天津市第二人民医院中西医结合科科普号

天津市第二人民医院中西医结合科雷金艳天津市第二人民医院中西医结合科雷金艳一、什么是肝纤维化？肝纤维化是指肝内纤维结缔组织的异常增生，多是持续性肝损伤的结果。通俗地说，就像我们的皮肤受伤后会形成伤疤一样，肝脏在遭受持续性的损伤后，正常的肝细胞就会被“疤痕”所取代，形成肝纤维化。二、肝纤维化的危害1、影响消化系统首先患者常见恶心、口苦口干、厌油腻，食物的消化吸收有赖于胆汁的正常代谢，主要与肝纤维化患者有效的肝细胞数量不足，肝脏代谢能力下降相关。2、伤害肝脏血管其次肝脏血管也会受到非常严重的伤害，主要的原因肝纤维化会压迫肝内血管，使内部血管持续性受压甚至出现扭曲以及闭塞的现象，门静脉的压力也会变得非常大，诱发腹水或者食管等静脉曲张。3、引发黄疸这里要说的最后一个危害就是黄疸。黄疸的典型症状是皮肤、眼珠发黄，为什么会出现黄疸呢？主要原因是肝纤维化进展，有效肝功能减退，胆红素代谢失常，诱发黄疸出现。三、中医药治疗肝纤维化的特色如果已经出现肝纤维化，也不可“破罐子破摔”。轻度的肝纤维化可以逆转，应积极进行药物治疗。阻止肝纤维化的发生或减慢肝纤维化向肝硬化的发展，是肝病治疗成败的关键。而要防止肝纤维化，首先应重视肝病的预防，并积极治疗原发病，将肝纤维化阻止在萌芽阶段。中医药重视整体观念，从每个病人实际病情出发，辨证论治，积累了丰富的抗肝纤维化临床经验。中医学认为肝纤维化的基本病机是本虚标实，主要治疗原则有活血化瘀、扶正补虚和清热解毒利湿。1.活血化瘀法中医认为肝藏血，主疏泄，肝受邪必将导致血运异常，血滞经脉，成为瘀血容易形成的生理基础。在慢性肝病的演变过程中，多种致病因素如湿热邪毒、酒精等导致肝纤维化，瘀血为致病的原因，故宜活血化瘀。2. 扶正补虚法根据中医肝肾同源理论，肝病日久损及肾脏。因肝纤维化以湿热多见，热毒易损伤阴液，患者也多见肾阴亏损。因此，在治疗上除了健脾燥湿、化瘀通络外，滋补肝肾之阴也很重要。此外，中医认为肝藏血，气为血之帅，气旺有助于鼓动血液运行，故用益气活血法治疗肝纤维化。故活血化瘀同时注意扶正补虚，以收标本兼治之效。3. 清热解毒利湿法中医认为，肝纤维化发病机制为毒邪内侵，肝络阻滞、毒滞经络，日久化热，灼津成痰，加之毒邪留恋，蕴于脾胃，水湿不化，而致痰瘀互结，最终导致肝纤维化。因此，利湿化浊祛瘀也是肝纤维化治疗的重要方法。其中，湿热毒邪是导致肝纤维化的重要原因之一，肝纤维化患者常兼有湿热毒邪未尽，因此在清利肝胆，活血化瘀的同时，常配以清热解毒之法。

2017-01-03医学界用药参考孕妇及婴幼儿慎用这11种麻醉镇静药物2016年12月14日， FDA发布警告：妊娠末三个月的孕妇或3岁以下儿童在手术中重复或长时间（＞3小时）使用全麻药和镇静药，可能

自身免疫性肝病与病毒感染、酒精、药物、遗传等其他因素所致肝病不同，是一组由于自身免疫异常导致的肝脏疾病，突出特点是血清中存在自身抗体，包括原发性胆汁性肝硬化(primary biliarycirrhosis，PBC)、自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis,AIH)、原发性硬化性胆管炎以及其他自身免疫病[如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)等]肝脏受累等。2 PBCPBC是一种自身免疫性肝脏疾病，好发于50岁以上女性，是由于肝内小叶间胆管肉芽肿炎症导致小胆管破坏减少、胆汁淤积，最终出现纤维化、肝硬化甚至肝功能衰竭。多数病例明确诊断时可无临床症状。血清抗线粒体抗体 (AMA)阳性率很高，但并非 100％。尽管 PBC通常进展缓慢，但其生存率较同性别及同龄人群为低。近年来诊断为 PBC越来越多，但其发病机制至今仍未完全阐明，治疗上也缺乏特异手段。1．2诊断要点PBC诊断基于3条标准：血清AMA阳性，血清胆汁淤积、酶升高超过 6个月，以及肝脏组织病理提示或支持 PBC。一般符合 2条标准高度提示PBC诊断，符合3条标准则可确诊。诊断时需要排除其他肝病，如血清 AMA阴性，需行胆管成像排除原发性硬化性胆管炎。如患者有难以解释的碱性磷酸酶升高(超声示胆管正常)，需警惕 PBC，可进行 AMA检查，如AMA阴性，应进行抗核抗体、SMA和免疫球蛋白的测定，必要时肝活检组织学检查。AMA阳性而碱性磷酸酶正常的患者，应随访并每年进行肝功能检查。部分患者具有 PBC的典型临床症状、生化特征和组织学的所有表现，但AMA持续阴性。这些患者常被描述为“自身免疫性胆管炎”，需与 AIH进行鉴别诊断。这些患者血清中可能存在其他自身抗体，如抗 gp210抗体、抗 P62抗体和抗 sp100抗体等，现被认为是PBC的亚型。抗 gp210抗体阳性的 PBC预后相对较差。2．3治疗方案及原则所有肝功能异常的患者均应进行治疗。至今尚无应用免疫抑制剂治疗延长 PBC患者寿命的报道，熊去氧胆酸(UDCA)可全面改善胆汁淤积的血清生化指标，延缓患者需要进行肝移植的时间，并有可能延长患者寿命。2．3．1 UDCA胆管破坏导致的疏水胆酸在肝细胞内潴留可能是 PBC病变进展的主要原因。UDCA可促进PBC患者肝内的胆汁从肝细胞分泌到胆小管，从而降低细胞内疏水胆酸的水平，起到保护细胞膜的作用。另外UDCA还具有免疫调节作用。