胃食管反流怎么自我保养 食管反流病是由很多原因所造成的一种消化道动力障碍性疾病,与食管抗反流动功能的下降和反流食物对食管黏膜攻击作用增强有关。胃食管反流病是指胃内容物包括十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管,这种病会导致一些特别不舒服的症状。 这几年来,中国的胃食管反流病的发病率可以说是越来越高了,为食管反流病患者的临床表现主要是有烧心、反酸、胸骨后灼痛或者吞咽困难等症状。作为胃食管反流病的病人应该如何进行自我保健呢?主要就是要做到以下这几点。 第一,一定要注意少吃多餐,可以多吃一些低脂的饮食。这种病的患者不要吃一些高盐,高油以及高热量的食物,千万要吃一些清淡的食物,胃食管反流病患者做到了这一点,就可以在很大程度上减少进食后反流症状的频率。相反,高脂肪饮食可以促进小肠黏膜释放胆囊收缩素,特别容易导致肠胃内容物反流。 第二,要戒烟戒酒。因为烟草里面含有大量的尼古丁,尼古丁对人体的伤害是非常大的,可以降低食管下段括约肌压力,使其处在一个非常松弛的状态之中,加重反流,吸烟还有可能会减少食管粘膜血流,抑制前列腺素的合成,降低机体的机能是炎症难以恢复。喜欢吸烟,酗酒的人是要戒烟戒酒的。 第三,胃食管反流病病人可以抬高床头。睡眠时,可将头侧的床脚又木块垫高15cm到20cm左右,这样就可以减轻夜间反流,这个方法十分的方便,简单,可以说是一个非常好的方法,可以试一试。 第四,要改变自己一些不良的睡姿。有些人在睡觉的时候喜欢用两个手臂枕在头上或者是举过头顶,这样有可能会引起膈肌抬高胃内压力就会随之增加,所以就会使胃液逆流而上。 第五,减少特定运动。胃食管反流病患者要尽量减少增加腹内压的活动,比如说过度弯腰以及穿紧身裤,还有扎紧腰带等。 胃食管反流病患者如果有肥胖的现象,那么一定要积极控制自己的体重,因为体重也是导致疾病反反复复发生的一个重要原因。
胃食管反流病怎么会“找上门”? 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,主要是食管的抗反流屏障出现了问题。正常情况下胃酸不能反流到食管,而得了胃食管反流病,胃酸反流到食管导致各种症状,出现烧心、反酸,可能会导致食管损伤等。其中关键问题就是食管与胃连接处的贲门松了,导致胃食管反流发生的机制包括:食管裂孔疝、下食管括约肌异常、一过性下食管括约肌松弛、胃食管交界部松弛增宽、酸袋、肥胖、食管清除延长、胃排空障碍等。另外,引起腹压增高的咳喘等呼吸道症状也是导致或加重反流的重要原因。 这种疾病好发于老年人、吸烟、肥胖人群,特别是有食管裂孔疝的人更加易发病。如抽烟、喝酒、大量饮咖啡、浓茶和巧克力、肥胖、饮食过饱、过度食用辛辣酸甜等刺激性食物、长期便秘、某些药物刺激、精神因素、体位如身体屈曲、弯腰、头低位、仰卧等姿势时、腹带加压、季节气候因素等都会加重食管反流。 得了胃食管反流病会产生哪些症状?可能会和哪些病相混淆? 胃食管反流病症状常涉及消化科、呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻咽喉科、胸外科、普外科等多个学科,表现非常不典型,易漏诊误诊,严重影响日常生活,包括饮食、睡眠、社交等,也会产生一些焦虑、抑郁等心理问题。反流和烧心是最常见的胃食管反流病症状,其他还包括胸痛、嗳气、上腹痛、腹胀、上腹不适、慢性咳嗽、哮喘、咽喉肿痛、声音嘶哑、吞咽困难、咽部异物感、频繁清嗓、龋齿等很多症状,很容易和慢性胃炎、胃溃疡、支气管炎、哮喘、咽喉炎混淆。
胃食管反流的症状和治疗 1.胃灼热和反酸 胃灼热是指胸骨后和剑突下烧灼感,多在餐后一小时出现,平卧、弯腰或腹压增高时易发生,反流入口腔的胃内容物常呈酸性称为反酸,反酸常伴胃灼热,是本病最常见的症状。 2.吞咽疼痛和吞咽困难 有严重食管炎或食管溃疡时可出现吞咽疼痛,是由酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢所引起。反流物也可刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛,严重时可为剧烈刺痛,向背、腰、肩、颈部放射,酷似心绞痛。由于食管痉挛或功能紊乱,部分患者又可吞咽困难,且发生食管狭窄时,吞咽困难持续加重。 3.其他 反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎,出现声嘶,咽部不适或异物感。吸入呼吸道可发生咳嗽、哮喘、这种哮喘无季节性,常在夜间发生阵发性咳嗽和气喘。个别患者反复发生吸入性肺炎,甚至出现肺间质纤维化。 诊断 胃食管反流临床表现复杂且缺乏特异性,仅凭临床表现难以区分生理性胃食管反流或病理性胃食管反流。目前必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到胃食管反流存在的可能性,必须针对不同情况,选择必要的辅助检查,以明确诊断。 治疗 1.一般治疗 生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15~20厘米是简单而有效的方法,这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力,减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力,宜适当限制。胃食管反流患者应戒烟戒酒。避免睡前3小时饱食,同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。 2.药物治疗 如果通过改变生活方式不能改善反流症状者,应开始系统的药物治疗。 (1)H2受体阻滞剂 H2受体阻滞剂是目前临床治疗胃食管反流的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合,抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用,减少胃酸分泌,从而降低反流液对食管黏膜的损害作用,缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。 目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用,即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。 (2)质子泵抑制剂 质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用,抑制胃壁细胞内的质子泵,产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和冸托拉唑。 (3)促动力药 胃食管反流是一种动力障碍性疾病,常存在食管、胃运动功能异常,H2RAS及PPI治疗无效时,可应用促动力药。促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似,但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。