王鸣军医生的科普号

1.扫一扫微信公众号“苏州医学会”2.进入“医者仁心”活动页面，为17号王鸣军医生点赞。王鸣军，男，籍贯常熟，中共党员，医学博士，法学学士，硕士生研究生导师，副主任医师职称。个人事迹多次经扬子晚报、苏州城市商报报道。作为党员，乐于奉献，急患者所急，想患者所想。周日门诊上了十多年了，放弃了双休，累计补休达到600多天，但我始终无怨无悔。为了方便患者特别是外地患者，每个周日的早晨六点半就会准时出现在诊室，报告当天不能出来，如果是外地患者，我会通过截屏告诉患者结果，指导患者治疗，我的口袋里常年会放一笔钱，就是以备患者的不时之需。门诊上经常遇到特别“烦”的患者，我会利用中午时间空隙，倾听他们的诉说。在门诊有时不能面面俱到，所以建立了与他们微信交流（我的微信中有8000多名患者，遍布全国各地）、网站留言的模式，患者有不适主诉、检查报告单等都会通过微信、网站发送给我，我也会直接在微信、网站上进行远程指导。2017年在线无偿帮助患者超过20000次，获得患者感谢4000多次，感谢信150余封。2015年被评为苏大附一院民主评议优秀党员。2016年苏大附一院院十佳医生，2017年获中国首届“白求恩式好医生”提名奖，中国年度好大夫称号，2016-2017年度苏州市医药卫生系统“医德医风标兵”。同时担任江苏省医学会风湿病专业委员会青年委员，江苏省中西医结合学会风湿病专业委员会青年委员，苏州市中西医结合学会风湿病专业委员会委员兼秘书，苏州市医学会风湿病分会青年委员会主任委员。近三年第一或通讯作者发表SCI论文三篇，主持及参与课题多项。

系统性红斑狼疮1. 系统性红斑狼疮是一种什么病？系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官的自身免疫性结缔组织疾病。患者血清中有多种自身抗体，基本病理改变是血管炎。本病临床表现多种多样，即「四多」：多系统、多器官、多种自身抗体、多见于生育期的女性。如果患者不经过正规的有效治疗，死亡率较高，其主要死因为感染、肾衰竭、中枢神经系统损害。2. 系统性红斑狼疮的「狼」和狼有关系吗？系统性红斑狼疮患者的双手或面部等经常反复出现顽固性的皮肤损害，有的甚至还在原有的红斑基础之上，出现溃烂、萎缩、瘢痕等，看上去就像被狼咬过的伤口一样，故称为狼疮。3. 系统性红斑狼疮的病因是什么？系统性红斑狼疮的病因不清，是由遗传、环境、雌激素水平、药物等因素综合作用，引起免疫紊乱，进而引起本病的发生。目前研究发现，与其发病直接相关的因素为紫外线、感染；很可能有关的因素为肼屈嗪、异烟肼、食物色素、染发剂、芹菜、无花果、蘑菇、烟熏食物、心理压力等；可能有关的因素为烟草、氯化乙烯、石棉、免疫接种等。4. 系统性红斑狼疮会遗传吗？遗传因素在系统性红斑狼疮的发病中占有重要的地位。人类组织相容性抗原 HLA-DR2 及 HLA-DR3 位点与本病的发生密切相关。另外，流行病学和家系调查研究发现，患者的一级亲属和同卵孪生患病率较高。5. 系统性红斑狼疮会传染吗？不会的，系统性红斑狼疮疾病的发生与遗传因素、人体内性激素水平高低以及人体所处的某些环境因素有关，是上述这些因素共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱，进而才形成了这种自身免疫性疾病。因此它不像由各种病原体引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，系统性红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般的工作，学习，参与正常人的社会活动。6. 系统性红斑狼疮的主要临床表现有哪些？系统性红斑狼疮的临床表现复杂多样。大多数患者起病隐匿，刚开始可表现为发热、乏力、体重减轻、脱发、皮疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、血小板数下降、隐匿性的肾炎、食欲减退、恶心、呕吐等多种表现，随着疾病的进展，患者逐渐出现多个系统的损害，多表现为病情缓解与加重交替进行的过程。