最近门诊碰到一个年轻的男性患者,非常痛苦的诉说自己从三年前就开始行走不稳,进行性加重。到处看病,也没有搞清楚咋回事,药物吃了一大堆没有好转。 我仔细的查看了患者的行走,发现他主要是一个共济失调的问题,而且双侧共济失调是对陈的,外院头颅MRI检查发现小脑存在明显萎缩,脑桥部位发现有十字症。进一步追问发现患者父亲瘫痪在床近10年,在瘫痪之前也是出现行走不稳。同时叔叔和姑姑中也有相似的病史。 年轻患者,共济失调,小脑萎缩加有明显的家族史。遗传性的共济失调应该是可以确诊的。但属于哪一种类型还是有待基因检查。 目前我们国内最常见的就是脊髓小脑性共济失调,简称SCA。该病的发病率约为10万分之10左右。而且多为常染色体显性遗传,也就是说子女发病的话其父母必有一方发病。其发病机制在于细胞内基因序列上CAG重复次数明显多于正常人。多余的CAG编码的蛋白质较我们正常的蛋白多出来一段多聚谷氨酸。正是这一个多余的谷氨酸链导致蛋白质不能被清除,从而堆积细胞内导致细胞功能和寿命的障碍。但是为什么他仅仅影响小脑,脑干和脊髓目前不是太清楚。 这一类病目前主要临床特点是青少年到中年发病,逐渐进展加重的共济失调症状,一般需要数年才进展至瘫痪在床,最终因为并发症死亡。也就是说这个病本身不导致死亡,死亡的原因多是因为护理跟不上出现肺部感染,压疮等并发症而死亡。 目前该病的确诊诊断主要依靠基因检测,已经确诊的基因型超过20种,中国最常见的是SCA3型,大概超过了50%。针对该病目前的治疗主要是对症治疗,部分研究和我个人经验胞磷胆碱加B组维生素及抗氧化剂的鸡尾酒疗法具有延缓患者进展的作用。但是实际上这一类患者最重要的是做好优生优育,孕期早期进行胎儿的基因检查是阻断该病向下一代延续的关键。
高脂血症是脑梗死的常见危险因素,大家可能经常遇到大夫给自己开降脂药物的情况 今天我们就来说一说降脂药物的用法。 首先我们需要了解高脂血症分为两种:一种是甘油三脂高,另一种是胆固醇高。前者主要与饮食中的油脂摄入过多相关,因而控制饮食加运动效果较好,药物主要是口服非洛贝特等贝特类药物。后者胆固醇高是导致动脉硬化的主要因素,也是我们需要治疗的主要类型的高脂血症。这种血脂高一般主要应用的是阿托伐他汀钙等他汀类药物。 大夫,我懂了,甘油三酯高应该控制饮食加吃贝特类药物,但胆固醇这么多项,我咋看啊。确实如此,当我们拿到我们的血脂化验单的时候,好多人都懵圈了。下面我们就来说一说我们咋来看这个化验单, 第一种高甘油三酯就不说了,简单明了,一看就明白。关键在于高胆固醇血症。这中间有好多项。告诉你一个诀窍,你首先得找到其中最大的坏蛋:低密度脂蛋白胆固醇(LDL),这个是导致动脉硬化的最大的危害,我们所有的他汀药物都是降它的。其次找到好的胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇(HDL),它的存在是用来对抗动脉硬化的,它升高意味着动脉危险的降低。理想条件下如果有一种药物既可以降低密度脂蛋白,又可以升高高密度脂蛋白那就最好了。但是实话告诉你虽然有些药物声称有这种作用,但实际这种药物目前尚没有取得良好结果。除了这两个胆固醇外血脂化验中还以脂蛋白A等其他指标你就不要瞎操心了,这些主要是用来专业医生评估用药等作用的。 奥,明白了,如果我看到我的低密度脂蛋白高,我就应该吃他汀类药物了。等等,大夫,我低密度脂蛋白都正常甚至都低于正常了,大夫咋还给我开药了?下面我们就来看一看那些病人应该吃他汀药物。口服他汀药物目前是一个分层治疗的。一般40岁以下的病人一般不用太关注胆固醇,只有大于4mmol/L以上才需要药物治疗。