比如灭吐灵、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。 (4)黏膜保护剂 硫糖铝作为一种局部作用制剂,服用硫糖铝对胃食管反流症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似。但亦有学者认为,硫糖铝对胃食管反流无效。 铝碳酸镁能结合反流的胆酸,减少其对黏膜的损伤,并能作为物理屏障粘附于黏膜表面。现已在临床上广泛应用。 (5)其他药物 现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础,很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗胃食管反流。其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。Baclofen有望成为胃食管反流治疗的有效药物。 (6)联合治疗 抑酸剂治疗无效,且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗。2~3级食管炎患者经西咪替丁联合西沙必利治疗后,症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。 3.并发症的治疗 胃食管反流常见的并发症有食管狭窄、食管溃疡、食管缩短及Barrett's食管等。对于轻微的食管狭窄,可以通过饮食限制及药物(PPI)治疗改善。短期单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗(如Hurst—malonney),必要时可行支架置入治疗。部分患者亦可行外科抗反流手术。 对于食管溃疡,通常需要大剂量PPI和黏膜保护剂的治疗。Barrett's食管是胃食管反流严重的并发症。因其有恶变的可能,应进行内镜随访及活检以早期发现异型增生及腺癌。当患者有低度异型增生时,可采用大剂量的PPI治疗。中重度异型增生或出现结节状增生时可行内镜下激光、电凝、离子凝固术甚至局部食管切除。 4.外科手术治疗 凡长期服药无效或需终身服药者、或不能耐受扩张者、或需反复扩张者都可考虑行外科手术。 腹腔镜下抗反流手术的问世为临床医师提供了一种新的手术治疗方法,有些临床医师已将腹腔镜手术作为抗反流手术的首选方法之一。
什么是胃食管反流病 胃食管反流病,是指因食管胃连接部抗反流机制障碍或屏障功能降低,导致胃、十二指肠内容物反流入食管,引起一系列临床症状甚至是食管炎症的一种功能性食管疾病。正常人在餐后或食管扩张、胃扩张及腹内压增高时也可能存在胃食管反流。但那是生理性的,一过性的,一般无症状,也无须治疗。若患者长期地、频繁地出现烧心、反酸、胸骨后疼痛等症状,则是病理性胃食管反流临床表现,严重时可导致食管炎、咽喉炎、哮喘等,有的还可能出现食管狭窄、食管溃疡等严重的并发症,严重影响生活质量。 胃食管反流病在消化专科门诊中十分常见,也有病人因胸骨后疼痛、咽喉不适等就诊于心血管专科、耳鼻喉专科。本病在西方国家认为是一种“普遍存在”的病症,人群患病率达7%~15%。据1988年罗马国际会议资料报道,欧洲约有1/3的居民受本病影响,美国成人中约有44%的人至少每月发生1次烧心感。随着我国人民生活水平的提高,肉类食品的增加,生活方式的改变,工作压力的加大,胃食管反流病的发病也有上升的趋势。有专家曾对北京、上海两大城市进行较大规模的流行病学调查,发现有本病症状者,北京约为10%,上海约为8%。由于中老年人的食管、胃等运动功能退化,容易发生病理性胃食管反流。专家的调查也表明,胃食管反流病多见于50岁以上人群,是中老年人的多发病。 胃食管反流病是怎样发生的 胃食管反流病总体上来说是一种消化道运动障碍性疾病,其发病与胃酸密切相关,但并不是指本病患者的胃酸分泌增加,而是指胃酸所处部位异常,即胃酸从胃反流至食管,使食管暴露于胃酸的时间过长引起临床症状及食管粘膜损害。人体在正常情况下,食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能,如抗反流功能、酸清除功能、粘膜的屏障功能等,正是这些功能的低下或破坏,才导致胃食管反流病的发生。 胃食管反流病与食管抗反流屏障障碍有关。食管抗反流屏障是在食管和胃连接处一个解剖上复杂的区域,这个区域中各组织器官的结构功能及功能上的缺陷,均可造成胃食管反流,其中最主要的是食管下括约肌的功能状态。食管下括约肌的作用好似一扇自动门,进食后,食管蠕动波产生的压力将食物推移入胃,门即迅速关闭,阻止食物回到食管。但当食管下括约肌的压力下降时,这扇门就不能有效关闭,就不能阻止胃内容物反流进入食管,这是引起胃食管反流病的基本原理。而过食咖啡、糖、柠檬汁等,可促进胃酸过度分泌,降低食管下括约肌张力;另外某些药物如钙离子拮抗剂等,也可以降低食管下括约肌张力。高脂肪食物、吸烟可引起胃排空延迟,通过迷走神经反射途径导致食管下括约肌松弛,其张力下降。 胃食管反流病与食管酸清除功能下降有关。在生理状态下,进食吞咽后,食管里的食物能顺利进入胃内而不会损伤食管,因为食管自身有很好的酸清除功能,通过食管向下向前推进性的蠕动、唾液中和酸的作用和食物自身的重力,三者协同作用,较好地清除反流物。若食管这种酸清除功能下降时,反流就容易产生。 胃食管反流病与食管粘膜防御功能的损伤有关。因多种原因,胃酸、胃蛋白酶、十二指肠液及胰液等物质,可使食管粘膜出现炎症,使其粘膜的防御功能受到伤害,而引发胃食管反流病。 你患了胃食管反流病吗 如何知道自己是否患了胃食管反流病,可以根据自己的症状作出初步的评估,当然最后的诊断要由医生来作出。本病的诊断应综合临床表现、胃镜及食管功能检查结果作出判断。本病具有胃食管反流的典型症状,即烧心、反胃和胸痛三大症状。烧心多为上腹部或胸骨后的一种温热感或烧灼感;反胃是指病人在无恶心呕吐的情况下,胃内容物上溢,涌入口咽部而言,空腹时反胃往往是酸性胃液反流,又称“反酸”,也可有胆汁、胰液溢出;胸痛多为胸骨后下方的灼痛感。要注意这些症状多在餐后一二小时出现,症状可因弯腰、仰卧、剧烈运动、饮酒、吃油炸食品等而加重,常伴有口苦或有酸味感,睡醒时有咳嗽,多涎或发现枕上有分泌物,咽喉不适,胃肠胀气等。 若临床症状不典型,必须进行胃镜或食管功能检查。胃镜检查是诊断胃食管反流病的主要方法,在胃镜下可以直接观察到食管有无炎症及病变范围,排除因十二指肠溃疡、幽门梗阻引发的反流,并可取食管活体组织作病理学检查,以排除患肿瘤的可能性。食管功能检查的方法有24小时食管酸碱度的监测、食管钡剂造影、胃食管放射性核素扫描等,来观察有无胃食管反流。 如何防治胃食管反流病 如果你患了胃食管反流病,应及早积极治疗。若对长期烧心、反酸引起的反流性食管炎不作早期治疗,任由其病情发展,食管粘膜不断受到酸的刺激和腐蚀,会出现糜烂、溃疡、出血,或导致变形狭窄,影响进食。食管粘膜反复受反流物的慢性刺激,可造成粘膜组织增生。本病的治疗目标是减轻或消除临床症状、治疗反流性食管炎、预防出现并发症和防止本病复发。防治胃食管反流病主要须从以下两方面着手。 一是改变生活方式。改变生活方式,注意起居养生,是防治胃食管反流病的基本且有效的方法。本病患者要做到:①注意劳逸结合,避免过度疲劳,保持良好的精神状态,情绪平和。