（1）发热：是系统性红斑狼疮常见的全身症状，患者可在病程中出现各种类型的发热，尤以低、中度热为常见，既可是首发症状，也可是伴发症状。（2）皮肤与黏膜损害：其中以颊部蝶形红斑最具特征性；其他皮肤损害包括盘状红斑、脱发、大疱性皮损、血管炎、网状青斑、雷诺现象、光过敏、口腔溃疡和甲周红斑等。（3）关节肌肉：表现为对称性多关节疼痛、肿胀，以近端指间关节、腕、膝、掌指关节受累常见，一般不引起骨质破坏。有小部分患者在病程中出现股骨头坏死，目前尚不能肯定是由于本病所致，还是糖皮质激素的不良反应之一。少数患者出现肌炎，多见于活动性红斑狼疮。（4）肾脏：肾小球、肾小管、肾间质及肾血管均可累及。表现为肾炎或肾病综合征，直至终末期肾衰竭。（5）心血管：心脏病变包括心包炎、心肌炎、心绞痛，甚至急性心肌梗死。患者还可发生疣状心内膜炎（Libman-Sack 心内膜炎）等。典型的疣状心内膜炎可不引起临床症状，但二尖瓣后叶的心室侧可见瓣膜赘生物，甚至可以脱落引起栓塞，或并发感染性心内膜炎。（6）肺：系统性红斑狼疮经常累及肺部，出现胸膜炎、狼疮肺炎、肺间质性病变、弥漫性肺泡出血和肺动脉高压等。（7）神经系统：神经精神狼疮又称狼疮脑病，多发生在疾病活动期，可累及中枢和（或）周围神经。患者表现为焦虑、性格改变、记忆力减退、认知障碍、偏头痛，重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态、截瘫、大小便失禁等。（8）消化系统：患者可有食欲减退、恶心呕吐、腹痛、腹泻、腹水、黑便等，其中部分患者以上述症状为首发表现。少数可并发急腹症，如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻。（9）血液系统：50%～80% 的患者出现贫血，多为正细胞正色素性，10% 的患者出现溶血性贫血。50% 患者可有白细胞减少，以淋巴细胞绝对值减少较常见。约 20% 患者有无痛性轻或中度淋巴结肿大，约 15% 患者有脾大。（10）抗磷脂抗体综合征（11）干燥综合征：部分患者发生继发性干燥综合征，造成唾液腺和泪腺等外分泌功能不全，表现为口干、眼干。（12）眼：最常受累的部位是视网膜，表现为出血、视乳头水肿、视网膜渗出物等。另外血管炎可累及视神经，两者均影响视力，重者可数日内致盲。其次是角膜炎和结膜炎，只有少部分患者表现为葡萄膜炎或巩膜炎。7. 系统性红斑狼疮患者出现贫血的原因有哪些？（1）非免疫性贫血，包括慢性贫血、缺铁性贫血、肾性贫血和继发于其他疾病的贫血等。（2）免疫介导的贫血，包括自身免疫性贫血、纯红细胞发育不良、再生障碍性贫血等。8. 蝶形红斑是什么？盘状红斑是什么？蝶形红斑是对称分布于患者鼻梁和双侧颧部的呈蝴蝶形分布的红斑，是系统性红斑狼疮的特征性皮肤改变；蝶形红斑是一种水肿性红斑，消失后一般不留痕迹，部分患者可有棕色色素沉着。盘状红斑可分布于患者的颜面、颈部、手臂及前胸等部位，表现为圆形、环形或不规则形的丘疹，表面覆有鳞屑，略高于皮肤表面，消失后留有色素沉着和瘢痕，中心萎缩。9. 什么叫抗磷脂抗体综合征？抗磷脂抗体综合征是一组临床综合征，包括反复的动、静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少等。该综合征中最突出的表现是血栓；系统性红斑狼疮患者常发生习惯性流产，因此，对于有抗磷脂抗体阳性的患者，应慎重考虑是否妊娠的问题，即便病情处于稳定期，一旦妊娠，失败的可能性非常大，患者要做好心理准备。10. 系统性红斑狼疮患者的口腔溃疡有什么特点？系统性红斑狼疮会影响患者的黏膜，表现为频繁出现的口腔黏膜糜烂、溃疡和红肿，常常是无痛性的，但溃疡面较深时，患者可有疼痛的感觉。此时要注意保持口腔的清洁卫生，避免辛辣食物的刺激。需要强调的是，这里提到的口腔溃疡最好能得到医生的确认，这样对于协助疾病的诊断更有意义。11. 为什么系统性红斑狼疮患者容易掉头发？系统性红斑狼疮患者的基本病理改变是血管炎。当皮肤的小血管发生炎症时，发囊的营养供应出现障碍，患者容易脱发，而且毛发生长也受到影响。一般在病情控制后，毛发可以再生。如果再次出现脱发，可能是疾病复发的症状。12. 为什么女性系统性红斑狼疮患者容易出现月经紊乱甚至是闭经？