；甲状腺激素抵抗综合征患者也有TT3、 TT4水平升高，但是TSH水平不降低；使用糖皮质激素、严重全身性疾病及垂体病变均可引起TSH降低。少数Graves甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，可称为桥本甲亢（Hashitoxicosis），有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果，血清TgAb和TPOAb高滴度。甲状腺穿剌活检可见两种病变同时存在。当甲状腺刺激抗体（TSAb）占优势时表现为Graves病；当TPOAb占优势时表现为桥本甲状腺炎或/和甲减。也有少数桥本甲状腺炎患者在早期因炎症破坏滤泡、甲状腺激素漏出而引起一过性甲状腺毒症，可称为桥本假性甲亢或桥本一过性甲状腺毒症。此类患者虽临床有甲状腺毒症症状，TT4、TT3升高，但131I摄取率降低，甲状腺毒症症状通常在短期内消失，甲状腺穿剌活检呈典型桥本甲状腺炎改变。六、治 疗甲亢的一般治疗包括注意休息，补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质和B族维生素。失眠可给苯二氮类镇静药（如安定片）。心悸明显者可给β受体阻滞剂，如心得安10-20mg 每日3次，或美托洛尔 25-50mg，每日二次。目前，针对甲亢的治疗主要采用以下三种方式：①抗甲状腺药物；②131碘治疗；③甲状腺次全切除手术。三种疗法各有利弊。抗甲状腺药物治疗可以保留甲状腺产生激素的功能，但是疗程长、治愈率低，复发率高；131碘和甲状腺次全切除都是通过破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的合成和分泌，疗程短，治愈率高，复发率低。但是甲减的发生率显著增高。1、抗甲状腺药物（antithyroid drugs ,ATD）主要药物有甲巯咪唑（MMI）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。ATD治疗Graves病的缓解率30-70%不等，平均50%。适用于病情轻，甲状腺轻、中度肿大的甲亢病人。年龄在20岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者均宜采用药物治疗。一般情况下治疗方法为：MMI 30-45㎎/天或PTU 300-450㎎/天，分三次口服，MMI半衰期长，可以每天单次服用。当症状消失，血中甲状腺激素水平接近正常后逐渐减量。由于T4的血浆半衰期7天，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要两周时间，所以ATD开始发挥作用多在4周以后。减量时大约每2-4周减药一次，每次MMI 减量5-10㎎/天（PTU 50-100㎎/天），减至最低有效剂量时维持治疗，MMI约为5-10mg/天，PTU约为50-100mg/天，总疗程一般为1-1.5年。起始剂量、减量速度、维持剂量和总疗程均有个体差异，需要根据临床实际掌握。近年来提倡MMI小量服用法，即MMI15-30mg/天。治疗效果与40mg/天相同。治疗中应当监测甲状腺激素的水平。但是不能用TSH作为治疗目标。因为TSH的变化滞后于甲状腺激素水平4-6周。阻断-替代服药法（block-and-replace regimens）是指启动治疗时即采用足量ATD和左甲状腺素并用。其优点是左甲状腺素维持循环甲状腺激素的足够浓度，同时使得足量ATD发挥其免疫抑制作用。该疗法是否可以提高ATD治疗的缓解率还有争议，该服药法未被推荐使用。停药时甲状腺明显缩小及TSAb阴性者，停药后复发率低；停药时甲状腺仍肿大或TSAb阳性者停药后复发率高。复发多发生在停药后3-6个月内。在治疗过程中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显增大时可酌情加用左甲状腺素或甲状腺片。抗甲状腺药物的副作用是皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、粒细胞减少症、中毒性肝病和血管炎等。MMI的副作用是剂量依赖性的；PTU的副作用则是非剂量依赖性的。两药的交叉反应发生率为50%。发生白细胞减少（＜4.0×109/L），通常不需要停药，减少抗甲状腺药物剂量，加用一般升白细胞药物，如维生素B4、鲨肝醇等。注意甲亢在病情还未被控制时也可以引起白细胞减少，所以应当在用药前常规检查白细胞数目作为对照。皮疹和瘙痒的发生率为10%，用抗组织胺药物多可纠正。如皮疹严重应停药，以免发生剥脱性皮炎。出现关节疼痛者应当停药，否则会发展为“ATD关节炎综合征”，即严重的一过性游走性多关节炎。粒细胞缺乏症（外周血中性粒细胞绝对计数＜0.5×109/L＝是ATD的严重并发症。服用MMI和PTU发生的几率相等，在0.3%左右。老年患者发生本症的危险性增加。多数病例发生在ATD最初治疗的2-3个月或再次用药的1-2个月内，但也可发生在服药的任何时间。患者的主要临床表现是发热、咽痛、全身不适等，严重者出现败血症，死亡率较高。治疗中出现发热、咽痛均要立即检查白细胞，以及时发现粒细胞缺乏的发生。建议在治疗中应定期检查白细胞，若中性粒细胞少于1.5×109/L应当立即停药。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）可以促进骨髓恢复，但是对骨髓造血机能损伤严重的病例效果不佳。在一些情况下，糖皮质激素在粒细胞缺乏症时也可以使用。PTU和MMI都可以引起本症，二者有交叉反应。所以其中一种药物引起本症，不要换用另外一种药物继续治疗。中毒性肝病的发生率为0.1%-0.2%。多在用药后3周发生。表现为变态反应性肝炎。转氨酶显著上升，肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死。死亡率高达25-30%。PTU引起的中毒性肝病与PTU引起的转氨酶升高很难鉴别。PTU可以引起20-30%的患者转氨酶升高，升高幅度为正常值的1.1-1.6倍。另外甲亢本身也有转氨酶增高，在用药前检查基础的肝功能，以区别是否是药物的副作用。还有一种罕见的MMI导致的胆汁淤积性肝病。肝脏活体检查肝细胞结构存在，小胆管内可见胆汁淤积，外周有轻度炎症。停药后本症可以完全恢复。血管炎的副作用罕见。由PTU引起的多于MMI。血清学检查符合药物性狼疮。抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA）阳性的血管炎主要发生在亚洲患者，与服用PTU有关。这些患者的大多数存在抗髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞浆抗体（antimyeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibodies）。这种抗体与髓过氧化物酶结合，形成反应性中间体，促进了自身免疫炎症。ANCA阳性的血管炎多见于中年女性，临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等。停药后多数病例可以恢复。少数严重病例需要大剂量糖皮质激素、环磷酰胺或血液透析治疗。近年来的临床观察发现，PTU可诱发33% Graves患者产生ANCA。正常人群和未治疗的Graves病患者4-5% ANCA阳性。多数病人无血管炎的临床表现。故有条件者在使用PTU治疗前应检查ANCA，对长期使用PTU治疗者定期监测尿常规和ANCA。 2．131碘治疗131I治疗甲亢已有60多年的历史，现已是美国和西方国家治疗成人甲亢的首选疗法。我国由1958年开始用131I治疗甲亢至今已数十万例，在用131I治疗难治性重度甲亢方面积累了较丰富的经验，但欧美国家的使用频度明显高于我国和亚洲国家。现已明确：①此法安全简便，费用低廉，效益高，总有效率达95%，临床治愈率85%以上，复发率小于1%。第1次131I治疗后3～6个月，部分病人如病情需要可做第2次131I治疗。②没有增加病人甲状腺癌和白血病等癌症的发病率。③没有影响病人的生育能力和遗传缺陷的发生率。④131I在体内主要蓄积在甲状腺内，对甲状腺以外的脏器，例如心脏、肝脏、血液系统等不造成急性辐射损伤，可以比较安全地用于治疗患有这些脏器合并症的重度甲亢病人。⑤我国专家对年龄的适应证比较慎重。在美国等北美国家对20岁以下的甲亢患者用131I治疗已经屡有报告。英国对10岁以上甲亢儿童，特别是具有甲状腺肿大和（或）对ATD治疗依从性差者，也用131I治疗。2004年，中华医学会核医学分科学会制订了我国131I治疗甲亢的适应证、相对适应证和禁忌证，本指南有某些补充和细化。适应证：①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；②ATD治疗失败或过敏；③甲亢手术后复发；④甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；⑥老年甲亢；⑦甲亢并糖尿病；⑧毒性多结节性甲状腺肿；⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证：①青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌证；②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；③浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢，对进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松。禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。 131I治疗甲亢后的主要并发症是甲减。国外报告甲减的发生率每年增加5％，5年达到30%，10年达到40% - 70%。国内报告早期甲减发生率约10％，晚期达59.8％。核医学和内分泌学专家都一致认为，甲减是131I治疗甲亢难以避免的结果，选择131I治疗主要是要权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。发生甲减后，可以用L-T4替代治疗，可使病人的甲状腺功能维持正常,病人可以正常生活、工作和学习，育龄期妇女可以妊娠和分娩。由于甲减并发症的发生率较高，在用131I治疗前需要病人知情并签字同意。医生应同时告知病人131I治疗后有关辐射防护的注意事项。3．手术手术治疗的治愈率95%左右。复发率为0.6-9.8%。手术治疗的适应证为①中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳。②停药后复发，甲状腺较大。③结节性甲状腺肿伴甲亢。④对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿。⑤疑似与甲状腺癌并存者。⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者。⑦妊娠期甲亢药物控制不佳者，可以在妊娠中期（第13-24周）进行手术治疗。手术术式现在主张一侧行甲状腺全切，另一侧次全切，保留4-6g甲状腺组织，也可行双侧甲状腺次全切除，每侧保留2-3g甲状腺组织。手术的并发症：①永久性甲减。国外文献报告的发生率是4%-30%，一项国外内科医生随访研究显示：随访10年永久性甲减的发生率是43%。解释术后甲减发生的原因除了手术损伤以外，Graves病本身的自身免疫损伤也是致甲减的因素；②甲状旁腺功能减退症：分为一过性甲状旁腺功能减退症和永久性甲状旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤所致，一般在术后1-7天内恢复；后者的发生率为0-3.6%，需要终生治疗；③喉返神经损伤，发生率为0-3.4%。如果损伤是单侧性的，患者出现发音困难。症状可以在术后数周内恢复，可能遗留声音嘶哑；如果损伤是双侧性的，患者可以出现气道阻塞，需要紧急处理。近年来随着131I应用的增多，手术治疗者较以前减少。手术治疗一定要在患者的甲亢病情被控制的情况下进行。，4、碘剂碘剂的主要作用是抑制甲状腺激素从甲状腺释放。适应证：①甲状腺次全切除的准备；②甲状腺危象；③严重的甲状腺毒症心脏病；④甲亢患者接受急诊外科手术。碘剂通常与ATD同时给予。控制甲状腺毒症的碘剂量大约为6mg/天，相当于饱和碘化钾溶液（SSKI）的1/8滴、复方碘溶液（Lugol’s液）的0.8滴的剂量。临床上实际给予上述一种碘溶液5-10滴，一日三次。这个剂量显著超过了抑制甲状腺毒症的需要量，容易引起碘化物粘液水肿。Williams内分泌学（第10版）推荐的最大剂量是SSKI 3滴，一日三次。5、锂制剂碳酸锂（litbium carbonate）可以抑制甲状腺激素分泌。与碘剂不同的是它不干扰甲状腺对放射碘的摄取。主要用于对于ATD和碘剂都过敏的患者，临时控制他们的甲状腺毒症。碳酸锂的这种抑制作用随时间延长而逐渐消失。剂量是300-500mg，每8小时一次。因为锂制剂的毒副作用较大，仅适用于短期治疗。6、地塞米松地塞米松（dexamethason），2mg，每6小时一次，可以抑制甲状腺激素分泌和外周组织T4转换为T3。PTU、SSKI和地塞米松三者同时给予严重的甲状腺毒症患者，可以使其血清T4的水平在24-48小时内恢复正常。本药主要用于甲状腺危象的抢救。7、β受体阻断剂甲状腺激素可以增加肾上腺能受体的敏感性。本药的作用：①从受体部位阻断儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症的症状。在ATD作用完全发挥以前控制甲状腺毒症的症状；②具有抑制外周组织T4转换为T3的作用；③β受体阻断剂还可以通过独立的机制（非肾上腺能受体途径）阻断甲状腺激素对心肌的直接作用。④对严重心动过速导致的心功能不全有效。（删除）目前使用最广泛的β受体阻断剂是普萘洛尔（心得安）, 20-80mg/天，6-8小时一次。哮喘和慢性阻塞性肺病禁用；甲亢妊娠女性患者慎用；心脏传导阻滞和充血性心力衰竭禁用。但是严重心动过速导致的心力衰竭可以使用。七、甲状腺危象（Thyroid storm）甲状腺危象也称为甲亢危象，表现为所有甲亢症状的急骤加重和恶化，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、 精神刺激等。临床表现有：高热或过高热，大汗，心动过速（140次/分以上），烦躁，焦虑不安，谵妄，.恶心，呕吐，腹泻，严重患者可有心力衰竭，休克及昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的死亡率为20%以上。治疗：去除诱因。注意保证足够热量及液体补充，每日补充液体3000-6000ml。高热者积极降温，必要时进行人工冬眠。有心力衰竭者使用洋地黄及利尿剂。优先使用PTU，因为该药可以阻断外周组织中T4向具有生物活性的T3转换。 首剂600mg口服或经胃管注入，继之200 mg，每8小时一次；或甲巯咪唑首剂60mg口服，继之20 mg，每8小时一次。使用抗甲状腺药物1小时后使用碘剂，复方碘溶液（Lugol液）5滴，每6小时一次，或碘化钠1.0g，溶于500ml液体中静点，第一个24小时可用1-3g。糖皮质激素如地塞米松（dexamethason），2mg，每6-8小时静滴一次，或氢化可的松50-100mg,每6-8小时静脉滴注一次。无心力衰竭者或者心脏泵衰竭被控制后可使用普萘洛尔20-40 mg，每6小时一次，有心脏泵衰竭者禁用。经上述治疗有效者病情在1-2天内明显改善，一周内恢复，此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药。在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。 八、 Graves眼病Graves眼病（GO）也称为浸润性突眼、甲状腺相关性眼病（TAO）。近年来倾向于称为Graves眶病（Graves’orbitopathy，GO）。患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼（眼球凸出度超过正常值上限4mm），眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。眶CT发现眼外肌肿胀增粗。按照1977年美国甲状腺学会（ATA）的Graves病眼征分级（见表1），需达到Ⅲ级以上可以诊断为本病。2006年GO欧洲研究组（EUGOGO）提出GO病情严重度评估标准（见表2），他们仅使用突眼度、复视和视神经损伤三个指标。国际四个甲状腺学会还联合提出了判断GO活动的评分方法（clinical activity score,CAS）。即以下7项表现各为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高。①自发性球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥肉阜肿胀；⑦眼睑水肿。表1 Graves病眼征的分级标准（美国甲状腺学会，ATA，1977）级别眼部表现0无症状和体征1无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等2有症状和体征，软组织受累3突眼（>18mm）4眼外肌受累56角膜受累视力丧失（视神经受累）表2 GO病情严重度评估标准（EUGOGO，2006）级别 突眼度（mm） 复视视神经受累轻度19 -20 间歇性发生视神经诱发电位或其他检测异常，视力＞9/10中度21-23非持续性存在视力8/10 – 5/10重度＞23持续性存在视力 ＜5/10注：间歇性复视：在劳累或行走时发生；非持续存在复视：眨眼时发生复视；持续存在的复视：阅读时发生复视。严重的GO：至少一种重度表现，或两种中度，或一种中度和两种轻度表现。本病男性多见，甲亢与GO发生顺序的关系是：43%两者同时发生；44%甲亢先于GO发生；有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状。TT3、 TT4在正常范围，称之为“甲状腺功能正常” 的GO（euthyroid Graves ophthalmopathy, EGO）。单眼受累的病例占10%～20%。此类患者TSH是降低的，实际为亚临床甲亢。更有少数GO可以见于桥本甲状腺炎。诊断GO应行眶后CT或MRI检查，排除球后占位性病变。本病发病后66%病例可以自发性减轻，20%体征无变化，14%病例继续恶化。大部分病例病情活动持续6—12个月，然后炎症症状逐渐缓解，进入稳定期。部分病例可以复发。GO的治疗首先要区分病情程度。根据EUGOGO报告：轻度GO占40%、中度GO占33%、重度GO占27%。