40岁以上的健康患者,低密度脂蛋白只要降到正常范围就行了,一般就是在3.1mmol/L以下。40岁以上,合并有糖尿病,高血压或者非症状性腔梗的患者需要把低密度脂蛋白降低到2.6mmol/L。有急性症状性脑梗死或者50%狭窄脑动脉狭窄的患者需要把低密度脂蛋白降到2.1mmol/L。有严重动脉狭窄(超过50%)或者存在明显溃疡斑块,或者已行支架治疗的患者建议降到1.8mmol/L。因而不是你低密度脂蛋白正常就不需要吃药。 我又懂了,是否需要用他汀类药物需要根据患者的情况选择。那我如果已经达到标准了是否可以停药呢?这是错误的!血脂的代谢是一个变化的过程,存在高脂血症的病人一般都存在血脂代谢的障碍,因而你一停药,血脂就会反复再次升高的。一般的处理方法是血脂达标后可以减量,动态复查血脂,找到一个最小控制剂量长期维持吃。 大夫我也知道需要长期吃他汀药物,但是大夫咋一会给我开的阿托伐他汀钙,一会是瑞舒伐他汀钙,一会又是辛伐他汀钙。我好糊涂啊。我们目前的他汀分为超级他汀和普通他汀。超级他汀目前市场上常见的是瑞舒伐他汀和阿托伐他汀钙,一般他汀有辛伐他汀等。超级他汀一般用于早期的快速降脂治疗,一般他汀用于维持治疗的选择是可以的。而超级他汀中的瑞舒伐他汀主要通过肾脏代谢,阿托伐他汀通过肝脏代谢。因而一般患者来说二者都能选择,只有肾功不全的患者推荐阿托伐他汀钙,肝功不行的推荐瑞舒伐他汀。 奥,是这样的!那我口服他汀药物有没有副作用啊?这咋说呢。我经常问患者一个问题:你认为吃饭有副作用没有?吃饭农药超标,吃饭噎住了,吃饭拉肚子了,这些是否是吃饭的副作用啊!呵呵。任何东西都有风险,口服的他汀药物还是很安全的。极少部分人有肌酶升高,皮疹等不适表现。因而早期需要动态监测肝功和肌酶。 呵呵,好了,今天就讲到这里。 本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
经常有患者来找我问:大夫,我的脑血管闭塞了,你能否给我打一点疏通血管的药物,让我把血管疏通疏通。今天我们就来解决这个问题。首先您要看您的血管闭塞是什么情况,首先你得看一下是否是急诊的,如果是急诊,请参考我前面的文章:脑血管再通治疗。排除急诊后就是我们今天所要探讨的问题。第一类患者的堵塞血管是微小血管,导致的脑梗死实际上是腔隙性脑梗死,好多人都压根没有临床症状,这些患者实际上压根就没有必要开通血管,治疗上主要是抗血小板,控制危险因素而已。具体参考我前面的文章“是否所有的脑梗死都需要治疗”。第二类患者是确实有脑血管闭塞,而且是大血管闭塞“所谓的大血管一般指大脑中动脉M2段以近血管”,但是患者压根没有临床症状,只是体检发现的,这一类患者一般也没有闭塞再通的必要性,具体治疗一般也是抗血小板聚集等治疗。第三类患者是有缺血性临床表现,也发现脑动脉闭塞,但是远端没有残端出现,也就是没有再通条件的患者,也是只能按脑血管病给予内科治疗。第四类患者是存在脑缺血表现,远端也存在明显残端,存在再通条件的,可以进行再通治疗。所谓的再通条件:1.远端有明显的残端,以利于判断再通的导丝是否在血管内;2.闭塞长度一般不超过3cm,保证再通的成功率,3.脑梗死病情相对稳定,一般脑梗死2周左右,减少再通后出血风险。手术分3步做:第一步用微导丝带微导管通过闭塞部位,确定是否在远端残腔内;第二步沿导丝把球囊放置闭塞部位,扩张;第三步把支架放到狭窄部位,恢复血管的正常管腔。下面拿昨天的病例说话:49岁男性,左侧肢体无力20天,脑血管造影右侧颈内动脉闭塞左侧颈内动脉造影发现左侧大脑中动脉闭塞,远端未见明显残端血管显影。术前头颅CT可见右侧分水岭梗死。导丝缓慢通过闭塞部位球囊扩张后血管开通支架释放后血管基本恢复正常术后正位造影右侧大脑中动脉及大脑前动脉显影良好。