系统性红斑狼疮疾病本身可以出现免疫调控网络紊乱，导致月经紊乱。另外，本病在治疗过程中应用激素、免疫抑制剂也会造成月经紊乱甚至闭经，如长期应用环磷酰胺可抑制卵巢功能，应用雷公藤也常有月经紊乱和闭经。13. 系统性红斑狼疮患者为什么要避免日晒和紫外线照射？光过敏是指紫外线（波长 290～320nm）照射（如日晒）后，可以使上皮细胞核的 DNA 解聚为胸腺嘧啶二聚体，后者具有很强的抗原性，刺激机体免疫系统产生大量的自身抗体；另外，紫外线照射后，使某些细胞因子（TNF-α、IL-1/6 等）敏感性增强，激活 T 细胞活化、导致血管损伤，使暴露部位的皮肤出现红色的丘疹、斑疹、大疱样的皮疹，皮肤灼热、发痒。约 50% 的系统性红斑狼疮患者可出现光过敏现象，因此建议患者外出时，采取防晒措施，如穿长衣、长裤、戴凉帽等，尽量避开阳光强烈的时间段出行。14. 什么叫雷诺现象？30% ~ 50% 系统性红斑狼疮患者，具有雷诺现象。雷诺现象最早由 Raynaud 医生报道而得名，是指皮肤在寒冷、情绪波动等诱发因素后引起末梢小动脉痉挛、管腔狭窄，使皮肤变白、变紫而后变红为特征的现象。目前病因不明，发作与温度有关，好发于秋冬季节，多见于 20 ~ 40 岁的女性。15. 什么是亚急性皮肤型狼疮？亚急性皮肤型狼疮是系统性红斑狼疮的一种特殊类型，日光照射部位多有光过敏现象，表现为颈部、上背部、肩部及上肢伸侧不固定的鳞屑性红斑或环形红斑，持续数周或数月消退，消退后可有色素沉着，但无皮肤萎缩和瘢痕出现。16. 什么是药物性狼疮？由某些药物引起的狼疮称之为药物性狼疮。该类患者发病年龄较大，用药时出现临床表现和血清学改变，停药后病情自行缓解，一般很少累及肾脏、皮肤和神经系统。目前与药物性狼疮发病明确相关的药物有：氯丙嗪、甲基多巴、肼屈嗪、盐酸普鲁卡因胺、异烟肼；可能有关的药物有苯妥英钠、青霉胺、奎宁丁。因此，将患者诊断为系统性红斑狼疮之前一定要仔细询问患者有无应用上述药物。17. 狼疮肾炎是什么？系统性红斑狼疮累及肾脏时，表现为血尿、蛋白尿（＞0.5 g/24 h）、水肿、高血压、肾功能损害，主要以肾小球病变为主，表现为肾炎或肾病综合征，称为狼疮肾炎。18. 什么是狼疮脑病？当系统性红斑狼疮患者出现偏头痛、性格改变、记忆力减退、认知障碍、呕吐、兴奋、昏迷或癫痫持续状态等，应及早作腰穿，进行脑脊液检查，或 CT、磁共振、脑电图检查，如果除外感染、药物等因素，可诊断为狼疮脑病。狼疮脑病并没有统一的诊断和分类标准，如果患者突然出现上述表现，排除其他疾病，可考虑狼疮脑病。19. 什么是狼疮肺炎？系统性红斑狼疮患者在病程中出现发热、咳嗽、呼吸困难等肺部的非感染性病变，称为狼疮肺炎。急性狼疮肺炎起病急，表现为发热、干咳、呼吸困难，听诊双肺底可闻及湿啰音，动脉血气分析提示低氧血症，影像学特征是阴影较广泛且易变，肺功能检查提示严重限制性通气功能障碍，弥散功能下降。此类患者预后较差。慢性狼疮肺炎多为慢性间质浸润性病变，一般见于病程较长的患者。表现为干咳、劳累后呼吸困难，胸片可见弥漫性颗粒网状改变，可有限制性通气功能障碍，肺容量及弥散功能下降。20. 什么是新生儿红斑狼疮？新生儿红斑狼疮一般多见于女婴，往往在出生后 3 个月内发病。多表现为头颈部及眶周等暴露部位的环形红斑，一部分新生儿可有心脏传导阻滞，患儿血清中抗 SSA 抗体阳性。本病为一过性，仅有皮肤损害预后较好，有心脏传导阻滞者预后较差。21. 什么是狼疮危象？狼疮危象是指系统性红斑狼疮患者出现严重的系统损害，病情凶险，常常危及生命，如急进性狼疮肾炎，严重的神经精神狼疮的表现，如头痛、呕吐、视盘水肿的颅内压增高表现以及癫痫样发作、精神分裂或昏迷、溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒细胞缺乏症，严重的狼疮肺炎或肺出血，严重的狼疮性肝炎，严重的口腔溃疡、指甲下或指甲周围出现弧形紫红色的出血线等严重的血管炎，剧烈的腹痛，严重的心脏损害，持续高热且应用抗生素治疗无效者。22. 系统性红斑狼疮免疫学检查有哪些，哪些特异性较高?