南京市第二医院肝病科科普号

  女，60岁，病人7年前出现食欲下降，进食少。在当地服用中药治疗（具体不详）无显著改善。后在当地住院查肝功能显示谷丙转氨酶、谷草转氨酶稍微升高，而谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶升高达500~600iu/L，并肝穿刺提示自身免疫性肝病，给以熊去氧胆酸等药物治疗。后复查肝功能显示谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常，患者认为肝病恢复，自行停用熊去氧胆酸，也未再复查。2022年黄疸进行性上升，最高164微摩尔/升。转到我们医院，诊断肝硬化失代偿，慢性肝衰竭；给与熊去氧胆酸以及对症保肝、利尿、支持综合治疗；病人黄疸难以下降，并反复出现感染、消化道出血、肝性脑病等并发症，反复出院，让病人借来当地得病理切片，发现7年前还是胆管炎，并没有肝硬化，因为7年的不治疗，最终进入肝硬化、肝功能衰竭出现各种并发症，最终导致死亡。 肝功能检查中谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高意味着肝细胞的损伤，而谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶升高常常意味着胆管细胞的损伤，饮酒会导致单纯的谷氨酰转肽酶升高，而免疫性胆管炎或者於胆、胆管梗阻、遗传性等会导致谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶同时升高，这个病人为免疫估计“自己”导致的原发性胆汁性胆管炎；在疾病的早期，给予病因治疗，能控制疾病的进展。假如不给与治疗，就会导致毛细胆管的闭塞，而再生的毛细胆管并不是有效的胆汁流出通道，最终导致肝硬化、肝衰竭。重视这2个转氨酶升高的治疗，不仅仅是病人，对不是肝病科的医生而言，也应该给与足够的重视。

我们国家正在开展人群的新冠疫苗免费接种，很多肝硬化患者朋友问能否接种新冠疫苗，这里向大家做一个简要回答。肝硬化是一种慢性病，如果肝硬化患者健康状况稳定，药物控制良好是可以接种新冠疫苗的，如果肝硬化患者处于疾病的急性发作期或者肝硬化程度严重，病情没有有效控制则不建议接种相关疫苗。具体来说，处于稳定期的代偿性肝硬化患者，如果无明显症状、肝功能正常或基本正常，只要无官方公布的其他接种禁忌症，一般都是可以接种的；口服抗病毒药物、抗纤维化及护肝药物治疗不影响疫苗的接种。如果肝硬化病人出现尿黄、纳差、呕吐等急性肝炎临床症状伴肝功能异常，这属于急性发作表现，不能接种疫苗；另外，如果肝硬化患者处于失代偿期，有黄疸、腹水、感染、消化道出血、意识障碍、肾损伤等表现也不宜接种疫苗。

综述：慢性丙肝患者的规范化治疗来源：复旦大学附属华山医院我国是一个乙型肝炎（简称乙肝）大国，临床医师及公众对乙肝的认知度、警觉度均较高，而丙型肝炎（简称丙肝）却往往被忽视，以致其早期发现率和诊断率均较低。事实上，丙肝在世界范围呈广泛流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。在我国一般人群中，抗-HCV阳 性率也有0.43％。丙肝病毒（HCV）感染的慢性化率（50%～85%）远远要高于乙肝病毒（HBV）感染（<10%），如果不加以干预，其中一部分患者终将发展成肝硬化甚至肝癌。相反，如果对HCV感染者及时进行规范化的抗病毒治疗，治疗效果远远好于慢性乙肝，70%以上的慢性丙肝患者经过规范的抗病毒治疗后是可以治愈的。 上海复旦大学附属华山医院感染科施光峰教授为大家介绍目前在临床上如何对慢性丙肝患者进行规范的抗病毒治疗。 >>>抗病毒治疗指征抗病毒治疗指征只要HCV RNA阳性，无论抗-HCV是否阳性、是否出现肝功能异常，且没有抗病毒治疗的禁忌证（如肝功能为child C级、妊娠、未控制的抑郁性精神疾病、并存的严重躯体疾病、未控制的自身免疫性疾病、对抗病毒治疗药物过敏，以及白细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平不能耐受抗病毒治疗）的患者均应接受规范化的抗病毒治疗。