山东胸科医院肿瘤内科科普号

肺结核是传染病，是呼吸道传染病，可以通过飞沫传染，传染率较高，我国有5.5亿人口已经感染结核菌。但在感染者中一生发展为活动性结核病的仅为5%~10%，即便如此，我国的结核病疫情也比较严重，全国有活动性肺结核患者约450万，结核病人数约占全球的14.3％，居世界第二位。感染和发病都是有特定条件的，除了基因多态性，最主要的还是个体的细胞免疫功能，免疫功能越强越不易发病。免疫功能强的人，即使与排菌的肺结核患者密切接触，也可能不会被感染；反之，像艾滋和糖尿病患者，自身细胞免疫功能差，就很容易合并肺结核。其次就是肺质和气道的清除能力，比如矽肺和COPD患者，就比较容易患肺结核。结核感染者一般在发病半年内发病，时间越长发病率越低。

近十年来，在医药卫生领域的研究表明，细菌内毒素已成为病患者多种并发症的致病因子。由于血液细菌内毒素的产生没有区域性差异，其主要原因是机体创（烧）伤病灶或其它感染（如流感病毒感染）过程引发的肠道菌群失调与移位，使感染的外源性或肠源性革兰阴性细菌凋亡后，其菌体细胞壁被水解释放出大量的细菌内毒素物质。因其可随渗液进入血液循环形成“内毒素血症”，而引起一系列的病理、生理反应，如机体发热或热原反应，促使血管活性物质释放，导致微循环障碍或多器官功能衰竭等。内毒素血症与细菌感染关系密切，尽管感染诱发脓毒症、多器官功能障碍综合症的机制尚未完全明了，一般认为细菌内毒素对其发生、发展具有促进作用。大量研究揭示，内毒素具有广泛而又复杂的生物学效应，脓毒症、多器官功能障碍综合症的病理过程出现的失控炎症反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多脏器功能损害均可由内毒素直接或间接触发。目前，因医院临床常规病原学 “细菌培养”无法检查，给临床诊断带来极大困难。因“内毒素血症”的发生发展得不到及时诊断和治疗，其病死率有逐年上升的趋势。在临床医学研究方面已有大量文献报道，内毒素血症可引起一系列病理生理改变，而致使生物体的发热反应，促使血管活性物质释放而导致微循环障碍。其生理病理倾向是：引起白细胞和血小板减少，产生出血倾向，还可直接或间接损害肝脏和引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白质代谢的改变。内毒素血症进一步的发展可能引起脓毒性休克、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合症（serious acute respiration syndrome，SARS）、全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response，SIRS）或多功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发生而导致死亡。据有献报道，各类疾病内毒素血症的鉴别发生率为：急性肝炎37-64%；爆发性肝炎58-100%；丙肝61.54%；胆石症伴急性梗阻性化脓性感染85%；烧伤85%；败血症70%； 急性胰腺炎90%；皮肤软组织感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（肾炎）、癌症70%；肺部感染和多器官功能衰竭可达100%；上感100%。据有关报道，每年超过50万的患者罹患内毒素血症，其中约40%-50%患者因得不到早期诊断和有效治疗而死亡。研究显示，流感病毒和非典型肺炎可能死于“急性内毒素中毒”，非典型肺炎死亡病例病理解剖显示，有明显的内毒素血症器官损害现象。常见的内毒素与临床疾病相关性举例介绍如下：一、肠源性内毒素血症经研究表明，严重烧伤后，需氧菌、厌氧菌、真菌均可经肠道侵入到肠系膜淋巴结、肝、脾、肾或血液。内毒素是革兰阴性菌外膜的组成部分，也是该菌的主要毒性部分，在细菌繁殖、裂解时均可释放，内毒素常与革兰阴性菌相伴而行。值得注意的是，严重创伤后，细菌既然可以经肠道侵入，称为“内毒素库”的肠道，其内毒素（分子量3000-5000）应更易侵入。经过放射性元素标记法证明，将标记了放射性元素的内毒素置入肠道（量值对健康动物无影响），进行了动物体内示踪，结果在烧伤后15min，门静脉中的内毒素值已经开始上升，3-6h可达到峰值，门静脉中的内毒素值，又常高于腔静脉，佐证内毒素来源于肠道；再以电镜放射自显影技术，证明内毒素颗粒在伤后6h，可出现在肝脏库普弗细胞与肝细胞中；进一步制备动物肠淋巴瘘，连续收集肠淋巴液，进行内毒素值的检测，证明肠淋巴循环是肠源性内毒素入侵的另一重要途径。其临床意义除可解释常年临床很感迷惑的无明显感染灶的脓毒症外，对一些不易靠液体复苏纠正的休克，应考虑到感染因素的早期介入；肠道菌和内毒素的移位有可能成为多内脏功能障碍的“启动器”。人体肠道是人体内最大的“储菌所”、“内毒素库”。肠道一方面要完成对食物的消化、吸收等功能，另一方面，对有害的微生物与其产物有着严密的防御屏障。偶有少量内毒素的移位，肠相关淋巴组织与肝脏库普弗细胞等有足够的能力予以消除，由之还可以产生一些免疫耐受能力。但当人体遭受强烈的刺激后，其变化即是剧烈的。很早以前，临床就发现严重烧伤、脑外伤后可并发胃、十二指肠溃疡、出血或穿孔，当时称为克林溃疡，但临床关心的是上消化道，但下消化道潜藏着更大危害的内源性感染，即细菌和内毒素的移位。内源性感染的发生，关键是肠道屏障功能的损害。实验研究证明，静脉注射内毒素后，可引起寒战，继以高热，如加大剂量，动物在死亡前体温可降至正常以下。内毒素可引起广泛微动脉、微静脉的收缩，继收缩之后为扩张，血液渗出，大量血液淤滞于微血管内，有效循环量减少，血压下降，出现内毒素性休克。内毒素血症在血象方面表现为白细胞的增多或减少、血小板明显减少，凝血功能障碍，可发生弥散性血管内凝血（DIC）。中等量内毒素可引起高血糖，然后转为低血糖，同时有显著的肝糖原消耗现象。内毒素血症还可出现意识障碍、精神异常等。综上的表现与革兰阴性菌脓毒症非常相似，一方面因内毒素血症与革兰阴性菌血症常相伴存在，另一方面，内毒素有事革兰阴性菌的主要毒性成分。内毒素的致病作用，固然有本身的毒性问题，更主要的是能引发一些细胞，如单核额巨噬细胞、血管内皮细胞、中性粒细胞等释放多重的炎症介质；此外，还可介导补体系列、纤溶系列的变化，所以其主要作用是间接的。内毒素血症的特异性指标是血液内毒素的定量检测，对试剂要求精确、程序要求严谨、还要解决血液对鲎试验法的干扰问题，直至2010年中国才有相关检测产品注册上市，至今在临床也没有广泛开展，包括国内外的一些大医院。因此，多数临床医生理论上对内毒素有所认识，但缺乏检验数据的提醒，所以印象较深的只限于血液的细菌培养结果。不少学者研究证明在严重创伤或大手术后，如定量检测血液内毒素，常存在不同程度的内毒素血症，其来源多指向肠道。至于重症肝炎病人，内源性内毒素血症也常见。总之，如能常规开展内毒素定量检测，将会发现内毒素血症在危重病人中相当普遍。二、烧伤后多器官功能障碍综合症严重烧伤可导致病人体表、体腔机械屏障的破坏和大量坏死组织的存在，为细菌和其他微生物的入侵创造了条件。加之机体免疫功能抑制，感染成为严重烧伤后最常见的并发症。国内外的临床资料显示，感染是大面积烧伤病人的主要死亡原因，其中以全身性感染对伤员生命的威胁最大。