（1）抗核抗体谱①抗核抗体（ANA）：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE 的 ANA 阳性率高达 95%，其滴度较高，大于 1∶80 的 ANA 对 SLE 的诊断意义较大。ANA 对 SLE 也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、干燥综合征等，但其阳性率和滴度较低。②抗双链 DNA 抗体（dsDNA），对 SLE 特异性高，阳性率为 50% ~ 80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗 Sm 抗体，特异性高达 99%，但灵敏度低，SLE 患者的阳性率为 20% ~ 30%，本抗体与 SLE 活动性无关。④其他自身抗体，抗 RNP 抗体、抗 SSA 抗体、抗 SSB 抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。SLE 可出现多种自身抗体。（2）抗磷脂抗体 包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应 (即假阳性的梅毒试验)，均针对基本相同的磷脂抗原。抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。（3）SLE 其他自身抗体 针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体、抗核糖体抗体、抗核小体抗体等。约 1/3 的病例类风湿因子阳性。23. 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么？（1）1997 年美国风湿病学会（ACR）关于系统性红斑狼疮的分类诊断详细标准如下：1）颊部红斑固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位。2）盘状红斑片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓，陈旧病变可发生萎缩性瘢痕。3）光过敏对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到。4）口腔溃疡经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。5）关节炎非侵蚀性关节炎，累及 2 个或更多的外周关节，有压痛、肿或积液。6）浆膜炎胸膜炎或心包炎。7）肾脏病变尿蛋白 ＞ 0.5 g/24 h 或 +++，或管型（红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型）。8）神经病变癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱。9）血液学疾病溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少。10）免疫学异常抗 ds-DNA 抗体阳性，或抗 Sm 抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性 （包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续 6 个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性）。11）抗核抗体在任何时候和未用药物诱发「药物性狼疮」的情况下，抗核抗体滴度异常。符合该分类标准的 11 项中的 4 项或 4 项以上者，不论同时或先后出现，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断系统性红斑狼疮。（2）2009 年 ACR 关于系统性红斑狼疮修改的诊断标准：患者如果满足下列条件至少一条，则归类于系统性红斑狼疮：①活动性肾炎，伴 ANA 阳性或抗 dsDNA 阳性；②患者满足分类标准中的 4 条，其中包括至少一条临床标准或一条免疫学标准。