辽宁省金秋医院科普号

2008年10月20日，辽宁中医药大学附属医院导管室门前聚集了许多焦急等待的人。除了患者家属，还有医生和护士，是什么样的手术同时牵动着家属与医护人员的心呢？时间一点一点地过去，在下午14时30分，导管室的大门终于打开了，大家一起欢呼起来，国际首例脐带血干细胞移植治疗急性广泛前壁心肌梗死后心源性休克合并重度心衰在辽宁中医药大学附属医院心血管内二科获得成功。经国内外文献查新检索，对这种老年患者合并心源性休克、重度心衰的心肌梗死进行的脐带血干细胞移植术在国内外尚属首例。此手术的成功，标志着辽宁中医药大学附属医院在心血管疾病的细胞治疗水平上已居国内领先水平，达到国际先进水平。急性心梗：威胁生命的最大“杀手”2008年9月30日晚，范伟春老人像平常一样在儿子家里看电视，但她突然觉得胸闷，气短，伴有恶心，呕吐。由于老人在二十多天前因“急性前壁心梗”在外院住院治疗过，所以老人的儿子立即给120打电话，急诊转至辽宁中医药大学附属医院就诊。范伟春来到医院后，急诊科的医生为她做了化验和心电图后大吃一惊，原来老人患的又是急性广泛前壁心梗，心肌坏死和缺血的范围很广，随时会有生命危险，因为大家都知道，大面积急性心肌梗死预示着死神正迅速向老人逼近。为了让患者尽快获得最佳治疗，急诊科医生果断地将老人收入了心血管内二科病房。一阵急促的电话铃声打破了心血管内二科病房的宁静，电话的另一端传来了急诊科医生焦急的声音：“有一名老年急性心梗患者马上到达你们的病房，患者病情危重，请做好接诊和抢救的准备，随后患者在急诊科医生和护士的护送下来到心血管内二科的病房。这时值班的周鑫医生和何兴晶护士已经安排好了床位，准备好了除颤器、心电监护设备以及抢救药品。范伟春住院后，周鑫医生详细地为其查体并进行心电图检查，同时进行了急诊处理，并马上将患者的病情向科主任张明教授做了详细的汇报。张明教授提醒说：这个老人目前诊断明确，这样一位两次心梗的老年患者百分之百要出现心源性休克和泵衰竭（心梗后心力衰竭），随时有猝死的风险，你得马上给患者负荷剂量的阿司匹林和波利维嚼服、立普妥80mg口服、静脉应用低分子肝素，建议其立即行冠状动脉造影术和血管内支架植入术。老人的儿子在充分了解了老人的病情后毫不犹豫的同意了医生的治疗方案。周鑫医生立即吩咐护士做术前准备，并电话通知本科的张明主任、姜钧文副主任，心导管室的王平主任以及张宏、赵燕护士，开通救治急性心梗绿色通道，准备急诊行心脏介入手术。十分钟之后姜钧文、王平、张宏、赵燕最先赶到。向周鑫医生了解了患者的病情后，姜钧文说道：“张明主任家住的远，还得半小时才能赶到。现在患者病情紧急，随时有生命危险，我们不能等了，必须马上进导管室”。进入导管室后姜钧文立即行冠状动脉造影术检查，结果显示：左前降支近中段多处狭窄50-90%，最大一支冠状动脉－左前降支闭塞，左前降支近中段可见血栓影；回旋支近中段狭窄70%，右冠状动脉近段硬化狭窄，供应心脏的三支大血管都用严重病变。随即，张明主任赶到。行冠状动脉内支架植入术（PCI），于左前降支植入3枚支架，于回旋支植入1枚支架。使左前降支、回旋支血管完全开通。此次手术获得了成功。心力衰竭：心脏病患者的最终“归宿”正如张明教授预测的那样患者果真出现了心源性休克和泵衰竭。术中持续性血压下降，出现了心源性休克，患者的生命受到了威胁，张明教授指示：“快，生理盐水500毫升、多巴胺40毫克、阿拉明40毫克、每小时25毫升静脉泵入”，患者的血压稳定了。为了维持患者的血压术后仍继续应用升压药物4天。虽然范伟春老人的闭塞血管已经完全开通了，但是老人还是出现了严重的心力衰竭、顽固性心衰。支架术后除了常规用药外还系统的进行了抗休克、抗炎治疗。经过了4天的强化内科治疗，老人的休克症状明显好转。但患者仍有反复发作性的呼吸困难、顽固性心衰。胸腔积液：心衰患者最“凶险”的合并症范伟春老人的病情牵动着科内每一位医护人员的心，心血管内二科病房的全体医护人员对患者更是关怀备至，时时刻刻关注着患者的病情变化，2008年10月7日在一次例行查房中张明教授查体时发现患者双肺的呼吸音较弱，“难道是胸腔积液”张明教授这样想着，立即指示：“马上急诊行床旁胸部超声检查”。胸部超声示：双侧胸腔积液。胸腔积液标志着患者心衰症状加重！立即请血管外科于克东主任医师行胸腔穿刺术，抽出淡黄色液体300毫升。老人的呼吸困难症状较前有所好转，但活动后仍有胸闷、气短发作，精神萎靡、食欲差。胸腔积液预示着：患者出现了重度心衰，就是说不但有左心衰还出现了右心衰，是说明患者已经发展为顽固性心衰。对于广泛前壁大面积心梗患者出现了休克、心衰、感染、肝肾功能受损、多脏器衰竭，临床情况不断恶化的重危患者下一步该怎么办？难道真的没有更好的治疗方法了吗？老人家是真的就没救了吗？老人的儿子看母亲的病情越来越重，心里又痛又急，他找到张明教授，表示：“请您不惜一切代价抢救！”张明教授经过反复考虑慎重对老人的儿子说：“目前有一种干细胞治疗的方法可以试一试。方法是：先进行药物动员骨髓干细胞增殖，然后对老人家进行骨髓穿刺，最后进行骨髓干细胞体外分离，再将干细胞经冠状动脉灌注到老人心脏。”老人的儿子听完后说：“我母亲的病都这么重了，还抽她的骨髓她能受得了吗？不行！你能不能用别人的干细胞？用我的干细胞给我母亲治病行不行？”的确，给一位重症病人进行干细胞动员、体外分离、抽穿骨髓真是太危险了！不但可以造成有创损伤更容易感染、大出血，再者老年人多器官损伤，老人家干细胞的数量、质量以及干细胞活力都显著下降。而儿子的成体干细胞给老人异体移植有发生组织排斥反应的可能，怎么办？张明教授提出了一个大胆的设想，使用新生儿脐带血干细胞进行移植。第一，脐带血干细胞抗原发育不全，无排异反应的危险。第二，取材简单。第三，脐带血干细胞生命力较强。因此脐带血干细胞应该是一种理想的干细胞。张明教授将自己的想法和老人的儿子谈后，老人的儿子十分高兴，欣然的同意了。脐带血干细胞：最理想的“希望种子”范伟春老人祖籍在山东农村，一辈子靠种地把子女养大成人，现在儿子在沈阳经商，生意还算不错，本想把老母亲接来沈阳想想清福，没想到却得了心梗。准备对该患者行心脏冠状动脉脐带血干细胞移植术。干细胞是未分化、多潜能的细胞，具有自我更新、分化能力，干细胞移植可以改善心脏功能，经国内外多数临床实验证实对心功能较重的心梗患者可以明显改善心肌梗死后患者临床症状。而合适的移植细胞类型一直是研究者探讨的主要问题之一，但相关研究多为基础研究，张明教授是这一领域的专家，在2003年11月在辽宁省人民医院工作的张明教授就曾经参予了全国首例外周血干细胞移植，他主持和参与的课题，《干细胞移植治疗急性心梗》曾获2006年辽宁省科技进步一等奖，当患者家属同意为患者做干细胞移植术后，张明教授马上着手进行准备。经过充分的准备手术的这一天终于到来了：2008年10月20日，患者在亲人和医护人员关切的目光中被送进导管室。姜钧文副主任医师将刚刚从9斤男婴脐带血中分离的含有两亿四千万个脐带血干细胞悬液10毫升用生理盐水稀释到50毫升，每次取10毫升通过微导管反复注射到冠状动脉左前降支的远段、中间和近段。在最后一滴干细胞悬液注完的时候，整个导管室沸腾了，手术成功了。术后患者无不良反应，无胸闷、气短、胸痛发作，日常活动、食欲、精神状态明显改善，老人的儿子拉着张明教授的手激动的说：“感谢您和全体医护人员给了我母亲又一次生命”。术后三天患者心功能好转后出院。现患者已随访近15个月，患者精神状态良好，无心衰症状发作。2010年春节前夕张明主任专程去了患者的老家-山东省日照市东港区三庄镇邱前村进行随访，患者目前可以步行3里山路，并且可以单独从事农业劳动，在当地医院检查心功能正常，其他相关检查也未见异常，15个月来患者从未发生过心绞痛、恶性心律失常的不良状况。新领域 新希望 新成果 以张明教授为主的治疗组在国际上第一次把脐带血干细胞移植到急性心梗的患者，这项技术创造了一个新奇迹，开拓了一个新领域，目前医学界公认的评定心梗患者心功能好坏的指标主要有两个：1、心脏超声：心脏左室射血分数（EF）和血中生化指标：血脑钠肽（BNP），EF值越高、BNP越低，患者心衰的发生率越低，生存期越长，远期预后越好。治疗组目前密切随访患者的情况。患者的射血分数（EF）已经从术前22％，术后42%，到术后21天升高至53％。血脑钠肽（BNP）已经从术前1730pg/ml，术后854 pg/ml，到术后21天降低至264pg/ml，患者的心功能已经从严重受损到现在完全恢复正常。