术后复查头颅CT未见出血,高密度影为造影剂。左侧大脑中动脉闭塞第一没有临床症状,第二缺乏开通条件,因而没有进行开通治疗。本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一周前在病房接待了一个20岁的男性,主要是头部闷疼,没有发热,没有恶心呕吐。家人一见到我就急匆匆的说:王大夫,我娃脑供血不足,你给看看需要吃啥药啊?我诧异了,一个这么年轻的小伙子存在脑供血不足?难道有烟雾病?动脉炎?这时家属从包里拉出来一张纸,一个体检公司的检查报告:TCD检查见双侧大脑中动脉痉挛,血流速度快,考虑脑动脉供血不足。唉!又是一个被TCD检查误导的所谓脑动脉供血不足患者。我仔细问过病人后发现患者最近的头疼主要是最近失恋,情绪不佳,失眠数周后出现的。表现为头顶部闷疼,戴帽感,无恶心呕吐,无肢体活动障碍,也没有意识不清,更没有发热表现。查体也没有发现明显异常。外院头颅CT没有问题。最后我叫我们科室的TCD室重新给做了一个检查显示脑动脉的血流完全正常。最后我给诊断的是失眠导致的紧张性头疼,给了一点安眠药和肌肉松弛药物三天后病人症状就完全消失了。 随着TCD检查的普及,我们现在越来越多的脑动脉供血不足被诊断,但它真的是脑供血不足吗?我看未必!首先我们要知道脑供血不足的临床表现是什么!脑供血不足主要的是头昏,头木,反应迟钝,部分会出现一过性的肢体麻木,无力,言语障碍,甚至视力减退。其次我们要知道TCD检查到底是一个什么检查。它实际上是一个超声,它需要通过颅骨的缝隙探测脑血管的流速,进而推测脑血管是否供血正常和是否存在狭窄。在实际操作上需要具有丰富经验的大夫才能准确探测血管,做出正确的临床判断。但是现在TCD检查人员良莠不齐,有的把颈内动脉认成了基底动脉,有的甚至根本探测不到脑血管,最终把正常的血流也认成了异常血流。我经常和有的体检公司开玩笑说他们把100个患者的TCD看成101个有问题。最后,我们需要知道要评估一个脑供血是否足够仅仅根据TCD这一项检测是远远不够的,他还需要更加精确的检查。目前评估这方面需要从两方面入手。第一方面是脑组织的灌注成像,比如CT灌注和MRI灌注成像。他们通过直接观察脑组织的局部血流分布来直观的评估脑组织的血供。另一方面是脑血管成像,比如MRA,CTA和DSA,他们通过直接观察是否存在血管狭窄,从而从病因上诊断是否存在脑动脉供血不足。同时也指导脑动脉供血不足的治疗方案的指定。 从现阶段临床上看,因为脑供血不足症状的非特异性因而目前专业的神经内科医生诊断该病越来越少。遇到这一类病基本上会根据病因或发作类型诊断。比如有头昏表现的脑供血不足可能会根据血管狭窄部位诊断为颈动脉狭窄或颅内动脉狭窄,比如发作性右侧肢体无力会根据发作类型诊断为左侧颈内动脉的短暂性脑缺血发作。这样的诊断更加科学,更加有利于科学的治疗。 总之TCD诊断的脑供血不足还需要在高一级医院找有经验的大夫复查。比如我们医院的TCD检查与脑血管造影的符合率超过90%。也可以进行其他检查进行进一步确诊。 本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