轻度GO病程一般呈自限性，不需要强化治疗。治疗以局部和控制甲亢为主。①畏光、羞明：戴有色眼镜；②角膜异物感：人工泪液；③保护角膜：夜间结膜遮盖；④眶周水肿：抬高床头；⑤轻度复视：棱镜矫正；⑥强制性戒烟；⑦控制甲亢是基础性治疗。因为甲亢或甲减可以促进GO进展；⑧应当告知患者轻度GO是稳定的，一般不发展为中度和重度GO。中度和重度GO在上述治疗基础上强化治疗。治疗的效果要取决于疾病的活动程度。对于处于活动期的病例，治疗可以奏效。例如疾病的急性期或新近发生的炎症、眼外肌障碍等。相反对于长期病例、慢性突眼、稳定的复视治疗效果不佳。往往需要做眼科康复手术的矫正。视神经受累是本病最严重的表现，可以导致失明，需要静脉滴注糖皮质激素和眶减压手术的急诊治疗。①糖皮质激素：泼尼松40—80mg/天，分次口服，持续2-4周。然后每2-4周减量2.5-10mg/天。如果减量后症状加重，要减慢减量速度。糖皮质激素治疗需要持续3-12个月。静脉途径给药的治疗效果优于口服给药（前者有效率80-90%；后者有效率60-65%），但是局部给药途径不优于全身给药。静脉给药方法有多种，常用的方法是甲基泼尼松龙500-1000mg加入生理盐水静滴冲击治疗，隔日一次，连用3次。但需注意已有甲基泼尼松龙引起严重中毒性肝损害和死亡的报道，发生率为0.8%,可能与药物的累积剂量有关,所以激素的总剂量不超过4.5-6.0克。早期治疗效果明显提示疾病预后良好；②眶放射治疗：适应证与糖皮质激素治疗基本相同。有效率在60%，对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。糖尿病和高血压视网膜病变者是眶照射的禁忌证。本疗法可以单独应用或者与糖皮质激素联合使用。联合应用可以增加疗效。③眶减压手术：目的是切除眶壁和/或球后纤维脂肪组织，增加眶容积。适应证包括视神经病变可能引起视力丧失；复发性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失；严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视，尤其在手术切除范围扩大者；④控制甲亢。对甲亢做根治性治疗（131碘或者手术切除），还是应用ATD控制目前尚无定论。近期有3项临床研究证实甲亢根治性治疗可以改善GO的治疗效果。另外目前也允许在糖皮质激素保护下对甲状腺实施131碘治疗。但是，甲状腺功能低下可以加重GO以前已有报告，所以无论使用何种方法，控制甲亢，使甲状腺功能维持正常对GO都是有益的。⑤吸烟可以加重本病，应当戒烟。九、碘甲亢（iodine-induced thyrotoxicosis, IIT） Connolly在澳大利亚首次报告碘甲亢，他们发现实行食盐加碘以后，甲亢的发病率从50/10万上升至130/10万。IIT的特点是多发生于碘缺乏地区补碘以后，或者服用含碘药物，使用碘造影剂、碘消毒剂以后。补碘后甲亢发病率增加，3-5年后发病率下降到基线水平。我国学者认为在轻度碘缺乏地区（尿碘中位数50-100μg/L）补碘不会引起甲亢发病率增加。适量补碘不能增加普通人群的Graves病的发病率。本病呈自限性，临床症状较轻，老年人多见。碘甲亢的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关，其发病机制可能是由于碘缺乏导致的甲状腺自主功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关。胺碘酮（amiodarone）含碘37.2%。它引起的甲状腺毒症分为两个类型。Ⅰ型是碘甲亢，甲状腺合成甲状腺激素增加；Ⅱ型是碘导致的甲状腺细胞的损伤，甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素漏出所致。两型的相同点在于都存在高甲状腺激素血症。区别点在于：① 131I摄取率：Ⅰ型正常，Ⅱ型低下或被抑制；② 血清IL-6：Ⅰ型正常或者轻度增加，Ⅱ型显著增加；③ 彩色超声：Ⅰ型显示甲状腺血流正常或者增加，Ⅱ型无血流显示。胺碘酮引起的IIT是严重的，因为患者通常已有心脏疾病。甲巯咪唑与过氯酸钾合并治疗效果较好。对于Ⅱ型患者的甲状腺毒症期给予泼尼松40mg/天治疗。（此为一段，不要分开）十、T3型甲亢（T3 toxicosis），T4型甲亢（T4 toxicosis）T3型甲亢。原因是甲状腺功能亢进时，产生T3和 T4的比例失调，T3产生量显著多于T4，形成T3型甲亢。发生的机制尚不清楚。Graves病、毒性多结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。碘缺乏地区甲亢的12%为T3型甲亢。老年人多见。实验室检查TT4、 FT4正常，TT3、 FT3升高，TSH减低，131I摄取率增加。文献报告，T3型甲亢停用ATD后缓解率高于典型甲亢患者。T4型甲亢。此型甲亢见于两种情况。一种情况是发生在碘甲亢，大约有1/3碘甲亢患者的T3是正常的；另一种情况发生在甲亢伴其它严重性疾病。此时由于外周组织5`脱碘酶活性减低或者缺乏，T4转换为T3减少，所以仅表现为T4升高。十一、亚临床甲状腺功能亢进症（subclinical hyperthyroidism）简称亚临床甲亢，是指血清TSH水平低于正常值下限,而TT3、 TT4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、甲状腺自主功能腺瘤、结节性甲状腺肿、 Graves`病等。根据TSH减低的程度，本症又划分为TSH部分抑制,血清TSH 0.1-0.4 mIU/L；TSH完全抑制,血清TSH ＜0.1 mIU/L。文献报告本病的患病率男性为2.8 - 4.4%，女性为7.5 - 8.5%，60岁以上女性达15%；我国学者报告的患病率是3.2%（血清TSH＜0.3 mIU/L)。 本病的不良结果是①发展为临床甲亢。我国学者随访亚临床甲亢92例五年，均未接受治疗。其中5.4%发展为临床甲亢，19.6%仍维持亚临床甲亢，71.7%甲状腺功能转为正常。Logistic分析显示：TSH和促进骨折发生；④老年性痴呆。一项鹿特丹研究发现亚临床甲亢患老年性痴呆的危险性增加。诊断：如果检测TSH低于正常范围下限，TT3、TT4正常者，首先要排除上述的引起TSH增高的因素。并且在2-4月内再次复查，以确定TSH降低为持续性而非一过性。治疗：对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分TSH抑制者不予处理，观察TSH的变化。对甲状腺切除术后甲减和131I治疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状腺激素用量，将TSH维持在正常范围；分化型甲状腺癌行抑制治疗者，应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊决定甲状腺激素的替代剂量；绝经后妇女已有骨质疏松者应给予抗甲状腺药物（ATD）治疗。有甲亢症状者，如心房纤颤或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高。十二、甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxic heart disease）甲状腺毒症对心脏有三个作用。①增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；②直接作用于心肌收缩蛋白，增强心肌的正性肌力作用。③继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。上述作用导致心动过速、心脏排出量增加、心房纤颤和心力衰竭。心力衰竭分为两种类型。一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。主要发生在年轻甲亢患者。此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高心脏排出量型心力衰竭”。常随甲亢控制，心力衰竭恢复；另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者。此类心力衰竭是心脏泵衰竭。心房纤颤也是影响心脏功能的因素之一。甲亢患者中10-15%发生心房纤颤。甲亢患者发生心力衰竭时，30-50%与心房纤颤并存。治疗：①ATD治疗。立即给予足量抗甲状腺药物，控制甲状腺功能至正常；②131I治疗。经ATD控制甲状腺毒症症状后，尽早給予大剂量的131I破坏甲状腺组织。为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，给予131I的同时需要给予β受体阻断剂保护心脏；131I治疗后两周恢复ATD（MMI）治疗，等待131I发挥其完全破坏作用；131I治疗后12个月内，调整ATD的剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围；如果发生131I治疗后甲减，应用尽量小剂量的L- T4控制血清TSH在正常范围，避免过量L-T4对心脏的副作用；③β受体阻断剂；普萘洛尔可以控制心动过速，也可以用于由于心动过速导致的心力衰竭。为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用，需要同时使用洋地黄制剂；④处理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相同。