②注意保持适当体位,餐后保持直立位,3小时内不要平卧,尽量避免举重物、弯腰等增加腹压的动作和姿势,不穿紧身衣裤,不紧束腰带,保持大便通畅,睡觉时适当抬高床头。③必须戒烟,停止过度饮酒。④培养良好的饮食习惯,饮食应以高蛋白、高纤维、低脂肪等为主,少食多餐,晚餐进食量适当减少,不吃夜宵,睡前不要吃东西。⑤限制巧克力、高糖食品、咖啡、可乐的摄入,不要食用柠檬汁、番茄汁、橘子汁等酸性饮料,避免进食过冷、过热食物,避免进食过酸、过辣、过咸及薄荷等刺激性食物。⑥避免使用降低食管下括约肌张力及损害食管粘膜的药物,如钙离子拮抗剂、地西潘、茶碱、抗胆碱能药、多巴胺受体激动剂、β受体激动剂、铁及钾离子制剂、黄体酮等。另外,肥胖者易发生胃食管反流,应适当运动,控制体重。 二是采用药物治疗。药物治疗胃食管反流病的目的是中和胃酸,促进消化道动力,防止反流,保护食道粘膜。中药、西药均可使用,西药取效相对较快。常用的西药有制酸剂,如质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑等,H 受体阻滞剂如西咪替丁、雷尼替丁等,抗酸剂有氢氧化铝、硫酸钙、铝碳酸镁等,促动力药有多潘立酮、莫沙必利等,粘膜保护剂有硫糖铝、枸橼酸铋盐、思密达等。以上药物必须在专科医生指导下服用。
瓣膜知识背景和概况我们每个人的心脏都有四个瓣膜,它们分别是二尖瓣(连接左心房和左心室)、三尖瓣(连接右心房和右心室)、主动脉瓣(连接左心室和主动脉)、肺动脉瓣(连接右心室和肺动脉)。在心脏中,这四个瓣膜均起到单向阀门的作用,循着血流的方向开启和关闭,使血液只能从一个方向流向另一个方向,但不能倒流,从而实现人体的血液循环,维持正常的生命活动。因此,心脏瓣膜是保证心脏推动血液循环定向流动的生物阀门,然而由于先天性心脏病和风湿性心脏病、心脏退化以及细菌感染等疾病所造成的后天性心脏瓣膜功能异常将会影响人体正常的血液循环,严重者可能危及生命。在临床上,使用人工心脏瓣膜来替代原先瓣膜的功能(即瓣膜置换术)是治疗这一疾病的重要手段。人类关于研究人工心脏瓣膜的研制历史可以追溯到20世纪40年代,我国从20世纪60年代便开始了人工心脏瓣膜的相关研究,经过这几十年的发展,尤其是21世纪介入心脏病学的迅猛发展,该项技术现在已经非常之成熟。 什么是人工心脏瓣膜那么到底什么是人工心脏瓣膜呢?实际上,人工心脏瓣膜是指用机械或者生物组织材料加工而成的一种用来治疗心脏瓣膜疾病或缺损的心脏植介入医疗器械。在临床上,人工心脏瓣膜应能满足三个条件,分别是: 1.可替代病损的心脏瓣膜功能; 2.取代病损的瓣膜功能结构; 3.能移植于心脏瓣膜的生理位置上。 而理想的人工心脏瓣膜应满足如下条件: 1.符合心脏瓣膜生物流体力学,即开放时间短,阻力小,开放期两侧夸瓣压差接近零,血流通过瓣口不产生涡流,瓣膜关闭速度快,无血液反流、漏流; 2.材料及结构机械性稳定,具有良好的耐久性; 3.对人体组织和血液的相容性好,不破坏血液有形成分、不凝血、不溶血、不引起机体免疫反应、感染率低;4.便于外科移植手术的实施,其灭菌、保存方便,手术操作简便易行;5.材料易得,便于制造,价格合理,容易推广。 目前在瓣膜置换术中应用最多的是机械瓣膜和生物瓣膜,它们都有各自的特点和不足,是选择机械瓣膜还是生物瓣膜呢?在做决定之前,我们可以先分别来了解一下它们。 机械瓣膜的特点与不足机械瓣膜,顾名思义就是人工材料制成的心脏瓣膜,其应用钛、钛合金和热解碳等材料,并对材料表面进行改性处理,按机械原理设计、加工制成的具有单向阀血流功能,替代已丧失功能的原有人体心脏瓣膜功能的器件,主要包含三个部分:用于制作支架的坚硬材料、用于制作阻塞体的弹性材料以及用于制作瓣环的织品类材料。机械瓣膜的耐磨损性强,使用寿命长,另外,小号机械瓣(19毫米及以下)的开口面积显著大于同型号有支架生物瓣,非常适合植入动脉瓣环较小的患者;机械瓣的瓣架结构也显著低于生物瓣,适用于主动脉瓣置入时冠状动脉开口低的情况。 但是,由于机械瓣是人工材料制成的,对于人体血液来说它是一种异物,也就是机械瓣膜与血液以及血液中的成分是不相容的,这会刺激血液外源性凝血反应,从而引起血液凝固,产生血凝块,这一过程在医学上称为血栓形成,血凝块即是血栓,那么,如果血栓在瓣膜上形成,会阻碍机械瓣叶的开闭而造成严重的后果,临床上称为“卡瓣”,另外一旦血凝块脱落,随着血液流到其他组织器官血管处堵塞,即医学上常说的血栓栓塞,将有可能引起严重的后果,比如会栓塞脑血管而出现中风等严重并发症。所以,容易引发血栓形成是机械瓣的一大缺点。那么为了解决此问题,临床上我们通常会叮嘱患者需终身服用抗血栓药物,常用的抗凝药是双香豆素类药物华法林,以预防血栓形成。 然而,抗血栓药物并不是只作用于单一血管部位,其对人体血管内血液细胞都会产生效应,这就有可能会导致另一问题:出血。在正常的人体稳态中,凝血和溶血是处于动态的平衡之中,倘若我们运用药物等手段打破了这一平衡,那么就有可能会增加全身不同部位的出血的风险,因此,服用华法林的患者需要定期抽血检测出凝血指标,及时调整药量,以达到稳定的治疗剂量并防止出血的发生。此外,长期服用抗凝药物使得伴有其他疾病的患者用药变得复杂,增加了手术或其他侵入性治疗的风险。对于女性患者来说,可能会伴有月经增多,而怀孕的妇女则需医生根据实际情况更换抗凝药物治疗。 生物瓣膜的特点与不足与机械瓣膜的人工材料不同,生物瓣是按照人类半月瓣的结构原理制成的,采用生物薄膜、人或动物的主动脉瓣(包括瓣叶和瓣环)制成并镶在特制的瓣架上。从生物流体力学来看,瓣口中心无任何活动体阻挡,血流最接近生理流型。此外,生物瓣膜与人体瓣膜十分相似,其与血液的组织相容性良好,不会对血液的有形成分产生破坏,生物膜材料与血液的接触面不易形成血栓,与瓣膜相关的并发症如血栓形成、血栓栓塞的发生率也较机械瓣膜低,因此患者需术后抗凝治疗3到6个月即可,不需要针对生物瓣膜的植入而长期服用抗凝血药物,从而避免了血栓形成和药物的副作用。因此,对于不愿长期服用抗凝血药物、对生活质量要求较高、无法定期进行血液检查以及由出血史和受伤风险增高而无法进行抗凝的患者,都是适用于生物瓣膜的。 然而,生物瓣膜也有其不足之处,其中之一就是瓣叶耐久度较差有一定的使用寿命,预期使用寿命一般是15至20年,之后便会逐渐出现退行性病变,影响瓣叶功能常常需要二次手术,这是生物瓣膜的一大缺点。此外,生物瓣膜容易出现瓣膜钙化,这与人体血钙代谢情况相关,比如慢性肾衰病人,由于肾脏水盐调节功能逐渐降低,导致体内血钙和血磷代谢出现异常,那么瓣膜就更加容易损坏以及瓣膜寿命缩短。 机械瓣与生物瓣的选择实际上,由于每个人个体的差异性,临床上瓣膜类型的选择是多方因素综合考虑的,如需要考虑患者年龄、心脏功能等级、患者健康情况、生活习惯,并需要结合手术方式以及术前、术后的健康护理等方面。一般而言,对于年龄小于60岁的患者优先选择机械瓣膜,对于年龄大于70岁、有生育要求的女性、有抗凝禁忌的患者建议优先选择生物瓣。总之,医生会根据每位患者的不同情况,结合患者意见来选择合适的瓣膜。