张明教授曾经有一个美好梦：在心脏治疗的某领域要达到世界第一，现在国际首例脐带血干细胞移植治疗老年急性广泛前壁心肌梗死后心源性休克合并重度心衰在辽宁中医药大学附属医院获得了成功，这个梦终于实现了。在今年的“第四届全国干细胞移植在心血管疾病中应用研讨会上”张明教授的报道引起了两院院士的极大兴趣，准备在今年6月份“上海东方国际心脏病学会议”上向世界医学界进行报道。干细胞移植在治疗心脏病尚处于探索性研究阶段，仍有许多问题有待解决，关于细胞类型、移植途径、移植时机以及干细胞移植后的去向的研究仍将是今后研究的重点。张明教授及其治疗组一定会在今后心血管领域继续努力，创造出新的辉煌！相关链接：我院心血管内二科现参与国家“十五”科技攻关课题（编号：2004BAT15B05-02） “粒细胞集落刺激因子动员自体外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死的临床研究”，辽宁省科学技术计划立项课题（编号：2004225003－18）“自体外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死试验研究”，辽宁省教育厅项目“干细胞移植治疗老年急性心肌梗死”等多项研究课题。其中“自体外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死试验研究”已于2006年获辽宁省科技进步一等奖（证书编号：2006J-1-14-02）。张明主任的研究生崔丽杰的课题“外周血干细胞治疗急性心梗安全性观察”、研究生于乐的课题“老年急性心肌梗死患者自体外周血干细胞动员临床观察”中已率先在国际上证实老年急性心肌梗死患者行干细胞动员移植治疗安全有效，其论文已在“中华心血管病杂志”、“中华老年医学杂志”、“中国组织工程研究与临床康复杂志”等国内外多家专业的核心期刊杂志上发表。继2005年张明主任在国际上率先开展干细胞治疗急性青年心梗合并心源性休克病例后，2008年3月份在我院再次开展国际首例对老年急性心肌梗死合并心源性休克的重危患者行干细胞动员、移植治疗。开创了干细胞治疗老年合并休克、心梗的先河，是上述获奖课题在临床应用的拓展，为该治疗方法在临床中的应用开辟了新的领域。本次采用脐血干细胞治疗急性心梗合并心源性休克及顽固性心衰通过文献查新检索显示：“该病例报告为世界首例！”干细胞移植治疗心脏病心脏病一直是影响人类健康的主要疾病，特别是心肌梗死和心力衰竭，在西方发达国家占死亡原因的第一位。在我国，由于生活水平的提高和社会环境的改变，其发生率也呈快速增长趋势。尽管血管再灌注治疗能挽救缺血顿抑的心肌，但是无法使梗死的心肌再生，只能由瘢痕组织代替。如何使坏死心肌或无功能心肌再生，再现其舒缩功能，一直是亟待科学家们攀登的高峰。干细胞移植技术的出现与成熟，为病损的心脏的细胞重建和衰竭心脏的功能恢复提供了全新的治疗策略，给治疗这类疾病带来了新的曙光。干细胞是一族具有自我复制和多向分化能力的细胞。目前用于尝试治疗心肌缺血的干细胞大致分为两大类：其一，肌肉类细胞，主要指胚胎心肌或胚胎干细胞和骨骼肌干细胞；其次，非肌肉类细胞，主要为骨髓干细胞和外周血干细胞。心脏的干细胞移植治疗，即直接用分离出来的干细胞或用经体外纯化、培养和增殖后的干细胞，移植到缺血坏死的区域，试图通过新生的肌肉细胞代替纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能。2001年，纽约医学院的Orlic等首次报道将骨髓干细胞移植到梗死小鼠心脏中，实验结果提示局部释放的骨髓细胞能重新产生心肌细胞，改善冠状动脉疾病的预后。同年，日本的Hamano研究小组和德国的Strauer等首先报道移植干细胞成分含量极少的骨髓单个核细胞，就可提高心肌梗死患者的心脏功能。从此以后，对这一治疗措施的探索已经成为当今世界心血管病学研究的焦点之一，各种类型的干细胞和不同的移植途径被用来尝试再生梗死心肌的基础和临床研究。目前，因为伦理和副作用方面的因素胚胎干细胞和骨骼肌干细胞已较少用于临床移植治疗，而骨髓干细胞已经逐渐成为临床移植治疗的主要来源。大量临床研究如 BOOST、REPAIR-AMI、TOPCARE、MAGIC等大型临床研究显示骨髓干细胞移植治疗安全有效。脐血中含有造血干/祖细胞（HSCs/HPCs）、间充质干细胞（MSCs）、内皮前体细胞（EPCs）和非限制性体干细胞（USSCs）等多种干细胞，是一种重要的干细胞来源。与骨髓干细胞移植、外周血干细胞移植相比，脐血干细胞移植具有以下优势：1、脐带血来源丰富；2、脐带属于医疗废物，容易获得且对其研究及应用不涉及伦理学问题，脐血采集方便，对产妇和胎儿无损害；3、脐带血中T淋巴细胞表型及功能不成熟，人类白细胞抗原－II（HLA-II）类抗原表达率低，几乎没有抗体，移植后急、慢性移植物抗宿主病的发生率低且严重程度较轻；4、由于胎盘的过滤保护，脐带血中的各种病毒感染的机会较小，移植后病毒性疾病发生率低；5、脐带血干细胞生命力较强。因此脐带血干细胞必将成为一种理想的干细胞。

出诊时，经常会有病人自我诊断“腰突”，也就是说：患了“腰椎间盘突出症”，并常告诉我，现在就是腰痛，我这“腰突”隔三差五就会犯。 此病有如此高的发病率吗？怎么治疗比较好？今天就谈谈腰部常见病患—腰椎间盘突出症。 1.什么是腰椎间盘突出症？ 腰椎间盘突出症是指椎间盘错位超过正常椎间盘边界范围，压迫神经，导致疼痛，无力，肌节麻痹或皮节感觉分布异常的一种疾病。 2.椎间盘突出与腰椎间盘突出症是一回事吗？ 不是，椎间盘突出，是指椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后方或椎管内。这其实只是一种病理改变，或影像学表现。这并不是一种疾病。 另外有长期随访研究发现，那些存在椎间盘突出的志愿者与后续是否出现腰痛以及腰痛的持续时间并没有相关性。 腰椎间盘突出症，则是指腰椎间盘突出导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧或双下肢麻木、疼痛等一系列症状的临床综合症。 McCulloch 教授提出的诊断标准一直沿用至今： ①腿痛大于腰痛，主要局限于坐骨神经或股神经支配区； ②皮区感觉异常； ③直腿抬高试验阳性，角度小于正常的50度，或健侧直腿抬高试验阳性； ④具备肌肉萎缩、无力、感觉减退以及腱反射减弱等4项中的2项； ⑤与临床表现相符的影像学特征。 根据上述诊断标准，以及腰椎间盘突出症的病理特征，腰椎间盘突出症不仅要有腰椎间盘突出的病理改变（影像学表现），还必须有相应神经结构损害的临床表现，疼痛麻木等具有根性分布的特征。 3.此病发病时主要疼痛表现有哪些？ 疼痛常表现一侧下肢疼痛，麻木，行走困难。腿的症状常大于腰的症状，因受压神经不同表现出不同的症状，大腿、小腿、足部麻木及不适，膝反射，跟腱反射的异常代表了不同阶段的受压，医生会主要以肌肉的力量的减弱，神经反射的异常，皮肤感觉的异常点来详细评估疾病的部位。 因此，即使影像学上存在明显的腰椎间盘突出，并且腰部、臀部或大腿等处也存在区域性疼痛，如没有神经根性分布的规律，诊断腰椎间盘突出症是值得商榷的。 4.坐骨神经痛与腰突的区别？ 腰突常压迫组成坐骨神经的分支，出现坐骨神经痛的症状，临床上也常见软组织卡压坐骨神经（如梨状肌综合症），后者经休息物理治疗常可完全治愈，而前者治疗上较困难，且症状较重。 5 .腰间盘突出症检查首选 CT 吗？ MRI 在诊断的精确度和假阳性率都要优于 CT 检查，且具有无创性、多维度、无辐射的特点。 因此，对诊断腰椎间盘突出症，并存在相对应病史和体检阳性结果的患者，首选 MRI 作为影像学检测的首选方法，而 CT、脊髓造影、或 CT 脊髓造影作为备选方案。 6 .除了腰脱，老年腰部疼痛还要注意有哪些疾患？ ①腰椎骨折，多有外伤史，表现腰痛重，下肢症状轻或无。 ②腰椎转移瘤：当老人无明显原因出现腰痛且夜间重时要引起重视。 ③腰椎结核：结核现较前高发，当出现不明原因低热，清瘦时要及时就诊。 7 . 腰椎间盘突出症保守治疗必须卧床吗？ 不是，与继续保持日常活动相比，建议急性腰痛的患者卧床休息获得的收益（疼痛、功能康复）更少；而腰椎间盘突出症的患者，卧床休息与保持活动相比，几乎没有差异。 与上述观点一致的文献很多，并且鲜有主张严格卧床的研究报道。由此可见，卧床并不是必须的，如果患者的疼痛和功能障碍并没有严重到寸步难行的程度，大可不必人为限制其活动，严格要求卧床休息。 8. 治疗"腰突"的消炎止痛药物是指那些药物？ 此类药物不是抗细菌的消炎药，而是止痛，抑制炎症反应的药物，常见的有：芬必得、扶他林、西乐葆等。多种药物其实是一类药物，所以应用时用一种就可以了。不可重复用药，因为此类药物常易出现胃肠不适等副作用。 9 .微创治疗有哪些方法，安全性如何？ 微创治疗技术日渐成熟，安全性较高，有射频消融，切吸，椎间孔镜技术，尤以孔镜技术为代表，在公众号上期有介绍，此处就不再 详细论述。 10 .手术治疗能否复发？ 无论是切开减压手术还是微创介入手术，均有复发的可能，但复发率还是较低的，在5%左右，复发分近期复发和远期复发，我们的体会近期复发都因术后过早超量活动有关，远期复发多是退变加重引起。 骨科小科普，希望你喜欢！