但是纠正的难度加大。洋地黄的用量也要增加；⑤心房纤颤可以被普萘洛尔和/或洋地黄控制。控制甲亢后心房纤颤仍持续存在，可以施行电转律。十三、妊娠与甲亢 妊娠一过性甲状腺毒症（gestational transient thyrotoxicosis, GTT）。GTT在妊娠妇女的发生率是2-3%。本病发生与人绒毛膜促性腺激素（hCG）的浓度增高有关。hCG与促甲状腺素（TSH）有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用。本症血清TSH水平减低、FT4或FT3增高。临床表现为甲亢症状，病情的程度与血清hCG水平增高程度相关，但是无突眼，甲状腺自身抗体阴性。严重病例出现剧烈恶心、呕吐，体重下降5%以上、严重时出现脱水和酮症。所以也称为妊娠剧吐一过性甲状腺功能亢进症（transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG）。多数病例仅需对症治疗，严重病例需要短时抗甲状腺药物治疗。妊娠Graves病的诊断。妊娠期表现出高代谢征候群和生理性甲状腺肿均与Graves病十分相似，由于TBG升高，血TT3、TT4亦相应升高，这些均给甲亢的诊断带来困难。如果体重不随着妊娠月数而相应增加、四肢近端肌肉消瘦、休息时心率在100次/分以上应考虑甲亢。如血清TSH降低，FT3或FT4升高可诊断为甲亢。如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血清TRAb或TSAb阳性，可诊断为Graves病。 甲亢与怀孕。未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加，早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高。母体的甲状腺刺激抗体（TSAb）可以通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢。所以，如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受抗甲状腺药物（ATD）治疗，血清TT3或FT3、TT4或FT4达到正常范围，停ATD或者应用ATD的最小剂量，可以怀孕；如果患者为妊娠期间发现甲亢，在告知妊娠及胎儿可能存在的风险后，如患者选择继续妊娠，则首选ATD治疗，或者在妊娠4-6个月期间手术治疗。妊娠期间应监测胎儿发育。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。妊娠期的ATD治疗。因为PTU与血浆蛋白结合比例高，胎盘通过率低于MMI。PTU通过胎盘的量仅是MMI的1/4。另外MMI所致的皮肤发育不全（aplasia cutis）较PTU多见，所以治疗妊娠期甲亢优先选择PTU，MMI可作为第二线药物。ATD治疗妊娠期甲亢的目标是使用最小有效剂量的ATD，在尽可能短的时间内达到和维持血清FT4在正常值的上限，避免ATD通过胎盘影响胎儿的脑发育。起始剂量甲巯咪唑（MMI）10-20mg，每日一次或丙硫氧嘧啶（PTU）50-100mg，每日三次口服，监测甲状腺功能，及时减少药物剂量。治疗初期每2-4周检查甲状腺功能，以后延长至4-6周。血清FT4达到正常后数周TSH水平仍可处于抑制状态，因此TSH水平不能作为治疗时的监测指标。由于合并左甲状腺素（L-T4）后，控制甲亢ATD的剂量需要增加，所以妊娠期间不主张合并使用L-T4。如果ATD治疗效果不佳，对ATD过敏，或者甲状腺肿大明显，需要大剂量ATD才能控制甲亢时可以考虑手术治疗。手术时机一般选择在妊娠4-6个月。妊娠早期和晚期手术容易引起流产。β受体阻断剂如普萘洛尔与自发性流产有关，还可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓等并发症，故应慎重使用。哺乳期的ATD治疗。近20年的研究表明，哺乳期ATD的应用对于后代是安全的，哺乳期使用PTU 150mg/天或MMI 10mg/天对婴儿脑发育没有明显影响，但是应当监测婴儿的甲状腺功能； 哺乳期应用ATD进行治疗的母亲，其后代未发现有粒细胞减少、肝功损害等并发症。母亲应该在哺乳完毕后，服用ATD，之后要间隔3-4小时再进行下一次哺乳。MMI的乳汁排泌量是PTU的7倍，所以哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选。妊娠与131I治疗。妊娠期和哺乳期妇女禁用131I治疗甲亢。育龄妇女在行131I治疗前一定确定未孕。如果选择131I治疗，治疗后的6个月内应当避免怀孕。十四、新生儿甲亢本病的患病率1/1000-2/1000。一项230例Graves病妊娠报告，新生儿甲亢的发生率是5.6%。Graves病母亲的TSAb可以通过胎盘到达胎儿，引起新生儿甲亢。TRAb的滴度超过30%或TSAb达到300%以上时容易发生本病。有的母亲的甲亢已经得到控制，但是由于循环内TSAb存在，依然可以引起新生儿甲亢。新生儿甲亢呈一过性，随着抗体消失，疾病自发性缓解，临床病程一般在3-12周。母体TSAb可以引起胎儿甲亢。妊娠25-30周胎儿的胎音＞160次/分提示本病。也可以通过穿刺脐带血检测抗体和甲状腺功能，该检查因为是侵入性检查，所以很少使用。胎儿甲亢的治疗：孕妇服用抗甲状腺药物可以控制胎儿甲亢。开始剂量PTU 150-300mg/天，1-2周减少剂量，以控制胎音＜140次/分为目标。分娩前的PTU减至75-100mg/天。注意避免ATD过量影响胎儿的脑发育。新生儿甲亢一般在出生后数天发作。表现为易激惹，皮肤潮红，高血压，体重增加缓慢，甲状腺肿大，突眼，心动过速、黄疸、心力衰竭。诊断依赖新生儿血清TT4、FT4、TT3的增高。治疗：目的是尽快降低新生儿循环血内的甲状腺激素浓度。①MMI 0.5-1.0mg/公斤/天或者PTU 5-10mg/公斤/天，每8小时一次；② 心得安1-2mg/天，减慢心率和缓解症状；③Lugol碘溶液：每8小时1滴（相当于8mg碘）。如果上述治疗在24-36小时效果不显著，可以增加50%的剂量，并且给予糖皮质激素治疗。参考文献：1. Davies TF and Larson PR, Thyrotixicosis, In Wilson JD, Foster DW, Kronenberg H, Larsen PR. Wlilliams textbook of Endocrinology. 10th Edition. Science Press Harcourt Asia W.B. Saunders.2003, 374-4222. Chiovato L, Babesino G and Pinchera A, Graves disease. In DeGroot LJ and Jameson JL: Endocrinology. 4th Edition. WB.Sauders Company. 2001, 1422-14493. Greenspan FS. The Thyroid Gland. In: Greenspan FS and Gardner DG. Basic and clinical endocrinology. Lange Medical Book/McGraw-Hill. 2001, 201-272. 4. Fisher DA, Disorders of the thyroid in the newborn and infant. In Sperling MA: 2002, Pediatric endocrinology. 2nd Edition. Sauners Philadelphia, 2002,161-186.5. Ladenson PW, Singer AP, Ain KB, et al. American thyroid Association guidelines for diction of thyroid dysfunction. Arch intern Med, 2000, 160:1573-1575.6. AACE Thyroid Task Force. 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Feb 20, 2007. http://www.thyroidmanager.org/Chapter12/12-frame.htm