UDCA治疗可以明显改善患者胆汁淤积的生化指标，延缓患者门静脉高压的发生，降低食管胃底静脉曲张的发生率，可能对瘙痒有效，但对乏力和骨质疏松似乎无效。UDCA不良反应少见，主要为腹泻。有报道 UDCA联合甲氨蝶呤、秋水仙碱或泼尼松治疗 PBC的效果并不优于单用 UDCA。对肝功能异常的 PBC患者应用 UDCA治疗，剂量13-15mg· kg-1·d-1，分次或 1次顿服。如果同时应用考来烯胺散(消胆胺)，二者应间隔 4 h以上。2．3．2免疫抑制治疗由于PBC是一种自身免疫病，已有数个随机对照实验来研究免疫抑制药物的疗效。但尚无足够的证据支持免疫抑制剂治疗PBC有效，包括糖皮质激素、环孢素 A、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。有研究报道提示对于合并 SS或 AIH伴 IgG升高患者，可合并应用免疫抑制剂，但需警惕药物不良反应。秋水仙碱有抗炎、抗纤维化作用，但研究并未发现它与 UDCA联用对延缓病情进展优于单用 UDCA。2．3．3肝移植终末期 PBC可进行肝移植，肝移植后部分 PBC可能复发。2．3．4 PBC并发症2．3．4．1皮肤瘙痒：目前对皮肤瘙痒尚无非常有效的治疗方法。UDCA可能减轻瘙痒，另外可选用口服阴离子交换树脂考来烯胺散。如果患者不能耐受考来烯胺散的不良反应，可考虑利福平。利福平并非对所有患者均有效，起效多在用药 1个月后才显著。但因其潜在肝毒性，不主张长期应用。其他如 nalmephene、naltrexone等鸦片类药物、紫外线、光照和血浆置换疗法可能对 PBC瘙痒症状的控制有效，但缺乏很好的循证医学证据。2．3．4．2脂溶性维生素缺乏：高胆红素血症可以并发脂溶性维生素缺乏和钙质吸收不良，应警惕骨质疏松，定期检测骨密度。教育患者养成良好的生活习惯(如正常作息、戒烟)，并可补充维生素 D和钙。绝经期后女性患者可应用激素替代疗法。如果骨质疏松很明显，可应用双膦酸盐治疗。每月皮下注射维生素 K可以纠正继发于维生素 K缺乏所致的凝血病。 2．3．4．3 SS：对所有 PBC的患者均应询问有无口眼干燥症状，可疑患者应行口腔科、眼科SS相应检查，并进行血清抗 SSA抗体、抗 SSB抗体检测，如确诊应给予相应的治疗措施。2．3．4．4雷诺征：应避免将手和脚暴露于寒冷的环境中，吸烟者应戒烟。必要时可应用钙离子拮抗剂，但有可能会加重食管下段括约肌功能不全。2．3．4．5门静脉高压：PBC患者可在肝硬化前出现窦前性门静脉高压，PBC门静脉高压的处理同其他类型的肝硬化。β受体阻滞剂对于非肝硬化性窦前性门静脉高压的疗效有待证实，必要时可考虑进行分流手术。建议 PBC筛查有无食管胃底静脉曲张的存在，并定期复查。如发现存在静脉曲张，应采取措施预防消化道出血。2．3．4．6甲状腺疾病：部分PBC患者可合并甲状腺疾病，在PBC起病前即可存在。有提示症状和体征的 PBC患者，应测定其血清甲状腺激素水平，并进行必要的甲状腺影像学检查。2．3．4．7妊娠：妊娠可导致患者出现瘙痒症状或加重瘙痒。由于针对 PBC的所有治疗措施在妊娠中的安全性尚不明了，因此在妊娠的前3个月最好停用所有的治疗措施。

感染乙肝病毒后不是所有患者均需要治疗，但在临床工作中经常见到有些患者本不需要治疗，已用过好多药，且效果不理想，等到真正需要治疗时，已用过的药物已经无效，给后续治疗带来麻烦;也有些患者本该治疗了，且因为看了说明书有副作用就不敢用药，结果病情反复发作，加重。上述两种情况均是错误的。 乙肝患者早期常为免疫耐受期，此期肝脏炎症及纤维化均较轻，不需要治疗，且此时用药常常疗效不佳；免疫活化期，肝脏炎症活动，病情经常变化，有时还需要住院，这时就需要很好的治疗。在乙肝治疗中抗病毒治疗是关键，只有将病毒抑制到最低才能改善总体预后。此时若不治疗病情会进展并进一步向肝硬化发展。 所以对于乙肝患者，若需要治疗就一定到正规医院正规治疗，若不需要治疗就不要随便服药。

汤剂是中医临床上应用最早，最广泛的剂型。因其适应中医辨证施治，随症加减的原则，又具有制备简便，吸收显效迅速等特点，倍受医生和患者的青眯。但是，面对一包包的中药，常常使人们不知所措，为此向您介绍一些煎中药的知识。 一、器具的选择 中药汤剂的质量与选用的煎药器具有密切的关系。现在仍是以砂锅为好，因为砂锅的材质稳定不会与药物成分发生化学反应，其传热均匀缓和，这也是自古沿用至今的原因之一。此外，也可选用搪瓷锅，不锈钢锅和玻璃煎器。但是不能使用铁锅、铜锅，主要是因为铁锅或铜锅的化学性质不稳定、易氧化。在煎煮药时能与中药所含的化学成分发生反应，如与鞣质类的成分可生成鞣酸铁，使药液的颜色加深。与黄酮类成分可生成难容性聚合物。与有机酸类成分可生成盐类。这些都会影响汤剂的质量，直接关系到中药汤剂的临床疗效。 二、煎药的水量 煎药的加水量也很重要，加水量的多少直接影响到汤剂的质量。加水少了，会造成药物煎煮不透，有效成分浸出的不完全。加水多了，煎煮出的药液多，病人服药时很不方便。中药材因其质地不同，它的吸水量差别也较大，一般加水量控制在5-10倍。重量相同的药物，质地疏松其体积就大，吸水量自然就多。质地坚实其体积就小，吸水量就少。因此，煎煮花、叶、全草类药物，加水量就要多一些。煎煮矿物类、贝壳类药物，加水量就少一些。按照传统的加水方法，是将药物放入锅内，第一次煎煮的加水量以水超过药物表面3-5厘米，第二次煎煮的加水量以超过药物表面3厘米为准。这种加水方法，简便易行，又很容易掌握。 