经常会有朋友或患者急急忙忙的跑到到诊室来问我，说他昨天睡觉流口水了，这是不是脑血栓的前兆呢？我一般不会马上回答他，而是给他做了简单地问诊和查体，告诉他至少目前没有什么血栓的前兆。接着我还会反问他，是不是经常看见健康的婴幼儿睡觉的时候流口水呢？他当然回答经常看到了！可是宝宝们并没有得什么脑血栓啊。于是，答案就有了，流口水并不是脑血栓的前兆啊！ 那么流口水到底是怎么回事呢？口水实际上就是口腔中的唾液腺分泌的唾液，具有消化部分食物和混合食物的作用。在一般情况下，我们清醒状态的时候，不自主的吞咽动作会把唾液吞咽到消化道中；当受到食物刺激或者相关条件反射的时候，唾液的分泌会突然增加，吞咽不及时就会流出口腔；还有一种情况，就是当口腔的肌肉过度松弛以及受到挤压的时候，吞咽动作不及时，唾液也会从口腔流出，这可能就是睡眠状态，或者口腔肌肉无力、吞咽功能减退（脑血栓后遗症、帕金森病等）的后果。所以说，流口水并不是血栓的前兆，是正常的生理状态或者脑血栓的后遗症。 大家一定关心，脑血栓的早期信号到底有哪些呢？常见的有以下几种情况：第一种情况：经常头晕、头痛，自觉反应慢，有的时候还有一阵一阵的天旋地转的感觉，有人还会有恶心、呕吐的表现；还有人会出现眼睛看东西有的时候双影、不清楚，过几分钟又会恢复正常。这可真的可能是脑血栓的前兆了，而且能大概判断出来使我们大脑的后半部分血管出现供血障碍了。第二种情况：某一侧身体，或上肢或下肢，也许同时同侧上下肢，出现麻木、无力的感觉，怎样摆放都不消失；过几分钟又恢复正常了，如果一段时间内几次发作，那就一定是脑血栓的前兆了；是我们的大脑的前半部分血管出现了循环障碍。以上两种情况如果不能及时干预，患脑血栓的后果几乎就是不可避免了。 脑血栓的危害我想好多人都会知道一些了。首先是给患病的本人带来生活上的不便，如果病情严重的话，在急性期还会危机生命，留下明显的肢体功能障碍的后遗症，还会严重的影响病人的情绪，大大降低了生活质量；其次给患者的家庭同时带来了很大的影响，增加了亲属的生活负担，牵扯了家人的很多精力；第三，也给家庭和社会带来了不小的经济花费，包括治疗、护理、康复和长期二级预防药物的应用花销。所以患上脑血栓就会给本人、家庭、社会带来许多伤害和负担。 那么哪类人群需要重点防范脑血栓的发生呢？首先我们要知道脑血栓的病因，主要是高血压、高血脂、高血糖、动脉硬化；还有一些原因也需要关注：先天的血管畸形、高同型半管氨酸血症、高尿酸血症、红细胞增多症等等。有以上这些因素的人，加上生活不规律、不良生活习惯（吸烟饮酒）、肥胖、情绪波动等，短期内饮水量减少、脱水（腹泻、大量出汗）的情况下，就非常容易诱发脑血栓。如果真的发生了，在不能得到及时有效正确的治疗，后果不堪设想；就算是得到专业及时的治疗，也不能保证身体的功能恢复到患病之前的状态。所以预防脑血栓的发生就是最重要的事情了。 怎样有效地预防脑血栓的发生呢，从脑血栓发生的前提和诱因里我们就应该领悟到很多关键之处了。首先，我们要养成良好的生活习惯，健康饮食，规律起居，戒掉不良生活习惯（吸烟饮酒）；其次，我们要经常运动，保持健康的体态，避免腹型肥胖的情况出现。第三，也是很重要的一个方面，就是到了一定的年龄要定期的进行健康体检，及时尽早的发现身体内环境的异常指标，在医生的指导下进行合理的干预，把不良的变化趋势消灭在萌芽状态。最后一点，就是要保持乐观向上的心态，用积极健康的思维方式处理生活工作中的问题。以上这些都能做到，相信我们就能有一个健康的身体，远离脑血栓等疾病给我们带来的伤害。 作为白衣天使，我们随时都愿意为大家的健康保驾护航！

近期辽宁省金秋医院骨二科收治了一位96岁的髋部骨折的老病友，为什么说是老病友呢？病人十余年前左髋部骨折行手术治疗，3年前左腕部骨折行手术治疗，10余天前，再次摔伤致右髋部骨折，病人及家属没有犹豫又一次选择了金秋医院。入院后，骨二科治疗团队详细的评估了患者的病情，病人既往有“冠心病”“高血压”“慢阻肺”“泌尿系感染”等多种慢性疾患。怎样治疗？保守治疗还是手术治疗？保守治疗，治疗时间长,至少需要卧床三个月，严重影响患者生活质量。老年人的髋部骨折，临床上被医生比喻为“老年人的最后一次骨折”。据统计报道：老年髋部骨折有50%的致死率，致死的主要原因就是长期卧床引起的肺炎、褥疮、泌尿系感染、肺栓塞等多种并发症。手术治疗则能让病人早期康复减少卧床并发症的发生。但手术的创伤应激反应也许会加重病情的变化，当面临一位96岁的患者时我们该怎么办呢？医生和患者家属进行了详细的沟通后患者家属表示：理解医生的顾虑，但多次在金秋医院的治疗及结果让我们充分信任金秋医院！术前充分的准备和详细的讨论骨二科治疗团队最终选择用微创INTERTAN双固定螺钉系统牢固地固定骨折。手术过程顺利，患者安返病房。但毕竟患者超高龄，术后病人出现了谵妄，因误吸出现了肺炎等术后并发症。期间，恰逢医务科组织外科大查房，暴院长对此高龄病人极为重视，分析了病情，指导了术后治疗重点，指出“多学科协作诊疗”在老年疾病治疗中的重要性。科室在院领导的指导下，将医疗、护理、康复等多学科协助治疗合为一体，调整了肺炎抗生素的应用；选择合适的药物降压控制心率精细治疗；病人反复误吸，及时行鼻饲饮食，加强营养支持。住院管床医生何子微医师观察病情细致，及时沟通调整治疗方案。主管护师王宁，积极肯干耐心认真。康复科及时予以康复锻炼。在多科室协作骨二科医疗团队的精心护理之下，患者得到了及时有效的治愈，生命体征逐渐平稳，现尿管鼻饲管已去除，现在可以正常经口饮食手术的应激反应期已度过。综合有序规范化的治疗，积极的术后康复锻炼让病人微笑的面对术后的每一天。高龄病人的治疗，让我们忐忑，也让我们充实。秉承“老年健康卫士”的理念，让我们知道明天努力的目标。96岁老人的髋部骨折手术治疗的成功离不开多学科的合作，这里要感谢麻醉科、手术室、呼吸科、心内科、康复科、营养科、药剂科等多科室的大力支持，更要感谢院领导的鼓励和指导！作为辽宁省老年病医院的骨科，想要为高龄老年病人做好手术需要比面对普通的病人付出更多，如何能及时有效的为患者解除痛苦，让骨科老年病人提高术后生活质量，这样一位96岁老年髋部骨折的诊治手术病例让我们收获很多，也让我们深深的体会到“多学科协助诊疗”的理念在老年骨科手术病人诊治过程中的重要性。相信在院领导的带领下在多学科合作的诊疗新模式下骨科治疗团队将在以后的工作中精益求精，不负患者所托真真正正的做好“老年健康卫士”。

骨关节炎是常见病、多发病。此病为全身性疾病，发展缓慢，起病初期表现为手指末节关节变形，增粗，疼痛。此时发病年龄多在55周岁左右，至70左右表现为膝关节疼痛，活动受限，变形，较严重影响生活质量。分为原发性和继发性，原发性多发生于女性，体胖人群，常伴有骨质疏松症，发病原因有劳损、寒冷、潮湿及地区性差异。继发性多为风湿免疫性疾患，且常见有骨折、外伤半月板损伤的病人。病情症状逐渐加重，临床上大体上分为4期，每期的治疗方案都不相同，重点治疗是减缓关节软骨的破坏，下图金字塔治疗方案能较好地说明治疗方案因病情的严重而方案逐步减少的趋势。病情严重的就需行手术“关节置换术”今天介绍的是一月前，一位女性患者，骨二科赵维彪治疗团队于11月20日实行了右侧全膝关节置换后，在2018年12月17日行左侧人工全膝关节置换术，手术顺利完成，患者术后恢复良好。术后复查双膝关节正侧位片，双侧膝内翻得到了有效的纠正，双膝关节骨关节炎得到了确切的治疗。下图是第一次术前下图是第一次术后骨二科赵维彪治疗团队，术前仔细正确的评估患者病情，制定了合理、有效地治疗方案，充分的术前准备。下图第二次手术术前术中赵维彪治疗团队紧密合作，按手术预定方案完整进行，术后患者安返病房，三天可下床站立，六天可自行走步。下图是第二次术后两次步态对比术后两周家中拍的照片术后的早期康复也很重要，膝关节置换术后科学的康复训练是获得手术预期疗效至关重要的环节。因此，掌握膝关节置换术后的康复原则，患者术后康复训练是关节置换手术成功的关键。1946年英国John Charnley开创了现代全髋关节置换术，在全髋关节置换各个方面做出了开拓性贡献，他的全髋置换术亦成为评价其他关节置换术的判断标准。1973年Insall等设计的假体标志全膝关节置换术进入到新纪元。理论与实践的共同进步，髋关节置换手术日渐成熟，而膝关节置换手术在国内开展了较髋关节晚。本人1998年在北京301学习时，膝关节置换术在国内也刚刚起步，跟随王继芳主任学习膝关节手术。2008年去香港大学玛丽医院关节外科曲广运教授那里学习，学习收获很多，曲教授也曾来我院讲课，示教手术。随着技术、产品的提升，手术的时间在缩短，疗效在提高，有时让人感觉到此类手术易操作，不复杂。但关节置换术有许多并发症可能会发生。每一项并发症都是医生不愿看到的，但出现了又是棘手的，并发症有近期的，也有远期的，所以随访、观察很重要。手术从术前的准备、术中的操作、术后的康复都在进步，这也是在考验着临床医生，也许这时才体现出了医生的价值。愿你有健康的身体，腿好，身体才好！