如何早期发现感染者在临床上，如何早期发现HCV RNA阳性的慢性丙肝患者？第一，要积极宣教，使临床医师及公众对丙肝有一定的认知度。第二， 对以下高危人群要进行HCV感染筛查：① 凡是有输血史者，特别是在1993年前接受过输血者；② 接受长期血液透析者和器官移植受者；③ 共用注射器者；④ 人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者及感染HCV母亲所生的婴儿；⑤ 针刺、刀伤或者破损黏膜处接触过HCV阳性血液者；⑥ 与HCV感染者有性行为者；⑦ 曾接受介入性诊断与治疗者（如接受过各种内窥镜的检查和治疗及牙科器械等的治疗）。须注意的是，在一些免疫抑制的患者中（HIV感染、器官移植和维持性血液透析的患者），可能存在抗-HCV假阴性的问题。>>>如何进行规范化抗病毒治疗治疗目标及方案 慢性丙肝的首要治疗目标是清除HCV，其次为长期抑制HCV复制，减轻肝组织炎症，阻止肝硬化、肝癌的发生。我国的指南推荐聚乙二醇干扰素α（Peg-IFNα）与利巴韦林的联合治疗对慢性HCV感染者进行抗病毒治疗。该方案的疗效受多种因素影响，下列因素有利于患者获得持续病毒学应答（SVR）：① HCV基因型2、3型；② 病毒水平< 2×106 copies/ml；③ 年龄<40岁；④ 女性；⑤ 感染HCV时间短；⑥ 肝纤维化程度轻；⑦ 对治疗依从性好；⑧ 无明显肥胖者；⑨ 未合并HBV及HIV感染者。如何进行抗HCV治疗 在抗病毒治疗前，应先进行HCV RNA基因分型，以决定抗病毒治疗的疗程及利巴韦林的剂量。针对不同基因型HCV感染的患者，具体的治疗方法有所不同。1．基因1型HCV感染者 对于基因1型HCV感染者，推荐Peg-IFN α联合利巴韦林治疗，具体有以下两种方案：① Peg-IFNα-2a：180 μg，每周1次，皮下注射，加用利巴韦林口服（体重≤75 kg者1000 mg/d，>75 kg者1200 mg/d）。② Peg-IFNα-2b：1.5 μg/kg，每周1次，皮下注射，加用利巴韦林口服（体重≤65 kg者800 mg/d，66～85 kg者1000 mg/d，86～105 kg者1200 mg/d，>105 kg者， 1400 mg/d）。接受上述疗法的患者会出现以下三种情况：① 早期病毒学应答，即治疗12周后，检测不出HCV RNA。此类患者Peg-IFN α联合利巴韦林治疗总疗程为48周，且此时检测HCV RNA阴性的患者，在停止治疗后的24周再次检测HCV RNA，若仍为阴性，即出现了SVR，可视为病毒学治愈。② 无应答，即治疗12周后HCV RNA较治疗前下降<2个log。此类患者在治疗12周后停药观察。③ 部分应答，即治疗12周后HCV RNA较治疗前下降>2个log，但仍可检出。对于此类患者，治疗24周后重复进行HCV RNA检测，若仍为阳性则停药，如转阴，则继续抗病毒治疗，总疗程须延长至72周。该标准疗法可诱导40%～50%的1型HCV感染者获得SVR。2．基因2、3型HCV感染者对于基因2、3型HCV感染者，也进行Peg-IFN α（用法同1型HCV感染者）联合利巴韦林（800 mg/d）方案的治疗，总疗程为24周，如治疗结束时HCV RNA为阴性，治疗结束24周后复测HCV RNA仍为阴性的，视为病毒学治愈。该疗法可诱导80%或以上的2、3型HCV感染者获得SVR。3．基因4型HCV感染者该基因型感染者的治疗方案为Peg-IFN α（用法同1型HCV感染者）联合利巴韦林（用法同1型HCV感染者），治疗12周，检测HCV RNA，如为阴性，继续该方案治疗36～48周，如HCV RNA仍可测得，但较治疗前下降>2个log，则继续该方案治疗，疗程为48周。4．