三、注意事项 1.煎药前的浸泡：药物在煎煮前一定要浸泡，这是因为来源于植物类的中药多是干燥品，通过加水浸泡可使药材变软,组织细胞膨胀后恢复其天然状态，煎药时易于有效成分浸出。一般以花、叶、茎类为主的药物，浸泡时间为1-1.5小时。以根、种子、根茎、果实类为主的药物浸泡时间为2-3小时。 2.煎煮次数：以多次煎煮比一次长时间煎煮的效果好。实践证明，汤剂煎煮两次能够煎出所含成分的80%左右，所以煎药的次数以两次或三次为宜。 3.煎药的温度：煎药温度的高低，中医称之为"火候"一般习惯上称为"文火"或"武火"。所谓文火，就是弱火，温度上升缓慢，水份蒸发较慢。所谓武火，就是强火，温度上升快，水份蒸发的也快。如煎药时火候过强，水份蒸发快，会影响有效成分的浸出，也容易糊锅。反之，火候弱，煎煮的药效果就差。一般是在未沸腾前用武火，至煮沸后再改用文火，保持在微沸状态，可减慢水份的蒸发，这样有利于有效成分的煎出。 4.煎煮时间：主要根据药物和疾病的性质，以及药物的情况而定。一般对第一煎以沸腾开始计算需要20-30分钟，第二煎30-40分钟。治疗感冒类药物，第一煎10-15分钟，第二煎15-20分钟。滋补类药物，第一煎30-40分钟，第二煎40-50分钟。 5.留取药液量：一般指一剂药经两次煎煮合并后的药液量。成人取400-600毫升，每日分两次服用。儿童取200-300毫升，每日分两到三次服用。 6.服药的方法：一般一剂药煎煮两次后合并药液，分两次服用。儿童可分2-3次服用。治疗感冒、发热、肠炎、腹泻的药，也可采用频服的方法，即每4小时服一次，每次服用30-40毫升，病愈即止，再改为每日服2-3次，小儿以少量多次为好。 7.特殊药的煎煮：医生会根据患者的病情和药物的性质，在处方中开出带注脚的药物。 (1)先煎药：一般是一些矿物、贝壳、角甲类药物，因其质地坚硬有效成分不易煎出，一般要先煎30-40分钟，再与其它药物混合后煎煮。常见的有生石膏、生龙骨、珍珠母、生赭石等。另有毒性药物先煎，久煎可达到减毒或去毒的目的。如乌头类药物久煎可使乌头碱分解为乌头原碱，其毒性只有原来的1/2000。如附子久煎不仅能降低毒性还能增加强心作用。 (2)后下药：一般是气味芳香含挥发油或不易长时间煎煮的药物,要在药物煎好前10-15分钟投入锅内。常见的有霍香、钩藤、大黄等。如钩藤所含的藤碱，煎煮时间超过20分钟其降压成分易被破坏。大黄，具有泻下清热作用的成分，是大黄甙，但其对热不稳定，长时间加热会分解。而大黄甙泻下作用又比甙元强，故不易久煎，多采用后下方法。 (3)包煎药：一般是种子和各别的花粉药物，用纱布袋装好放入群药内共煎煮。常见的有车前子、旋复花等。如车前子易粘锅糊化、焦化。所以需包煎。旋复花包煎可避免绒毛脱落混入汤液中刺激咽喉。 (4)溶化服：用热药液将药物溶化后服用。常见的药物有玄明粉、芒硝。 (5)烊化服：主要是一些胶类药物，用热药液烊化后服用。如果混煎会使药液粘性大，影响其它成分的浸出，胶类药物也有一定的损失，所以采用烊化服用的方法。常见的有生阿胶、鹿角胶、龟板胶。 (6)另煎兑入：一些贵重药要单独煎煮后，再将药液兑入到一起服用。常见的有人参、西洋参、鹿茸等。 (7)冲服：一些贵重的药物细粉不能与群药一起煎煮，多采用冲服的方法服用，即将药粉溶于药液中服。这样既有利于发挥药物的作用还又可节省药材。常见的有三七面、羚羊角面、牛黄面等。

1. 原发性胆汁性肝硬化（PBC） PBC是一种常见的慢性胆汁郁积性疾病，病程呈进行性，可延续数十年。不同患者病情进展的速度差异很大。PBC患者可能出现疲乏、瘙痒和（或）黄疸症状，PBC的诊断标志是出现AMA，阳性率超过90%；AMA对于诊断PBC的特异性超过95%。AMA一般采用间接免疫荧光法检测，滴度≥ 1:40可视为阳性。由于方法学方面的差异，我国大多数肝病中心所采用的最低稀释度为1:100。因此，在我国AMA ≥ 1:100支持PBC诊断，该最低滴度是否会造成假阴性值得进一步探讨。如果可能，M2型AMA（抗-PDC-E2）是另一有效的检测指标。非特异性ANA在至少30%的PBC患者血清中呈阳性。PBC的诊断: 需至少符合以下3条标准中的2条以上：⑴存在胆汁淤积的生化学表现，主要为AKP水平升高。⑵特异性自身抗体：①AMA滴度＞ 1:100（国内标准），阳性率超过90%；AMA对于诊断PBC的特异性超过95%；②M2型AMA（抗PDC-E2）；③特异性ANA：抗-Sp100或抗-gp210。⑶组织学改变：典型改变为非化脓性破坏性胆管炎以及小叶间胆管破坏。需要特别指出的是部分患者AMA阴性，但临床表现、肝脏组织学及自然史基本与典型AMA阳性PBC一致，称之为AMA阴性PBC。这些患者几乎抗核抗体和（或）抗平滑肌抗体均阳性。AMA阳性与阴性人群在组织病理学、免疫学等方面存在轻微差别。线粒体抗原表达于个别AMA阴性及阳性PBC患者胆管上皮细胞的顶侧膜，提示其发病机制相似。AMA阴性PBC的诊断需要肝脏活检证实有PBC典型的胆管损害特点。如果存在肉芽肿则诊断更确切。最近日本的一项大型回顾性研究显示AMA阴性PBC患者瘙痒较少见，而肝脏以外的自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎和硬皮病）多见。AMA阴性PBC患者IgM水平较阳性患者的低。2. 