近些年，经常有一些老年朋友很惊慌的找到我，说他得了“多发腔隙性脑梗死”， 要马上住院治疗，把血管通开，不然就危险了！但实际上这些老年朋友都是自己走着来的，神志清晰，语言流畅，活动自如。他们大都是通过体检的方式发现“腔隙性脑梗死”的，而并不是因为确切的发病状态来诊的，经过仔细的问诊和查体，他们基本上都能消除紧张的情绪。那么“腔隙性脑梗死”到底是怎么回事，我们应该怎样面对这个影像学的诊断呢？这里我来给大家解读一下，正确的态度是：既不能过分惊慌，也不能视而不见！ 什么是“腔隙性脑梗死”？先从“腔隙性脑梗死的”概念说起，腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小动脉，在长期高血压等因素的基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，使供血区的脑组织坏死，形成小空腔，顾称“腔隙性脑梗死”。绝大多数是发生在直径为100-200微米的小动脉，也就是1毫米的1/10粗细的细小动脉，我们在X光片子上见到的病灶一般在3-4毫米大小，大部分病灶位于脑功能的静区，没有神经功能的缺损症状，只有在好些的CT甚至磁共振检查以及尸检的时候才会被证实，所以又叫静息性梗死或无症状性梗死，这种脑梗死占全部脑梗死的30%左右。说到这里，上述情况来诊的老年朋友应该放松了一些，首先是细小动脉，其次是大脑的功能静区 。 造成“腔隙性脑梗死”的常见原因那么造成“腔隙性脑梗死”的常见原因有哪些呢？最常见的就是多年的高血压，还有糖尿病、动脉硬化，再有不可忽视的因素就是“年龄”。 如何对待“腔隙性脑梗死”知道了概念和病因，我们到底该怎样对待它呢？真的需要通开闭塞的小动脉么？回答是：一般的治疗手段是通不开的，也没有通开的必要！打个比方：一片水稻因为干旱已经枯萎死亡了好多天了，就算这个时候我们再给它们灌溉上水，它们也活不了了；X光片子上我们见到的脑缺血的病灶里的神经细胞也是已经死亡较长时间了，就算疏通开供应它们的血管同样也救不活那些个神经细胞。但是这并不代表我们就不需要再做什么了，我们应该去查找每个病人身上的，造成“腔隙性脑梗死”的病因，年龄是我们无法干预的，但是针对高血压、糖尿病、动脉硬化，我们还是有计可施的；就是在医生的指导下把血压、血糖的数值控制在合理的范围内，用均衡的饮食或药物尽量的延缓动脉硬化的进程。 这些就是我们正确对待文章开头提到的那一类老年朋友们说的“腔隙性脑梗死”的方法，也就是说无症状的“腔隙性脑梗死”主要针对病因下功夫。 但是……该说“但是”了，并不是所有的“腔隙性脑梗死”都是可以轻松对待的，比如说病灶虽然不大，但是部位非常重要，也就是说病灶在非功能静区 ，病人已经出现了肢体瘫痪、感觉丧失或语言障碍，一定要尽早的到医院治疗，越早越好！还有一种情况：有些老人一看自己的总体情况不错，手脚活动灵活、头脑清晰，体检发现了“腔隙性脑梗死”毫不在意，即使知道自己有高血压或糖尿病也不干预；要知道，危险因素不干预，闭塞的小动脉越来越多，“腔隙性脑梗死”的小病灶数量不断增多连成片，同样会造成大脑功能的减退，例如：智力下降、行动迟缓、尿便障碍等等。 总结总结一下，如果老年朋友们在非发病状态下知道自己有“腔隙性脑梗死”，首先不要紧张，可以让医生来帮助判断一下是否是无症状类型的，查找危险因素，正确的进行干预。还是那句话：既不能过分惊慌，也不能视而不见!

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种发病率较高而诊断率低并具有一定潜在危险的疾患。该病除可导致或加重呼吸衰竭外，还可造成多个系统功能损害。OSAHS 与各系统并发症之间的关系如下。1 OSAHS 与心血管疾病1 .1 高血压病流行病学研究显示，OSAHS 是高血压的独立危险因素，有30%的高血压病患者有OSAHS，50% ～ 80%的OSAHS 患者患有高血压病。OSAHS 合并高血压的患者夜间血压波动变异率高，且与白天高血压恶化密切相关。给予OSAHS 伴高血压患者经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，nCPAP）治疗9 周后，其舒张压、收缩压、平均动脉压水平均下降，冠心病和中风事件危险性也分别下降。低氧血症可引起急性心血管反应，反复的窒息事件使睡眠和心血管系统正常的生理交互作用被打乱，引起心血管系统的慢性适应性变化。除导致交感神经活性增强外，尚引起副交感张力下降、血管内皮功能障碍、氧化应激增强、炎症、血小板凝聚和脂质代谢异常等，以上因素均促进OSAHS 患者血压升高。交感神经活性增强在OSAHS 患者的高血压形成机制中发挥重要作用。已经发现，β 受体阻滞剂阿替洛尔可有效降低OSAHS 合并高血压患者的夜间血压波动水平，而氨氯地平、依那普利、洛沙坦则无明显作用。1 .2 心律失常OSAHS 最常见的心律失常是周期性心率交替，呼吸暂停时心动过缓，随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速。夜间发作性心搏停止和心动过速随OSAHS 的严程度而增加，几乎所有的心动过缓均发生于睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）> 30 的患者；通过心率变异性分析发现，夜间窦房结功能障碍和非阵发性室上速主要发生于严重的OSAHS 患者, nCPAP 治疗后心律失常事件明显减少， OSAHS 对心律失常有特别干预作用。1 .3 冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）睡眠呼吸障碍时冠心病危险性增加。OSAHS 患者患缺血性心脏病的相对危险性是正常人群的1.2~6.9倍。OSAHS 并发冠心病的机制可能与下列因素有关：（1）缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质沉积于内膜下；（2）OSAHS 患者红细胞增多，血黏度增加，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓；（3）OSAHS 多伴肥胖、脂质升高和高血压病等冠心病的危险因素。OSAHS 患者血浆中C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平的增加协同促进了冠状动脉硬化的过程。氧化应激诱发粘附分子激活导致冠心病的危险性增加日益受到重视。OSAHS 可增加循环中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平，nCPAP 能减少OSAHS 诱导的介质水平，降低氧化应激程度。1 .4 心力衰竭 OSAHS 与心肌重构相关，包括左室肥大、左房扩大、右房扩大、右室肥大。经6 个月nCPAP 治疗后，左房和右房扩大无改善，而左室肥大显著减轻。OSAHS引起心衰机制是：（1）呼吸暂停时低氧血症、高碳酸血症、酸中毒对心肌的毒害作用；（2）OSAHS 所致的体循环高血压和肺动脉高压（PAH）；（3）强力而无效的通气努力对心血管中枢的兴奋作用；（4）神经内分泌活性增加，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、房钠肽（ANP）和促红细胞生成素（EPO）等。