中山大学附属第一医院心脏外科 近年来随着我国医保覆盖面的大幅提高及常规体检的普及,越来越多的心脏病患者进行了心脏手术,手术效果亦逐年提高。然而我国民间流传着众多对于心脏手术后如何合理膳食与运动的错误观念,比如认为患者心脏手术后“胃肠容易胀气”,迟迟不敢恢复正常饮食;又比如认为患者心脏手术后“体质虚弱”,不顾患者胃肠道功能恢复情况进补大量中药材等;还有一些患者以为心脏手术后伤筋动骨“,术后很长时间不敢下地行走和进行适当的体育运动。这些错误的观念在临床治疗中屡见不鲜,影响了患者术后的营养摄入与恢复进度。因此我们在此针对心脏手术后患者康复谈谈如何科学合理规划膳食与体育运动。 术后合理的饮食规划是减少手术并发症、促进康复, 加速伤口愈合的有效措施,是心脏手术后康复重要环节。与一般胃肠手术不同的是,心脏手术因为腹部没有切口,胃肠消化功能在术后早期就可以恢复,一般原则上撤离呼吸机6小时后(通常在术后24小时内)即可开始经口进食少量流质,其后再逐步过渡至正常饮食。患者住院时饮食应注意以下几方面: 心脏手术后营养支持应以口服饮食为主。口服饮食是经济、安全、简便、符合正常生理的提供营养的方法。术后正确的饮食可减少相应的输液用药量, 减轻病人术后心脏负担,减少医疗住院费用,增强病人机体抵抗力, 利于伤口愈合及促进康复。 心脏术后与其它手术最大的不同之处在于术后饮水量的控制,患者因为手术时间长、手术中失血等原因,术后口渴比较常见,一些病人开始进食后喜欢大量饮水,但心脏术后饮水量不加限制或大量食用含水量多的食物可能会导致心力衰竭的发生。术后前几日病情不稳定的时期,医生会根据患者尿量调整,具体每日饮水量需根据具体情况而定,需咨询医生,患者家属也应该配合医生的规划及时调整患者的摄入水量。 心脏手术后会因体外循环胃肠道水肿导致一定程度胃肠道功能紊乱,患者表现为食欲缺乏。家里人看着心急,但是,术后的进补不可以马上进行,必须循序渐进。在手术后1天内可以选择进食少量的果汁等流质食物,手术3天后待病情稳定后可进食高蛋白、高热量、高维生素、易消化的半流质饮食。 先喝少量米汤, 如无不适, 可进食少量白粥(加少许盐)。若患者精神进一步好转, 食欲增加, 可食用碎瘦牛肉, 去皮鸡肉, 碎鸡蛋加少量葱或蔬菜烹调成的半流。然后再逐步过渡到普通饮食。患者病情大幅度好转后可选择富含维生素C以及高蛋白的食物,以刺激手术创口的愈合。在手术后,不应该盲目的迅速的大量进补,而是应该选择合理的饮食,特别不能暴饮暴食。 患者出院后饮食应注意结合以下几方面: 1.增加纤维膳食。膳食纤维具有很高的持水性,可改变肠道系统中的微生物菌系组成和提高免疫能力等。增加饮食中膳食纤维的摄取,可以减少食物胆固醇的吸收,抑制肝脏胆固醇合成,影响机体中胆固醇代谢、促进胆固醇转化为胆汁酸,有效地改善血液中脂质代谢异常。膳食纤维含量丰富的食物包括粗杂粮、米糠、麦麸、海带、蔬菜、和大部分水果等。 2.多吃鱼类和鱼油。鱼肉富含甲硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛黄氨酸等,有改善血管弹性、顺应性的作用。另外,鱼还有鱼油都有调节血液的功效,可以延缓动脉硬化,故可用于冠心病和高脂血症等心脑血管疾病。 3.多补充维生素C 和微量元素。维生素C可以加强血管的弹性、韧性和防止出血。微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积,镁可提高心肌兴奋性,有利于抑制心律紊乱( 镁在绿叶菜中含量较多) 4.适量食用豆制品。大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。适量食用和饮用豆制品有益于人体健康。 但因其可升高人体内的尿酸水平,故不建议过量食用。 5.适当减少脂肪和胆固醇食物的摄取量。脂肪类食物的摄入量应严格控制。尽量避免食用高胆固醇食品,如黄油,内脏,鸡蛋黄等。同时,应适当食用一些降低胆固醇和血压的食物,如菠菜、大蒜、马铃薯、蘑菇等。 6. 对于进行过人工机械瓣膜置换手术的患者而言,会服用华法林等抗凝药物,而维生素K会一定程度上影响抗凝的药效,因此此类病人适当减少摄入维生素K含量高的食物:如菠菜、甘蓝、甜菜、 绿豆、莴笋、花椰菜、芥菜、藕等。在开始或停止服用任何其他药物前(包括中国药材),病人必须征询医生意见,应说明正服食华法林,以避免医生处方与华法林产生相互作用之药物。 此外心脏手术术后的一些不推荐的饮食:1. 冠状动脉搭桥患者应避免摄入胆固醇含量高的食物,如动物内脏、鱼肝油、蛋黄等。2.不推荐食用未名成分的中药保健品:很多中药保健品并不具备我国药监部门的批号,安全性能不高,尤其含有人参、鹿茸、田七等成分的中药保健品易干扰心脏手术后常用的华法林、阿司匹林、氯吡格雷等药物的作用,因此必须咨询医生意见后方可服用。 良好的生活方式才能在心脏手术后维持良好的身体状态,促进康复。关于术后生活方式转变我们有如下推荐: 1.术后早期进行适量有氧体育运动:与传统观点不同,目前国内外专家对于心脏手术后运动的共识是鼓励患者早期进行有氧运动,而不建议进行高负荷无氧运动与重体力活动。生命在于运动,每天坚持锻炼才能有良好的身体。但是心脏手术后体育运动有一定的规范,原则是“适量运动、逐步增加、定期监测”,建议在日常锻炼强度(如工作间歇的步行,家务劳动)的基础上,每天坚持运动30-60分钟中等强度的有氧锻炼,如健步走,以身体微汗,不感到疲劳,运动后自感身体轻松为准,每周坚持活动不少于5日,这样可以增强心肺功能。建议出院前进行运动试验检查, 每次运动时心率控制在运动试验最大心率的70%-85%,但为安全起见,建议从低水平运动开始,逐渐增加运动量,达到目标心率。 2.戒烟限酒:心脏手术后应戒烟限酒。长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢,使多个脏器代谢紊乱,而且吸烟可引发微小血管强烈收缩,增加心血管危险事件的风险。如戒烟限酒困难的患者应寻求相应的心理咨询与辅导。 3.保持乐观情绪,避免精神紧张、焦虑、抑郁等因素,消极情绪也会给身体带来负面影响,升高血压,因此术后应保持心境平和、规律作息、避免负面情绪,才能达到尽快康复的效果。 专家简介:梁孟亚,中山大学附属第一医院心脏外科副主任医师,医学博士,硕士生导师。广东省医学会心血管外科分会委员,广东省医师协会血管外科分会委员,广东省病理生理学会心血管专业委员会委员,广东省生物医学工程学会心血管外科分会委员,中山大学附属第一医院特需人才库青年专家,广东省杰出青年医学人才,广州市实力中青年医生称号。2018年获中华医学会胸心血管外科学分会“厄尔·巴肯”奖。2003年毕业于中山大学医学院临床医学系, 2014年获临床医学博士学位。2017年赴美国斯坦福大学医学院心胸外科任访问学者。2006年起进入中山大学附属第一医院心脏外科进行临床医教研工作,工作期间进行各类先天性心脏病、瓣膜置换及冠脉搭桥心脏手术超过1500例,对冠脉搭桥、心脏瓣膜疾病、小儿先天性心脏病诊治及术后重症监护具有丰富的临床经验。目前共发表英文SCI论文16篇,国内核心期刊发表论文20余篇。主持国家自然科学基金青年基金1项,广东省自然科学基金1项。参与国家973计划项目分课题1项,国家自然科学基金3项,省自然科学基金1项。