近20年的研究表明，内毒素血症与细菌感染关系 密切，它是烧伤感染中的重要致病因素之一。实际上，在烧伤脓毒症中，内毒素常常与细菌协同致病，两者同时并存。尽管感染诱发脓毒症、多器官功能障碍综合症的确切机制尚未完全明了，一般认为细菌内毒素对其发生、发展具有促进作用。大量研究揭示，内毒素具有极广泛而又复杂的生物学效应，脓毒症、多器官功能障碍综合症病理过程中出现的失控炎症反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。烧伤后的内毒素血症是否存在？其临床意义如何？为了试图在发生严重感染症状的烧伤伤员血液中寻找内毒素存在的证据，Cardis等利用鲎试验法首先报告了严重烧伤后内毒素血症的发生情况及临床意义。认为大面积烧伤后，早期可出现肠源性内毒素血症，它对于伤后病死率有一定的影响。其后，有人对35例烧伤患者进行了研究，依据不同烧伤面积，结合临床表现、鲎试验、辅助检查及尸检结果等将烧伤内毒素血症的临床变化分成五类。除Ⅰ型为单纯内毒素血症体征外，其余四型均为内毒素休克的晚期表现——呼吸衰竭、DIC、脑水肿、心肌及肝脏的脂肪变性、脓毒性休克等。这些早期研究资料对烧伤内毒素血症的认识具有较重要的影响。随着我国鲎试剂的生产工艺技术的不断进步和产品质量水平的提高，并逐渐应用于临床感染疾患的早期诊断研究。余庆等人用鲎试验法检测了5例烧伤病人的血浆内毒素含量，结果表明烧伤病人的创面被革兰阴性菌感染后，其血浆中即可测出高低不等的内毒素含量，引起轻重不同程度的内毒素血症。革兰阴性菌脓毒症病人血浆中持续地检测出较高水平的内毒素是一项危险信号，预示着此类病人极易发展成致死性内毒素休克。提示鲎试验在内毒素血症的快速诊断及估测预后上具有一定的实用价值。三、 内毒素血症的来源既往多认为烧伤后内毒素血症来源与烧伤创面或血液循环中革兰阴性菌感染感染后大量释放。随着外科领域中肠源性感染研究的深入，人们对烧伤后内毒素血症产生的途径有了新的看法。在较大面积烧伤的早期，患者血浆内毒素水平即显著升高，常表现出明显的脓毒症症状，而此时烧伤创面并无大量细菌繁殖，或者血培养无细菌生长。这些现象提示，烧伤早期的内毒素血症主要不是起源于创面，肠道蓄积的内毒素过量侵入血液循环可能是最重要的来源。Dobke等观察清楚地显示，伤后7-12h循环中内毒素含量达峰值，另一峰值则出现在伤后第4天。作者认为这种早发的内毒素血症主要来源于肠道，与创面细菌无关。其后内毒素的再度上升则可能与创面脓毒症有联系。另有资料证实，烧伤面积超过60%的5例病人，伤后1天鲎试验均呈阳性反应，并于烧伤后1-4天内出现多器官功能衰竭，均未发现明确的感染灶。上述临床研究，均不同程度地说明烧伤早期可发生肠源性内毒素血症，肠源性内毒素及细菌移位可能是导致脓毒症、多器官功能衰竭的重要原因之一。现已证明，大鼠重度出血性休克仅30min，1/3的动物已经出现肠源性内毒素血症，至休克2h，其阳性率高达87.5%，同时约半数动物伴有菌血症。实验显示，从循环中清楚的内毒素迅速分布到肝、肺、肾等组织巨噬细胞内。内毒素及其代谢产物经巨噬细胞代谢转运后可逐渐由胆道排泄，采用酚/水抽提法提取从内毒素血症大鼠胆汁中排出的内毒素，发现它对小鼠仍具有极强的致死活性。说明内毒素攻击时，尽管循环中内毒素迅速呗单核/巨噬细胞系统所清除，但进入组织中的内毒素仍可保留一定的生物活性。大量的动物实验研究证明，严重烧伤后常伴有不同程度的休克期。由于创伤应激状态，往往破坏肠上皮细胞之间的紧密连接，导致肠系膜屏障功能削弱，肠黏膜通透性迅速增高。从而使肠道中蓄积的内毒素得以侵入机体内形成内毒素血症，循环中的内毒素又反馈性促进肠道中内毒素、细菌持续入血，形成一恶性循环链。所以对烧伤休克期的治疗，除了液体复苏外，还应注意拮抗早期内毒素血症，以减免或减少对机体的继发性损害。四、肠道细菌移位早在上世纪50年代，Fine就提出肠道细菌和内毒素的入侵是失血性休克向不可逆转化的重要因素。人体肠道含有大量的细菌，同时因细菌繁殖、裂解而产生大量的ET。因此，称肠道是人体内最大的“内毒素库”。正常情况下，肠道具有屏障功能，能够保证肠道内的内毒素不侵入血循环。①机械性屏障，完整严密的组织结构，包括完整的肠黏膜、黏膜上皮细胞间的紧密结合等；②化学性屏障，正常胃肠道的生理性分泌含有抑菌、降解和中和内毒素的的物质，包括胃酸、胆汁、溶菌酶、蛋白质分解酶，以及杯状细胞分泌的糖蛋白所形成的肠黏液，有一些可以润滑肠道、非特异性结合ET，形成粪便；③肠腔内菌群含400多个菌种，95%是厌氧菌。正常情况下其数量和分布相对稳定，菌群之间相互拮抗又相互依存；④免疫性屏障，肠道本身也是人体重要的免疫器官，肠道集合淋巴结（Payer patch）可产生大量的淋巴细胞，肠道浆细胞可产生分泌型IgA而中和内毒素。肠道屏障功能的减弱将造成肠道细菌移位（bacterial translocation,BT）和肠源性感染（gut origin septic states）。BT指肠道微生物及其产物（包括内毒素）穿过完整肠壁到达外周的过程，最常发生移位的是大肠杆菌、克雷白杆菌和假单胞菌，而厌氧菌几乎不发生移位，这决定于细菌本身的粘附力和侵袭力。体外循环后BT的发生对全身炎症反应、菌血症及脓毒血症的发生有重要意义。肠道内毒素穿过肠道屏障后，大致有以下几条途径进入机体：门静脉途径、淋巴途径、少数情况下直接穿过肠壁到达腹腔。有研究表明，复跳后60min时，右心房与门静脉内毒素含量差异有显著性，门静脉内毒素含量明显高于腔静脉，门静脉通道可能是内毒素进入机体的主要途径。五、肝脏网状内皮系统功能下降肝脏是机体清除内毒素的主要器官，也是阻止肠源性内毒素进入体循环的重要屏障。研究表明，给人、大鼠或兔等注射内毒素主要通过肝脏清除。给烧伤的大鼠肠腔内注入放射性标记内毒素，发现经肠道入血的内毒素进入肝脏后不仅被单核巨噬细胞所摄取，而且可以迅速进入肝细胞内，在线粒体上呈优势分布，最终经胆道系统清除肝脏的单核巨噬细胞主要是通过LPS-LPS结合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein,LBP）-CD14途径发挥吞噬作用的；同时，网状内皮系统（RES）亦被激活，加速内毒素及其诱生物的廓清，RES途径是机体抗内毒素的重要途径。体外循环心脏手术后，由于缺氧和应激的原因，吞噬细胞功能降低，肝细胞功能受损，使得对内毒素的解毒能力下降，导致内毒素从肝脏中进入体循环。吸收入血的内毒素反过来又可以加重肠黏膜上皮细胞及肠壁微血管内皮细胞的损害，形成恶性循环。六、内毒素血症对全身脏器的影响内毒素的致伤作用主要来源于两个方面：1.直接损伤作用，即内毒素与组织细胞结合，直接导致细胞损伤，影响脏器功能；2.间接损伤作用，即内毒素激活血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞以及补体系统和凝血系统，促使内源性介质和炎性细胞因子的过度分泌和释放，后者造成实质细胞的损害。其中病理变化最明显的脏器是肝脏和肺脏，其次为肠、肾、心、脑。内毒素引起机体实质细胞损害的程度与内毒素的量有关，然而量的差别仅仅体现在病程上。小剂量的内毒素即可以引起典型的病理表现，但是具有自限性；大剂量内毒素引起相同的病理改变，但是病程较长，实质细胞的损伤常常是不可逆的。