在中年人中心衰发病率趋高，OSAHS 起到了不良干预的作用。2 OSAHS 与呼吸系统疾病2 .1 慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺心病COPD 与OSAHS 有一些共同的易患因素，如肥胖和吸烟。COPD 合并OSAHS 称为“重叠综合征”（overlapsyndrome）。慢性支气管炎的患者中OSAHS 的发病率是正常人群的两倍。大约1/3 不伴心肺疾患的OSAHS 患者（AHI > 30）被证实有PAH。多数研究认为，低氧血症是PAH 形成的最重要刺激因子。患者肺血液动力学改变表现为睡眠时一过性紊乱和反复刺激后的持久变化，肺动脉压力（PAP）和肺锲压的反复波动与呼吸暂停同时发生，胸内压的显著变化引起肺血管跨壁压的明显改变。6 个月nCPAP 治疗可部分或完全逆转PAH，说明OSAHS是PAH 形成的独立因素。2 .2 呼吸衰竭OSAHS 患者呼吸暂停发作时会出现短时间的SaO2下降、体循环血压升高和PAP 增加。呼吸暂停时间过长或病程较长，出现呼吸中枢和呼吸肌功能失调并加重肺换气不足，可导致急性呼吸衰竭。此外，肥胖、仰卧位睡眠使横膈处于高位、膈肌代偿功能降低、肺容量减少、补呼气量明显下降、周围气道闭合、通气/血流比例严重失衡，可导致低氧血症，加重呼吸衰竭。2 .3 支气管哮喘哮喘症状的夜间加重是支气管哮喘常见的特征。OSAHS 在夜间哮喘发作起直接的作用。可能是由仰卧体位、交感和副交感张力失平衡、睡眠时肺容量减少、肺水量增加及与睡眠相关的上气道阻塞等因素所致。3 OSAHS 与神经系统疾病3 .1 脑血管疾病OSAHS 与脑血管病（cerebrovascular disorder，CVD）具有共同的发病危险因素，存在互为因果的可能。中~重度的OSAHS 是CVD 的独立危险因素，尤在65 岁以下的缺血性脑卒中患者中明显。这可能与以下机制有关：（1）患者本身患有高血压、冠心病和心律失常；（2）脑血流减少，呼吸暂停发作时脑血流速度增加，引起脑动脉压迅速变化，罹患夜间缺血性脑病；（3）OSAHS 患者长期反复夜间低氧血症，常继发红细胞增多症，引起全血黏滞度增加、血小板激活、纤溶酶原激活剂抑制物被抑制、纤维蛋白溶解减少及血管内皮受损，使血栓形成风险增加。另外，OSAHS 可诱发糖、脂代谢紊乱，亦增加动脉粥样硬化的形成。3 .2 癫痫OSAHS 与癫痫可共存，并彼此恶化。1/3 患者呼吸紊乱指数（RDI）≥5，其中5 例RDI > 20。夜间自然睡眠是癫痫脑电图的最好诱发方法之一，睡眠诱发出癫痫波绝大多数是在入睡的非快动眼睡眠（NREM）的Ⅰ、Ⅱ期睡眠。而OSAHS患者睡眠中频繁的呼吸暂停，使睡眠片段化，整夜睡眠中以浅睡为主，加上低氧血症，大脑皮质功能受损，造成癫痫发作。nCPAP 治疗后癫痫发作频率减少。3 .3 精神行为障碍精神神经异常是OSAHS 患者的主要症状之一，表现为抑郁、疑病、幻觉、癔病，也可有明显的疲劳。行为异常也不少见，如睡眠时惊叫、躁动、不宁腿综合征等。这些异常与OSAHS 患者频繁的呼吸暂停，快动眼睡眠（REM）期及NREM Ⅲ、Ⅳ期睡眠缩短，引起脑组织功能改变有关。3 .4 认知改变认知功能障碍与OSAHS 有关，主要表现为智力障碍、警觉性降低、反应迟钝、注意力集中不能、短期和长期记忆损害及执行功能不力等。经15天 nCPAP 治疗后，患者的注意力、视觉空间辨别力和运动操作能力恢复正常水平，但当nCPAP 治疗延长至4 个月后其认知能力没有进一步改善，说明经nCPAP 治疗后OSAHS 者认知障碍只是部分性的改善。4 OSAHS 与内分泌及代谢紊乱4 .1 糖尿病流行病学证据显示睡眠呼吸紊乱、睡眠剥夺、打鼾对血糖调节有影响。AHI 与胰岛素抵抗的加重相关。中到重度的OSAHS（AHI > 20）是引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖代谢异常和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的原因。其机制可能是OSAHS 引起患者反复夜间低氧血症，使糖原释放增多，糖的有效酵解减少，胰岛素抵抗增多，儿茶酚胺分泌增加及肥胖使胰岛素功能相对不足，均使血糖升高。4 .2 肢端肥大症OSAHS 患者夜间频繁的呼吸暂停，睡眠片段化，使生长激素（GH）脉冲分泌频率增加，同时雄性激素相对分泌增加，可加重肢端肥大症的表现，患者舌体肥厚更明显；肢端肥大症患者体内分泌过多的GH，使组织增生，组织液增加，上呼吸道阻塞发生，引起OSAHS。4 .3 甲状腺功能减退OSAHS 患者可引起或进一步加重甲减，而甲状腺功能低下、黏液水肿又可使上气道阻塞产生OSAHS。激素替代是治疗甲减引起OSAHS 的有效方法，而OSAHS引起的甲减除替代治疗外，尚需行nCPAP 治疗。4 .4 性功能障碍勃起功能障碍（ED）在OSAHS 男性患者中很常见。有学者研究25 例OSAHS 男性患者的阴茎球海绵体反射，有17 例发生改变，有6 例出现轻度多发性神经病的神经生理学改变。说明ED 与OSAHS 患者神经功能障碍有关，而神经功能障碍的发展又与OSAHS 的严重度及夜间低氧血症密切相关。睡眠医学作为一门边缘交叉学科，与老年医学、心血管、呼吸、耳鼻喉、神经、内分泌、肾脏、消化、血液、交通医学等学科有着密切关系。睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )由于病因复杂，对睡眠呼吸暂停反应的个体差异以及个体靶器官功能损害程度的不一致性，临床表现则具有很大的差异性。所以临床上大多数患者易被漏诊或以其并发症、合并症就诊。一 、发病机理人睡后患者咽、舌部肌肉松弛，使咽部气道狭窄(舌根后坠)及在吸气时胸腔负压的作用下，软腭悬雍垂、舌根被吸坠人咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道的狭窄、塌陷，引起呼吸暂停;呼吸暂停后体内缺氧、二氧化碳储留，刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，出现大脑的唤醒反映(即微醒觉而-croarousal)，咽、舌部肌紧张力增加，呼吸肌(如:隔肌及肋间内、外肌等胸部参与呼吸的肌肉)收缩，当气道内压力超过上气道周围组织的机构性梗阻时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内氧分压上升，二氧化碳排出，患者再度人睡;随后又反复出现上述过程。即睡眠呼吸暂停是由于睡眠时上气道解剖结构异常，上气道肌张力下降和呼吸中枢对呼吸调节引起的反复发作的呼吸暂停和低通气，导致反复发作的低氧、高碳酸血症及酸血症，引起组织器官缺血、缺氧，进而逐渐引起多器官多系统功能不全或障碍，会加速老化的进程，具有相当大的潜在危险，是其它许多疾病共同的病理基础。二 、 诊 断根据患者的症状、体征和对睡眠进行短暂的观察可作出初步诊断。对可疑者也可用初筛仪进行检查，此检查仪可携带回家，以便在平常条件下进行，结果更为可靠。但是，为了确诊，则必须进行多导睡眠图的整夜检测以了解病情轻重程度、分型、确定治疗方案和评价疗效及预后。1. 多导睡眠图是诊断OSAHS的金标准。但是因其检查费用高，多种检测导线、睡眠环境的改变等使患者睡眠欠佳，影响结果的准确性。现已有不需导线的多导睡眠图仪。食道测压 :准确反应胸内压的变化，是专业睡眠实验室必须具有的监测手段之一;但是，其可影响患者睡眠。2. X线鼻咽侧位像:对下颌骨骨结构、舌骨位置有意义;鼻咽部录像，对软腭悬雍垂的动度，咽气道多部位狭窄或塌陷的诊断有利。3. CT ,MRI用于显示上气道的结构和功能及周围软组织的脂肪含水量多的组织分布，可用于治疗前后的对比，也可作为是否手术的一个指标。4.鼻咽镜纤维内窥镜:除显示上气道的结构外，还可同步测压。但均需清醒时进行，不能反映睡眠时的状况。三 、治 疗治疗原则 :病因治疗，保持呼吸道通畅，防止并发症。1. 内科治疗一般治疗:如戒烟、戒酒，适当锻炼，减肥，慎用镇静安眠药，保持鼻腔通畅，侧卧位或半俯卧位睡眠(即行为治疗)。药物治疗:尚无直接针对打蔚和OSAHS的疗效满意的药物面市。经鼻持续正压通气治疗是美国胸科学会推荐的一线治疗，主要用于中、重度患者。射频组织消融术远期疗效有待观察。2.外科治疗悬雍垂软腭咽成型术(UPPP)和激光辅助的UPPP:用于年轻轻症患者，现趋向于保留悬雍垂的腭咽成型术。下颌前徙或舌骨悬吊术:手术复杂，会改变面向，多用于严重小下颌和下颌后缩畸形的患者。舌外科:用激光或手术刀在舌中后1/3交界处切除舌根肥大部分使其前移，减轻舌根后坠，以保持咽后气道开放。口腔内矫治器(阻鼾器)使下颌维持前徙位置，使咽后气道开放，减轻阻塞程度，应用不当可出现颞颌关节炎。人工鼻咽气道:不舒服，疼痛。要根据患者的病情等情况来选择不同的治疗方法。总之，睡眠呼吸暂停引起的反复发作的低氧血症、高碳酸血症及酸血症，会引起组织器官缺血、缺氧，短期缺氧会引起生理和可逆的组织器官的变化(缺氧缺血预适应);慢性长期缺氧刺激会导致不可逆的组织器官的重塑，出现器质性的改变，进而逐渐加速老化的进程，引起多器官多系统功能障碍，导致一系列的并发症和合并症。因此，重视OSAHS的预防、诊断和治疗是十分必要的。__