抗病毒治疗失败者的复治 Peg-IFN α和利巴韦林联合治疗的疗程结束后，如果患者未出现SVR，不建议复治，包括不同品种Peg-IFN α的换用。>>>如何对治疗进行监测 由于干扰素和利巴韦林均可能引起一些不良事件的发生，且患者对药物的反应及耐受性也存在个体差异。因此，临床医师在抗病毒治疗过程中，应进行规范化的严密监测，适时采取正确的处理措施。具体监测方法如下：1．治疗前需要进行的监测项目除HCV感染本身需要进行的病毒学检查项目外，治疗前还需要进行的检查包括肝肾功能、血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规等。2．治疗期间的生化学检测 开始治疗后，第1个月应每周检查1次血常规，以后每个月检查1次直至6个月，然后每3个月检查1次。治疗期间，每个月检查肝功能 ，治疗结束后6个月内每2个月检测1次。3．治疗期间和治疗后的病毒学检查治疗3个月时、治疗结束时及治疗结束后均须检测HCV RNA。4．不良反应的监测在治疗过程中每6个月、治疗结束后每3～6个月进行1次甲状腺功能检测。如治疗前就已存在甲状腺功能异常，则应每月均检查甲状腺功能。对于老年患者，治疗前应作心电图检查和心功能评估。还应定期评估精神状态。>>>抗病毒治疗新希望目前，经规范化的抗病毒治疗后，仍有近30%的慢性丙肝患者由于对药物治疗的反应不佳或者无法耐受药物副反应而未获治愈。因此，我们势必需要一些新的药物或治疗手段为此类患者提供新的治疗机会。2011年，美国肝病研究学会（AASLD）在对慢性1型HCV感染治疗指南的更新中，将两种口服抗病毒药物特拉波维（telaprevir）和博赛泼维（baceprevir）加入了丙肝治疗的一线药物中，这两种药物是HCV的特异性蛋白酶抑制剂，它们的应用使得人类在与HCV的斗争中又多了一个新的强有力的武器。因此，无论是临床医师或患者本身，在面对慢性HCV感染时，都应有一个积极乐观的态度，绝大多数患者接受正规治疗后是可以治愈的；对于一些难治性的患者，随着医疗技术的发展，其治愈率和预后也在不断改善中。

胆汁淤积性肝病是各种原因引起的胆汁形成、分泌和（或）排泄异常引起的肝脏病变 [1,2]。可无症状，或伴有疲劳、瘙痒、右上腹部不适、黄疸等。持续胆汁淤积超过6个月称为慢性胆汁淤积，可分为原发性和继发性胆汁淤积或继发性硬化性胆管炎（Secondary Sclerosing Cholangitis，SSC）[3]。引起胆汁淤积的病因复杂且少（罕）见，而临床表现、诊断标准各异，妨碍了临床医生对疾病的认识。本文对不明原因胆汁淤积的临床诊断思路和流程进行归纳总结，以便能对该类疾病作出早期、准确诊断，从而施以有效治疗。1.1胆汁淤积性肝病的病变部位分类根据病变部位的不同，可分为肝内和肝外病变(如胆石症、恶性肿瘤、胆总管狭窄、胰腺癌、胆管腺癌等)，以及同时累及肝内和肝外的病变(原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）)。肝细胞、毛细胆管损伤[4]：见于进行性家族性胆汁淤积(progressive familial intrahepatic cholestasis，PFIC)、良性复发性肝内胆汁淤积（ benign recurrent intrahepatic cholestasis ，BRIC）、妊娠期肝内胆汁淤积（ intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）、钠牛磺胆酸共转运多肽(sodium taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)缺陷病、败血症、低磷脂胆汁淤积综合征、药物导致的胆汁淤积和胆管消失综合征。小叶间和/或大的胆管损伤[4]：原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cirrhosis，PBC）、PSC、IgG4相关性胆管炎、AIDS、Alagille 综合征、胆管缺少综合征、囊性纤维化、胆道闭锁等。