经常在门诊听到有人自豪的和我说:我有脑梗死病史,大夫说了我不能吃肉,我完全听大夫的话,已经全部素食了!这样我就不会得脑梗死了。先不管全素食是否能够预防脑梗死,单纯说全素食是否科学就是一个大问题。我们先来看一下一个病例。今天门诊碰到一个老爷子,家人把他用轮椅推进了诊所,我一看患者双手活动正常,下肢上抬的力量也很好,觉得奇怪。问他你的力量这么好,应该不用坐轮椅啊?老爷子说我也不知道,我躺下的时候下肢抬起来很好,但是不能行走,因为我下肢麻木的厉害,只要一踏到地下就感觉是踩在棉花上了,并且病情进行性加重。我1年前因为体检发现了腔隙性脑梗死,此后我严格按照人家说的那样严格控制自己的饮食,把我原来最喜欢吃的肉食完全戒了,改成全素食。但是就是这样,脑梗死还是发生了,我也在其他医院多次做了头颅MRI及CT,多次按脑梗死输液等治疗,病情没有改善。我详细检查了一下发现他:双下肢肌力减弱,双下肢痛觉及深感觉减退,双下肢膝反射减弱。综合他的不适和神经系统检查,我心里一咯噔:看来又是一个因为脑梗死后没有吃肉后导致的一个维生素B12缺乏的脊髓亚急性联合变性患者。今天我们就来详细说一说脑梗死患者不吃肉的危害。如何会导致维生素B12缺乏?我们人体本身除了肠道之外基本不能生产维生素B12,我们的维生素B13的来源主要是摄入的食物。而自然界中富含维生素B12的膳食来源主要为动物性食品,其中动物内脏、肉类、蛋类是维生素B12的丰富来源。豆制品经发酵会产生一部分维生素B12。当自然界的维生素B12进入体内后还需要通过消化道和肝脏两道关卡才能被人体利用。第一关:食物中游离维生素B12必须与胃壁细胞分泌的因子结合成稳定复合物,才能吸收入体内;第二关:进入血液的维生素B12必须通过肝脏等作用形成甲基化维生素B12参与体内各项生命活动。因而人体维持维生素B12稳定的需要三个关键因素:富含维生素B12的食物、功能齐全的胃、良好的机体功能尤其是肝脏。当脑梗死患者完全素食后第一个关键因素就缺乏了,因而导致体内维生素B12不足。体内维生素B12缺乏会导致啥问题呢?维生素B12缺乏会导致大细胞性贫血是我么好多人都知道的。今天我们就来看一看神经系统的反应。VitB12水平降低会引起蛋氨酸合成酶的活性下降,导致S‐腺苷蛋氨酸(SAM)合成障碍,神经系统甲基化缺陷;而这种甲基化反应是核糖核酸与髓磷脂碱性蛋白合成髓鞘所必需的。神经系统的髓鞘脱失和轴突变性主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,从而导致肢体尤其是下肢的麻木、行走踩棉花感及肢体无力,严重者还会头晕、反应迟钝、步态不稳、四肢无力、动作笨拙、痉挛性瘫痪、痴呆表现。奥,我明白了,但是好像有的颈椎病也是这样的啊,我咋检查区分呢?在长期素食或者有胃肠道疾病的人群中出现行走不稳,脚踩棉花感,麻木症状的,以下几个检查结果高度提示是维生素B12缺乏的哦:血维生素B12浓度:110-660pmol/L;血常规:巨幼细胞性贫血;肌电图:神经传导速度、波幅减低和体感诱发电位潜伏期延长;脊髓MRI:脊髓后索和侧索长T1和T2信号;已经缺乏了咋治疗呢?首选静脉补充甲钴胺,稳定后换用口服甲钴胺。当然也需要以下几个常规操作。改善膳食结构:含富含维生素B族的食物-粗食、蔬菜和高质量的动物蛋白质,戒酒;治疗肠炎、胃炎等导致吸收障碍的原发性疾病;功能锻炼:针灸、理疗;纠正贫血:叶酸、铁剂;营养神经:鼠神经生长因子、胞磷胆碱。预后如何呢?一般治疗2周后才有好转。3个月内患者能完全缓解,超过1年一般有后遗症。最后说一声,我们不是要求脑梗死患者全素食,我们要求的是合理膳食,拒绝的是高脂肪食物,比如说肥肉!具体请参考我前面的文章:脑中风患者的合理生活方式。因为脑梗死长期素食,最后表现为四肢无力,行走不稳,脚踏棉花感,颈髓MRI提示脊髓后索长T1/T2信号。确诊脊髓亚急性联合变性。本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑血栓形成和脑栓塞都属于缺血性脑卒中,两者是从发病机制上存在差异的两个疾病,更不是一般认为的脑栓塞是脑血栓形成的后期发展。