原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝病（PBC-AIH）重叠综合征PBC-AIH重叠综合征诊断标准PBC标准AIH标准1. ALP＞2×ULN或γGT＞5×ULN；2.AMA ≥1:100（ASMA）阳性；3.肝组织活检标本显示中度或以上胆管损害或淋巴细胞碎屑样坏死。1.ALT ＞5×ULN；2.IgG ＞2×ULN或者抗平滑肌抗体；3.肝组织活检显示中到重度汇管区周围炎注：符合上述PBC及AIH条件中的两条或两条以上者诊断为PBC-AIH重叠综合征。另外还需注意AMA阴性的PBC-AIH重叠综合征的存在。3. 原发性硬化性胆管炎（PSC） PSC是一种慢性、胆汁淤积性肝脏疾病。其特点是胆管炎症性、纤维化性过程，肝内外胆管均可受累。此疾病可以导致不规则的胆道毁坏，包括多部位胆道狭窄形成。PSC是一种进展性疾病，最终可以发展到肝硬化和肝功能衰竭。PSC的病因仍不清楚，但是有证据表明与遗传易感性有关。男︰女约为2︰1，儿童老人均有发病，但诊断的平均年龄约40岁。PSC诊断标准：有碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶升高等胆汁淤积生化特征的患者，磁共振胆管造影（MRCP）、内窥镜逆行胆管造影（ERCP）、经皮肝穿刺胆管造影显示典型的多灶性狭窄和节段性扩张的胆管改变，并除外继发性硬化性胆管炎，即可以诊断PSC。建议对于疑似PSC的患者首先行MRCP，不能确诊时可考虑内窥镜下逆行胰胆管造影术。

非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝炎及原发性肝癌的临床诊断标准一、非酒精性脂肪性肝病诊断标准：（中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒性肝病学组）非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病。临沂市中医院放射科闵祥强1.临床诊断标准凡具备下列1-4项或第6项任一项即可诊断为非洒精性脂肪性肝病。1.1无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周小于40克；1.2除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病；1.3除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大；1.4血清转氨酶升高，并以ALT为主，常伴有谷胺酰转肤酶、三酰甘油水平增高；1.5肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；1.6肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。2.临床分型标准符合非洒精性脂肪性肝病的病理学诊断标准者，其临床分型如下:2.1非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项或第4项任一项者即可诊断。2.1.1具备临床诊断标准1-3项2.1.2肝功能检查基本正常2.1.3影像学检查符合脂肪肝诊断标准；2.1.4肝脏组织学检查符合单纯性脂肪肝诊断标准。2.2非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第1-2项或第3项或第4项者即可诊断。2.2.1具各临床诊断标准1-3项；2.2.2血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周；2.2.3影像学表现符合脂肪肝诊断标准；2.2.4肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。2.3非酒精性脂肪性肝硬化凡具备下列第1项和第2项或第3项任一项者即可诊断。2.3.1具备临床诊断标准1-3项；2.3.2影像学提示脂肪肝伴肝硬化；2.3.3肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准；3.影像学诊断3.1脂肪肝B超诊断依据为:①肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；②远场回声衰减，光点稀疏；③肝内管道结构显示不清；④肝脏轻度或中度肿大肝前缘变钝。CT诊断依据为:肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾CT比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。3.2肝硬化影像学诊断依据为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。4.组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。4.1单纯性脂肪肝诊断依据为:低倍镜下视野内30%以上的肝细胞脂肪变性，但无其他组织学改变，即无炎症、坏死和纤维化。视野内30%-5O%的肝细胞脂肪变为轻度脂肪肝；50％0-75%肝细胞变者为中度脂肪肝；75%以上肝细胞脂肪变者为重度脂肪肝。低倍镜下视野内脂肪变的肝细胞<30%者称为肝细胞变性。