1.2胆汁淤积性肝病的病因分类继发性：病毒性肝炎、药物或胃肠外营养、败血症、酒精或非酒精性脂肪性肝炎、胆石病、缺血性胆管病(遗传性出血性毛细血管扩张症、结节性多动脉炎和其他类型的脉管炎)、与AIDS和其他类型的免疫抑制相关的感染性胆管炎。免疫性：PBC、PSC、PBC和PSC合并自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）的重叠综合症、IgG4相关性胆管炎、移植物抗宿主病。浸润性：造血系统疾病、转移癌、淀粉样变性、肉芽肿性肝炎和其它肉芽肿病、贮积性疾病、副瘤综合征（霍奇金病、肾癌）、结节再生性增生。遗传代谢性： Wilson病、血色病、卟啉病、 α1抗胰蛋白酶缺乏症、 PFIC 、 BRIC、ICP、囊性纤维相关肝病（先天性肝纤维化、Caroli’s病等）[5]和Dubin-Johnson 综合征、胆固醇和糖代谢障碍；以及其它罕见病： Alagille 综合征、Citrin 缺陷引起的新生儿肝内胆汁淤积症(neonatal intrahepatic cholestasis caused by Citrin deficiency，NICCD)、各种胆汁酸合成缺陷病及线粒体肝病、胆道闭锁、低磷脂胆汁淤积综合征。1.3 不明原因胆汁淤积性肝病的诊断流程1.3.1首先明确是否有胆汁淤积2009 年欧洲肝病学会颁布的《胆汁淤积性肝病临床实践诊疗指南》以及我国 2015 年诊治共识建议以碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）超过 1.5 倍 ULN 且 谷胺酰转肽酶（glutamyltranspeptidase，GGT） 超过 3倍 ULN 界值来诊断胆汁淤积性肝病。但疾病早期常仅表现为血清 ALP 和 GGT 水平升高，病情进展后可出现高结合胆红素血症，加之ALP可以有不同的来源(如肝、肠、骨骼、胎盘等)以及一些特殊胆汁淤积性肝病（如PFIC 1 和 2 型及 BRIC）GGT 可不增高，2017年EASL临床指南定义胆汁淤积为血清ALP和 GGT升高和/或结合胆红素升高[2]，排除病毒肝炎引起的胆汁淤积，称之为不明原因胆汁淤积。1.3.2询问病史、既往史、个人史、家族史、药物治疗史和酒精摄入等情况详细询问既往史、疾病的发生、发展以及诊治经过、个人史、旅游和家族史、职业、感染史(EB、CMV、HIV、细菌、真菌、结核等)、用药史（包括保健品）和饮酒史可为诊断胆汁淤积性肝病提供关键的线索[1]。研究表明PBC常伴有自身免疫性甲状腺疾病、干燥综合征或系统性硬化症等。而PSC则常伴有炎症性肠病[5]；SSC常由胆管手术、缺血、结石、严重多发伤等引起；而IgG4胆管炎可能与长期接触油漆、柴油和其他石油产品或工业气体有关[5]。约30%的药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）呈胆汁淤积型[6]。常见的有阿莫西林/克拉维酸和甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑、合成代谢类固醇或咪唑硫嘌呤等 [7,8]。询问仍在用和发病前5~90天的用药史(包括处方药、中草药、药物辅助性化合物等)， 根据Roussel Uclaf因果关系评价方法评估胆汁淤积的风险（RUCAM评分＞8：极可能，≤0：可排除），确诊或排除药物性[9]。同族有类似疾病史，则要排除遗传代谢性疾病的可能。年龄、性别不同，胆汁淤积的疾病稍有差别，如婴儿以胆道闭锁为主（30%），尚没有PBC儿童发病的报道。PBC和PSC则以女性常见[2]。1.3.3体格检查详细的体格检查能为诊断提供重要的线索。