甲状腺素与精神分裂症的相关性研究进展 症状病因 A、 遗传因素：约1/4至1/5的精神分裂症患者的家族中有精神疾病病人。B、 脑部神经生化物质（神经递质）的病理变化：近30年来的实验室研究，证实脑部神经生化的改变对人的精神活动有明显的影响。与本病发生有关的主要是多巴胺（DA）功能亢进或多巴胺受体敏感性增高。C、 躯体生物学因素：其中内分泌是重要的，大多数患者在青春期前后发病，“青春型”精神分裂症因此而得名。部分女病人于分娩后急性起病，绝经期复发的病人也较多。D、 病前个性特征：本症患者约70%病前性格为孤僻、胆小、内向、敏感、好幻想、思考问题缺乏逻辑性。E、 心理社会因素：临床常见的心理社会因素有家庭纠纷、邻里不和、亲人亡故、工作或恋爱受挫等，即病前的精神刺激。 综上所述，在本病的发病中遗传因素有重要作用，多数病人有内向的性格特点，而心理社会因素及某些身体生物学因素可能作为危险因素而影响本病的发生。症状表现 本病的症状为复杂多样。早期症状与起病形式（急性、亚急性、或慢性）及临床类型有关。临床上以缓慢起病者最为多见。早期症状多为性格改变及类似神经症症状：如性格反常，生活懒散，不遵守纪律，好无端发脾气，敏感，多疑，自语，自笑或无原因的恐惧。部分病人表现为头痛、失眠、情绪不稳，学习工作能力下降。有的病人也现怕脏、怕说错话或精神分裂症的症状可分为两大类： 特征性症状和其他常见症状。前者反映了“精神分裂”的特征，后者亦可见于其他功能性或器质性的精神病。特征性症状可表现为思维缺乏连贯性和逻辑性；其他常见症状主要有言语性幻听，感知综合障碍（看到别人的脸变长、眼睛一大一小或看到自己的面孔变丑陋，或感到自己的头离开了自己的身体等）和妄想。 精神分裂症引起内分泌功能调节紊乱已为医学界所关注，本文对精神分裂症与甲状腺素的相关性进行了综述。其中包括甲状腺素与精神分裂症的精神症状，以及甲状腺素与药物的相关性。 1 精神分裂症与下丘脑-垂体-甲状腺素轴的相关性 Baumgartner A等(2000)［1］研究指出，急性精神分裂症患者血浆四碘甲腺原氨酸（T4）升高，三碘甲腺原氨酸（T3）、逆-三碘甲腺原氨酸（rT3）、促甲状腺素（TSH）在正常范围，T4与病情的严重程度及抗精神病药疗效呈正相关治疗后T4和rT3明显下降，T4与病情严重程度呈正相关，rT3与临床疗效正相关。推测血浆T4升高，反映了精神分裂症患者中枢神经系统T4的代谢受损。且发现T4越高对抗精神病药反映越好，对药物治疗反映越好，T4下降越明显。Rao ML(1995)等［2］检测精神分裂症患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺素和皮质醇水平，抗精神病药物治疗后，患者去甲肾上腺素、肾上腺素较对照组明显升高，TSH明显下降，T3没有明显下降精神分裂症是否存在潜隐的甲状腺素功能异常，众说不一。有的研究［3］指出T3高于对照组，T4正常。朱辛为(2002)等［4］采用放射免疫法，测定203例精神分裂症患者血清T3、T4含量，T3、T4明显低于对照组。推测精神分裂症患者血清甲状腺素含量的异常，可能是继发于中枢神经递质代谢紊乱所致。王文玲等（1995）［5］研究发现，T3、T4、TSH均在正常范围，有精神病家族史者T3、T4明显高于无家族史者（P状有关。有研究发现T3水平与反复暴力行为问题呈正相关。认为TSH显著升高，可能意味着其中枢去甲肾上腺素功能亢进，也可能作为攻击行为的状态指标。T3 与敌对猜疑呈负相关，T3与焦虑抑郁呈正相关。甲状腺功能减退时，也有类似的情感淡漠及情感反应迟钝。推测T3降低可能与情感淡漠的发生有关。另外T3甲状腺功能亢进可出现焦虑症状，因而T3升高可能参与焦虑、抑郁的发生3 抗精神病药物对精神分裂症的影响 3．1 利培酮对精神分裂症患者甲状腺激素的影响 袁国桢等（2003）［7］研究精神分裂症 Ⅰ、Ⅱ 型患者T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。治疗前精神分裂症 Ⅰ、Ⅱ 型之间甲状腺激素水平差异无显著性，Ⅱ 型T3较对照组显著降低;治疗后Ⅱ型T4值较Ⅰ型显著降低; Ⅰ 型治疗前后差异无显著性，Ⅱ 型治疗前后TSH及T4值差异有显著性；相关分析显示 Ⅱ 型阴性症状因子与FT3呈显著负相关。推测利培酮对 Ⅰ 型甲状腺激素无明显影响,可引起 Ⅱ 型TSH升高及T4水平降低。这可能是利培酮拮抗5-HT作用,由于T4与5-HT功能相平行,5-HT功能下降时T4也随之降低;利培酮对α2的阻断作用也可抑制甲状腺轴,也可能是引起T4降低的原因之一。由于T4降低反射性地增加了TSH的分泌，经利培酮治疗后，Ⅱ 型组阴性症状因子与FT3呈显著负相关，Ⅱ 型精神分裂症患者主要是情感淡漠、退缩等表现,而甲状腺功能减退时也有类似的情感淡漠及情感反应迟钝，因此FT3的降低可能与情感淡漠的发生有关。3．2 氯丙嗪对精神分裂症患者甲状腺激素的影响 张震等（2004）［8］研究发现，氯丙嗪致甲状腺激素水平下降，而奎硫平可能使甲状腺素水平升高,利培酮不影响。抗精神病药对甲状腺激素的影响机制尚不清楚,有人认为抗精神病药导致多巴胺抑制,甲状腺素释放激素(TRH)升高,导致垂体TRH受体低敏和向下调节。在用氯丙嗪治疗2周、4周后T3、FT3较治疗前水平显著下降,而非典型抗精神病药与之相反，奎硫平组治疗2周、4周后，T3、FT3、FT4水平较治疗前上升，可能传统抗精神病药使激素水平下降,临床上可导致患者抑郁，是否与之有关,有待进一步研究。3．3 氯氮平对精神分裂症患者甲状腺激素的影响 高小宁等(2003)［9］对17例精神分裂症患者,给予氯氮平治疗，第4天和第4周末分别测定T3、T4和TSH水平。 治疗第4周末的T3、T4水平比第4天的T3水平明显降低(P均

亚急性甲状腺炎（简称亚甲炎，SAT）临床多见。99mTc甲状腺静态显像及甲状腺吸碘率测定可作为其确诊指标［1］。但临床上对其预后的研究很少，本文收集我院甲状腺专科门诊确诊的47例SAT患者，根据其治疗后Tg变化来观察其预后，以探讨Tg值的变化其对其预后的价值。资料与方法1.1 研究对象 回顾研究2013.1月--2013.12月间我院甲状腺专科门诊确诊的47例亚急性甲状腺炎患者，男14例，女33例，平均年龄43.5岁。1.2检测内容 初诊患者行Tg、甲功7项（T3、 T4、 FT3 、FT4、TSH、TG、TM）、血沉、甲状腺静态显像。以及治疗后6周、12周、24周行Tg、甲功7项、甲状腺静态显像及血沉检测。1.3.1甲状腺扫描 显像剂：99mTC高锝酸盐溶液，质检合格。仪器 东芝GMA-7200A/PI型SPECT，显像条件 准直器：低能高分辨率，能峰：140KeV，窗宽20%，放大系数：zoom=3，体位：前位,矩阵256*256。采集500K/帧图象。1.3.2显像方法 静脉注射99mTC高锝酸盐溶液185MBq 30 min后行甲状腺静态显像。结果判读 经核医学主治医师判读并由主任医师审核。1.4 Tg检测 核医学科贝克曼Dix800化学发光仪,每批次质控合格。Tg正常参考值:0--55ng/m1。1.5预后判定标准 痊愈：指一疗程治疗后患者无症状，各项检测指标正常；好转和复发：指一疗程治疗后患者未痊愈或因复发延长了治疗时间；甲状腺功能减退：指24周时出现了甲状腺功能减退症。1.6 统计学处理 采用SPSS17.0软件，计算均值以x±s表示，两样本均值行t检验，率比较行x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。结果（见表一）。表 1 阳性组、阴性组患者一般资料组别 例数 不同随访时间血清Tg水平（ng/ml） 预后 初诊 6周 12周 24周 痊愈率 好转和复发（例） 甲状腺功能减退（例）阳性组 29 236.7±89.3* 137.2±52.3** 99.2±17.8 ** 46.8±19.4** 82.8%***（ 24 /29 ） 2 3阴性组 18 241.1±86.8* 183.4±58.6** 136.4±34.9** 58.1±26.9** 55.6%***（ 10/18 ） 4 4注：初诊时，Tg值阳性组与阴性组两者差异无统计学意义（t=1.21,P*>0.05）；治疗后6周、12周、24周Tg值阳性组与阴性组两者差异有统计学意义（t=4.21-7.89,P**<< span="">0.01）；Tg值阳性组与阴性组治愈率差异有统计学意义（X2=16.2,P***<< span="">0.01）。讨论SAT已经成为临床上较为常见的甲状腺疾病，需要我们引起足够的重视［2］。文献对SAT的诊断及分型研究较多，对其预后研究较少。以往认为SAT是自限性疾病，并认为疼痛的SAT应该治疗，而不疼痛的不予治疗［3］。结果是不少SAT患者反复发作或者治疗过度而永久性甲状腺功能减退［2］。本院对初诊的SAT患者，均采用糖皮质激素逐渐减量（醋酸泼尼松30毫克/日，每周递减5毫克）加小金丸的治疗方法，一疗程为6周，取得了较好的效果。并通过观察治疗中Tg的变化，了解其对预后的影响。Tg是甲状腺滤泡上皮细胞分泌的大分子糖蛋白，是甲状腺滤泡内胶质的主要成分［4］。文献报道，Tg生物半衰期65.2h,但在亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎患者中Tg升高可持续1-2 年［5］。本研究观察到，SAT经过治疗后Tg变化明显者（阳性组）治愈率较阴性组高，说明Tg的降低与SAT患者的康复有明确关系。Tg的逐渐降低表明炎症对甲状腺滤泡的破坏减弱或进而甲状腺滤泡得到了修复，致使因炎症破坏的滤泡漏出Tg减少。总之，SAT患者治疗中Tg值持续高水平或变化不明显者预示复发或需延长治疗时间，且出现甲功异常（主要为甲减）机率增加。Tg值在亚SAT炎患者治疗和预后判断中是一项重要的临床观察指标，Tg水平的变化一定程度上预示了炎症对甲状腺滤泡破坏、修复的过程。 1. 张宝泉，高硕，方佩华.亚急性甲状腺炎的核医学检查应用研究.新医学，2001,32:205-206及223.2. 谢昌辉，马志海等.亚急性甲状腺炎的核医学分型诊断研究.中国实用医刊，2009,36:16-19.3. 白耀.甲状腺病学［M］.北京：科学技术文献出版社，2003:221-223.4. 廖宁.甲状腺球蛋白测定和131I-全身显像在综合治疗分化型甲状腺癌随访中的价值.实用医学杂志，2011,27:3505-3507.5. 戴为信.甲状腺球蛋白的测定和临床 . 国外医学内分泌学分册，2002，22:364-366.

甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡细胞和多数DTC细胞特异合成的大分子糖蛋白［1］。Tg是甲状腺滤泡细胞内胶质的主要成分，是分化型甲状腺癌(DTC)的肿瘤标志物，Tg作为DTC术后随访的指标具有重要意义［2］。至目前为止，Tg检测在甲状腺结节术前诊断中的应用研究较少，本文就Tg检测在甲状腺结节术前诊断中的应用作一阐述。1 资料与方法1.1 研究对象 回顾分析2012.09--2013.12在我院核医学科行甲状腺扫描为甲状腺结节，同时行B超检查为不同回声结节并术前Tg测定患者376例，男性152例，平均年龄48.2岁，女性224例，平均年龄45.6岁。1.2甲状腺扫描 显像剂：99mTC高锝酸盐溶液，质检合格。仪器 东芝GMA-7200A/PI型SPECT，显像条件 准直器：低能高分辨率，能峰：140KeV，窗宽20%，放大系数：zoom=3，体位：前位,矩阵256*256。采集500K/帧图象。显像方法 静脉注射99mTC高锝酸盐溶液185MBq 30 min后行甲状腺静态显像。结果判读 经核医学主治医师判读并由主任医师审核。1.3 超声检查 仪器：飞利浦HD3彩色超声诊断仪，由门诊或病房医生开具甲状腺及周围淋巴超声检查申请单，经超声主治医师判读并诊断。1.4 Tg检测 核医学科贝克曼Dix800化学发光仪,每批次质控合格。1.5统计学处理 采用SPSS17.0软件，计算资料以x±s表示，两样本均值行t检验，率比较行x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1实验室Tg检测结果及病理类型分布 376例患者中Tg均值86.3±23.7ng/ml ，Tg高于正常者291例，正常者85例，Tg阳性率77.4%（291/376）。良性肿瘤中Tg高于正常者246例，Tg阳性率75.6%（246/325），包括甲状腺腺瘤179例，囊腺瘤84例，结节性甲肿46例，肉芽肿性炎6例，其它10例（包括胎儿型腺瘤并增生，桥本结节等）；恶性肿瘤51例，Tg高于正常者45例，Tg阳性率88.23%（45/51），包括乳头状癌43例，乳头滤泡混合癌5例，滤泡癌2例，未分化癌1例；Tg值大于484ng/ml（本实验室检测最高值）的16例，包括恶性肿瘤11例，肉芽肿性炎3例，结节性甲状腺肿1例，桥本结节1例，恶性肿瘤预测值达到73.3%（11/16）。2.2 恶性肿瘤组与良性肿瘤组Tg检测均值、阳性率比较表（表 1 ）。 表 1 Tg检测均值、阳性率指标比较表项目/分类 恶性肿瘤 乳头状癌 滤泡状癌 乳头滤泡混合癌 未分化癌 良性肿瘤 腺瘤 囊腺瘤 结节性甲肿 其它（肉芽肿性炎、胎儿型增生，桥本炎等）例数（总376例 ） 51 43 2 5 1 325 179 84 46 16 6 3 7 Tg（ng/ml） 195.2±53.8 * 187.4±52.3* 69.2±17.8*，66.8±19.4*，67.2±16.8*，65.3±14.1* 283.5Tg阳性率 88.2%（45/51） ** 75.6%（246/325）**t*=5.89-9.63，p*＜0.01；x2**=26.93,p**＜0.01。恶性肿瘤组Tg均值与良性肿瘤组（腺瘤、囊腺瘤、结节性甲状腺肿）比较均有统计学意义（t=5.89--9.63，P＜0.01）；恶性肿瘤组与良性肿瘤组Tg阳性率比较有统计学意义（x2**=26.93,p**＜0.01）。3 讨论目前对Tg的研究多用在甲状腺癌的诊治方面，且多用作分化型甲状腺癌（DTC）治疗后的随访。DTC患者接受甲状腺全切除或次全切除术+131I治疗后，血清中Tg消失，当血清中再次出现Tg或者Tg水平升高时是甲状腺癌复发或转移的特异性标志［3］。Tg作为甲状腺滤泡上皮细胞分泌的大分子糖蛋白，同时多数分化型甲状腺癌也能特异合成。笔者观察，Tg在甲状腺多种疾病中均有不同程度的表现，作为炎症最明显，系炎症直接破坏甲状腺滤泡细胞导致Tg漏出所致。文献报道，Tg生物半衰期65.2h,但在亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎患者中Tg升高可持续1-2 年［4］，这也是本研究中观察到6例肉芽肿性炎Tg平均值较高的原因，其值为45.7--484 ng/ml 不等，均值为283.5ng/ml，是本研究中Tg均值最高的。同时恶性肿瘤组Tg均值明显高于良性肿瘤组，恶性肿瘤组Tg均值195.2±53.8ng/ml，良性肿瘤组Tg均值69.2±17.8ng/ml。两者比较均有统计学意义（t=5.89--9.63，P＜0.01），差异极显著。另外，本研究Tg阳性者恶性肿瘤预测值仅有15.5%（45/291）。而Tg值大于484ng/ml（本实验室检测最高值）的16例患者中11例为恶性肿瘤，3例为肉芽肿性炎，1例为结节性甲状腺肿，1例为桥本结节，恶性肿瘤预测值达到73.3%（11/16）。进一步表明，Tg显著增高者，肿瘤恶性预测值也随之增高。还可以看出，Tg值对甲状腺结节良恶性的判定影响最大的因素是甲状腺的炎症，若能通过术前更详细的的检测及临床诊断而排除甲状腺炎症病变，那么Tg检测的对甲状腺结节良恶性的判定将更加有意义。同时也注意到，单一Tg检测在肿瘤良恶性的判定上也存在局限，因其在恶性肿瘤与良性肿瘤中阳性率均较高，分别达到88.2%与75.6%，而恶性肿瘤预测值又很低（本研究中仅有15.5%（45/291），这也干扰了对肿瘤良恶性的判定。但根据本文观察到Tg在良恶性肿瘤术前表现水平的差异，我们应意识到术前检测Tg的重要性。建立Tg在良恶性疾病判定中的界值，如甲胎蛋白对于肝脏疾病的意义一样，将是进一步研究的目标。总之，Tg在不同病理类型的甲状腺结节中都有不同程度的表现，根据Tg升高的程度对甲状腺结节良恶性的鉴别有一定指导意义，特别是对Tg值显著升高在排除甲状腺炎症的情况下对甲状腺癌的诊断有重要意义，值得进一步研究。

妊娠妇女的甲状腺功能亢进的处理1．如果在怀孕期间测出TSH浓度低于正常值，在考虑甲状腺功能亢进症前必须排除怀孕期间正常的生理变化以及妊娠剧吐所致，因为甲状腺功能亢进对母亲和胎儿都有严重的影响。自身免疫紊乱的依据、甲状腺肿、TRAb的存在都可以帮助鉴别是Graves病还是妊娠期甲状腺毒性状态。2．对于Graves病引起的明显的甲状腺功能亢进或高功能腺瘤，必须进行抗甲状腺药物的治疗，初诊的患者必须立即开始治疗，怀孕前已确诊并开始治疗的患者必须调整药物剂量，以保证游离甲状腺素（FT4）的水平在非妊娠期的正常上限。3．目前有证据表明甲巯咪唑可能与胎儿的先天性畸形有关，因此丙硫氧嘧啶应该作为一线用药，尤其是在怀孕早期——器官形成时期。如果患者不能耐受丙硫氧嘧啶或副作用太大时才考虑选用甲巯咪唑。4．在下列情况下，甲状腺次全切除术可作为母亲Graves病的治疗方法：1）抗甲状腺药物治疗有严重的副作用；2）必须持续大剂量的抗甲状腺药物治疗才能维持甲功；3）患者不能坚持服用抗甲状腺药物治疗，并且甲亢没有得到有效控制；5．没有证据表明对亚临床甲亢的治疗能改善产科结果，而且治疗有可能对胎儿有潜在的副作用。6．TRAb能透过胎盘对胎儿的甲状腺产生刺激作用，因此对于下列情况的母亲需要在怀孕前和怀孕中期测定TRAb：1）Graves病现症患者；2）有Graves病史的患者；3）有碘-131治疗或甲状腺手术史的患者；4）有Graves病新生儿产出史的患者。对于TRAb阴性以及不需要抗甲状腺药物治疗的患者，其胎儿和新生儿发生甲状腺功能异常的几率很低。7．对于怀孕或可能怀孕的妇女必须避免进行碘-131治疗，如果在无意中已经进行了碘-131治疗，则必须告知孕妇放射线对胎儿的危害，包括如果是在妊娠12周后进行的碘-131治疗会导致胎儿的甲状腺损毁。没有证据支持或反对在碘-131治疗后终止妊娠。8．对于TRAb升高或使用抗甲状腺药物的孕妇，必须进行胎儿的超声波检查，以了解有无胎儿的甲状腺功能异常，如：发育迟缓、水肿、甲状腺肿或心衰。9．只有在现有临床证据不足以判断胎儿的甲状腺疾病，并且脐带血测定提供的信息有可能改变治疗方案时，才需要采脐带血进行检测。10．所有母亲有Graves病的新生儿必须测定甲状腺功能，了解有无甲状腺功能异常，并进行必要的治疗。