（一）肺损伤内毒素所致肺损伤的表现类似于ARDS，主要为血管内皮细胞和肺上皮细胞弥漫损伤，间质性水肿、局灶性肺泡内出血以及透明膜形成等。一系列的体内或体外、直接或间接的实验，均证实内毒素可以直接损伤内皮细胞。在内毒素刺激后30min,即可观察到内皮细胞收缩，胞膜皱缩，细胞间连接松解，间裂形成，微血管通透性增加。这些表现发生在炎性细胞因子的血浆峰值及黏附分子表达之前。同时，内毒素可以刺激巨噬细胞，释放大量炎性因子，招募中性粒细胞并放大炎性反应造成急性肺损伤（acute lung injury,ALI）。（二）肝损伤内毒素致肝细胞直接损伤的机制为：1.肝细胞接触一定量类脂A后，类脂A被转运至线粒体内膜，与特异性受体结合，抑制ATP合成酶和NADH脱氢酶使能量合成受阻、阻止呼吸链电子传递，氧分子接受电子不足，产生氧自由基损伤生物膜，导致肝细胞坏死；2.通过激活磷脂酶A2或启动肝细胞线粒体膜脂质过氧化作用，使自由基含量增高，参与肝细胞损伤；3.抑制肝毛细胆管膜上Na-K-ATP酶活性，致ATP减少，使得肝实质细胞对胆汁酸的主动摄取、代射和分泌不足、毛细胆管排泄障碍，而导致肝细胞内胆汁淤积。内毒素间接损伤肝脏的作用机制主要有：1.刺激炎性因子释放，对肝细胞造成损伤；2.导致肝脏微循环障碍，肝血流量减少，引起的肝组织缺血；3.刺激血液成分或组织细胞释放缩血管物质，引起门静脉高压；4.抑制胆盐合成，阻碍肠源性内毒素吸附；5.通过替代途径激活补体，引起肝窦内皮细胞的损伤并影响淋巴细胞的功能。（三）心脏损伤内毒素可刺激机体产生TNF-a,IL-1、6，NO等炎症因子损伤心脏，其本身的毒性也可直接损伤心脏。内毒素对心脏的毒性作用与冠脉流量以及氧供无关。内毒素血症时心肌组织的血管及毛细血管扩张充血、出血、渗血、炎症细胞浸润，在内毒素血症出现后12h最为明显。轻度损伤或在内毒素血症早期即观察到血管内皮细胞及器官实质细胞凋亡的现象。内毒素使心肌细胞线粒体嵴消失，呈空泡变性，心肌纤维断裂。心肌细胞核周、间质肿胀，线粒体疏松或退变，血管内皮细胞水肿及大量吞饮小泡存在。内毒素可以抑制甘油三脂（TG）代谢的限速酶脂蛋白酯酶（LDL）,阻碍心肌对能量的设却和利用。心肌内酮体氧化减少，酮体在细胞内堆积，脂质沉积增加。内毒素对血流动力学亦有影响。实验动物注射内毒素后平均动脉压（MAP）明显下降，1h后下降约44mmHg,至4h后仍未见明显的回升，平均肺动脉压（MPAP）明显增高，肺动脉锲压（PCWP）有所增高，全身血管阻力（SVR）显著下降，较基础状态降低2倍，肺血管阻力（PVR）增高。内毒素注射1h后心输出量（CO）明显增高，其后略有下降，但仍高于正常。内毒素使心脏指数（CI）、每搏指数（SI）、左室作功能指数（LVSWI）和右室作功能指数（RVSVI）均降低。内毒素还可以引起血浆儿茶酚胺类物质释放，但此时机体血管对这些缩血管活性物质的反应性明显降低，因此不能改善血流动力学的紊乱。内毒素激活白细胞影响冠脉微循环。小剂量内毒素对正常的冠状动脉流量（CAF）影响不大，是因为内毒素未破坏冠脉的自动调节。当患有冠状动脉粥样硬化时，内毒素可使CAF升高。（四）肾损伤内毒素中的脂质A能够强烈收缩动脉，兴奋交感神经，增加儿茶酚胺的释放。内毒素血症时，肾血管阻力明显升高，能诱发肾血流量、肾小球滤过率和滤过分数减少。同时，内毒素刺激血栓素A2的合成和其它环氧化酶的生成，这些缩血管物质使肾脏缺血更加严重。内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质。同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍，可进一步加重组织细胞缺血、缺氧，严重时可能导致肾功能衰竭。（五）肠损伤肠道为内毒素的来源，然而内毒素也可以损伤肠道的结构和功能。大鼠腹腔注射内毒素后，早期主要表现为肠粘膜和粘膜下层充血、水肿。肠上皮细胞皱缩，细胞间隙增大。因此，内毒素血症的临床检测。近年来国内外报道G-菌感染有逐年增加的趋势，故快速诊断G-菌所致的败血症和内毒素血症已被越来越重视。但现有的细菌学检查需时间较长，且由于抗生素的广泛应用使培养阳性率降低。现在更多的报道已阐明内毒素血症可存在无菌血症的各种情况，如网状内皮系统功能障碍；肠道粘膜损伤；局部阴性细菌感染；污染大量内毒素的注射药品、输液及输血等。部分临床研究证实，内毒素浓度与患者疾病进展、严重程度和预后有密切的关系。Markus等发现，体内内毒素核心抗体浓度越低，则心脏手术术后患者呼吸支持时间越长。由此可见，血浆内毒素浓度及相关指标很可能成为一种“预警”方式。所以，尽早地发现和监测人体液中内毒素水平的动态变化，对诊断疾病、指导临床、评价预后具有重要意义。鉴于内毒素对机体多方面损害作用，内毒素水平越高，对机体的不良影响越大，故内毒素水平亦可作为衡量体外循环心脏手术或手术期安全性的一个指标。 七、其他内毒素作用机制非常复杂、临床处理颇为棘手，其内容涉及感染、炎症、免疫及组织损害等一系列基础问题，并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。大量资料证实，内毒素血症是内、外科危重病人常见的并发症，常见致脓毒症和多器官功能障碍综合征，是危重病人的主要死亡原因之一。因内毒素系许多基础医学、临床学科和预防医学共同关注的新课题，加强其研究和认识有助于促进多学科的相融与发展。因此，对内毒素血症的早期诊断与防治研究，是现代医学亟待解决的重大课题，因此临床血液细菌内毒素的检测研究无疑具有十分重要的理论价值与临床意义。

患者：检查及化验：左肺见散在结节，斑片及索条状密度增高影，部分病灶与胸膜粘连，两肺门无增大，胸膜腔内无游离液体，纵膈内未见肿大淋巴结。治疗情况：你好大夫，我是今天7月份在大庆医院检查出肺结核，大了一个半月利福平点滴，打完点滴服用的结核药有，利福平，比嗪酰胺，乙胺丁醇，异烟肼，护肝片，每个月检查肝功一次，前几次都正常，上个月检查肝功转氨酶高到126，医生让我把结核药停了，打了十天降酶的点滴，说让我转氨酶降到正常就可以继续服药，我打完点滴以后就去了呼兰结核医院，呼兰的大夫说不让我在吃利福平了，给我换了结核药说能对肝脏损伤小点有，每日比嗪酰胺2次6片，乙胺丁醇1次3片，对氨基水杨酸异烟肼片3次3片，丙硫异烟胺肠溶片3次2片，西利宾安水飞蓟宾葡甲胺片3次3片，抗涝胶囊3粒3次，全归胶囊2粒3次，大夫让我吃半个月这些药检查一次肝功，这次检查肝功高的太吓人了，谷丙转氨酶468，谷草转氨酶389，谷氨酰转肽酶144，总胆红素34.1，直接胆红素16.6，间接胆红素17.5，碱性磷酸酶123，我现在又把这些结核药都停了，打降酶的点滴，大夫我接下来该怎么治疗啊，总是这样反复的治疗也不行啊，我怕总是停药会对结核病治疗有影响，有没有什么不损害肝脏的治疗方案啊，药效还能好点的，麻烦李大夫了给我指点一下吧，辛苦您了。病史：无结核病史，无遗传因素，无肝脏病史。大夫有没有不损害肝脏的治疗，药效还能好些的。山东省胸科医院结核内科郭新美：你好：肝功能损害是抗结核治疗过程中出现的最常见的副作用之一。事实上几乎所有抗结核药药物都有不同程度的肝损害，只是因为人的体质不同、对药物的耐受力不同而不同。转氨酶100以上的确应该停药保肝了。我们的处理办法是待肝功基本正常后依据乙胺丁醇--异烟肼--利福平--吡嗪酰胺的顺序逐渐加药，边检测肝功边加药（大夫的经验判断也很重要），利福平也可换为利福喷丁（迪克菲）。丙硫异烟胺是二线抑菌药，肝损害的副作用也不小，初治病人不建议因为肝功的原因换它，因为利福霉素类（利福平）在方案中的作用举足轻重。患者：你好郭大夫，非常感谢您的细心讲解，我还想问一下，我转氨酶高已经是第二次了，第一次高到一百多结核药停了打点滴降下来了，然后又换了一部分结核药继续服用的，转氨酶又高到了四百多，我现在又在打点滴已经降下来了，郭大夫你说我这样反复的治疗，反复的停结核药，这样是不是最后结核病就会耽误治疗呢，有没有什么好点的方法啊，这样反反复复的也不行啊，真是麻烦郭大夫了。山东省胸科医院结核内科郭新美：你好：即使耽误抗结核治疗也是没办法的事情，只能这样处理，没有其它办法。不过，一般不会影响疗效和疗程。患者：非常感谢，感谢为我们老百姓无私奉献的好大夫，希望您工作顺利，天天开心。