体格检查应包括特殊面容(NICCD、Alagille、Zelleger 综合征都有其特殊的面容，当临床出现其特殊面容及胆汁淤积的特点时，应考虑这类遗传代谢性疾病可能 )、黄疸的程度、皮肤黏膜有无出血点及瘀斑、皮疹或抓痕、皮损情况（卟啉病可见暴露阳光的皮肤出现大疱皮损和硬皮样变），心脏杂音、肝脏的大小和质地、脾脏的大小、有无腹水等、粪便的颜色(白陶土样)。 另外Alagille综合症可有角膜后胚胎环，而50%Wilson病有K-F环[10]。1.3.4 腹部超声、CT以及磁共振等影像学检查腹部超声检查是排除肝内外胆管梗阻、扩张首选的影像学检查，有方便、无创性和相对便宜特点，但跟B超医生的经验水平有关，同时可能会遗漏一些细小的胆管异常。对于未能解释的胆汁淤积患者可进行磁共振胰胆管造影(MRCP)，对肝内和（或）肝外胆管狭窄和扩张是一种安全、精准的方法[1,2]。内镜超声(EUS)检查胆管结石和病变引起的肝外梗阻,特别是远端胆管，与MRCP精准度相似。而预测需要治疗的肝外胆道梗阻，内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）是金标准；因其有较高的并发症 (胰腺炎、出血、胆管炎)甚至死亡，在考虑肝外胆道梗阻且尚不确定是否需要内镜干预时，应首行MRCP或EUS。有些疾病有其特殊的影像学表现，如Caroli病呈肝内胆管囊状扩张；而PSC呈肝内胆管串珠样改变[11]。1.3.4实验室检查完善相关化验，包括血常规、尿常规、肝功能、血糖、血脂、血气分析，病毒系列（EBV-DNA 、CMV-DNA）、凝血功能、甲状腺功能、自身免疫抗体、免疫球蛋白等；异常的结果可能提示或者明确某些疾病：如病毒学指标阳性，可以确诊相关病毒引起的胆汁淤积。若血清AMA（AMA-M2最具特异性）和/或PBC-特异性抗核抗体ANA(anti-sp100 / anti-gp210)阳性，伴有ALP、GGT异常和/或肝组织病理改变，可诊断PBC[12-14]；IgM 升高是PBC的另一实验室特征。血清IgG4≥135mg/dl可作为IgG4相关疾病的血清学诊断标准之一[15]。而胆汁酸升高同时有低蛋白血症、低血糖、血氨升高、凝血机制障碍应考虑为 NICCD。高度怀疑遗传代谢性疾病，可根据铜蓝蛋白、24小时尿铜、血清铜、甚至肝铜；转铁蛋白饱和度（%）、血清铁和铁蛋白；血清α1抗胰蛋白酶；尿胆色素原等结果，确定或排除Wilson病、血色病、α1抗胰蛋白酶缺乏症（a1-AT）、卟啉病。1.3.5肝活检以上结果仍不能明确肝内胆汁淤积的原因，则应行肝活检术；活检组织应包含至少11汇管区才能保证诊断的有效性。活检结果可分为[2]:胆管疾病包括慢性非化脓性胆管炎（PBC、PSC、 AIH、药物性肝损胆管炎、结节病、ABCB4缺乏）；纤维闭塞的胆管炎（PSC、SSC、IgG4相关胆管炎、结节病、ABCB4缺乏）；其它（淋巴瘤、系统性肥大细胞增生症、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞胆管炎、朗格汉斯细胞组织细胞增生症）；胆管发育异常（先天性肝纤维化、Caroli’s病）。不累及胆管疾病：各种存储性、浸润性或炎性肝脏疾病、肝肉芽肿病、结节性再生性增生、紫癜、肝窦扩张和不同原因肝硬化。仅有轻微组织学异常的疾病： BRIC、雌激素或合成代谢类固醇的治疗、败血症、完全静脉营养或副癌现象。1.3.6 基因检测随着遗传代谢病筛查及基因诊断技术的发展，遗传代谢性疾病所致的胆汁淤积症已成为国内外肝病研究的热点，并取得不少进步。有经验的临床医生可根据家族史、临床特点、检验结果和（或）影像学、肝脏病理学特征，确定最可能的基因突变；转录基因ATP8B1 ABCB11、 ABCB4突变是目前研究最多的单基因；可在儿童早期、青春期或成年期出现各种疾病，如PFIC1-3、BRIC、持续的肝细胞分泌失败(PHSF)、ICP或低磷脂胆汁淤积症。当高度怀疑罕见的胆汁淤积综合征如Alagille综合症(jagged、Notch2)、PFIC4(TJP2)或者MYO5B(Villin)或FXR突变所致，则应由专业化的中心检测。当无法锁定单个可疑基因，可选择基因芯片技术和（或）新一代测序同时检测多个基因，必要时可以选择全外显子组测序和（或）全基因组测序等技术寻找其它的致病基因[16]。总之，随着对胆汁淤积的认识提高和技术领域的高速发展，诊治方面取得了很大的进步。仍有许多不能明确诊断，究其原因：一方面国内临床医生对疾病的认识仍有限，不能合理的运用现有检查手段分析和解决问题；另外一方面也可能仍有疾病需要进一步去发现。临床医师需加强学习，积累临床经验，提高确诊率。