脑血栓形成的主要病因是动脉粥样硬化和动脉炎,脑栓塞的主要病因是心源性和非心源性栓子脱落。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占所有脑梗死的60%,是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄的基础上血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血性坏死,约占脑梗死的20%。此两类脑梗死的临床症状相似,有时难以区分。脑血栓形成病程长,常常在数小时甚至数日达到病程高峰,且有先兆症状,而脑栓塞起病急,多在数分钟内就达到病程高峰,少见有先兆症状;脑血栓形成多在安静及睡眠时发作,脑栓塞发病多在运动或情绪波动剧烈时;脑血栓形成的患者多有高血压,动脉粥样硬化,糖尿病等病史,脑栓塞的患者多有心脏病病史及外伤、手术史等。治疗上二者也存在差异。急性期脑血栓形成给予溶栓治可能效果更好,而脑栓塞选择血管内取栓治疗血管再通率更高。在恢复期的预防治疗上上脑血栓形成首选阿司匹林等抗血小板聚集治疗,而脑栓塞主要可能需要给予华法林等抗凝治疗。当然,二者的病因学治疗也是明显不同的,比如脑血栓形成主要是治疗动脉硬化,而脑栓塞可能得治疗房颤等原发病。脑动脉本身存在动脉斑块导致的狭窄,在狭窄部位形成血栓堵塞血管叫脑血栓形成!(图片来源网络)脑动脉本身没有问题,心脏或近端血管等其他部位的栓子掉下来,栓塞了脑血管,这叫脑栓塞!(图片来源于网络)
讲到这里,经常有病人家属来告诉我,大夫,康复治疗很简单,没有什么技术含量,无非就是活动胳膊、拉拉腿,你不要叫所谓的康复治疗师了,我自己来吧。这是最严重错误的观点。当人体的感觉功能和肌肉张力正常时,肢体的运动会受到本能的自我保护。例如,一位老年人由于韧带和关节囊的老化,平时手臂向前抬起时肩关节的活动范围只能达到150度。如果手臂受到外力继续向上抬举,就会感到肩部疼痛,同时肌肉也会出现反射性收缩,以对抗不适当的运动。这就是自我保护。如果保护机制不存在了,肩关节任由外力拉到平时不能达到的活动范围,关节周围的肌肉、肌腱等组织就会受伤。脑卒中偏瘫患者在患病早期就处于这样的状态:肌肉松弛瘫痪。患者家属或没受过专门训练的护理人员出于对患者的关心,希望其早日恢复运动功能而贸然在其患侧肢体不能主动做各种运动时帮其做过多的被动运动,就极易造成患者软组织损伤,甚至引起关节脱位和骨折。虽然有些损伤较轻微,损伤后从外表看不到红肿、淤血等现象,但这些损伤可以在不知不觉中引起关节内部的慢性炎症和粘连。这种损伤最常出现于肩关节和髋关节。康复训练必须在经过康复医师、康复治疗师以及康复护士等专业人员指导下,根据每个患者的具体情况分具体分析、然后制定有针对性的治疗方案,由治疗师按步骤一步一步的进行训练,具体的可以精确到每一块肌肉,每一动作的训练,都不是随意的,不然的话,肯定会出问题的,比如好多患者都出现肩关节半脱位、肩关节疼痛、肩手综合征等问题,这就是没有按照康复医师以及治疗师的要求做所致的,而且后果非常严重,因为一旦出现肩手综合征,基本说病人这个胳膊、这个手就残废了。所以康复治疗不要自作主张、自以为是的进行,要按照医生、治疗师、护士的指导来做。又有人问道:脑血管病发生后患者肢体等功能出现缺失,早期治疗后仍有肢体瘫痪,现在再怎么治疗也没有效果。脑血管病的康复治疗应尽早,一般在患病后立即开始。最佳康复期在发病后3个月。对3个月以上再进行康复治疗的患者也有一定的效果,关键在于方法正确。国外报告,脑损伤的恢复过程没有终点,只是恢复进程逐渐减慢。