4.2脂肪性肝炎诊断依据为:①肝细胞大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪变性；②肝细胞气球样变，甚至伴肝细胞不同程度坏死；③小叶内混合性炎症细胞浸润，或小叶内炎症重于汇管区。4.3脂肪性肝纤维化和肝硬化根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化的程度和肝硬化的有无可将脂肪性肝纤维化分为4期:S1为局灶或广泛的肝腺泡3区窦周纤维化；S2为上述病变+局灶性或广泛性门静脉周围纤维化；S3为S2病变十局灶性或广泛性桥接纤维化；S4为脂肪性肝硬化，形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔肝小叶，形成假小叶。在肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症可减轻，有时可完全消退。二、酒精性肝病诊断标准：(1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史(80g／d)。(2)禁酒后血清ALT、AsT和GGT、明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏l周内明显缩小，4周基本恢复正常。(3)诊断时应留意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。酒精量换算公式为：g=饮酒量(m1)×酒精含量(％)×0.8(酒精密度)临床分型诊断符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：(1)轻症酒精性肝病有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现轻型酒精性肝病者。(2)酒精性脂肪肝影像学诊断(CT或B超)有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。(3)酒精性肝炎未做活检，应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据：①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；②AST为主的血清转氨酶升高；③血清胆红素升高(34.2μmol/l)。附加项目：①右上腹部胀痛；②发热；③外周血象白细胞增加；④ALT增高2.0ULN；⑤GGT增高2.0ULN。重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低(40％)等肝功能衰竭表现。(4)酒精性肝硬化（liver有肝硬化（liver临床表现者，在诊断时应区分代偿性和失代偿性。酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化（liver。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。三、自身免疫性肝病临床表现和诊断标准：自身免疫性肝病（AILD）是一组肝脏免疫耐受机制失衡引起的肝细胞或胆管上皮慢性损伤性炎症疾病，根据其临床表现、生化、免疫学、影像学和组织病理学特点，可分为以肝实质细胞进行性损伤为主的自身免疫性肝炎（AIH），以胆道系统受累为主的原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化型胆管炎（PSC）。自身免疫性肝病可单独发病，也可出现AIH与PBC、或AIH与PSC同时发病的情况，被称为“重叠综合征”（overlapsyndrome）。AILD的诊断目前我国还没有可参照的诊断标准，主要依据国际自身免疫性肝炎小组（IAIHG）、美国肝病学会和欧洲肝病学会相关诊断标准。PBC大多见于中年女性，40～60岁患者占85%～90%.该病起病隐匿、缓慢，其症状体征主要包括皮肤瘙痒、黄疸、肝大，伴有胆汁淤积性黄疸的生化改变而无肝外胆管阻塞等。患者血清学改变包括：碱性磷酸酶（ALP）、γ谷氨酰转移酶（γ-GT）升高，直接血胆红素升高与抗线粒体抗体等自身抗体阳性。PSC多发于成年人，男多于女，儿童偶见。其特征为胆道系统弥漫性炎症和纤维化导致胆管变形，并常有多处狭窄，大多数病人肝功能检验显示有淤胆、碱性磷酸酶升高及转氨酶轻度增高。AIH缺乏典型的临床特征和特异性诊断指标，临床可以有发热、黄疸、皮疹、关节炎等各种症状体征，女性多见。其血清学改变包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和IgG水平升高，并可检出自身抗体。其病理学特征主要表现为交界性肝炎，肝内汇管区广泛淋巴细胞浸润。AIH诊断时首先要排除病毒性肝炎，酒精性、药物性等各种病因引起的肝损伤（表1）（I类，B级）。诊断那些临床表现、实验室生化、血清免疫学或肝组织学非典型的病例时，建议使用AIH诊断评分系统进行综合评估（表2）（IIa类，B级）。表1IAIHG1999年自身免疫性肝炎描述性诊断标准特征明确可能肝组织学中度或重度的界面性肝炎，伴或不伴小叶性肝炎或中央区-汇管区桥接坏死，但需不伴胆管病变或明确的肉芽肿或其它提示不同病因的主要病变同“明确”栏血清生化检查血清转氨酶的任何异常，特别是（非排除性的）血清碱性磷酸酶不显著升高。