患者：杨医生，您好，我嫂子是大三阳患者，前几天生一女儿，生小孩第二天做了肝功能和乳汁乙肝病毒（HBV-DNA）检测，结果为肝功能值32，是正常的，但HBV-DNA测量结果为6.18*10^2 拷贝/ML(详见附档检测报告单）。 烦请帮忙看看，这种情况能否母乳喂养呢？南京市第二医院肝病科杨永峰：根据中华医学会制订的最新乙肝治疗指南，乙肝阳性的母亲，如果婴儿进行了乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白的阻断，可以正常母乳喂养。

临床工作中常遇到患者确诊原发性胆汁性肝硬化后，就认为自己肝脏已经硬化了，于是“压力山大”，惶惶不可终日。情况真是这样吗？原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，好发于中年以上女性，自然史大致分为四个阶段：第一阶段为临床前期:血清抗线粒体抗体（AMA）阳性，但肝功能等生物化学指标无明显异常。第二阶段为无症状期:主要表现为生物化学指标异常（碱性磷酸酶是本病最突出的生物化学异常，其他的如谷氨酰转肽酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高），但没有明显临床症状。第三阶段为症状期:患者出现乏力、皮肤瘙痒等临床症状。第四阶段为失代偿期:患者出现消化道出血、腹水、肝性脑病甚至黄疸等临床表现。原发性胆汁性肝硬化早在1851年就被命名，最初应诊断方法不敏感，患者基本都到肝硬化阶段才被确诊。而近年随着诊断水平的提高，大部分患者都在疾病早期即被确诊，此时肝脏并未硬化；且早期经过熊去氧胆酸（UDCA）的规范治疗，三分之二的患者预期生存期与正常人群大致相同，仅极少数患者会发展为肝硬化。所以原发性胆汁性肝硬化早诊断、早治疗十分重要，女性如有瘙痒、乏力症状，或不明原因的碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶增高，要及时到医院就诊。考虑到这一诊断名称中的“肝硬化”会给患者带来精神负担及工作、生活和社交等方面的困扰，国内外专家已联名发表文章建议将“原发性胆汁性肝硬化”更名为“原发性胆汁性胆管炎”，“肝硬化”帽子可以摘掉了！

摘要：23例慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗失败后选择替比夫定继续抗病毒治疗，取得较为满意的疗效。HBVDNA转阴率与HBeAg转阴率均高于对照组（初始用替比夫定），特别是HBeAg血清转换率明显高于对照组。提示，干扰素治疗失败后序贯替比夫定是一好的方案。次论文发表在中华肝脏病杂志2009年第7期。

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患者：肝硬化失代偿期,脾大.发病11年 11年前发现时就是肝硬化早期,经过治疗后,病情好转,但由于日后生活没注意保养,现在到失代偿期,06年时大出血止住,到现在基本没出现什么状况.今年28岁! 想知道切脾对他的病情有什么好处?南京市第二医院肝病科杨永峰：切脾主要解决两个问题： 1、缓解脾功能亢进。肝硬化晚期，脾功能亢进表现为红细胞、白细胞、血小板均明显降低，脾切除后可明显回升。 2、减少上消化道出血风险。脾切除加断流或分流，可以减轻胃食道静脉曲张的程度，显著减少日后出血的可能。