运动功能的恢复可持续到伤后1年或2年,甚至有研究证实可持续到形成固定损害之后5年以上。国内也有报告,一组平均病程11个月的恢复期和后遗症期患者,从未接受过康复治疗指导,被“废用综合症”和“误用综合症”所困扰,通过康复治疗性“矫正”,使运动功能得到部分恢复。在我国,由于各地区康复医学的发展和医疗费用等问题,有不少脑卒中偏瘫患者未接受过康复治疗,但是,他们仍有“康复潜能”,康复治疗还可以改善他们的运动功能和日常生活活动能力。脑卒中使局部脑组织受到损伤,使其功能不能有效发挥。但人的大脑有高度的重组能力和可塑性,即大脑可以通过各种形式让其他部位代替受损伤的脑组织行使其原有功能。而这种重组和可塑能力与康复训练有密切关系,康复训练越早、越充分,受损大脑功能恢复的越明显。早期的康复训练可促进神经侧枝循环或神经轴突突触联系的建立,对侧大脑半球的功能代偿及功能的重组。况且早期康复可以减少肺炎、压疮等并发症,提高患者战胜疾病的信心。因此,积极开展急性脑卒中患者的早期康复训练,无论是对降低病人的神经功能缺损程度,提高生活自理能力及运动功能,还是防止合并症的发生,都有重要意义。大夫,你说了康复需要专业指导,那康复是医生的事,只要病人在医院接受治疗就万事大吉了,与自己关系不大。其实在脑血管病患者的康复过程中,家庭,或者说家属担当着一个十分重要的角色。一方面家庭的温馨、家人的亲情以及督促训练是患者战胜残疾最有力的支持;另一方面患者的穿衣、进食、如厕等日常生活能力的训练在家庭中不仅可行,而且还极有成效。可以说患者能否回到家庭,是否可以重返社会,在很大程度上取决于家庭对患者继续康复的质量。有些患者病后变得敏感而脆弱,表现为对医生和家属的过分依赖性,缺乏康复训练的主动性,认为医生的手法、针灸或家人按摩才是治疗,自身的主动训练是没用的。其实对脑血管病患者而言,主动训练比被动治疗要强上十倍。其实在医院康复训练的时间毕竟有限,而功能障碍的恢复过程又是缓慢的,需要较长时间的反复训练、反复刺激才能使功能恢复到一个相当的程度。这一矛盾的解决只有靠患者把康复训练动作贯彻于日常生活中,形成习惯,才有可能加快和巩固康复效果。但是经常碰到患者训练了一段时间以后,也坚持了一段时间,发现还没有恢复到正常,很多患者就放弃了。这样的患者是比较可惜的,我们脑卒中功能损害,它的特点就是“病来如山倒,病去如抽丝”。在出现功能障碍的时候,发生得非常快。可是功能恢复,经常是要以月和年来计。因此,坚持康复训练非常重要。这里有一个重要的康复原则:早期、持续、正确。这里面持续,指的就是康复要一直的做下去。一般认为,运动功能一般要6到12个月,语言障碍超过一年,认知功能障碍可能更长。没有毅力,没有耐心是不行的。对于这样的患者,一定要坚持,坚持就是胜利。坚持的话,你的功能就有可能能够接近恢复到你的最高水平。在脑卒中康复里面,首先要有康复意识,有了康复的意识,才知道去康复;其次就要去行动;第三就是贵在坚持。希望患者和患者家属能够从这几个方面,逐渐地去完善,这样才能真正使患者的功能得到一个最大的恢复。其实在医院康复训练的时间毕竟有限,而功能障碍的恢复过程又是缓慢的,需要较长时间的反复训练、反复刺激才能使功能恢复到一个相当的程度。这一矛盾的解决只有靠患者把康复训练动作贯彻于日常生活中,形成习惯,才有可能加快和巩固康复效果。其实在偏瘫患者的康复过程中,家庭,或者说家属担当着一个十分重要的角色。一方面家庭的温馨、家人的亲情以及督促训练是偏瘫患者战胜残疾最有力的支持;另一方面偏瘫患者的穿衣、进食、如厕等日常生活能力的训练在家庭中不仅可行,而且还极有成效。