患者： 我今年24岁，男。是今年4月10号开始右下腹疼痛，先后到当地医院、上海市肿瘤医院及浙医一院做各项检查，于5月19日确诊肺结核、乙肝，诊断型治疗肠结核，当日开始服用抗捞药物四联及抗病毒药物分别为：吡嗪铣安、利服平、异咽肼片、盐酸乙胺丁醇片和拉米夫定片。服药三月（期间发生过三次完全性肠梗阻）后停用吡嗪铣胺片，其它继续服用，至9月13日复查肠镜，也并未见好转！回家继续吃药，服药期间右下腹一直疼痛、胀气，直到上周，已经吃了近7个月的药了，那种每晚肚子绞痛的感觉实在是太难熬了，我又找到了上海市公共卫生临床中心来住院，希望能得到他们这边更好的治疗方案。住进医院后拍了腹部CT，目前还是不完全性肠梗阻，现在他们给我口服的利服平和异咽肼改成输液，乙胺丁醇和拉米夫定继续口服。一个多星期了，病情并没有好转，每晚肚子疼的难受啊！！我问医生是否可以手术治疗，得到的回复是术后的种种负面的可能性比全愈的可能性要多，所以，我到现在都不知道该怎么办了！肚子疼也只有硬扛着，真怕哪天扛不住了被活活疼死啊！所以恳请郭主任是否能给我点建议？接下来我该怎么治疗！山东省胸科医院结核内科郭新美：你好：首先很同情你的遭遇，但从开始诊断后的治疗方案并没有不妥之处。结核性腹膜炎、肠结核导致的肠粘连、肠梗阻现象的确很麻烦和痛苦，在治疗好转的过程中病人常反复出现梗阻而需要住院胃肠减压治疗。我也不建议你手术，除非出现解除不了的机械性肠梗阻或肠穿孔了才考虑，因为的确手术后会出现更多的问题，坚持治疗一年半左右，症状会逐渐好转的。。。要注意饮食和休息。患者：很感谢郭主任百忙之中抽空给我解答！谢谢！

患者，女，62岁，因间断腹泻1年，发热40天，恶心、纳差、呕吐10余天入院。院外曾反复按慢性肠炎、克隆氏病等病治疗，均无效，最后出现严重腹泻、营养不良、电解质紊乱，生命垂危。最后经经验性抗结核、营养支持治疗。肠结核是临床上较为常见的肺外结核病，是因结核杆菌侵犯肠道而引起的慢性感染。绝大多数继发于肠外结核，特别是开放性肺结核。发病年龄多为青壮年，女略多于男。肠结核一般都由人型结核杆菌引起，偶有因饮用带菌牛奶或乳制品罹患牛型结核者，结核杆菌侵犯肠道的主要途径有： 一、胃肠道感染为肠结核的主要感染方式。二、血行播散血行播散也是肠结核的感染途径之一。见于粟粒型结核径血行播散而侵犯肠道。三、邻近结核病灶播散肠结核还可由腹腔内结核病灶直接蔓延而引起，如输卵管结核、结核性腹膜炎、肠系膜淋巴结核等。此种感染系通过淋巴管播散。症状多数起病缓慢，病程较长，典型临床表现归纳如下：一、腹痛因病变常累及回盲部，故疼痛最常见于右下腹，触诊时可发现局限性压痛点。疼痛亦可位于脐周，疼痛一般较轻，呈隐痛或钝痛，亦有表现为间歇性疼痛，常于进餐时或餐后诱发。增生型肠结核并发肠梗阻时，腹痛主要为绞痛，并有肠梗阻的相应症状。二、腹泻与便秘交替出现腹泻是溃疡型肠结核的主要症状之一，这是因肠曲炎症和溃疡的刺激，使肠蠕动加速、排空过快以及继发性吸收不良所致。排便一般每日2－4次，多为糊状便，轻者仅含少量粘液，严重者腹泻可每日多达10余次，便中有粘液及脓液，血便较少见。此外还可间有便秘，粪便呈羊粪状，或腹泻一便秘交替出现。三、腹部肿块主要见于增生型肠结核，肠壁局部增厚形成肿块。当溃疡型肠结核和周围组织粘连，或并有肠系膜淋巴结核等，均可形成肿块而被扪及。腹块常位于右下腹，中等硬度，可有轻压痛。四、全身症状溃疡型肠结核常有结核毒血症，如午后低热、不规则热，弛张热或稽留热，伴有盗汗，可有乏力、消瘦、贫血营养不良性水肿等症状和体征，并可有肠外结核特别是结核性腹膜炎、肺结核等有关表现，增殖型肠结核多无结核中毒症状，病程较长，全身情况较好。检查一、血象与血沉白细胞总数一般正常，红细胞及血红蛋白常偏低，呈轻、中度贫血，以溃疡型患者为多见。在活动性病变患者中，血沉常增快。二、粪便检查粪便浓缩找结核菌，只有痰菌阴性时，才有意义。三、X线检查X线钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核诊断具有重要意义。四、纤维结肠镜检可直接观察全结肠、盲肠及回盲部的病变，并可行活检或取样作细菌培养。治疗一、休息与营养合理的休息与营养应作为治疗结核的基础。活动性肠结核应强调卧床休息，减少热量消耗，改善营养，增加机体抗病能力。二、肠结核的药物治疗与肺结核一样，均应强调早期、联合、适量、规律及全程用药。三、对症处理和手术治疗腹痛可用颠茄、阿托品或其它抗胆碱药物。不完全性肠梗阻有时需行胃肠减压，并纠正水、电解质紊乱。有贫血及维生素缺乏症表现者，对症用药。 手术治疗主要限于完全性肠梗阻，或部分性肠梗阻经内科治疗未见好转者，急性肠穿孔引起粪瘘经保守治疗未见改善者；大量肠道出血经积极抢救未能止血者。肠结核常继发于肺结核，故应对原发病诊断，积极治疗，加强公共卫生宣传，教育患者避免吞咽痰液及不随地吐痰，牛奶应充分消毒。

结核俗称“痨病”,是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。潜伏期4～8周。其中80％发生在肺部，其他部位(颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼)也可继发感染。主要经呼吸道传播，传染源是排菌的肺结核患者。解放后人们的生活水平不断提高,结核已基本控制，但近年来，随着环境污染、艾滋病的传播、糖尿病肿瘤等免疫抑制性疾病的增多等，结核病又卷土重来，发病率有所上升。 肺结核的接触者检查主要是两个目的，首先是发现接触者中有没有活动性结核病人的存在；其次接触者是否被结核菌感染或者发生结核病。 肺结核接触者检查是发现活动性结核病人和结核菌感染者的重要途径。接触者是否被感染和发病与所接触的肺结核病人的排菌情况、接触密切程度（距离和时间）、接触环境和接触者对结核病的易感染性等因素有关。肺结核接触者中平均 1～2% 的人发生临床结核病，而且在接触后比较短的时间内发生。有 30% 接触者形成原发感染后成为潜伏感染者，其中 5～10% 可能在一生中某个时期抵抗力下降时发病。还有三分之二的人可能接触的不是很密切，而且接触的传染源传染性不是太大，或者环境是比较通风，虽然有接触但是没有被结核菌感染。 涂片阳性肺结核是主要传染源，密切接触者被感染和发生结核病危险性最大。因此首先应对涂片阳性病人的密切接触者进行检查，了解是否患活动性结核病和存在结核感染。