瓣膜置换手术后为什么要服用华法林?机械瓣的瓣叶是碳合金做成的,它的缝合环边泳是人造涤纶材料,在人体生理环境中如果不抗凝的话容易引起血栓形成。机械瓣的患者需要终生抗凝。对于置换生物瓣膜(组织瓣)的患者,华法林应至少口服至术后三至六个月。对于术后仍有持续性心房颤动的生物瓣置病人,华法林亦需要长期服用。 华法林的口服用量如何确定?为什么要定期抽血?要达到相同的抗凝指标华法林用量的个体差异很大,也就是说每个病人口服的华法林用量都是不同的。术后华法林的用量必须精确控制,因为服用量太少达不到指标血栓就容易形成在人造瓣膜上导致人造瓣膜失去功能,严重时甚至会威胁生命需要紧急再次手术;服用量太多则会有导致出血的风险。因此所有换瓣手术后的病人必须谨记的一点是严格按照医生嘱咐的时间门诊就诊并抽血检查,以调整华法林的用量。 换瓣术后抗凝监测主要查凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)以及国际标准化比值INR。我们所说的“抗凝强度”主要指INR值,根据INR值的高低判断抗凝药吃得合不合适,需不需要调整药量。病人必须定期验血及门诊复查以便医生能了解抗凝药对病人的实际效用,而衡量剂量的增减。以目前中国人的体质而言,对于二尖瓣置换手术的病人,目标INR值一般是1.8-2.5.对于主动脉瓣置换术后的病人INR值可以相对较低一些,一般控制在1.6-2.2。 换瓣术后病人门诊抽血复查的时间安排是怎么样?换瓣术后病人术后门诊复查凝血指标一般遵循以下时间表:住院期间每隔1-2天抽血复查凝血功能一次;出院后第一个月建议每周复查一次;如INR值稳定2-3次后可延长至每2周复查一次;最后延长至每月复查一次。 若忘记服药怎么办?尽快补服所忘记的剂量,但倘若当时已差不多需要服食下一剂量,则不宜补服,切勿服用双倍剂量。应把所忘记服食的剂量及日期记录下来,并请于下次约见时交予医生。如果连续数次没有按时服药,便应立即与医生联络并于门诊复查出凝血功能。 服用华法林期间可否同时服用其他药物?因为华法令和一些西药或中药会产生拮抗或相互作用,其功能因而受到抑制或过分提升,造成危险。在开始或停止服用任何其他药物前(包括中国药材),病人必须征询医生意见,应说明正服食华法林,以避免医生处方与华法林产生相互作用之药物。忌服用市面上出售的以下成药:西药如阿司匹林(Aspirin)、维生素丸等,中药如保济丸、银翘解毒片等。 服用华法林应该注意的事项(1)服药期间应留意下列可能与出血有关的症状:流鼻血、口腔牙龈出血;容易或不寻常瘀伤/流血;小便带血;大便带血或呈黑色或咖啡色;呕吐带血或呈咖啡色;女性经期间大量出血;腹痛或肿胀;严重或持续头痛、眩晕。出现以上症状,应尽快到医院求诊。 (2)应在接受其他治疗(如外科手术、注射针剂药物)或检验之前(包括牙科),告知医生或牙科医生你正在服用华法令。 (3)应在接受其他治疗(如外科手术、注射针剂药物)或检验之前(包括牙科),告知医生或牙科医生你正在服用华法令; (4)应避免进行任何容易导致受伤流血的活动。对于一般日常生活习惯容易导致出血的情况要加倍注意,例如剃胡须、抠鼻子等。 (5)避免怀孕:在怀孕初期服用华法令对胎儿有所影响。如果想怀孕而又正在服用华法令,必须与医生商量。如你的月经未按时来临,并意识自己已经怀孕,应立即咨询医生。 本文系梁孟亚医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
最近两年,随着人们对健康的重视与日俱增,每年参加定期体检的人数逐年增加。最近很多患者在常规进行心脏超声检查发现自己患有“主动脉瓣二叶瓣畸形”,他们对此非常担心:“心脏瓣膜少了一叶?听起来好吓人!这个病到底怎么回事?这个病严重吗?跟遗传相关吗?需要手术吗?”,这些都是主动脉瓣二叶瓣畸形患者普遍比较关心的问题,以下将就此病的一些大家比较关心的问题做简要的解答。1什么是主动脉瓣二叶瓣畸形?主动脉瓣二叶畸形是一种先天性畸形,目前认为这种畸形非常常见,据统计总人群中1-2%的人存在主动脉瓣二叶畸形,是最常见的心脏先天性畸形。这是一种怎么样的病呢?首先要向大家介绍一下正常的主动脉瓣是什么样子的。我们心脏的主动脉瓣位于左心室与主动脉之间,它的作用类似于一个阀门,当心脏收缩时阀门打开,血液可以从心室流向主动脉供应全身器官,心室舒张时阀门关闭,血液就不会倒流回心室。正常的主动脉瓣有三个叶,形状如同一个弧形的网兜,三个叶均匀分布各占三分之一的面积,关闭时瓣叶边缘组成“人”字形。而主动脉瓣二叶畸形就是主动脉瓣只有两个瓣叶,其形式或是其中两个瓣叶边缘融合成一个,或是其中一个瓣叶畸形萎缩并与另一个融合。二叶主动脉瓣关闭时瓣叶边缘组成“一”字形或弧形。由于瓣叶数减少,产生的后果是瓣叶承受的压力增加,会加速瓣叶的钙化,同时由于二叶瓣开口的面积较三叶瓣小,在钙化的情况下瓣叶有狭窄的趋势,瓣叶狭窄的后果是导致心脏的收缩时负荷增加;另一种情况是瓣叶钙化后出现瓣叶活动度下降,在心脏舒张时瓣叶关闭不严密,血液会倒流到心室,即我们常说的主动脉瓣返流(关闭不全),同样会造成心脏的负荷增加。2主动脉瓣二叶瓣畸形是什么原因造成的?会遗传给子女后代吗?目前,对于主动脉瓣二叶瓣畸形的具体病因还不是十分清楚,目前所知的是其可能发生于怀孕早期的胎儿期。遗传因素可能是其中的原因之一。据报道大约有10%的患者的子女也会发生二叶瓣畸形,因此建议患者的直系亲属也应该进行心脏超声的常规检查。3主动脉瓣二叶瓣畸形会有什么症状?如何知道我的症状与主动脉瓣二叶瓣畸形有关?患者的症状主要与主动脉瓣二叶瓣畸形所造成的瓣膜畸形程度有关。大部分的病人在早期没有任何不适,有些人的无症状期可以长达数十年,个别钙化程度较轻的人可以终身没有症状。当瓣叶狭窄或关闭不全较为严重时可以感觉到胸闷,气短,头晕甚至胸痛等症状,也有不少病人会感觉体力下降,容易疲劳等。如果出现胸痛或者晕厥(晕倒不省人事)这些症状通常意味着病情严重,需要尽快到医院就诊。体检时很多病人会在心脏听诊时听到不正常的心脏收缩声音,医学上称为心脏杂音,有助于病情的判断。要注意的是大约有20%的患者会合并有升主动脉的扩张,即升主动脉的直径比正常人要大,从而造成患者罹患升主动脉夹层这一危险的并发症的机会较正常人高。对于体检中发现主动脉瓣二叶瓣畸形而没有症状的患者应该定期到医院心血管门诊就诊,每年复查心脏超声,并且要严格控制血压在正常范围,有助于延缓瓣膜钙化过程和减少发生主动脉夹层的风险。4主动脉瓣二叶瓣畸形需要做手术吗?什么时候手术比较合适?手术的风险几何?患者是否需要手术要视乎主动脉瓣二叶瓣畸形的程度与心脏负荷的情况以及是否存在主动脉夹层等并发症而定。患者应该定期到心脏外科门诊随诊,医生会根据患者的症状及检查的资料以决定手术的时机。通常认为大约有三分之一或更高的比例的二叶瓣畸形病人最终需要手术治疗。一般认为,患者超声评估主动脉如果出现中度或者以上程度狭窄或返流,或者患者症状严重影响生活质量都提示需要手术治疗,据统计接受手术病人的平均年龄在40岁左右。目前对主动脉瓣二叶瓣畸形的最常见手术方式是瓣膜置换手术,也就是将畸形主动脉瓣用一个人造的瓣膜来代替,这个人造瓣膜可以是金属做的(称为机械瓣)或者是动物组织做的(通常称为生物瓣或组织瓣),具体选择哪一种人工瓣膜外科医生会根据病人的实际情况提供建议供病人选择。目前在中山大学附属一院心脏外科瓣膜置换手术成功率可达96~98%的水平,属于比较安全成熟的手术,我们多年积累的数据证明瓣膜置换手术对主动脉瓣二叶瓣畸形患者减轻症状与延长生命有良好的疗效。