为什么我要给文章起这个名字呢？因为耳鸣就像幽灵一样困扰了很多人的生活，它无处不在，却又看不见摸不到。据美国的一项研究统计，对于85%的人们来说都经历过耳鸣的情况，只不过有的人是一过性的，只持续了几秒钟就自行缓解了，而有的人却持续多日甚至会终生存在。耳鸣发病率在40岁以上的成年人中约占15%，甚至更多，其中进行性加重和久治不愈者也相当多，许多患者因耳鸣的存在严重影响了自己的生活和工作质量，我对此非常理解。因为耳鸣的特殊性，至今国际上仍然没有一款机器可以查出来患者的耳鸣是否存在，响度是多大，因此患者的耳鸣往往不被家人或者医生重视，而只能自己默默承受日夜不停的耳鸣所带来的痛苦和煎熬。久而久之，有少部分患者因此而患上抑郁症甚至自杀。为了让广大患者对耳鸣有一个详尽的了解，下面我就把耳鸣的定义、分类、病因、分级、流行病学、诊断、鉴别诊断及治疗等逐一做一介绍，供大家学习参考。（全部内容均来自耳鼻咽喉科专业书籍，论文文献和国内著名耳科专家的观点）耳鸣( Tinnitus) 是一种常见的临床症状，它并不是一种疾病。耳鸣通常是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的主观感觉，即主观性耳鸣，简称耳鸣。从广义角度讲，耳鸣也还包括客观性耳鸣，后者有相应的声源，如血管源性或肌源性的杂音等。耳鸣不同于幻觉，在无外界声源情况下患者所听到的有具体内容的声音如音乐或话语均为幻听。分类耳鸣的分类方法有多种，至今尚未统一，常用的有以下几类：按病程分类急性：<3个月；亚急性：3～12个月；慢性：>12个月。根据耳鸣产生的症状分类代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受，不需进行特殊治疗；失代偿性耳鸣：耳鸣较重，患者无法忍受，需要积极治疗，降低耳鸣的响度。按检查者感受情况分类通常按照检查者是否能听到耳鸣的声音而分为：主观性耳鸣和客观性耳鸣。客观性耳鸣分为：1. 咽鼓管异常开放性耳鸣。2. 肌肉挛缩性耳鸣。临床上容易漏诊，多因鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“ 巴嗒”、“卡嗒”、“ 咯嗒”戴弹指样等类似声响。3. 血管性耳鸣主要有颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。4. 颞颌关节紊乱性耳鸣。多发生于张口运动和进食时。按病变部位分类耳鸣可分为耳源性耳鸣和非耳源性疾病。耳源性耳鸣是指引起耳鸣的病变部位限于听觉系统之内，包括外耳病变： 外耳道耵聍栓塞或外耳道肿物、异物等；中耳病变：中耳炎、耳硬化症、鼓室内占位性病变、颈静脉球高位或颈静脉球体瘤等；内耳病变：梅尼埃病、噪声性听力损失、老年性听力损失等；蜗后及中枢听觉通路病变：听神经瘤、多发硬化、脑肿瘤、血管病变等。非耳源性疾病是源自于听觉系统以外的疾病如贫血、高血压、甲亢、肾病等。按患者主诉分类耳鸣可以分为耳鸣或颅鸣；单一耳鸣与复合耳鸣；搏动性和非搏动性耳鸣；搏动性耳鸣还可进一步从病因上分为：血管性耳鸣和非血管性耳鸣。血管性还可再分为动脉性和静脉性搏动性耳鸣。良性颅内压增高、颈静脉球体瘤、脑积水等均能引发静脉性搏动性耳鸣。动脉粥样硬化、动脉畸形和变异、动静脉瘘、高血压病等引起动脉搏动性耳鸣。非血管性耳鸣主要为肌源性耳鸣和咽鼓管异常开放，肌源性耳鸣与鼓膜张肌、腭肌、镫骨肌的阵挛有关。按病因分类生理性耳鸣：在正常情况下，当人体处于极其安静环境时可以听到身体内部器官脏器维持其自然活动状态和血液流动时动脉受压所产生的脉动性声音或呼吸声、咽鼓管开放的声音等，这些均属于亚体声，为生理性耳鸣。病理性耳鸣：任何外界机械性、噪声性、中毒性、感染性、变态反应性、药物耳毒性及全身疾病等病因所引发的耳鸣均属于病理性耳鸣的范畴。药物引起的耳鸣：大剂量水杨酸能引起听力下降和诱发可逆性的耳鸣。耳鸣特点：多为中高频耳鸣、双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400 mg以上水杨酸药物时才会出现耳鸣症状。外伤性耳鸣多发生在脑外伤后，可能与迷路振荡以及脑振荡有关。耳鸣的产生部位可在耳蜗、神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示部分脑外伤患者的脑组织出现局部瘢痕，引起异常放电。分级根据耳鸣致残量表(THI)评分将耳鸣分为5级l级(轻微)，THI评分。1～16分；2级(轻度)，THI评分18～36分；3级(中度)，THI评分38～56分；4级(重度)，THI评分58～76分；5级(灾难性)，THI评分78～100分。附表——耳鸣致残量表 tinnitus handicap inventory (THI) 以下问卷将有助于我们了解您耳鸣的程度，从而为您提供更好的服务。请逐条回答问题。有：4分；没有：0分；有时候：2分。1. 耳鸣使你注意力难以集中吗?2. 耳鸣的声音使你很难听清别人讲话吗?3. 耳鸣使你生气吗?4. 耳鸣使你困惑(烦恼)吗?5. 耳鸣使你有绝望的感觉吗?6. 你总是才抱怨耳鸣吗?7. 耳鸣使你晚上入睡困难吗?8. 你有不能摆脱耳鸣的感觉吗?9. 耳鸣干扰你的社交活动吗? (如外出用餐或看电有影，打牌，朋友聚会)10. 耳鸣使你沮丧吗?11. 你认为耳鸣是种可怕的疾病吗?12. 耳鸣使你很难享受生活吗?13. 耳鸣干扰你的工作和家务吗?14. 耳鸣让你容易发脾气吗?15. 耳鸣使你阅读出现困难吗?能静下心做事吗?16. 耳鸣使你心烦意乱吗?17. 耳鸣使你和朋友或家人的关系紧张吗?18. 注意力从耳鸣转移到其它事情有困难吗?19. 你感到不能控制你的耳鸣吗？20. 耳鸣使你经常感到疲惫吗?21. 耳鸣使你情绪低落吗?(做事情提不起兴趣?)22. 耳鸣使你焦虑不安吗?23. 你有拿耳鸣没办法的感觉吗?24. 有压力时耳鸣会加重吗?(如考试，竞升或年终考，小孩上学或结婚急需花钱)25. 耳鸣使你没有安全感吗?(不稳定，无保障)流行病学 耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。有作者分析了1453例耳鸣患者提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20% 。美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，其中7%耳鸣者经常寻医问药， 患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动， 因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者寻求医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。研究进展 耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。5-羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”。很显然，早期病灶可以在耳蜗，但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实，耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的 “耳鸣中枢”。全身疾病引起耳鸣的机制仍不清楚。可以肯定，全身疾病与耳鸣有关，但两者不是一对一的关系。