1.甲状腺素是由甲状腺分泌的一种重要激素，是人体新陈代谢至关重要的物质。具体说，从甲状腺疾病所产生的各种症状，可以看到这种激素所波及的范围之广，就说明它的重要性了。 甲状腺疾患如甲状腺机能亢进，激素分泌过多时，可出现易激动、易发脾气，食量大增反而消瘦，肌肉骨路疼痛、无力，心率增快甚至出现心脏肥大、心功能衰竭，性功能低下，包括月经异常和阳痿症状；其他还有眼球突出，手颤等体征，从以上可以看出，甲状腺素的作用几乎波及到了全身所有系统，尤其波及到许多重要系统的功能。甲状腺素对生殖系统的影响均是负性作用或称抑制作用。无论甲状腺素分泌过多或是过少，都将导致性欲下降，月经异常和勃起障碍。而不是像人们猜测的那样：甲状腺素分泌多时性欲就亢进，减少性欲就下降。 甲状腺疾患与性功能之间存在着明显的联系，阳痿的出现也是常见的，然而在临床上却很少见到因阳痿而就诊的。其原因有，一是其他症状较重，掩盖了阳痿所造成的影响，病人无心顾及性功能的状态。二是由于传统观念的影响使病人难于启齿说及这方面的情况，怕被人耻笑。三是病人的自我抑制，认为就不应该考虑和谈及此事。其四，是内科或外科医生根本没有认识到这种情况，认为无需特别的关照和治疗：实际上医生在这方面考虑和指导将产生有利于疾病康复的效果。甲状腺疾病的诊断就是根据症状和测定血中的T3，T4水平(T：是血液中游离甲状腺素，T4是血液中结合状态的甲状腺素)。这两种激素的含量水平基本反映了甲状腺功能状态，是一种必要的检查。 ①甲状腺功能低下：甲状腺功能低下是由于甲状腺素的分泌不足所造成。其相应的临床症状有，怕冷，皮肤干燥，体重下降，精神淡漠，水肿，便秘等等，在以上症状表现的同时伴有性欲低下和阳痿，有一部分人可以检查到血中的催乳素含量增多。服用甲状腺素药物，既可补充体内的甲状腺素含量，又可以达到恢复性欲和勃起功能的效果。 ②甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进是由于甲状腺素分泌过多所致。其相应的临床症状是，多汗，乏力，心率快，多食而体重下降等；有些人还会出现乳房增大，情绪易激动和阳痿等，这并非象某些人所说的完全是心理因素所致(当然也不能完全排除心理因素的影响，特别是那些性压抑和性观念保守的人)。性欲低下和阳痉是甲状腺功能亢进的一种表现，有人认为无需进行特别的治疗，只要能控制甲亢就能解决性问题。其实对这些病人应该进行心理治疗。 值得提出的一种现象是，甲状腺功能亢进时血中睾丸酮的含量是增加的。这种睾丸酮增多的现象可能是机体内高新陈代谢的结果。但是这些睾丸酮都是吸附在血浆蛋白上。从前面介绍中我们知道，只有游离的睾丸酮才具有真正的生物学效用，与血浆蛋白结合在一起的睾丸酮则不具有生物学效用，甲状腺功能亢进时的血中睾丸酮都是这种没有生物学作用的蛋白结合状态，而且它们不能将吸附的辜九酮释放，解脱成为游离的睾丸酮。因此即使血中有较多的睾丸酮也不能发挥作用，阳痿也就随之而来。

2006年美国甲状腺学会甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊疗指南关键词: 指南 甲状腺结节 分化型甲状腺癌 美国甲状腺学会 2006年 甲状腺结节是一种临床常见病。流行病学研究显示，生活在非缺碘地区的人群中，有5%的女性和1%的男性有可触及的甲状腺结节。1996年，美国甲状腺学会（ATA）发布了甲状腺结节和甲状腺癌治疗指南，在过去的十年间，又有很多有关诊断和治疗甲状腺结节和分化型甲状腺癌的最新证据不断涌现。为此，ATA指定工作组，重新斟酌了当前这两种疾病的临床诊疗策略，并按循证医学原则制定了新版临床指南。[Thyroid 2006， 16（2）] 甲状腺结节 甲状腺结节是一种可触及的甲状腺内孤立病变，超声检查可将其与周围的甲状腺组织区分开。有些可触及病变并没有相应的影像学异常，而另一些不可触及的甲状腺结节则很容易在超声或其他可显示解剖结构的影像学分析中被发现。不可触及的结节与相同大小的可触及结节的恶性概率相同。通常来讲，仅需对直径>1 cm的结节进行评估，因为这些结节可能恶变。当超声检查结果可疑，或患者有头颈部放射线照射史，或有甲状腺癌阳性家族史时，也应对直径<1 cm的结节进行评估。 发现患者有甲状腺结节后，应收集其完整病史并对甲状腺及邻近的颈部淋巴结做详细检查。一些相关病史，如因骨髓移植接受头颈部或全身放射线照射史、一级亲属甲状腺癌家族史、肿块快速生长和声嘶等病史均预示结节为恶性。声带麻痹、结节同侧颈部淋巴结肿大并与周围组织相对固定等检查结果也提示结节可能为恶性。 当甲状腺结节的直径>1 cm时，应检查血清促甲状腺激素（TSH）水平。如TSH低下，则应行放射线核素甲状腺扫描，以确定结节为功能性结节、等功能结节（“温结节”）或无功能结节。功能性结节极少为恶性，因此，无需对这类结节作细胞学评估。如血清TSH未被抑制，应行诊断性甲状腺超声检查，该检查有助于明确:是否确实存在与可触及病变相吻合的结节，结节的囊性部分是否>50%，结节是否位于甲状腺后侧等问题。后两种情况会降低细针抽吸活检（FNA）的精确度。即便TSH升高，也建议行FNA，因为正常甲状腺组织与桥本甲状腺炎累及组织中结节的恶变率相似。血清甲状腺球蛋白水平在多数甲状腺疾病时均会升高，这项指标对甲状腺癌既不敏感，也不特异。血清降钙素是一项有意义的指标，常规检测血清降钙素可早期检出甲状腺旁细胞增生和甲状腺髓样癌，从而改善这类患者的总体生存率。在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在甲状腺髓样癌。 FNA是评估甲状腺结节最精确且效价比最高的方法。传统上，FNA活检结果可分为4类：无法确诊、恶性、不确定（或可疑新生物）和良性。无法确诊是指活检结果不符合现有特定诊断标准，此时需在超声引导下再行活检。一些在反复活检过程中始终无法根据细胞学检查结果确诊的囊性结节很可能在手术时被确诊为恶性。 甲状腺多发性结节的恶性危险与孤立结节相同。应行超声检查确定多发性结节的形态，如仅对“优势”结节或最大的结节做针吸活检，则可能漏诊甲状腺癌。如超声显示固体结节有微钙化、低回声和结节间丰富的血供，则提示该结节可能为恶性。即便甲状腺结节被诊断为良性，也需对患者进行随访，因为FNA的假阴性率可达5%，这部分患者虽少，但不可忽视。良性结节的直径会越来越小，而恶性结节则会增大，尽管增大的速度很慢。结节生长本身不是恶性病变的指征，但这是再行活组织检查的适应证。 分化型甲状腺癌的初期治疗 分化型甲状腺癌的根本治疗目的为： 1. 切除肿瘤原发灶、扩散至甲状腺包膜外的病变组织及受累颈部淋巴结。 2. 降低与治疗和疾病相关的致残率。 3. 对肿瘤进行精确分期。 4. 便于在术后适当时机行I131放疗。 5. 