血清a1-抗胰蛋白酶、血清铜和铜蓝蛋白浓度正常同“明确”栏，但如果Wilson病被排除后，可包括血清铜和铜蓝蛋白浓度异常的患者血清免疫球蛋白总血清球蛋白或g-球蛋白或IgG浓度超过正常上限的1.5倍血清球蛋白或g-球蛋白或IgG浓度超过正常上限的任何升高血清抗体血清ANA、SMA或抗LKM-1抗体滴度大于1：80。较低的滴度（特别是抗LKM-1）在儿童中有显著意义同“明确”栏，但滴度为1：40或以上。这些血清抗体阴性，但也包括其它特定的抗体阳性者病毒标志物现正感染的甲、乙和丙型肝炎病毒标志物阴性同“明确”栏其它致病因素平均酒精摄入量少于25g/天。最近无已知的肝毒性药物服用史酒精摄入量少于50g/天，最近无肝毒性药物史。如果有确切的证据表明在戒酒和停用药物后持续存在肝损害，摄入较多酒精的患者或最近服用肝毒性药物的患者也可包括在内摘自AlvarezF,BergPA,BianchiFB,etal.JHepatol1999;31:929-938.注释：缩写：ALP：碱性磷酸酶；AST：天冬氨酸氨基转移酶；ALT：丙氨酸氨基转移酶；IgG：免疫球蛋白G；ANA：抗核抗体；SMA：抗平滑肌抗体；LKM-1：抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体；AMA：抗线粒体抗体；SLA：抗可溶性肝抗原；LC-1：抗肝细胞胞浆I型抗体；ASGPR：抗去唾液酸糖蛋白受体抗体；pANCA：核周型抗中性粒细胞胞浆抗体；HLA：人类白细胞抗原。表2IAIHG1999年修正的自身免疫性肝炎诊断积分系统性别女性+2HLADR3或DR4+1ALP（正常上限倍数）：AST（或ALT）（正常上限倍数）的比值>3-2其他免疫性疾病甲状腺炎、结肠炎等+2<1.5+2血清γ-球蛋白或IgG与正常值的比值>2.0+3其他特异性自身抗体阳性SLA,LC-1,ASGPR,pANCA+21.5-2.0+21.0-1.5+1<1.00ANA,SMA或LKM-1滴度>1:80+3肝脏组织学检查界面性肝炎+31:80+2主要为淋巴浆细胞浸润+11:40+1肝细胞呈玫瑰花结样改变+1<1:400无上述表现-5AMA阳性-4胆管改变-3肝炎病毒标志物阳性-3其他改变-3阴性+3肝损药物史有-4对治疗的反应完全+2无+1复发+3平均酒精摄入量<25g/天+2治疗前评分：确诊>15可能10-15>60g/天-2治疗后评分：确诊>17可能12-17摘自AlvarezF,BergPA,BianchiFB,etal.JHepatol1999;31:929-938.四、药物性肝炎诊断标准和临床类型：（1）给予药剂后，大多于1～4周内出现肝损害的表现（睾丸酮类激素例外）。（2）初发症状可能有发热、皮疹、瘙痒等过敏表现。（3）周围血液内嗜酸粒细胞大于6%.（4）有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象。（5）巨噬细胞或淋巴母细胞转化试验阳性。（6）各种病毒性肝炎血清标志阳性。（7）偶然再次给药又发生肝损害。具备上述第一条，再加上其中任何两条均可考虑为药物性肝炎。药物性肝炎根据病理表现与病变部位的不同，可分为肝炎型、脂肪肝型、肝内胆汁淤积型和胆汁淤积伴炎症型等四个临床类型，不同类型的药物性肝炎其特点不同，具体如下：肝内胆汁淤积型：病人表现为黄疸，但无发热及皮疹，嗜酸性粒细胞亦未见增高。肝功检查：转氨酶、胆红素均升高，胆固醇、碱性磷酸酶指标多正常。病理可见肝小叶中心区淤胆，毛细胆管内有胆检。肝炎型病人有乏力、恶心、呕吐、纳差、尿色深、肝肿大、有压痛等类似肝炎的临床症状。肝功检查：转氨酶脸红素均升高，絮状反应阳性，凝血酶原时间延长。病理检查：肝细胞实质性损害，呈灶性块状坏死。脂肪肝型病人有恶心、呕吐、厌食、肝区痛等临床症状。肝功检查：转氨酶升高，血清胆红素可超过17.1微摩尔／升，絮状试验呈阴性反应。病理可见肝细胞内大量脂肪沉积，并有坏死性炎症和淤胆现象。胆汁淤积伴炎症型患者发热、畏寒、恶心、乏力、腹胀、皮疹，接着出现黄客皮肤疫痒、大便色浅、肝肿大有压痛，嗜酸性粒细胞数增加等。肝功检查：胆红素、转氨酶、胆固醇及碱性磷酸酶均中度升高，絮状试验阴性。病理检查：可见毛细胆管、肝细胞、星状细胞淤胆，肝细胞呈气球样变。*应警惕药物诱导的自身免疫性肝病（DIAIH)。五、原发性肝癌的临床诊断2001年9月在广州召开的第八届全国肝癌学术会议上正式通过了“原发性肝癌的临床诊断与分期标准”。现介绍临床诊断标准如下。诊断标准：1.AFP≥400μg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并能触及肿大、坚硬及有大结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。2.AFP＜400μg/L能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并有两种影像学检查有肝癌特征的占位性病变或有两种肝癌标志物（DCP、GGTⅡ、AFU及CA19-9等）阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。3.