比如，一部分高血压病人有耳鸣而另一部分则无耳鸣，高血脂病患者一部分有耳鸣另一部分则无耳鸣，其它疾病也是如此。中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关，与痛阈一样，有的人阈值低，表现为对痛或耳鸣不耐受。诊断及鉴别诊断 耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。耳鸣是一种临床症状，鉴别诊断主要是针对病因的鉴别诊断，尽可能寻找耳鸣的病因，如能明确耳鸣的病因，针对原发病进行病因治疗。针对耳鸣的测量包括3方面：1，耳鸣的心理声学测试（Psychoacoustics）： 音调测试、倍频混淆实验、耳鸣响度测试、耳鸣响度主观评估、耳鸣掩蔽听力图、耳鸣残余抑制或掩蔽后效应测试。2，患者对耳鸣的反应（Reaction to tinnitus）：这通常是采用问卷的形式获得的。例如前面提及的耳鸣致残问卷（THI），另外美国爱荷华大学采用的耳鸣残疾问卷（THQ）和耳鸣活动问卷（TAQ）。此外还有TQ、TFI、TSI等常用量表。3，患者整体的心理状况（Overall psychology of patient）：这也通常是采用问卷的形式获得的。例如Beck焦虑问卷等精神、心理学评估。根据病史、听力学检查资料、全身检查资料和心理学评估，进行定位、定性、定量和定因等四部分的诊断。定位即确定病变部位，目前尚没有确定耳鸣病变部位的单独的测试方法，临床上通常用听力学检查确定耳鸣耳聋的病变部位。如分泌性中耳炎、蜗性病变及蜗后病变等。定性即确定耳鸣的性质分类，另外，耳鸣应该与听幻觉和幻听相鉴别。耳鸣只能定义为听错觉，而不能定义为幻觉。幻听是精神病人的常见症状，其内容为有意义的语言，耳鸣则是单调和无语言意义的噪声。另外有一种情况，称听幻觉或听像，常是音乐家或歌唱家特有的现象，他们在冥思苦想式的音乐或歌曲创作时，常有完整的乐曲或歌声之感。定量医生对耳鸣的评价：采用耳鸣匹配结果。 耳鸣患者本人的主观评估：对耳鸣音调的评估为低调、中调、高调。对耳鸣响度的评估见耳鸣的分类。对耳鸣所致心理反应的评估为耳鸣问卷，涉及听力、健康、生活、情感等方面。定因 确定耳鸣的病因或诱发因素。如噪声性、药物性、突发性聋及颅脑外伤后遗症等。因为老年人常常同时有耳部的和全身的多种疾病，如动脉硬化、高血压、颈椎病、老年性聋、糖尿病等，所以，老年人耳鸣的病因是复杂的，又称“综合征性耳鸣”。 耳鸣是一种临床症状，多数耳鸣的病因确认困难。目前也没有一种消除耳鸣的方法。当然耳鸣可以由于一些明确的病因引起，例如噪声性听力损失、突发性耳聋、听神经瘤等。因此耳鸣患者首先应该接受医学检查除外上述病变。对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。治疗 对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。我们经常处于一个周围充满各种声音的环境，但是多数这些声音并不对我们产生不利的影响，因为我们从主观意识中认为这些声音是自然存在的，它们不会有害。对耳鸣的认识也是同样，耳鸣患者往往对耳鸣产生恐惧和焦虑，耳鸣影响患者的情绪（emotional wellbeing），听力（hearing），睡眠（sleep）和注意力（concentration abilities）。我们虽然不能完全消除耳鸣，但是如果耳鸣患者能够建立对耳鸣的正确认识，将减轻耳鸣对患者的影响。耳鸣的治疗方法大体可以分为以下几种：1耳鸣咨询（Counseling）2声音治疗（Sound Therapy）3助听器（Hearing Aids）4心理治疗（Psychological Therapies）5药物治疗（Medications）6耳鸣习服治疗（Tinnitus retraining therapy）7耳鸣活动治疗（Tinnitus Activities Treatment）8耳鸣的自助治疗（Tinnitus Self～treatment）9电刺激治疗耳鸣（Electrical stimulation to reduce tinnitus）耳鸣咨询 耳鸣咨询（tinnitus counseling）是耳鸣治疗的第一步，很多轻度的耳鸣患者仅仅通过耳鸣咨询，无需其它治疗。耳鸣咨询作为耳鸣治疗的重要方面，在国外已广泛开展，在国内由于就诊患者数量大，目前尚未受到足够的重视。耳鸣咨询主要包括的内容有：首先向患者解释什么是耳鸣？什么引起了耳鸣？耳鸣都有那些可能的治疗？首先让患者对耳鸣有一个基本的了解。耳鸣咨询通常是由听力学家或心理学家来进行，其目的不是要消除耳鸣，而是帮助患者不像原来那样注意自己的耳鸣；如果患者仍能注意到自己的耳鸣，治疗可以帮助患者觉得耳鸣不像原来那样干扰他们的生活；如果患者仍觉得耳鸣干扰他们的生活时，通过耳鸣咨询还可以让患者了解可以寻求一些可能的应对耳鸣的方法—寻求专业的帮助。同时耳鸣咨询还可以检查患者对于耳鸣所产生的心理反应，并且告诉患者我们面对耳鸣应采取怎样的积极心态来处理。通常患者可能会出现耳鸣相关的一些情况比如听力、睡眠、注意力集中以及情感方面的问题。有些咨询过程可以检查患者对耳鸣的关注程度，并且与患者讨论如何改变他们的反应；耳鸣咨询还可以检查患者对耳鸣的认识情况，帮助他们接受耳鸣。下文提及的现在广为采用的耳鸣习服治疗（TRT）和耳鸣活动治疗（TAT）都将耳鸣咨询作为他们治疗的重要环节。声音治疗 多数耳鸣患者感觉存在背景噪音或者音乐能够使耳鸣减轻，声音掩蔽可以降低耳鸣的音量或者转移患者对耳鸣的注意力。用于耳鸣掩蔽的声音包括：部分掩蔽耳鸣的声音，背景掩蔽声和耳鸣同时存在，患者一直能够听到耳鸣。这样可以使耳鸣的音量减小，转移患者对耳鸣的注意力。完全掩蔽耳鸣的声音是指背景掩蔽声完全覆盖耳鸣。用于掩蔽耳鸣声音的类型包括：宽频噪声（Broadband noise），例如sssshhhh；音乐声通常使用舒缓轻松的音乐。另外可以选择一些特定的用于放松或者转移注意力的声音，例如海浪声或者树叶坠落声，这些声音可以与音乐伴随。声音掩蔽装置包括：类似助听器的佩戴装置，便携式CD的耳机或者插入式耳机，非佩戴式装置包括CD机或耳鸣掩蔽的特定发声装置，声音掩蔽并不需要一直使用。助听器 一些耳鸣患者同时有听力下降，助听器会对他们两方面都有帮助，助听器改善语言交流的同时，会降低紧张，以减轻耳鸣。助听器还会放大背景噪声，很多耳鸣患者感觉低水平的背景噪声可以减轻他们的耳鸣。助听器放大产生的声音在听觉系统产生的神经活动可以干扰听觉中枢对耳鸣的感知，转移患者的注意力到更重要的信息，例如语言、音乐等。 早在1947年Saltzman和Ersner就提出了助听器对耳鸣的治疗作用，助听器被用于对耳鸣的部分掩蔽和完全掩蔽治疗，Jastreboff的耳鸣习服治疗中也包涵了耳鸣患者的助听器佩戴，助听器也作为对耳鸣心理治疗的补充。在对美国耳鸣患者的一项调查显示：1/3的耳鸣患者在就医时佩戴助听器可以缓解他们的耳鸣。助听器对耳鸣患者的帮助能够包括：1提高患者的听力状况可以改善他们的心理状态。2听力改善后，转移患者对听力和耳鸣的注意力。3助听器改善听力后，让患者理解交流障碍主要是由于听力下降所致，而不是耳鸣。4周围的噪声和助听器放大所致的噪声使耳鸣被掩蔽。5佩戴助听器后，配合耳鸣咨询，让耳鸣患者建立对耳鸣的正确认识。具体操作强调助听器对语言的舒适水平的放大，以转移患者对耳鸣的注意力，同时放大周围的环境声音，使耳鸣不易被听到。早期的目标是放大环境声和语言声部分掩蔽耳鸣，远期的目标是降低患者对耳鸣的注意力，以达到忽略耳鸣的目的。Grant建议在6个月当中预约患者5～6次，包括5部分：1，听力学诊断和耳鸣评估。2，耳鸣咨询。3，让患者尝试各种声音治疗。4，对适合助听器者进行助听器选配。 5，随访。心理治疗 对耳鸣认知行为的改变（Cognitive Behavior Modification）可以帮助耳鸣患者改变对耳鸣的认识和对耳鸣的反应。放松治疗（Relaxation Therapy）可以帮助耳鸣患者放松因为耳鸣引起的紧张情绪，例如一些舒缓的音乐，或者使用生物反馈治疗。对耳鸣的认知行为治疗（Cognitive Behavior Therapy）是基于对其他领域的认知行为的治疗，例如焦虑、抑郁、慢性疼痛、失眠。药物治疗 虽然目前尚未证实某种药物对耳鸣治疗有效，但是可以使用药物来缓解紧张和帮助睡眠。我个人认为对于中国的国情而言，药物治疗必不可少，而且一定程度上起到心理暗示和安慰剂的作用。耳鸣习服治疗基于目前对耳鸣的认识，针对耳鸣的治疗，不同学者提出了不同的理论和方法。