对已发现问题者应予相应处理，对检查未发现问题者也应随访管理。 在结核病低发地区，涂片阳性肺结核密切接触者中，约有 30% 有结核感染。有 1～4% 患活动性结核病。在结核病高发地区，接触者中有 50% 存在结核感染，平均有 6～10% 患有活动性结核病。接触者中儿童和 HIV 感染者最可能感染结核菌并迅速发展为结核病。 一、结核病的传染源 结核杆菌可以感染人体所有的器官，可以引起各个器官发生结核病，譬如肾结核、骨关节结核，生殖器结核，皮肤结核等，但其中肺结核占80%左右，这是结核病里最重要的疾病，只有肺结核具有传染性，身体其他各个脏器的结核病只是临床的病症，不具备传染性。因此我国传染病防治法将肺结核作为一类传染病。 （一）涂片阳性的肺结核是主要的传染源涂片阳性病例痰中含有大量结核菌，获得涂片阳性要求 1ml 痰液中有 5000～10000 个细菌，当痰液中有 10^5 及以上个细菌时，每次涂片几乎 100% 阳性。涂阳病例接触者结核感染率和发病率明显高于涂阴病例接触者。 （二）涂片阴性活动性肺结核病人排菌量及传染性有限当每毫升痰液中细菌量在 3000 个以下时，涂片 80% 以上为阴性。根据分子生物学研究显示 80% 以上的传染源是涂阳肺结核病例，涂阴病例约占 17% 。涂阴病例接触者和发病明显低于涂阳病例接触者。 这是过去国外做的一些接触者的发病率,年龄在0到14岁这一段，最右边的是涂片阴性培养也是阴性，中间的是涂片阴性培养阳性，涂片还是阴性没有发现。而再往左是涂片阳性的病人。这三种不同的病例，接触者被感染的率是不一样的，比如第一个涂片阳性的被感染的率，接触者被感染的是 65% ，而涂片阴性培养阳性的病人的接触者被感染的是 26.8% ，涂片阴性培养阴性的是17.6% ，第三个研究结果，涂片阳性接触者被感染46.9%,涂片阴性培养阳性的病人的接触者30.1% 感染率，涂片阴性培养阴性是17.6% ，这些研究证明了病人不同的排菌情况，他的接触者被感染的水平是不一致的，同时也说明了涂片阳性病例是主要的传染源。 二、结核杆菌的传播 （一）不同症状的传染源产生的传染性微滴核数不同，一次咳嗽可产生 3500 个微滴，相当于 5 分钟说话可排放的数目，一次喷嚏可产生 1～4 万个微滴。 （二）微滴中水分蒸发后成为含有结核菌的传染性微滴核。 （三） 5m 以上微滴核常被挡在鼻内和支气管树的粘液纤毛系统中而被清除。 ( 四 ) ＜1m 可保持悬浮状态吸到肺泡也不易停滞。 （五） 1-5m 微滴核能到达肺泡并停滞，最有可能引起感染。

一、定义及发病机制咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。在我国，咯血的主要原因，首推肺结核。引起咯血的肺结核病变，常见的是浸润渗出、各种类型空洞和干酪性肺炎、急性血性播散型肺结核鲜少有咯血发生。其出血机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，表现为痰中带血丝、血点或小血块；如病变侵蚀小血管使其破裂，则引起中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则引起大量咯血，甚至危及生命。支气管结核引起咯血的机制主要是炎症损伤支气管粘膜或病灶处毛细血管，使其通透性增高或粘膜下血管破裂所致，常为痰中带血或小量咯血。二、临床表现1.年龄：肺结核咯血多见于青壮年，但也常见于肺结核继发毁损肺及/或支气管扩张、空洞性肺结核的中老年人。2.咯血量每日咯血量在100mL以内为小量，100～500mL为中等量，500mL以上（或一次咯血300～500mL）为大量（有人认为一次咯血>100mL即为大咯血）。3.颜色和性状：开始多咯出鲜红色血，病情稳定后可转为粘稠暗红色血痰。三、治疗咯血急诊治疗的目的是：①制止出血；②预防气道阻塞；③维持患者的生命功能。(一)一般疗法1.镇静、休息和对症治疗 少量咯血，如痰中带血者，一般无需特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可；中等量的咯血应卧床休息；大量咯血则应绝对卧床休息，以患侧卧位为宜，尽量避免血液溢入健侧肺，若不能明确出血部位，则暂取平卧位。对精神紧张，恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给少量镇静药，如安定10mg或苯巴比妥纳0.1～0.2g肌注，或口服安定、鲁米那、奋乃静等。咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，如口服或皮下注射可待因0.03g，或口服奥勃舒、复方甘草片、泰乐其等。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。2.加强护理，密切观察大、中量咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。患侧平卧位或患侧半卧位，进行有效的精神安慰，避免精神紧张。鼓励患者轻微咳嗽，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内，并禁止屏气、咽血等动作，以免导致窒息。嘱温凉饮食，为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。对大咯血伴有休克的患者，应注意保温。对有高热患者，胸部或头部可置冰袋，有利降温止血。须注意患者早期窒息迹象的发现，做好抢救室息的准备。(二)止血药的应用1.安络血：能降低毛细血管渗透性，缩短出血时间。用法为肌注每次10mg，每日2次。口服每次2.5～10mg，每日3次。癫痫及精神病患者忌用。2.止血敏：能促使血小板循环量增加，增强血小板功能及血小板粘附性，增强毛细血管抵抗力，缩短凝血时间。用法为每次0.25～0.75g，肌注或静注，每日2～3次。静脉快时可发生休克，须密切观察。3.巴曲亭：本药 11.巴曲酶（巴曲亭、立止血） 是从巴西蝮蛇毒液中分离得到的一种酶性、广谱止血剂，对血管无收缩作用，可直接作用于内外源凝血系统，发挥类凝血激酶作用，且可促使血小板循环量增加，增加出血部位血小板的粘附力和凝聚力，同时还具有减少毛细血管通透性与防止血液渗透的作用，可同时起到促进凝血和止血作用，达到局部止血的目的。在咯血时可给予静推1—2KU，同时肌注1KU，隔24小时再次肌注1KU，至出血停止，3天为一疗程，必要时可配合雾化吸人治疗止血。4.氨已酸（6－氨基已酸）：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，大而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血作用。用法为每次4～6g，以5%～10%葡萄糖液或生理盐水100mL稀释，15～30分钟内滴完，然后以1g/h维持12～24h或更长。5.维生素K：能促使肝脏合成凝血酶原，促进血凝。用法为维生素K1每次10mg肌注或缓慢静脉注射，每日1～2次；维生素K3每次4～8mg，每日2～3次，肌注或口服。6.垂体后叶素：本药为脑垂体后叶的水溶性成分，内含催产素与加压素，加压素有强烈的血管收缩作用，可使肺小动脉收缩，使血管破裂处血栓形成而止血，是治疗大咯血最有效的常用药。