在临床工作中常有一些病因不明、肝功能反复异常的肝病患者，难以明确诊断并给予相应治疗，给临床医师带来较大的困惑，患者亦承受严重的心理和经济负担。这部分患者往往在完善了相关检查，且排除了细菌、病毒、药物、酒精、寄生虫、代谢因素造成的肝脏损害后，仍不能明确诊断的，应高度警惕自身免疫性肝炎。 自身免疫性肝炎是“慢性肝炎”的一种特殊类型，与自身免疫反应有关。其特点为：①女性患者为主；②临床表现与“慢性肝炎”类似，有些症状颇像“系统性红斑狼疮”；③有自身免疫性抗体存在；④肝炎病毒标志位均为阴性；⑤血清球蛋白，尤其是γ－球蛋白增高；⑥容易反复发作。 机制：人体细胞也会“同室操戈” 执行免疫功能的器官就叫免疫器官，它由人体的胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结以及免疫细胞组成。免疫细胞包括中性白细胞和淋巴细胞，它们是任务的落实执行者。如果免疫细胞因某种原因失去理智，颠倒黑白，敌我不分，将“自己人”——自身组织看成敌人，进行残酷消灭，这就是自身免疫。人体组织因自相残杀受到伤害，出现炎症坏死，就会产生自身免疫性肝炎。因此，自身免疫性肝炎，就是手无寸铁的肝细胞不知何故，祸从天降，受到自身免疫细胞接连不断的追杀，死的死伤的伤，病人于是出现肝炎、肝硬化。 发病：常不动声色 自身免疫肝炎的表现与病毒性肝炎极为相似，首先就是肝功能异常，转氨酶上升，其次就是可能出现黄疸，再有就是会导致肝硬化，出现腹水等症状，因此常常与病毒性肝炎混淆。但和病毒性肝炎相比，自身免疫肝炎又有个性。 其一，这家伙有点“好色”，对年龄在15至40岁的年轻女性情有独钟，纠缠不休。据统计，该病80%以上为年轻女性。所以，当年轻女性出现转氨酶升高而又找不到常见的肝炎病因时，应高度怀疑该病。 其二，自身免疫肝炎善于伪装，不事张扬，它不动声色地吞噬肝细胞，病人难于觉察。它发病一般比较慢，病人初期只是觉得乏力，检查为转氨酶升高，发展到一定时期会有黄疸，此时再发现可能已发展为重症肝炎甚至肝硬化，治疗上大多为时已晚。 其三，在症状方面，该病本质是自己人打自己人。肝脏首当其冲，但是由于免疫细胞乱砍乱杀，其它器官也饱受株连、难逃厄运。所以自身免疫肝炎常常伴有其它病变，比如关节炎、结肠炎、肾炎、心肌炎、皮肌炎、干燥综合症等等，这些病变医学上称为肝外表现。因此，有经验的医生会从肝外表现发现线索，顺藤摸瓜，从而发现自身免疫性肝炎。 　 治疗：激素是首选 除了从肝外表现可以发现一定的蛛丝马迹之外，医生还发现，自身抗体是该病杀害自己“同胞”的凶手。目前，检测自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝细胞膜抗体等等已经成为诊断自身免疫性肝炎的重要手段。 为了拯救肝细胞，必须先捆住这些免疫细胞的手脚，再给它们“洗脑子”，重新解决“谁是敌人谁是朋友”的首要问题。在这方面，免疫抑制剂——激素是最佳之选。医生给予激素，这些免疫细胞大多能洗心革面痛改前非中止犯罪，患者病情可望明显好转。 激素治疗过程中会出现一些副作用，患者使用激素后会出现满月脸和水牛腰——脸胖得像十五的月亮，腰肥得像水牛——但待到病情控制后再逐渐减少激素，可使病情稳定，外表也恢复和正常人差不多。 　 预防：难预防可控制 关于该病的预防，实话实说，由于自身免疫肝炎和遗传因素密切相关，还难于明确制定切实可行的预防方案。该病虽难以预防但却是可以控制的，所以及早发现及时治疗更为重要。任何年轻的肝病患者都应怀疑有自身免疫性肝病，尤其是没有酒精、药物、病毒病原学变化等危险因素的患者。 虽然目前临床上自身免疫性肝炎的检测手段中尚无任何一个单项指标（如自身抗体、肝活检病理检查等）能确诊自身免疫性肝炎，且急慢性病毒性肝炎、药物性肝炎以及一些代谢性疾病或肿瘤患者均可能检测到上述自身抗体，并存在着一些自身抗体阴性的自身免疫性肝炎患者。但对于不明原因的反复肝功能异常患者，定期监测自身抗体和肝活检病理有助于早期诊断、早期治疗自身免疫性肝炎，从而提高患者的生存率和生活质量。