便于医师在术后长期精确监控疾病的复发情况。 6. 有利于将肿瘤的复发和转移危险控制在最低。 经标准病理学检查可知，有20%~50%的分化型甲状腺癌（特别是乳头状癌）患者有颈部淋巴结受累，即便原发肿瘤很小或局限在甲状腺内也会发生这种情况。术后超声检查可在20%~31%的患者中检出颈部可疑淋巴结，手术方案也会因此而改变。对肿瘤进行精确分期对判断预后和指导治疗均至关重要，然而，与其他肿瘤不同，存在转移灶并不意味着不能切除分化型甲状腺癌的原发灶。转移灶对I131放疗敏感，因此，即便存在转移灶，也应在初期治疗时切除甲状腺原发肿瘤灶及其周边可能被累及的组织。 甲状腺癌的手术选择包括甲状腺叶切除术、近全甲状腺切除术[切除大部分可见的甲状腺组织，仅保留少量附着在喉返神经进入环甲肌部位周围的组织（约1 g）和甲状腺全切术（切除所有可见的甲状腺组织）。保留病变侧后部甲状腺组织（>1 g）的次全切除术不适于治疗甲状腺癌。 如有下列情况，建议行甲状腺近全或全切除术：①肿瘤直径>1 cm；②肿瘤对侧存在甲状腺结节；③有局部或远端转移；④患者有头颈部放疗史；⑤患者一级亲属有分化型甲状腺癌病史。年龄较大（>45岁）的患者复发率较高，建议也采用上述术式。有20%~90%的甲状腺乳头状癌患者在被确诊时即有局部淋巴结转移，其他型肿瘤患者的转移率则较低。行双侧中央（Ⅵ区）淋巴结清扫术可提高患者生存率并降低淋巴结复发率。因无法确诊而切除甲状腺叶或行非诊断性活检后被确诊为恶性病变时，应行甲状腺全切术。对甲状腺多发癌患者应行甲状腺全切术，以确保完整切除病灶，并为I131放疗做好准备。 美国癌症联合委员会（AJCC）/国际抗癌联合会（UICC）TNM分期 甲状腺癌的术后分期可用于：①确定分化型甲状腺癌患者的个体预后；②指导术后辅助治疗，包括I131放疗和TSH抑制治疗，以减少患者的复发率和死亡率；③确定随访的时间和频率，对高危患者进行更密集的随访；④有助于患者与其医师更好地交流。 AJCC/UICC基于TNM参数的分类系统适用于所有类型的肿瘤，也包括甲状腺癌，因为其为描述肿瘤范围提供了有效便捷的方法。这种分类方案同时考虑了许多可预测转归的因素，最有意义的预测因素即为存在远处转移、患者年龄和肿瘤范围。分化型甲状腺癌的长期随访 对分化型甲状腺癌患者长期随访的目标就是对可能复发的患者进行密切监测，以便尽早发现复发病灶，早期检出复发灶有助于对患者实施有效的治疗。随访的内容依患者病变持续存在或复发危险的大小各不相同。美国癌症联合委员会（AJCC）/国际抗癌联合会（UICC）TNM分期虽可预测患者的死亡危险，但不能预测肿瘤的复发危险。要评估患者预后并确定治疗方案，就要按复发危险程度将患者分为3个水平：低危患者：在初次手术治疗并清除残留病灶后没有局部或远处转移灶，所有肉眼可见的肿瘤均已被切除，肿瘤未侵入局部组织且没有高侵犯性的病理表现或侵袭血管。如果使用I131，那么在初次手术后进行全身放射碘扫描（RxWBS）时，甲状腺床外无I131摄取。 中危患者：在初次手术时，肉眼可见肿瘤侵入甲状腺旁软组织，或肿瘤有侵犯性的病理表现或侵入血管。 高危患者：在初次手术时，肉眼可见肿瘤侵入周边组织，肿瘤切除不完整、有远处转移，或在甲状腺残余病灶清除术后行I131扫描时可见甲状腺床外有碘摄取。 在接受了甲状腺全切或近全切除术的患者中，同时具备下列所有条件者即为无病状态:没有存在肿瘤的临床证据，没有存在肿瘤的影像学证据（在术后全身扫描时、新近的诊断性扫描和颈部超声检查时，甲状腺床以外均无碘摄取），在缺乏干扰性抗体的情况下，用TSH抑制和刺激期间均无法检测到甲状腺球蛋白（Tg）。 检测血清Tg水平是一种监测残留或转移病灶的重要方法，其对甲状腺癌具有高度的敏感性和特异性，特别是在行甲状腺全切术并去除残余病变后。停用甲状腺激素或用重组型人促甲状腺激素（rhTSH）进行刺激后，该检测的敏感度最高。在用甲状腺激素抑制TSH分泌期间检测Tg无法检出少量的残留肿瘤。 当治疗后没有或仅有少量正常甲状腺组织残留时，诊断性RxWBS是最有用的随访方法。在放射性碘治疗后，RxWBS的敏感性有所降低，因此，临床没有残存肿瘤灶、甲状腺素抑制期间不能检出Tg且颈部超声检查阴性的低危患者无需行RxWBS。颈部超声检查是检测分化型甲状腺癌患者颈部转移的高敏感方法。有时甚至在TSH刺激下尚未检测到血清Tg时，颈部超声已可检出转移灶。 当前对甲状腺素抑制治疗的疗效存有争议。有研究表明，甲状腺激素抑制治疗可降低甲状腺癌患者长期随访期间大型临床不良事件的发生率，但用左旋甲状腺素（LT4）抑制甲状腺的最佳程度尚不得而知。与TSH水平较高（≥1 mU/L）时相比，持续抑制TSH（≤0.05 mU/L）可使患者的无复发生存时间延长。在多变量分析中，TSH的抑制程度是肿瘤复发的独立预测因素。而另一项大型研究表明，疾病分期、患者年龄和I131治疗的情况均为疾病预后的独立预测因素，而TSH抑制程度则不是。 如在随访期间发现肿瘤转移灶，I131治疗通常无济于事。对侵入上呼吸道和上消化道的肿瘤，建议选用手术治疗加辅助治疗[I131和（或）体外照射放疗（EBRT）]。患者的转归决定于，是否能完整地切除肿瘤灶并保留患者相关生理功能，以及是否能从被浅表侵袭的气管或食管上剥离肿瘤。当肿瘤侵入气管的深层组织（如直接侵入管腔）时，需行气管切除术或咽部食管切除术。对无法治愈的患者应行创伤较小的治疗，给这样的患者使用气管支架或行气管切开术可改善他们的生活质量。对有窒息或咯血症状的患者，可在根治手术或姑息治疗前行激光治疗。 尽管I131治疗对许多患者有显著疗效，但尚未确定其最佳治疗剂量。I131治疗的方法有3种：①经验性固定剂量治疗；②通过血液和身体的放射线耐受量及特定量肿瘤的放射线耐受量上限确定治疗剂量；③对有远处转移或其他特殊情况（如肾功能衰竭），或确实需要rhTSH刺激的患者，则应采用剂量滴定法。现尚无研究比较过使用这些方法后的转归。在治疗甲状腺癌的过程中，放射性碘的使用越来越广泛，医师们必须更好地理解使用放射性碘的长期危险，如该疗法对唾液腺的影响，及其对患可治愈甲状腺癌的男性和女性的生殖系统产生的长期影响，以及治疗后继发腮腺肿瘤、胃肠道肿瘤、膀胱肿瘤和结肠癌等疾病的危险。 使用rhTSH不仅不能抑制转移灶，反而可能加速肿瘤转移灶的生长。在不损害碘摄取功能的情况下，锂会抑制甲状腺释放碘，因此，可促使I131在正常甲状腺组织和肿瘤细胞中残留。有研究发现，锂会使肿瘤转移灶中聚集的I131放射剂量平均增加2倍，而原先这些肿瘤释放碘的速度较快。 如果在未经刺激的情况下检出了Tg，或在被刺激的情况下Tg>2 ng/ml，则应行颈部及胸部成像检查，如颈部超声和胸部薄层（5~7 mm）螺旋CT，查找肿瘤转移灶。尽管静脉注射碘剂有助于分辨肿瘤的转移灶，但如果计划在检查后数月内实施放射性碘治疗，则应避免用碘进行加强扫描。如果扫描结果呈阴性，则手术治疗可能治愈疾病，但术后也应考虑行经验性放射性碘治疗（100~200 mCi）。 针对晚期碘抵抗的分化型甲状腺癌患者进行化疗的研究很少。多柔比星适量（每3周使用60~75 mg/m2）对40%以上的患者有效（多数为部分有效或可稳定病情），但其作用的持续时间不确定。 展望 这篇指南中介绍的手术和放射性碘疗法可治疗多数分化型甲状腺癌患者，但有少数患者的肿瘤会快速生长，广泛转移，甚至危及生命，对这些患者可采取试验性治疗。当前对甲状腺癌分子及细胞学发病机制的认识不断深入，多种靶向治疗方法已进入临床评估阶段，这些疗法包括:抑制癌基因、生长或凋亡调控、抑制血管新生、免疫调节和基因治疗等。