近年来,针对发生返流的主动脉瓣二叶瓣畸形另一种手术方式主动脉瓣成型手术发展迅速,主动脉瓣成型手术是指保留患者原有的瓣膜,通过成型技术将原有的二叶瓣组织改造成正常的三叶主动脉瓣结构,解决瓣膜的狭窄与关闭不全的问题。主动脉瓣成型手术可以避免瓣膜置换手术的一些缺点,比如机械瓣需要口服抗凝药物导致的出血并发症等问题,患者的生活质量有所提高。目前据统计主动脉瓣成型手术十年的有效率在90%左右。预计主动脉瓣成型手术在主动脉瓣二叶瓣畸形的手术治疗中的地位将进一步提高。对于升主动脉扩张达到一定程度形成了主动脉瘤的病人,则可能需要一个扩大范围的手术,通常是保留瓣膜的升主动脉置换术或者连同瓣膜置换的升主动脉置换术,医生会根据病人的病变的严重程度与风险而决定实施哪一种手术方式5患有主动脉瓣二叶瓣畸形的病人平时应该如何监测病情?生活中应该注意哪些方面?如同上面说提到的,患者如果在体检中发现主动脉瓣二叶瓣畸形而自觉没有不适,应该定期到医院心脏外科门诊找有经验的专科医生就诊,实施严格的有规律的门诊随诊,至少每年复查一次心脏超声,监测主动脉瓣病变的进展。患有高血压或高脂血症的患者有应在有经验的心血管医生的指导下控制好血压和血脂,必要时服用一些药物,有助于延缓主动脉瓣的钙化与硬化。建立良好的生活与作息习惯,戒烟戒酒。在出现症状满足手术条件需要手术时应听从医生建议并配合医生的治疗。总而言之,主动脉瓣二叶瓣畸形可防可治,患者只要充分重视并严格随访,配合医生的治疗,是能达到较好的治疗效果与生活质量的。
许多西方国家及中国、日本等均报道,肥厚型心肌病患病率约为 1/500,是一种全球性疾病,中国 8080 例人群超声心动图调查结果显示,全国约有肥厚型心肌病患者 100 万人[1]。以往文献报道,多数患者来自大的教学医院,不能代表社区肥厚型心肌病患者的实际。调查显示,多数肥厚型心肌病患者能够过正常或接近正常人的生活,有与常人相近的寿命。即使高危患者,绝大多数经过手术及安装体内除颤起搏装置(ICD),亦能解除危及他们生命的左室流出道梗阻及恶性心律失常,获得与正常人相近的生活质量与寿命[2-3]。一、肥厚型心肌病的致病基因目前发现多数(50%~70%)月肥厚型心肌病由基因突变所致。故有人把肥厚型心肌病定义为“先天性心脏病”。目前已发现至少 13 个基因 400 多种突变可导致肥厚型心肌病[4]。编码下列蛋白的基因突变可致肥厚型心肌病:β-肌球蛋白重链、肌球蛋白结合蛋白、肌钙蛋白 T、肌钙蛋白 I、α-原肌球蛋白、肌球蛋白轻链必需链、肌球蛋白轻链调节链、肌动蛋白、α-肌球蛋白重链、肌性 LIM 蛋白、肌联蛋白。两种基因突变以左室肥厚为主,常伴预激综合征:(1)PRKAG2 突变(AMP 激活的蛋白激酶 r-2 调节亚单位),(2)溶酶体相关蛋白-2(LAMP-2)基因突变。下列疾病有心脏肥厚的临床表现,但其致病基因已被克隆,不再列人肥厚型心肌病:1、心脏淀粉样变:老年人较多见,可通过腹部抽吸脂肪或心内膜活检确诊。无创检查:超声、心脏核素扫描、心室造影。此类患者,洋地黄、钙拮抗剂禁忌。一般不主张心脏移植。若移植,要肝脏心脏一同移植。2、婴儿糖原储积病(Pompe 病):α-1,4 糖苷酶异常,麦芽糖酶缺乏[5]。3、Fabry 病:X 染色体相关,隐性遗传,溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏,细胞内储积大量糖鞘脂。诊断:可通过测定血中α-半乳糖苷酶活性及基因突变筛查。治疗:补充α-半乳糖苷酶,基因治疗[5]。4、Noonan 综合征:不超过 4 岁的小儿多见,常染色体显性遗传,编码非受体蛋白酪氨酸磷酸酶 -SH2(PTPNII)的基因突变,导致“心-面综合征”。心脏发育畸形常表现为“肺动脉发育不全”性狭窄,房间隔缺损。5、线粒体基因突变:致代谢性心肌病,如脂肪酸氧化障碍,乙酰辅酶 A 脱氢酶缺乏,肉毒碱缺乏。可通过补充卡尼汀及中 - 短链脂肪酸治疗。6、左室心肌致密化不全:致病基因 ZASP 突变,X 染色体关联,4.5 基因编码 tafazzin 蛋白,G4.5 突变,α-dytrobrevin 突变,转录因子 Nkx2.5 突变。7、传导系统疾病:Lenegre 病,病态窦房结综合征,家族性预激综合征。8、离子通道病:长 QT 综合征、短 QT 综合征、Brugada 综合征(20%由 SCN5A 突变所致):9、儿茶酚胺源多形性室性心动过速:RyR2 受体或 CASQ2 编码结合钙蛋白基因突变[6]。二、基因筛查肥厚型心肌病呈常染色体显性遗传,按统计学计算,后代有 50%概率遗传到该病。但并非 4 个子女中一定有 2 个受累,2 个子女中一定有一个受累。原始突变:有些患者携带基因突变,但其父母并无引起肥厚型心肌病的致病基因,这种患者的基因突变叫“原始突变(denovo)”。外显率:携带基因突变者并不一定有临床表现。不同基因,不同家族,在携带突变的患者中有临床表现的比率(即外显率)差异可以很大,若父亲或母亲为已知患者且基因突变已明确,通过筛查其子女是否携带基因突变,可以在患者出现临床症状前,甚至出生第 1 天就能确定是否(遗传)受累。有些基因突变,如肌钙蛋白 I 突变,心肌肥厚不明显,而猝死发生率高。因此,仅凭心电图、超声心动图正常,不能完全排除肥厚型心肌病的诊断。对无心肌肥厚的年轻遗传受累者,应进行全面评估。基因筛查有助于:(1)早期诊断:找出家族成员中无症状的遗传受累者及无遗传受累者;(2)指导选择性生育,杜绝此病在这一家族中“蔓延”;(3)对高血压心肌肥厚合并肥厚型心肌病患者进行鉴别诊断;(4)对运动员心肌肥厚与肥厚型心肌病进行鉴别诊断。三、肥厚型心肌病的主要并发症1.心律不齐:室性心动过速,心室颤动,可引起猝死,需要装 ICD。心房颤动与心力衰竭关系大,与猝死关系不大,每年增加脑中风风险 1%。有心房颤动,应积极治疗,包括抗凝、药物、MAZE 手术、射频消融。单纯早搏,无论房性、室性,无大的临床意义,观察,不急于处理。2.心力衰竭:早期以舒张功能不全为主,β受体阻滞剂可解除左室流出道梗阻。疾病晚期,心脏扩张,室壁变薄,心力衰竭难以纠正,需要心脏移植。3.猝死:大多数肥厚型心肌病患者年死亡率 1%,与正常人接近。一小部分肥厚型心肌病患者,年猝死率达 5%,主要死因为心律不齐。但无绝对可靠的猝死预测指标。年轻患者常常死于猝死(多为心律失常所致),老年患者多死于脑中风,与心房颤动、心力衰竭、血栓栓塞有关,中年患者多死于严重心力衰竭。对每个患者进行危险分层,对治疗及预后指导十分有意义[7-8]。较为公认的肥厚型心肌病猝死高危因素:(l)既往心脏停跳史。(2)晕厥史:特别反复发作,或劳力性,年轻发作。(3)严重心律失常:持续室性心动过速(Holter 监测发现)。(4)运动时血压不升高反而下降。(5)一个或以上家族成员有心脏病有关的早发猝死家族史。(6)心室壁厚>30mm,特别是年轻人(小于 30~35 岁)。(7)合并冠心病。(8)心尖室壁瘤(严重心律失常源)。(9)晚期瘢痕(造成 3 个表现:心脏收缩力下降,心脏扩大,心力衰竭进展)。(10)恶性基因突变?(1I)酒精室间隔消融?(12)心肌排列紊乱?若有 1 个以上危险因素,应与患者讨论安装 ICD。四、诊断肥厚型心肌病临床表现十分多样,确诊主要靠实验室检查。诊断方法:1、超声心动图(M 型、二维、彩色多普勒),观察心脏结构与功能,流出道压差。