例如美国Jastreboff于1990年根据耳鸣的神经生理模型提出的耳鸣习服治疗(Tinnitus retraining therapy TRT)。耳鸣习服治疗在国内外有较多的应用，但是对这一治疗方法备受争议。这一疗法主要根据神经生理学和心理学的模型提出，主要强调：1通过耳鸣咨询，使患者将耳鸣归入不重要的神经信号。2声音治疗，通过耳鸣的不全掩蔽，减弱耳鸣相关的神经活动。耳鸣活动治疗 美国Iowa大学Tyler教授近年来提出耳鸣活动治疗（Tinnitus activities treatment），并且进行了较多的临床观察。耳鸣活动治疗根据患者的个体差异和需求，首先对患者提供咨询，主要考虑思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力。采用噪声或者音乐的部分掩蔽声音治疗，应用以图片为基础的耳鸣咨询，以利于患者对治疗的参与，提供全面和有条理的咨询，鼓励患者完成相应的家庭作业以促进患者对治疗的理解，加快治疗的效果。 耳鸣活动治疗针对耳鸣和耳鸣引起的相关问题，结合患者的个体状况，提供患者相应的治疗方法。首先应该让患者了解耳鸣并不是一种威胁生命的预兆，耳鸣是一种常见的现象。提供耳鸣患者咨询的同时可以进行耳鸣问卷测试，通过问卷使患者关注耳鸣相关的问题。具体方法包括：耳鸣的部分掩蔽：使用低水平噪声对耳鸣的部分掩蔽可以使耳鸣患者同时听到耳鸣和噪声，这种噪声也不一定持续存在，因为对有听力下降的患者，噪声有可能影响他们的听力，同时也不建议经常改变掩蔽噪声，这会使患者容易注意到耳鸣。比较推荐使用单一的低水平噪声。建立耳鸣患者合理的期望值。使用图片的形式耳鸣咨询可以使耳鸣咨询更具条理性，便于患者理解，也便于听力师不会遗忘重要的内容。耳鸣活动治疗包括三方面内容：直接的耳鸣咨询，患者对治疗活动的参与，如果需要进行声音治疗。Tyler教授认为耳鸣主要影响患者的四个方面：思想和情绪（thoughts and emotions），听力和交流（hearing and communication），睡眠（sleep），注意力 （concentration）。耳鸣导致患者以上四方面的问题会引起进一步的个人和社会的问题。如果耳鸣患者不存在以上的问题，听力学家的咨询治疗可以忽略相关问题。因此治疗的第一步是决定以上四方面，哪些需要进行干预。决定干预治疗的重点 为了确定患者在思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力四方面哪些需要进行干预治疗，首先对患者进行耳鸣活动问卷调查（Tinnitus Activities Questionnaire）。问卷中对影响耳鸣患者的以上四个方面分别进行了评分。根据问卷结果，结合与患者的讨论，制定完整的治疗计划。思想和情绪 耳鸣患者往往存在与耳鸣无关的其他问题，医生首先需要确定患者最关心的与耳鸣相关的问题。对某些患者，他们的问题可能超出了医生的专业范围，因此可能需要寻求心理学家或精神病学家的帮助。具体分为以下四个步骤：聆听患者；提供有关听觉、耳聋、耳鸣和注意力的相关咨询信息；介绍忽略耳鸣的方法；改变对耳鸣的反应。睡眠 耳鸣患者中较多存在睡眠问题。有些患者入睡困难，睡眠中途醒，较早醒或者白天困倦。注意力无法集中和聆听困难可导致情绪紧张和疲劳。具体分为以下步骤：了解正常睡眠；影响睡眠的因素；合理布置卧室；有利于睡眠的白天日常活动和夜间活动；使用背景声使耳鸣不明显；学会能够放松的锻炼。提高听力和交流 耳鸣活动治疗的另外一个目标是帮助患者了解耳鸣对交流的影响。因此医生应该同患者讨论如何提高患者听力的问题。提高听力应该包括：改善由于听力下降导致的交流困难；改善由于耳鸣导致的交流困难；缓解由于交流困难所导致的紧张。具体分为以下步骤：解释听觉和听力下降；理解由于耳鸣和听力下降导致的听力交流困难；提高听力和缓解紧张的方法包括使用助听装置、改变环境和加强交流能力。注意力 很多耳鸣患者存在困难集中注意力。在耳鸣活动治疗中，需要强调三方面以提高患者的注意力：提供相关的信息咨询，使耳鸣不明显，加强对当前从事的事物的注意力。具体步骤包括：解释注意力下降的原因；减少分散注意力的干扰因素；促进注意力的集中。耳鸣的自助治疗 通过书籍或小册子提供的耳鸣信息可以补充患者接受医生咨询的内容。对于耳鸣，有一些关于耳鸣信息的小册子可以帮助耳鸣患者了解耳鸣，去除对耳鸣的恐惧，建立正确的对耳鸣的认识，这种对耳鸣认识的改变本身就使一些耳鸣患者最终逐渐接受耳鸣，不需要再接受另外的治疗。这些针对耳鸣患者的小册子通常包括的内容有：解释什么是耳鸣？什么引起了耳鸣？耳鸣都有那些可能的治疗？耳鸣咨询和声音治疗的作用。解释耳鸣并不是严重的疾病（首先接受了必要的医学检查）。解释如何会导致耳鸣，过于关注耳鸣会使耳鸣加重。解释对耳鸣的了解会逐渐减轻耳鸣的影响，学会忽视耳鸣的存在。降低迅速减轻耳鸣的期望值。推荐使用噪声发生器或其他声源，在安静的白天或夜晚提供低音量的背景噪声。一些耳鸣治疗机构提供耳鸣咨询小册子给患者，同时这些小册子通常被作者认可可以被复制，而不存在版权，但是通常作者要求复制者标明原著的出处。例如英国剑桥大学Addenbrooke医院 David M提供的《耳鸣的自助治疗 Tinnitus Self-treatment》，美国Iowa大学Tyler提供的《耳鸣：你该怎么做？Tinnitus： How you can help yourself!》电刺激治疗耳鸣 早在上世纪80年代，Kuk等就提出了电刺激治疗耳鸣的可能。电刺激可以产生听觉--电听觉，这是人工耳蜗植入的基础。随着人工耳蜗植入患者的增多，人们发现耳蜗电刺激产生听觉的另外一个作用就是电刺激抑制耳鸣。很多耳聋患者伴有耳鸣，据报道77%或更高比例的耳鸣患者在接受人工耳蜗植入后，他们的耳鸣消失或者明显缓解，电刺激抑制耳鸣的机制目前尚不清楚，目前倾向于用耳鸣的中枢机制来解释。对耳鸣机理的一种解释是耳鸣是听觉中枢自发放电改变所致，电刺激可能改变这种自发放电：增加自发放电、降低自发放电、对神经元自发放电的去极化等。目前美国Iowa大学的一项研究，在人工耳蜗植入患者中，试图发现能够抑制耳鸣的电刺激参数，探讨是否可以应用一种专门抑制耳鸣的电刺激装置。

阴茎癌的治疗以手术治疗为主，可以联合放疗、化疗、激光治疗等。依据肿瘤部位和分期，临床上选择不同的手术方法。对一般小的表浅肿瘤可采取局部切除、包皮环切，尤其是年轻患者选用此疗法不仅能有效地控制病变还能保留阴茎的生理功能。癌肿范围较大或侵犯海绵体的病例须采取阴茎部分或全部切除术。对于腹股沟肿大淋巴结活检或腹股沟前哨淋巴结提示有淋巴结转移的患者，需行腹股沟淋巴结清扫术。对腹股沟淋巴结固定的患者：可以考虑进行新辅助治疗后再行手术。（文本部分参考百度百科）

三月的沈城虽阵阵寒风，但怎么也挡不住春天的脚步。经过一个春节和愉快的寒假，孩子们重新走进了学校。在这个假期里，有的同学忙着玩，有的同学忙着补习功课而有的孩子却忙着看病。 腺样体肥大是儿童期常见的一种疾病，一般来说腺样体在6-7岁发育至最大，10岁以后逐渐萎缩，腺样体和扁桃体一样是咽部淋巴环的组成部分，参与儿童期机体的免疫作用，但它与扁桃体不同的是腺样体位置隐蔽，不易发现，由于长期的炎症刺激导致腺体肥大，影响儿童身心健康，近年来通过我们的临床观察，发现患腺样体肥大的儿童有逐年增多的趋势，并且10岁后的儿童仍然腺样体肥大者也不在少数，究其原因是多方面因素造成的。1、反复的上呼吸感染炎症刺激；2、由于寒冷潮湿地区多发，可能与气候有关；3、小儿食品含有的某些添加剂，刺激腺样体增生肥大。 那么腺样体肥大有什么危险呢？我们认为有如下几条：1、由于其肥大的腺样体堵塞后鼻孔导致鼻塞，小儿睡眠时打鼾，严重者引起睡眠呼吸暂停低通气综合征；2、肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口，引起分泌性中耳炎，导致听力下降；3、由于长期张口呼吸，颌面部发育障碍，上颌骨变长、腭弓高拱、牙列不齐、唇厚、上唇上翘、下唇悬挂，加上面部缺乏表情，精神萎靡，出现所谓“腺样体面容”；4、由于长期乏氧导致智力发育落后。 腺样体肥大虽说是小病，但可造成如此严重的后果，家长们不容忽视。治疗上，我们认为一旦确诊腺样体肥大，手术切除是唯一可靠而有效的治疗措施。目前我科全麻下经内窥镜自动手术切割器切除腺样体，在明视下操作，切除彻底，止血可靠，避免了不必要的副损伤，不易复发，安全有效，是几十年来经典传统手术的一重大改新。