(1)静脉给药：突然大量咯血时可取该药5～10u，用5%～25%葡萄糖液20～40mL稀释后缓慢静脉注射，5～20分钟注完，作用可维持10小时左右，必要时隔6h以上重复注射。每次极量20u。大量咯血停止后仍有反覆咯血者，可将该药10u溶于生理盐水或5%葡萄糖100～500mL内静脉点滴，维持3～5日。(2)肌内注射：每次5～10u。用药后可有面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及过敏等不良反应，对高血压、冠心病、肺原性心脏病、心力衰竭、孕妇原则上禁用，如非用不可，宜从小剂量开始，并应在密切观察下进行。7.普鲁卡因：用于大量咯血不能使用垂体后叶素者。用法为：0.5%普鲁卡因10mL（50mg），用25%葡萄糖液40mL稀释后缓慢静脉注射，1～2次/d。或取该药150～300mg溶于5%葡萄糖液500mL，静脉点滴。用药需注意：①用药前必须先作皮试；②用药量不能过高，注入速度不宜过快，否则可引起颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥，对出现惊厥者可用异戊巴比妥或苯巴比妥钠解救；③有该药过敏史者禁用。8.酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，有直接扩张血管平滑肌作用，使肺血管阻力降低，肺动静脉压降低，肺淤血减轻而使咯血停止。10～20mg加入5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水500mL，静脉滴注，滴速每分钟5～8mL，每日一次，连用5～7天，亦有报道对大咯血者治疗有效。9.云南白药：每次0.3～0.5g，每天3次，口服。止血粉每次0.5～1.0g，每日3次，口服。10.肾上腺皮质激素：具有增加血管张力、降低毛细血管通透性、非特异性抗炎和抗过敏作用，且能抑制肥大细胞脱颗粒反应，使肝素水平降低、凝血时间缩短而达到止血目的。氢化可的松100～300mg/日静滴。有皮质激素禁忌症者禁用。肺结核病人应在有效抗结核基础上应用。(三)选择性支气管动脉造影及介入栓塞治疗对药物治疗无效，又不宜行手术治疗的大咯血者，是一个有效治疗的途径。部分病例可使大咯血长期缓解或使咯血减轻和暂时控制。可出现严重脊髓损伤的并发症，需严格掌握适应症，并需要熟练的技术。(四)支气管镜止血 用支气管镜插入出血侧支气管，将血液吸出，注入血管收缩剂、止血药或作气囊填塞，控制出血，或对有肺叶切除术适应症者作术前准备。见相关章节。(五)原发病的治疗根据咯血的不同原因，采取不同的治疗方法。如二尖瓣狭窄、急性左心衰竭所致咯血，应按急性左心衰竭处理；全身性出血性疾病者，可少量多次输新鲜血；肺结核、肺炎等引起的咯血，针对不同病因，选用适当的抗生素控制感染。(六)大咯血的紧急处理1.保证气道开放取轻度侧头仰卧位或患侧卧位；紧急气管内插管直达主支气管（如出血在右侧，用Forgarty或Foleg堵塞，然后撤回气管内管到隆突上2cm；如右侧主支气管无出血，然后行补助通气），经硬质气管镜补助通气。2.安排实验室检查：包括全血计数、分类及血小板计数；血细胞容积测定；动脉血气分析；凝血酶原时间和不完全促凝血激酶时间测定；X光胸片检查。3.通知血库：查血型及配血；在适当时间用新鲜冰冻血浆纠正基础凝血病。4.适当应用止咳、镇静剂：如用硫酸可待因，每次30mg，肌注，每3～6小时一次，以减少咳嗽。用安定以减少焦虑，每次10mg，肌注。5.及时通知内、外科有关人员，如第一线内科医师、胸外科、支气管镜检查者、血管造影者、麻醉师及手术室工作人员等。(七)紧急外科手术治疗国外报道，大咯血内科保守治疗死亡率高达23.2%～64.5%，手术近期死亡率4.9%，认为对有适应症的病例，宜尽早选用手术治疗。手术治疗的适应症为：①咯血量大，如24h内超过600mL，或咯血过猛，如16小时内达600mL，内科治疗无止血趋向者；②反复大量咯血，有发生窒息及休克者；③一叶肺或一侧肺有慢性不可逆病变，如纤维空洞、肺不张、毁损肺、支气管扩张症、慢性肺化脓症，对侧肺健全或病变已稳定，适于手术治疗者；④全身情况及主要器官可接受大手术者；⑤出血部位明确者。

一、关于贫血贫血是一种很常见的现象，日常生活中很多人都有贫血的现象，给生活和工作带来了一定的影响，应该积极采取措施进行治疗。那么，治疗贫血的偏方有哪些呢?一起来了解一下吧! 专家指出，很多疾病都会伴有贫血，治疗最根本的措施是进行病因进行治疗。临床上最常见的是缺铁性贫血，它是指各种原因所引起的体内贮存铁缺乏，最终导致血红蛋白合成原料不足所致的一种小细胞低色素性贫血。治疗贫血的偏方有： 1、当归羊肉治贫血法。将当归、黄芪、党参各25克装入纱布袋内，扎紧袋口，放入500克羊肉和适量葱、姜、盐、酒，加水煮，先用猛火，后改用文火，烧至羊肉呈粑状食用，可治病后气血不足和各种贫血。 2、黄豆猪肝治贫血法。先将黄豆煮至八成熟，再加入等量猪肝一起煮熟，加适量调味品，每次服100～200克，每日2次，连服2周，可治缺铁性贫血。二、关于缺铁性贫血贫血是男女老少都容易患的病症 ,所以 ,贫血患者应当懂得如何做好自我保健。 轻度贫血不必服用“补血药”有的人一经被查出贫血 ,就慌慌然请医生开了许多的“补血药”。其实 ,一般的轻度贫血完全没必要服用“补血药”。因为贫血的原因有许多种 ,其中缺铁是常见的原因之一。对于一些轻度的贫血患者 ,可以在食物中增添一些含铁的辅助食品即可加以纠正 ,而不必刻意服补血药。含铁丰富的食物有 :猪肝、瘦肉、蛋黄、绿叶蔬菜、土豆等。 不宜喝牛奶。缺铁性贫血的患者 ,以及正在服用补铁药物的患者 ,都不宜喝牛奶。这因为 ,各种食物中所含的铁 ,必须在人体内的消化道中转化成“亚铁”才能被胃肠吸收和利用。而这一转化极容易受牛奶中的高磷多钙的影响 ,人体内原有的铁能与牛奶中的钙盐、磷盐相结合而变成不易溶化的含铁化合物 ,不能被人体所利用。 尽量少喝茶。患贫血的人要少喝茶 ,最好是不要喝茶 ,特别是在饭后。喝茶会阻止人体对食物中铁的吸收。茶叶中含有大量的鞣酸和单宁。而鞣酸和单宁在肠道中很容易和食物中的铁相结合。 应当多吃蔬菜、瓜果。贫血患者在服用铁剂时 ,或在平时的饮食之中 ,应当经常吃一些富含维生素 C的绿色蔬菜和各种瓜果 ,比如茄子、西红柿、马铃薯、草莓、橘子、柿子、夏柑、苹果、葡萄、桃子、梨子等等。另有一种最不起眼的农作物——甘薯 ,它虽然价格低廉 ,但它所含的维生素 C却远远地超过了苹果、葡萄等其它瓜果。 平时的饮食中可以多吃一些黑豆、胡萝卜、面筋、菠菜、龙眼肉、萝卜干等，这些都是补血的。另外需要注意的是：贫血的人最好不要喝茶，茶会阻碍铁的吸收。牛奶和一些中和胃酸的药物也会阻碍铁的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。三、关于女性贫血女性一生中多有耗血或失血，如果平时不善于养血，就很容易引起贫血，出现心慌、头晕、面色苍白、失眠等症状。专家指出，女性贫血可以进行自我饮食调理。 女性贫血的自我饮食调理。贫血患者应多吃绿色蔬菜和含铁量高的食物，如蛋黄、牛肉、肝、肾、海带、豆类等。不要饮茶，因为茶叶中的鞣酸会阻碍铁质的吸收。胃酸缺乏的患者可以适当的口服些稀盐酸。