有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶（包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞）并能排除转移性肝癌者。临床中比较常用的巴塞罗那分期系统：巴塞罗那（BCLC）肝癌分期系统PST肿瘤分期Okuda分期肝脏功能StageA（早期肝癌）0A10单一肿瘤I没有门脉高压，正常胆红素A20单一肿瘤I门脉高压，正常胆红素A30单一肿瘤I门脉高压，不正常胆红素A403个小于3cmI-IIChild-pughA-BStageB（中期肝癌）0大，多个结节I-IIChild-pughA-BStageC（晚期肝癌）1-2血管侵入或肝外转移I-IIChild-pughA-BStageD（末期肝癌）3-4任何情况Child-pughCStageA和StageB：所有标准都执行。StageC：至少一个标准；PST：1-2或血管侵入/肝外转移StageD：至少一个标准；PST：3-4或OkudaIII/Child-pughC

1 肝囊肿是什么？ 通俗的讲是肝脏长水泡，医学上称它为肝囊肿，是一种良性病变。2 产生原因 ？ 目前还没有一个确切的说法，可能与肝脏内许多小胆管发育有关。像临床上见到的多囊肝与遗传有关，病人肝内会长出新的囊肿，脏器也会变大，病人自己可以摸到肿大的肝脏。3 治疗？ 一般的肝囊肿不会有不适的感觉，一般肝功能正常，不需要特殊处理，定期B超监测就可以。但是，如果长的太大，病人感觉不舒服，需要治疗。可以用微创的方法，不需要开刀。医生可以在超声波的引导下，将一根细细的针插入囊肿，用细针将囊肿内的液体抽出来，注入药物，促使囊肿逐渐回缩消失。4 注意一定就诊: 如果囊肿较大或较多，会出现腰、腹不适，建议尽早就诊治疗。

患者，男， 因肝功能异常2年，视物模糊1月就诊。抽血化验显示，病毒分型：全阴性，除外甲肝、乙肝、丙肝、戊肝。肝功能异常，转氨酶升高，间接胆红素升高。B超显示肝脏弥漫性病变，脾轻度增大，肋下1cm。血常规显示：白细胞、红细胞、血小板升高，达700X109/L。骨髓穿刺显示骨髓增生性疾病。 本患者肝功能异常继发于骨髓增生性疾病，该病可有20%机会出现门静脉高压、肝内外血栓形成。

肝脏是人体最重要的器官之一，具有物质代谢（糖、蛋白质、脂肪），防御各种内、外致病原，解毒，生成和灭活部分激素，生成和排泄胆汁等功能。人随着年龄的增长，机体功能逐渐下降，作为人体重要脏器的肝脏，其功能也在逐渐减退。正如《黄帝内经·上古天真论》所讲：“女子……七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。丈夫……七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极。”也就是说女子49岁之后，男子56岁之后就会有肝气（肝的功能活动）衰退，形体衰老。所以对中老年人来讲，注重肝脏的保护十分必要。食有节：预防非酒精性脂肪肝随着人民生活水平的提高，饮食结构发生了重大变化，人们所摄取的高脂、高热量饮食比重明显增加。其实肝脏就像一个化工厂，而人体需要的能量是有限的，多余的糖类、蛋白质就会转化为脂肪，再加上过多的脂类，又不能及时消耗，就会积留在肝脏，形成脂肪肝，降低肝脏的工作能力，严重者会引起脂肪性肝炎，肝炎的反复发作就会导致肝脏纤维化。所以在每个人大口大口吃着鸡鸭鱼肉时，脂肪肝可能正在悄悄地形成。特别是中老年人，每天的生活运动量减少，代谢消耗减少，肝脏分解合成能力减弱，患脂肪肝的风险也随之增大。有资料显示，中度肥胖者75%患有非酒精性脂肪肝，重度肥胖者可有94%患有非酒精性脂肪肝，所以中老年朋友要特别注意体重变化，如果短时间内体重明显增加，要预防脂肪肝的出现。预防脂肪肝的有效措施就是饮食有节，适当运动。①多食绿色蔬菜。蔬菜中不仅含有丰富的天然维生素，还含有大量的纤维素、木质素、果酸、无机盐等，这些物质是营养肝脏的好东西。此外，多吃蔬菜不仅可以补充肝病患者缺乏的营养元素，还具有通畅大便，促进毒素排出，减少肠道内细菌分解产生的有害物质吸收入血的作用。②食用高蛋白食品。摄入高蛋白饮食可以为肝脏合成人体必需的蛋白质提供必要的原料，富含蛋白的食物包括瘦肉、蛋类、豆类、牛奶等。③适当限制脂肪摄入。适当限制脂肪的摄入，减轻肝脏负担。④注意定时定量。饮食要有规律并注意卫生，不吃早餐不利于胆汁的排泄，晚餐营养过剩则往往导致脂肪储存过多，还不利于保证睡眠质量。⑤适当运动。把握两个原则，一是循序渐进，就是不要急于求成，锻炼的成效不会一蹴而就，只能慢慢来；二是持之以恒，时间长了自能收效。打太极拳和跳舞是两项比较好的锻炼方式，更适合中老年人，既可锻炼身体又能愉悦身心。不嗜酒：防止酒精性肝病中国人讲究“酒文化”，自古就有“无酒不欢”、“无酒不成宴”之说，殊不知酒精只能在肝脏代谢，大量的饮酒会给肝脏增加负担。统计资料显示，每天饮酒超过160克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。脂肪肝发生率饮酒者明显高于不饮酒者，且发病率随着酒精消耗量的增加而增高，也就是说饮酒史越长，危机就越大。特别是中老年人的肝脏能力减退，带来的伤害更大。由酒精引发的肝炎，治疗比较困难，严重者可以形成重型肝炎，危及生命，所以必须引起重视。