可以说偏瘫患者能否回到家庭,是否可以重返社会,在很大程度上取决于日常生活中偏瘫患者继续康复的质量。其实发生脑卒中后,一项重要的工作是加强康复锻炼,进行包括肢体功能,言语功能,和生活自理能力的训练。也只有凭借努力训练和坚强的毅力,卒中患者才有可能康复,才有可能实现生活自理。脑中风康复治疗包括三级:一级康复是在发病开始一月内,主要内容包括正确的体位摆放,被动的关节活动度训练,开始床上的主动活动训练及床上自理活动。二级康复一般为病后第2个月初至第3个月末。这一期患者的主动性运动开始恢复,但由于联合反应、共同运动的存在和抗重力肌的痉挛而使运动不能很好随意协调地进行,完成不了精细快速的运动。这一时期康复的目的是降低肌张力以缓解痉挛,打破共同运动的运动模式,尽可能训练肌肉关节能够随意独立的运动,提高各关节的协调性。内容主要包括站立训练、站立平衡、单腿站立、行走训练和上下楼梯训练,以解决患者行走问题。三级康复为恢复后期及后遗症期。患者多回到社区或家中进行康复,这一时期康复的主要目的是如何使患者更加自如地使用患侧,如何通过训练更好地掌握各种家庭日常生活能力,在保证运动质量的基础上提高速度,最大限度提高生活质量,使患者回归家庭、社会及工作。因此,只有坚持不懈的分期、分步进行康复训练,才能使患者的功能得以最大程度的恢复。
人脑后部的供血系统来源于双侧的椎动脉,双侧椎动脉进入颅脑后合成一根基底动脉,给小脑、枕叶及脑干供血,由于脑干是将脑与身体连接起来的部位,并且内含支配心跳与呼吸的中枢,一旦发生损害,可能会出现致命性危害,加之基底动脉有许多垂直于血管的分支(叫穿支),如果支架压迫到穿支,患者也会发生肢体瘫痪等,因此,基底动脉手术在脑血管支架手术中属于高风险手术,许多医生不敢触及。西安交大二院张桂莲教授学习日本学者的评价椎基底动脉狭窄或闭塞的方法,在国内率先开展了BPAS-MRI检查,并结合高分辨MRI检查,对椎基底动脉术前进行详细评估,提高了手术安全性,减少了手术并发症。下面是该团队最近完成的2例椎基底动脉狭窄手术,患者均为脑干梗死,术前头晕、走路不稳,外院脑血管核磁共振发现脑后部血管重度狭窄,可畏命悬一线,药物治疗后病情加重,纠结四个月,辗转多处就医,最终从甘肃选择来我科治疗。手术顺利,术后头晕减轻。
一位基底动脉闭塞取栓患者6个月随访59岁男,半年前突发言语不能、四肢完全瘫痪、呼吸困难,生命垂危,诊断为基底动脉闭塞,这种病人如果不进行紧急取栓或溶栓治疗,死亡率高达90%以上。紧急情况下于我科进行了取栓手术,术后气管切开、呼吸机辅助呼吸,病后10天出院时,呼吸正常,四肢可以抬举,但仍不能行走,出院后继续康复运动加药物治疗,半年来复查时基本完全正常。看见患者恢复得如此好,医护人员都非常高兴。
人的脑血管包括两套,一套为动脉系统,相当于自来水系统的上水管,一套为静脉系统,相当于排水系统。当动脉系统发生血栓时,经常表现为一侧肢体突然瘫痪、言语不能,而当静脉系统发生血栓时,常常临床症状不明显,症状出现比较缓慢,经常以头痛起病,可以有呕吐,有些患者可能头痛也不明显,而是进行性视力下降,容易误诊。发生静脉系统血栓的原因与动脉血栓明显不同,多与高血压、糖尿病无关,而且年轻女性多见,尤其好发于长期口服避孕药者,或面部“危险三角区”感染者,如果及时发现静脉系统血栓,并给予抗凝药物治疗,大部分患者临床可好转,但是如果病程超过半年还不见好,而且加重,部分患者静脉窦狭窄,可能需要进行支架置入手术。例如我们最近的一位53岁女性患者,以左眼进行性视力下降至失明14月,头痛1年,右眼视力下降3月入院。半年前外院诊断脑静脉窦血栓后开始抗凝治疗,但无效果。来我院后给予支架治疗(见图),术后患者头痛减轻,左眼对光反应恢复。