盐酸可以将食物中的铁游离化，增加铁盐的溶解度，有利吸收。 食疗补血的方法： 1、莲子桂圆汤：莲子、桂圆肉各30克，红枣20克，冰糖适量。将莲子泡发后去皮、心洗净，与洗净的桂圆肉、红枣一同放入沙锅中，加水适量煎煮至莲子酥烂，加冰糖调味。睡前饮汤吃莲子、红枣、桂圆肉，每周服用1～2次。此方具有补心血、健脾胃的功效，适用于贫血乏力、神经衰弱、心悸、健忘、睡眠不安等症。 2、猪肝粥：猪肝(其它动物肝脏也可)100～150克，粳米100克。先将猪肝洗净切碎，与粳米一同入锅，加水1000克及葱、姜、油、盐各适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀粥。日服1剂，分数次食用。此方具有益血补肝、明目的功效，适用于血虚萎黄、贫血、慢性肝炎、夜盲、青光眼等症。四、关于老年人贫血近年来，因为贫血来就诊的老年人越来越多。为什么老年人容易出现贫血?纠正饮食习惯能防止贫血吗? 老年人出现贫血，原因比较多，比如随着年龄的增长与机体的老化，造血功能低下;另外，老年人常患有消化性溃疡、癌症等各种疾病，也会引起继发性贫血。还有一个容易忽略的原因，就是老年营养性贫血。 如果老人有营养性贫血，分析查找自身原因，通过饮食方面的调补，可以很好地纠正贫血现象。缺铁是引起老年营养性贫血的主要原因。 铁的摄入量减少 随着年龄的增加，老年人的活动量减少，口腔牙齿的咀嚼与消化功能衰退，种种因素使老年人的食物摄取量逐渐减少，每日摄取食物品种也较为单调，如果不注意食用含铁丰富的食品，体内储铁量会逐步下降，导致贫血。 支招：保持食物品种多样化，注意摄入含铁丰富的食物。比如动物肝脏和肾脏、动物血、肉类等，以及海带、紫菜、黄豆、黑木耳、芝麻酱、枣等食物。 可吸收铁摄入降低 膳食中的铁分为血红素铁与非血红素铁两种形式。血红素铁在肠道吸收率高达20%以上，而非血红素铁必须转化成亚铁后才能被吸收，吸收率仅为1%～5%。动物性食物中的铁有将近一半是血红素铁。植物性食物中的铁全部都是非血红素铁。而老年人的膳食中一般摄入肉、鱼、禽类等食物较少，植物性食物摄入相对较多，而植物性食物中的植酸、草酸与膳食纤维等均会降低非血红素铁的吸收利用。 支招：适当摄入肉、鱼、禽类食物，提高机体对血红素铁的吸收利用率。

患者，女，34岁。现病史 患者近1月来无明显诱因出现呼吸困难，呈进行性加重。感胸闷，无心悸。无咳嗽、咳痰，无低热、盗汗。无心前区压榨感及撕裂样疼痛。开始为上三楼时感呼吸困难，胸闷、气促，随病情进展，逐渐出现在平地行走约200米即感喘息，呼吸困难。曾在当地县医院住院10余天，考虑结核转入市某院继续治疗（具体不详），病情无明显好转。患者起病以来，精神、饮食、睡眠差，大小便如常，体力可，体重下降约5公斤。体 格 检 查 T 36.2℃, P88次/分, R20次/分, BP 100/80 mmHg。发育正常，营养良好，体位自主，神清合作，对答切题。皮肤粘膜无出血及黄染，浅表淋巴结未触及肿大，头颅五官无畸形，咽红，双侧甲状腺Ⅰ度肿大。气管居中，胸廓无畸形。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音。腹软，无压痛、反跳痛 ，肝脾未及，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。肿瘤标志物NSE,CEA,CA12-5,CA15-3,角质蛋白19片段增高诊断首先考虑PLAM，目前国内文献报道大于200人，符合诊断有较详细资料的160人。最后诊断：1、肺淋巴管平滑 肌瘤病 2、支气管肺泡癌肺淋巴管平滑肌瘤病最早较准确地定义了此类肿瘤的人是Laipply和Sherrick（1958年），后在1966年，Cornog和Enterline首先以淋巴管肌瘤病一词报告了此类病变，并总结了此前以不同名词报告的相似病例。此瘤罕见。目前认为此病属肺平滑肌的病变，以肺、淋巴系统（包括肺门、腹部及下颈部淋巴结、胸导管）内的平滑肌结节性及弥漫性增生为主要特征 淋巴管平滑肌瘤病（LAM）是一种病因未明，由于平滑肌异常增殖导致支气管，淋巴管和小血管阻塞，呈进行性发展的全身性疾病。肺部最易受累，常表现为弥漫性间质性肺疾病，因此常称LAM为肺淋巴管平滑肌瘤症。本病主要发生在绝经期妇女，临床上常有呼吸困难、自发性气胸、乳糜胸等表现，典型的胸部影像学可见双肺弥漫分布的薄壁小囊肿。临床表现前国内外尚无确切的发病率报告。该病自1937年首次记载至1997年，世界累计报道300余例。美国丹佛间质性疾病研究中心10年仅报告16例，占弥漫性肺间质疾病的比率变化原因尚不清楚，有学者认为是由于平滑肌压迫传导气道所致，但有争议。另认为气道内平滑肌增生形成“球-瓣”阻塞效应是引起终末气腔扩张的主要原因。弹力蛋白/α1-抗胰蛋白酶系统的不平衡，导致弹力纤维的变性可能是引起肺囊肿和肺气肿样变化的主要原因。病理 肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉，还可以扩展至肺泡、肺间质内外，可引起管腔阻塞和扩张。形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿，直径0.1cm至数厘米大小。非典型增殖细胞于血管平滑肌相似，但稍短且呈多形性，属多克隆性质。组织内见一定程度的含铁血黄素，由扩张和扭曲的小静脉破裂引起少量出血造成。淋巴、管极度扩张和扭曲，肺门。纵隔、腹后壁淋巴结常受累而肿大。胸导管可增厚扩张，阻塞后出现乳糜胸。胸外脏器如肾、腹后壁、腹腔内和盆腔内常同时发生血管平滑肌瘤。肺淋巴管平滑肌瘤病可分为两期：①早期：终末细支气管外、肺泡壁和胸膜上有不典型的平滑肌细胞，肺泡扩张，肺泡内主要为增生的II型肺泡上皮细胞及含铁血黄素巨噬细胞；②晚期：出现胶原形成的结节，肺泡明显扩张。平滑肌增生明显，呈饱满梭形具有圆形或卵圆形核，胞浆苍白。同时可见大多角形细胞，胞浆清晰为类上皮细胞。上述异常增殖的平滑肌细胞其细胞学形态特殊，基因表形呈异质性。在LAM结节内可见三种不同的细胞型：较大的类上皮细胞位于结节外周，而较小的细胞居于中心。除形态学不同外，LAM细胞可应用抗人黑色素瘤抗体（HMB-45）和金属蛋白酶（MMPs）染色显示不同的免疫表型。在这些细胞内存在不同的蛋白颗粒：平滑肌特异性α-肌动蛋白、波形蛋白和结蛋白显示不同的免疫组化染色反应提示平滑肌起源的异质性。在电镜下，LAM细胞也与通常的平滑肌细胞不同。细胞核呈圆形或椭圆形、多切迹、核仁明显、内含微丝状物基质成分形成的致密体和发育良好的内质网。由许多电子密度的膜结合颗粒构成细结晶状层状体。相似的细胞也见于肾、肝的血管平滑肌脂肪瘤和肺的透明细胞瘤、LAM细胞异质性使人们设想LAM的发病机制可能与血管或脉管相关的细胞类型似肿瘤样异常分化与增殖有关。HMB-45是从黑色素瘤杂交瘤提纯的一种单克隆抗体。病理学用于恶性黑色素瘤的诊断。在LAM细胞中呈阳性染色。HMB-45与两种靶蛋白10kD的糖蛋白（Pmel17和GP100）结合。HMB-45阳性见于恶性黑色素瘤和其它细胞线来源的黑色素瘤，如LAM、血管平滑肌脂肪瘤和透明肺肿瘤以及结节性硬化症综合征（TSC），提示它可能来源于共同的前体产生的交叉反应。