目前仍是肥厚型心肌病诊断最常用,最可靠,最经济的方法。2、心脏核磁:可观察局部心肌肥厚,注射钆造影剂可观察疤痕,纤维化,定量观察肥厚程度,对一些超声不能明确诊断的患者特别有用。但若患者太胖,或有“幽门恐惧症”则心脏核磁检查效果不好,是目前最敏感、可靠的无创诊断方法。3、心电图改变:不特异。电压与心脏肥厚程度无关联性。但心电图改变出现远比超声表现早,是青年人肥厚型心肌病的早期诊断线索。4、基因诊断:早,99.9%的准确性,敏感性 50%~70%,是肥厚型心肌病诊断的金标准。但携带基因突变患者,并不一定出现心肌病的临床表现。仍有 30%~50%心肌病目前尚不能找到相应的基因突变。目前在美国,突变筛查已商业化,10 个常见致病基因筛查需 7ml 血,6 周时间出报告,花费 5650 美元(假阴性 30%~50%,因有些基因尚未找到)。若已找到先证者的基因突变,则其他家系成员的筛查变得很容易,花费降低(人均 250 美元)。预后判断:1、心室肥厚:心室壁或室间隔肥厚 >30mm,猝死危险增加,预后差。但若厚度在 13~30mm 之间,预后并无明显差异。心室壁厚度不厚并非风险小,如肌钙蛋白 I 基因突变,心壁厚度轻或不厚,猝死危险性仍很高。左室壁厚是右室壁厚的 3 倍,右室壁>5mm,应诊为肥厚。2%的肥厚型心肌病表现为向心性肥厚,此时,心肌排列紊乱,可能是肥厚型心肌病的有力佐证。心肌排列紊乱是形成心律失常的组织学基础,应当引起重视。高血压、淀粉样变、Noonan 综合征、Fabry 病、运动员引起的心肌肥厚,通常无心肌排列紊乱。2、流出道梗阻:左室流出道压力差大于 30mmHg(1mmHg=0.133kPa),是猝死的主要危险因素之一。有无左室流出道梗阻,生存率不同。休息时仅 25%患者存在梗阻,运动后达 75%,运动试验可以检出潜在的流出道梗阻,应列为常规检查。休息时无左室流出道压差的患者,可通过以下方法激发左室流出道压差出现:①Valsalva 方式,②吸人硝酸异戊酯,③输人异丙肾上腺素,④输注多巴酚丁胺,⑤运动(二级梯运动或踏车运动)等。其中运动方法最符合人体生理变化,是目前美国一些大的心肌病中心采用、推荐与提倡的方法。运动试验可判断:运动受限的严重程度;客观评价治疗效果:改善、稳定恶化;运动超声:有无左室流出道梗阻,运动有关症状,左室流出道压力差,运动时血压反应,若运动时收缩压下降或无反应,是猝死的主要危险因素。一般不主张用多巴酚丁胺激发试验,评价有严重症状的肥厚型心肌病患者是否需要手术或酒精消融。多巴酚丁胺是一种诱发儿茶酚胺的变力药物,激发主动脉瓣下压差的作用极强,可导致正常心脏及肥厚型心肌病以外的心脏病出现假阳性结果,使一些本无左室流出道梗阻患者,成为消融或手术的对象。3、肥厚型心肌病心肌缺血:诊断靠多排 CT,PET,冠状动脉造影。近来冠状动脉造影有被多排 CT 取代的趋势。肥厚型心肌病患者冠状动脉造影的指征:发作性胸痛,年龄大于 40 岁,有冠心病危险因素,手术或室间隔消融前需排除同时存在的冠心病。4、电生理检查:多数学者认为“电生理检查”对判断肥厚型心肌病患者是否有猝死危险,并无帮助。Holter 监测 24~72h,即可发现预后不好的心律不齐。5、食道超声:对常规肥厚型心肌病诊断,无更多帮助。但在手术室有利于监测流出道梗阻,血流动力学变化(输液,用药),手术方案选择,间隔切除后手术效果判断。6、心脏核素与心导管检查:PET 用来判断心肌缺血状况,心导管一般不需要。五、治疗肥厚型心肌病目前仍无根治方法,但多数患者可以有一个与正常人相同的寿命和生活质量。严重并发症可以用药物和仪器控制(ICD)。干细胞、转基因,目前在治疗肥厚型心肌病中无地位。治疗目的:改善心功能,缓解症状,防止并发症。内科治疗,缓解症状:1、β受体阻滞剂:20 余种制剂,减慢心率,降低收缩力,改善舒张期心室充盈,降低需氧,减低运动激发的梗阻程度。副作用:疲劳,头痛,噩梦,阳痿,其副作用停药可逆转。临床已经用于治疗肥厚型心肌病的β受体阻滞剂包括:普奈洛尔,阿替洛尔,纳多洛尔,美托洛尔。2、维拉帕米:最大量 480mg/d,多用缓释制剂,可用于合并哮喘的肥厚型心肌病患者,减弱心肌收缩力,改善心室充盈,缓解心肌缺血。副作用:便秘,脱发。有报道,呼吸困难,夜间阵发呼吸困难患者,服用维拉帕米可引起猝死。因维拉帕米可导致肺动脉压升高,流出道梗阻加重,可能与维拉帕米的扩血管作用有关。维拉帕米禁忌证:休息存在左室流出道梗阻(梗阻型心肌病不用);症状严重(有引起猝死的报道);婴幼儿(有引起猝死的报道);有肺动脉高压。其他具有扩血管作用的钙拮抗剂,如硝苯地平等,应避免应用,地尔硫覃治疗肥厚型心肌病临床经验不多。3、二异丙吡胺:是 IA 类抗心律失常药,有副性变力作用。用于左室流出道梗阻,但β受体阻滞剂、维拉帕米无效的患者。二异丙吡胺是目前临床最强的降低左室流出道压力差的药物。1982 年用于治疗肥厚型心肌病,100~200mg/次,日 3 次,减轻收缩期二尖瓣前向运动(SAM)引起的左室流出道梗阻及休息时流出道梗阻。副作用:抗胆碱作用导致的口干、眼干、消化不良、排尿困难,QT 延长。由于二异丙吡胺可加速房室结传导,心房颤动时可引起心室率加快,存在心房颤动的患者使用二异丙吡胺要加β受体阻滞剂,防止室率过快。非梗阻型心肌病使用二异丙吡胺会减少心输出量,使症状加重。索他洛尔治疗肥厚型心肌病的临床经验有限。配伍禁忌:二异丙吡胺+乙胺碘呋酮;二异丙吡胺+索他洛尔;奎尼丁+异搏定;奎尼丁+普卡酰胺。周围血管扩张剂,增加流出道梗阻,硝酸甘油,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类,禁用于有流出道梗阻(休息或运动诱发)的患者。严重心力衰竭患者,乙胺碘呋酮应小于 400mg/d。利尿剂:脱水加重梗阻症状及电解质紊乱导致心律失常,一般不用。洋地黄类通常禁忌。难治性肥厚型心肌病的治疗:1、手术(Morrow 手术)欧美约 3000 例梗阻型患者接受 Morrow 手术,随访 40 年的结果证明,95%以上接受手术的梗阻型病例效果良好。虽不是根治方法,但目前专家共识—-手术为治疗肥厚型心肌病的金标准。在有经验的医院,有经验的心外科医生手术死亡率<1%,手术后能获得立即、永久的临床症状改善、左室流出道压力差下降、运动应激反应改善,手术组患者基本与正常人群寿命相同,好于目前任何其他梗阻的治疗方法。若患者存在冠心病,可同时进行冠状动脉搭桥,但手术风险增加。< p="">手术指征:①左室流出道压力差(休息或激发)≥50mmHg;室间隔厚度)18mm;无症状患者只有休息压力差>75~100mmHg,才考虑手术。②临床症状重,如劳力性呼吸困难,经内科治疗无改善。目前主张手术范围应在 Morrow 手术的基础上,适当扩大。从主动脉根瓣部到二尖瓣叶远端边缘 3~4cm 扩大达到 7~8cm,切下室间隔上部心肌 5~10g。若存在二尖瓣结构异常,可以同时进行修补或换瓣。二尖瓣膜异常(瓣叶黏液水肿)需换瓣,乳头肌增大需要部分切除。二尖瓣叶畸形,可同时进行二尖瓣成形术。乳头肌异常,造成肌性心室中腔梗阻,切除范围适当放宽。纽约心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的患者,疗效欠佳。