提醒老人，如果你有大量饮酒史，请注意饮食结构的调整，减少酒精的摄入，动态监测肝功能，必要时忌酒。慎用药：正规治疗病毒型肝炎中国是乙型病毒性肝炎大国，随着医学技术的进步，更多的丙型病毒性肝炎患者被发现，所以病毒型肝炎有效特效的治疗对广大的患者来说至关重要。可是目前有关乙肝、丙肝的治疗并没有特效药，于是很多患者就寻求一些土方、秘方、听信虚假广告等，造成乱用药的现象，严重者甚至造成肝病加速发展，笔者在临床见到的例子不在少数，对病人的危害非常严重。这里要特别提醒，中老年朋友由于年龄的原因，肝脏的功能比较差，抗打击能力降低，所以治疗务必到正规医院，以免加重病情。目前对乙肝、丙肝的正规治疗主要有以下几方面：（一）抗病毒治疗：目的在于清除或持续抑制病毒复制，改善或减轻肝损害、阻止肝硬化、肝衰竭或肝癌的发生，并提高病人的生活质量。可选用药物包括干扰素及核苷（酸）类药物。抗病毒药物的应用要在专业医师指导下进行，切忌自行停药。（二）减轻肝脏炎症，促进肝细胞的恢复与再生：可选用还原性谷胱甘肽、硫普罗宁等药物。（三）减少和防止肝纤维化：目前西药缺乏疗效确切的抗纤维化药物。（四）防恶化，抗癌：其中关键要积极治疗防止肝病进展，定期检查以早期发现可疑病灶。（五）中医治疗：①疏肝理气和胃法。药用：延胡索、郁金、陈皮、枳壳、川芎、木香、香附等。②清热利湿法。药用：茵陈、栀子、黄芩、黄连、泽泻、车前子、金钱草、海金沙等。③疏肝健脾法。药用：木香、陈皮、党参、太子参、黄芪、白术、甘草、当归等。④活血化淤法。药用：当归、川芎、桃仁、红花、三七、五灵脂、蒲黄、益母草等。⑤滋养肝肾法。药用：沙参、麦冬、地黄、当归、杞子、川楝等。⑥温补脾肾法。药用：附子、干姜、白术、山药、薏苡仁、肉桂、仙灵脾、茯苓、泽泻等。重体检：时刻注意肝脏保护很多人拿到体检结果，看到谷丙转氨酶（ALT）轻度异常时并不在意，即使有人看见该项有超过正常值的箭头，去咨询体检医生时，不少医生也会含糊其辞，告知体检者“单项略微增高，没啥大事。”殊不知其中有很多情况值得注意。特别是女性患者，40岁余，重点要排除自身免疫性肝炎。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，我国目前对于该病的报道也日渐增多，笔者在临床工作中也发现这类疾病患者不在少数。故当体检时发现肝功能异常时，一定要引起重视，因为肝脏的代偿能力很强，往往临床上很少有不适，具有一定的隐蔽性。可是肝功能反复地波动，肝脏就会纤维化，进一步发展为肝硬化，甚至发展为肝癌，“蝼蚁虽小，亦可决堤”。护正气：增强免疫功能人体就像一台机器，从出生就不眠不休地开始工作，五脏六腑就是这台机器的零部件，年龄就是工作的时间，年龄越大，机器的损耗就越大，零部件损伤就会越严重。所以，俗话讲“人一过四十岁，就开始走下坡路”是很有道理的。肝脏作为人体这台机器中重要的零件，随着年龄的增长，而逐渐磨损后，合成蛋白的能力就会逐渐地下降。而人体免疫需要的大量免疫球蛋白大多数都是由肝脏来合成的，所以中老年人免疫功能也会下降，各种病毒就会趁机侵袭人体。中医讲“正气存内，邪不可干”，如正气虚弱，各种邪气就会乘虚而入。所以，中老年朋友们要以《内经·上古天真论》所言：“虚邪贼风，避之有时；恬淡虚无，真气从之；精神内守，病安从来”为指导，加强自身保健，保护好身体正气，用自身免疫能力来对付病毒的侵犯。作者介绍：，主任医师，教授，硕士生导师。现任中国中西医结合学会传染病专业委员会委员，天津市卫生局重型肝炎中医诊治重点研究室负责人。从事中西医结合传染病专业工作至今25年，长于治疗病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌及各类传染病。先后发表优秀论文综述30余篇。链接：谷丙转氨酶（ALT）的临床意义谷丙转氨酶（ALT）的正常值为0-42。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。如果超出正常范围，医生会建议再查一次，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高，必须加以鉴别―― 1、病毒性肝炎：这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。 2、中毒性肝炎：多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。 3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。 4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。 5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。 6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿等表现。心脏检查有阳性体征及心电图异常。 7、其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。此外，急性软组织损伤、剧烈运动、妇女妊娠期，亦可出现一过性转氨酶升高，需要其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。此文来源于中老年时报10－12－10