HBM-45曾用于组织学已知证实的5例LAM，均呈阳性结果，而15例原发性自发性气胸、肺气肿、Langerhan组织细胞增生症和IPF则均示阴性结果。胸部影像学 （一）胸部X线片肺淋巴管平滑肌瘤病患者的胸片所见差异较大，早期可无明显异常，或表现为磨玻璃影。随病情发展渐出现弥漫性小结节，从粟粒状到中等大小的结节状或网状结节影，同时有不规则的网纹和线条状阴影，多呈均匀性分布。这些阴影可能是多发性囊腔压迫过度增生的平滑肌所致。早期肺容积正常。随病情发展肺野中可见模糊不清的少量囊性变，一般囊肿直径>1cm时胸片才能显示。大量肺囊肿形成可使肺容积明显增大，与肺气肿相仿、淋巴阻塞可形成KeleyB线。同时可见单侧或双侧胸液，常为乳糜性，量较多而且反复发生。乳糜胸液也可发生在肺未受累的情况下，自发性气胸发生率高，淋巴管造影可发现腹后壁病变。（二）胸部CT和HRCT是诊断肺淋巴管平滑肌瘤病的重要手段。胸部CT尤其是HRCT可以明确显示出普通胸片显示不清的肺囊肿。肺淋巴管平滑肌瘤病的肺囊肿具有显著特点，为全肺均匀分布的大小不等的薄壁囊肿，直径在0.5~5cm之间，囊壁的厚度一般，偶有生存20年的病例。在病程晚期，偶可出现急性恶化，妊娠及雌激素可使疾病加重。肺功能和组织病理学可提示预后。肺总量增加和FEV1/FVC降低提示生存期短，组织病理学以囊性变为主比肌型改变为主者预后差。

目前，已有充分的循证医学证据显示，非小细胞肺癌，尤其是肺腺癌可以选择最佳个体化治疗手段，但前提条件是治疗前须对肺腺癌进行全面的组织学分类，这也向影像学提出了更高的要求。本文将从影像学角度解读肺腺癌的新分类。肺腺癌组织学亚型的影像学诊断 目前，影像学上对于肺腺癌的诊断仍以肿瘤的TNM分期为核心，着重描述肿瘤的大小和对周围脏器的侵犯及淋巴结转移情况。鉴于影像学诊断的限度、肿瘤表现的多样性和重叠性，尚难以对肺腺癌作出较肯定的组织学分型。 随着临床研究的深入，尤其是观察到腺癌的伏壁式生长模式与其他类型腺癌的预后显著不同； 同时，大部分肺癌患者发现时已为晚期，失去手术机会，其病理诊断主要依靠细胞学或组织活检； 此外，既往肺腺癌的分类一直以光镜为基础，往往不能真正反映肺腺癌的组织发生及分化。高分辨率螺旋CT、磁共振成像（MRI）、正电子发射体层摄影（PET）/CT等技术的综合应用无疑为影像学推断腺癌组织学分类提供了一定条件。同时，低剂量螺旋CT肺癌筛查的开展也为研究早期肺癌的转归提供了影像学基础。 新分类推荐：①当肺腺癌阴影完全为毛玻璃结节（GGN）或部分实体性结节伴毛玻璃成分为主时，不再使用细支气管肺泡癌（BAC）的术语，而应采用新术语进行分类，如原位腺癌（AIS）、微浸润腺癌（MIA）及伏壁式为主型腺癌（LPA）（强推荐，低级别证据）；②对于之前被归为黏液型BAC的明显浸润性腺癌，推荐将其从非黏液型腺癌中独立出来，归为浸润性黏液型腺癌（强推荐，中级别证据）。 BAC的分类一直存在争议。这类肿瘤影像学表现、临床处理及预后的差异很大。新分类强调肿瘤的伏壁式生长模式，故推荐取消BAC这一术语。 研究表明，目前高分辨率肺CT扫描的分辨率已基本接近于标本。对应的非典型腺瘤样增生（AAH）、AIS和MIA在影像学上还是有一定特征，其征象亦与病理组织学改变相吻合。CT上主要表现为毛玻璃密度阴影，通常病灶最大径≤0.5 cm时，考虑为AAH（非典型腺瘤样增生）；最大径≤3 cm则为AIS（原位腺癌）；若病变内有实变灶，且最大直径≤0.5 cm，则为MIA（微浸润腺癌）。这种分类在一定程度上可反映肿瘤的生长特性。如CT上表现为毛玻璃密度结节，大多数对应于肿瘤的伏壁性生长。研究显示，该生长模式预后良好。因此，临床实践中应重视毛玻璃样改变。 对于混合密度结节，毛玻璃密度中的实变影对应于病理的浸润性生长。而对于完全实变的结节，CT往往很难区分各亚型，虽然增强扫描，尤其是动态增强扫描对肿瘤内的坏死和实变有一定的鉴别意义，但黏液变和液化坏死有一定重叠，不易鉴别。MRI有助于鉴别坏死和黏液变，由于黏液内含蛋白成分，与坏死的低信号不同，T1WI表现为等或稍高信号。 对于以往病理上的黏液型BAC，影像学上划分为肺叶型或弥漫型的BAC，该类型的CT改变还是有特征性的。其主要CT表现为肿瘤呈肺叶分布、病灶内的空气支气管征和增强扫描中的CT血管造影征。同时，其他肺叶内也经常可看到多发播散灶。这种表现在其他组织类型的腺癌中不多见，因此，这次新分类把其单独分出来，归为浸润性黏液型腺癌。 肺腺癌新分类对影像学的要求 在新版分类中，强调CT上的毛玻璃密度影对应于病理上的肿瘤伏壁式生长模式，其病理类型可以是AAH、AIS或MIA。 伏壁式生长模式是重要的预后因子，因此，在实际工作中，应将高分辨率CT扫描作为新发现病灶的常规检查，以提高对毛玻璃密度影的鉴别能力。在诊断描述中，也应将其与肿瘤内的实体部分分开描述。由于毛玻璃结节中的实体部分代表肿瘤的浸润性生长，一定程度上体现了肿瘤的恶性程度，因此，在活检穿刺时，应重点获取该部位标本，同时，随访时也应重点观察该部分。 当肺内存在多发病灶时，多发转移灶与多发原发灶的临床分期完全不同，临床处理也不一样。仔细比较两者形态学和CT的改变，判断是否为同源性，这无疑有助于临床的处理。 浸润性腺癌多表现为实体性肿瘤，通过影像学判断其组织学亚型是对影像学的考验。由于临床上70%的非小细胞肺癌发现时已为晚期，其病理诊断都是通过细胞学或小标本活检获得，无法达到全面组织学分类的要求，且在活检和（或）细胞学标本中，目前仍有10%~30%被诊断为非小细胞肺癌-组织学类型不明确型，此时借助影像学推断组织学类型就有一定的临床意义。 经影像学方法可对肿瘤进行全面观察，包括对病变的形态学、密度、血液动力学、生长方式和生物学特性（包括周围浸润、播散、转移等）、肿瘤的MRI信号特点及PET的细胞代谢等进行多角度、多方位的综合评价。因此，从影像学上判断肿瘤的组织学分型还是有一定基础的。 由于肿瘤的分子学检测对治疗有指导性意义，影像学与分子学检测结果的联系也是影像学研究的方向。然而，目前对其认识极其有限，相信随着分子影像学的发展，认识将会有很大的提高。 影像学诊断的限度和思考 腺癌新分类对影像学的最大影响是要求影像学的诊断尽量向腺癌的组织分类靠拢。 目前，通过影像学手段对肺腺癌进行全面组织学分类判断还是一件非常困难的事。影像学征象与病理的组织学改变还存在一定差距，完全相符合并不现实。研究显示，经外科手术切除的肺癌患者中有超过70%~90%者为浸润性腺癌，此类腺癌由复杂异质性组织学亚型混合而成，即使是通过显微镜观察，要对这些复杂的组织学亚型混合体进行分类也相当不容易。因此，影像学诊断应当从本身特点出发，分清哪些可为和不可为，有的放矢才是明智之举。 肺癌死亡率一直居高不下，这与患者发现时大部分已是晚期有很大关系。如何以最小的代价来提高早期肺癌的检出率仍为肺癌研究的重点。低剂量螺旋CT对肺癌的筛查能发现更多早期肺癌患者，无疑可提高肺癌的手术切除率，减少细胞学和小标本活检不能对肺腺癌进行组织分类的情况。但同时，低剂量CT筛查发现更多小结节，这给诊断带来新的问题。由于肺部是开放性脏器，容易受到多种因素的影响，所以肺部病变通常数量较多，种类复杂、多变且无特征性。因此，提高肺癌的诊断和鉴别诊断能力仍是影像学研究的重要课题。 总之，新分类向影像学提出了研究的新方向、新目标和新要求。相信随着研究的不断深入，影像学与组织病理学、肿瘤分子生物学以及临床会有更紧密的联系。