老人,症状重,存在肺动脉高压,手术风险大[9]。2、置人体内除颤起搏器(ICD)有一项猝死高危因素的患者,应建议装 ICD,可以改变预后,挽救生命,是近年来肥厚型心肌病治疗的重大进展之一。(3)酒精消融:适应证与 Morrow 手术相同。通过冠状动脉前降支的间隔支(供应室间隔上部血),注人 2ml(1~3ml)无水乙醇,近年倾向尽可能用少量乙醇,造成人为的局部梗死与瘢痕,从而使流出道加宽。尽管此种方法创伤小,容易被患者及医生接受,目前世界上至少有 30000 例患者接受此种治疗,大有取代手术的趋势,但消融仅有 6 年的经验,争议比较大。临床关注的问题仍无满意答案:①酒精消融死亡率比手术略高。②消融留下永久性瘢痕,远期能否增加心律失常并发症尚无定论,而手术切除则无瘢痕。③消融不能同时纠正并存的冠状动脉及二尖瓣叶、乳头肌结抟异常。因此很多专家建议酒精消融仅适合于:①老年(>65 岁)梗阻型肥厚型心肌病,内科治疗无效的患者,且存在增加手术危险的因素。②患者不想手术。(4)起搏:指征:①窦房结功能障碍。②心脏传导阻滞。90 年代开始,大量使用双腔起搏治疗有严重症状的肥厚型心肌病。但严格病例对照研究证明,所报道的“症状缓解”是“安慰剂”效应,而不是真正改变疾病状态。流出道压力差有一定程度降低,特别 >65 岁者。合并冠心病的肥厚型心肌病患者,窦房结功能差或心室不同步,出现严重心力衰竭,双腔起搏可能会改善美艳状,提高生活质量。至少装双腔起搏器后,不用担心药物引起的心动过缓,能够放心积极用药。(5)晚期肥厚型心肌病一-心脏移植:2%~3%肥厚型心肌病患者,由于广泛心肌缺血、瘢痕,导致心力衰竭,劳力性呼吸困难进行性加重。药物与以上治疗均不能控制疾病的进展。心腔进行性扩大。心室壁变薄。这些晚期患者,应与心脏移植中心联系,准备心脏移植。3、肥厚型心肌病生活与工作(1)运动:1/3 年轻运动员猝死是由于心肌病[8]。诊断为心肌病的青年人,建议不参加竞争性运动,特别是能使心率突然增加的运动,如举重、鞍马、单或双杠等爆发力运动和加减速很快的运动;环境气候不好,如冷、热、潮湿等亦不建议运动;建议不参加为“上新台阶”的目标而进行的训练;不参加时间长、运动量大的运动:下列项目:0,1 为不主张做的运动;2,3 为中等危险,参加与否要个体化分析;4,5 为可以做。①高强度运动:篮球全场,0;半场:0。健美,1。体操,2。板球,0。攀岩,1。跑,0。滑雪(下山),2。越野,2。足球,0。网球,0。橄榄球,1。风力帆板,1。②中强度运动:垒球,2。骑车,4。旅行,4。骑摩托车,3。慢跑,3。漂流,3。帆板,2。游泳,5。踏车,5。举重,1。③低强度运动:保龄球,5。高尔夫,5。骑马,3。戴水肺潜水,0。溜冰,5。使用水下呼吸管潜水,5。投掷类(田赛)运动,4。急走,5[10-11]。(2)酒:禁酒,特别是有流出道梗阻(包括运动后梗阻),因饮酒,即使量很少,也会引起周围血管扩张,加重梗阻。啤酒、葡萄酒尚可。(3)为提高性功能,使用柠檬酸西地那非(商品名:伟哥)、瓦地那非、他达那非(商品名:希爱力)等,这些药物扩张动静脉,加重左室流出道梗阻,应避免使用。(4)急性出血、失液,如腹泻呕吐、利尿、在热环境站立太久、洗浴水太热、洗桑拿、气候环境太冷太热等,会使血容量减少,加重左室流出道梗阻,应尽量避免。(5)怀孕:理论上父母的肥厚型心肌病有 50%概率会遗传给子女,但具体到一个家庭,概率难以预测。即使子女遗传到该病,父母与受累子女的病情可以差异很大。父母症状轻或无症状,受累子女可能很重,或相反。若这一家系的基因突变已找到,生殖中心可与分子遗传科配合,通过试管婴儿方法,确定胚胎是否携带突变基因,决定取舍。这是患者及家庭的选择。(6)分娩:多数肥厚型心肌病妇女可以耐受怀孕,且安全,阴道生产不增加危险。但症状重,有严重心律失常者除外。分娩时最好有心脏科医生在场,出现症状及时处理。必要时剖腹产[12]。分娩时尽量不用硬膜外麻醉,特别有流出道梗阻者,麻醉引起明显血压下降,加重梗阻。β受体阻滞剂、钙拮抗剂维拉帕米可透过胎盘,理论上可影响胎儿,但尚很少直接证据证实其影响胎儿。在怀孕第一个 3 个月期,应尽量不用药物,鼓励怀孕的患者早与心脏科及产科医生讨论。剖腹产麻醉:注意防止血压突然下降。硬膜外麻醉,导致血管扩张,流出道梗阻加重[13]。(7)驾车:有昏厥症状,严重心律失常,应在症状完全控制后才可以驾驶。但可申请残疾停车证(医生签字)。ICD 装后头 6 个月不要开车。商业驾驶:若超声确诊肥厚型心肌病,不论有无症状,医生应建议不能从事商业驾驶,即出租车司机、公共汽车司机、飞行员、轮船船员职业。(8)口腔科治疗:肥厚型心肌病伴流出道梗阻患者,任何口腔科操作前(包括洗牙),均应给予抗生素预防感染。(9)随访:即使病情稳定,无新并发症,也要每年看一次门诊。问病史,体检,超声心动图,心电图,Halter 监测。家庭中如一人诊断为“肥厚型心肌病”,鼓励家庭成员去做心电图,超声(二维加多普勒)检查,包括个人史,家族史,体检。家族成员筛查随访:小于 12 岁,有下列情形应予筛查:①肥厚型心肌病早发猝死家族史及合并其他恶性并发症;②欲参与竞争性,强体力的运动项目或欲成为运动员;③有症状;④有左室肥厚的征象。12~21 岁,每 12~18 个月 1 次,直到超声出现异常。年龄大于 21 岁,需每年随访 1 次,因为有的患者有晚发肥厚型心肌病家族史,中年以后才发病。六、肥厚型心肌病未来研究方向1.因为目前找到的基因突变只能解释 50%~70%的肥厚型心肌病,尚有 30%~50%突变基因未找到,寻找新的致病基因仍是我们对抗肥厚型心肌病战役的攻坚战。2.通过建立基因突变的动物模型,剖析突变基因如何致心肌肥厚,通过什么信号传导通路,有哪些修饰基因,环境因素起什么重要影响,以便找出阻止疾病发展的关键靶点。3.通过大规模患者注册登记(多中心联合研究),比较基因型与临床表型的关系,确定是否存在恶性突变,早期识别高危患者,进行有效预防。4.立法保护患者隐私,加快成果的推广,送给患者及家属希望。遗传基因诊断是把双刃剑,可在无症状时作出早期肯定的诊断,同时带来一定的社会问题。应当立法禁止雇主及保险公司索要收集遗传资料,利用遗传资料歧视遗传受累者的工作及保险,拒保或提高保费。(文章来源:丁香园)
最近在门诊接到很多以前做过心脏手术的患者的咨询,问以前做过心脏手术可以打新冠疫苗吗?其实患者做手术是否能打疫苗需要根据具体情况来判断,不能一概而论。一般情况下,心脏瓣膜手术可以矫正心脏瓣膜的病变形态,帮助恢复心脏功能,而做过搭桥手术则可以恢复心脏的血液供应,使得心脏能够耐受更大得负荷,其他心脏手术也是如此。因此,大部做完心脏手术的病人其实心功能是接近于正常人的,因此心脏手术后只要病情稳定,打疫苗是完全没问题的,这里的病情稳定指的是没有明显的呼吸困难、活动耐力下降、水肿等心功能下降等情况。如果患者做心脏手术后仍有瓣膜病变,心功能未完全恢复,并伴有气短、乏力、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状,暂时不可以打疫苗,待病情稳定后再进行接种。另外心脏术后病人如果合并有糖尿病、高血压、高脂血症、心律失常等并发症,需要将这些并发症控制稳定,并咨询相关科室专科医生的意见,才能确定是否能进行疫苗注射。梁孟亚中山大学附属第一医院心脏外科