临床标准：1）急性或亚急性皮肤狼疮；2）慢性皮肤狼疮；3）口腔/鼻溃疡；4）不留瘢痕的脱发；5）炎症性滑膜炎（内科医生观察到的两个或两个以上关节肿胀或伴晨僵的关节触痛）；6）浆膜炎；7）肾脏：尿蛋白/肌酐比值（或 24 小时尿蛋白），至少 500 mg 蛋白/24 小时，或有红细胞管型；8）神经系统：癜痫发作、精神病、多发性单神经炎、脊髓炎、外周或颅神经病变、脑炎（急性精神混乱状态）；9）溶血性贫血；10）白细胞减少（至少一次＜4000/mm^3）或淋巴细胞减少（至少一次＜1000/mm^3）；11）至少一次血小板减少（＜100,000/mm^3）免疫学标准：1）ANA 高于实验室参考值范围；2）抗 dsDNA 高于实验室参考值范围（ELISA 法需两次高于实验室参考值范围）；3）抗 Sm 抗体阳性；4）抗磷脂抗体：①狼疮抗凝物升高②梅毒血清学试验假阳性；③抗心磷脂抗体至少两倍于正常值或中高滴度；④抗β2 糖蛋白 1 阳性；5）低补体（C3、C4 和 CH50）；6）排除溶血性贫血者，直接 Coombs 试验阳性。24. 什么是系统性红斑狼疮疾病活动评分（SLEDAI）？系统性红斑狼疮的病因和发病机制复杂，许多指标的出现可能代表本病的活动，目前国际上应用最广泛的系统性红斑狼疮活动性判断标准如下：癫痫、精神病、器质性脑病、视觉异常、颅神经病变、狼疮性头痛、脑血管意外（卒中）、血管炎，每项 8 分；关节炎、肌炎、管型尿、蛋白尿、脓尿，每项 4 分；新发红斑、脱发、黏膜溃疡、胸膜炎、心包炎、低补体血症、抗 DNA 抗体滴度增高，每项 2 分；发热、血小板减少、白细胞减少，每项 1 分。根据患者 10 天内是否出现上述指标而定分。0～4 分基本无活动，5～9 轻度活动，10～14 中度活动，≥15 分重度活动。25. 系统性红斑狼疮的治疗原则是什么？目前，系统性红斑狼疮没有有效的根治方法。对于初发病例，如果能排除药物因素诱发的可能性，一经确诊，应进行早期治疗。由于狼疮患者存在个体差异，治疗时不能千篇一律，需特别强调个体化原则，而且要评估治疗的风险和效果，选择最佳治疗方案。26. 系统性红斑狼疮如何治疗？（1）轻型患者可给予抗疟药（氯喹和羟氯喹）、沙利度胺、小剂量激素等；中度活动型患者可个体化的应用糖皮质激素治疗，必要时应用免疫抑制剂；重型患者治疗首选糖皮质激素，联合应用免疫抑制剂环磷酰胺等。（活动度参见系统性红斑狼疮疾病活动评分）（2）对于狼疮危象者，可应用免疫球蛋白、大剂量激素冲击治疗。（3）生物制剂（抗 CD20 单抗）、血浆置换、自体干细胞移植在临床上也有应用。27. 在系统性红斑狼疮患者中使用 NSAID 药的适应症及注意事项有哪些？无论轻型或重型系统性红斑狼疮都要经常用到非甾体抗炎药（NSAID），主要作用是抗炎、镇痛和退热等，但 NSAID 无免疫抑制作用，所以必须同时使用糖皮质激素及免疫抑制剂。因为系统性红斑狼疮是多脏器受损的系统性疾病，尤其是肾受累经常可见，而 NSAID 有抑制前列腺素的作用容易引起肾功能减退，因此，对于狼疮肾病患者用 NSAID 尤其要慎重。28. 什么情况下系统性红斑狼疮患者应该进行激素冲击治疗？激素冲击治疗指的是短期内使用较大量的糖皮质激素，常用甲基强的松龙每天 0.5～1.0 g，冲击的次数和间隔时间应根据具体病情制定，一般持续 3～5 天。对于严重的狼疮肾炎、狼疮肺炎、肠系膜血管炎、部分狼疮脑病、严重血细胞减少等重病时考虑激素冲击治疗。此种治疗方法效果较明显，但不能持久应用，因此治疗时必须联合应用其他药物，而且用药前后一定要预防感染的发生。29.系统性红斑狼疮患者应用糖皮质激素有哪些副作用？糖皮质激素在应用中可能出现较多的副作用，如血压升高、诱发或加重感染、诱发或加剧消化性溃疡、股骨头坏死、骨质疏松及椎骨压迫性骨折、延缓创伤患者的伤口愈合、升高血糖等。另外，糖皮质激素可引起神经过敏、激动、失眠、情感改变，甚至出现明显的精神症状，诱发癫痫发作。某些患者还有自杀倾向。因此，需合理用药、适时减量、有效防治，尽可能减少副作用的出现。30. 同时患有糖尿病、股骨头坏死等疾病的系统性红斑狼疮患者，还能使用激素治疗么？激素在系统性红斑狼疮的治疗过程中发挥非常重要的作用，尤其是重症狼疮。当系统性红斑狼疮患者同时有糖尿病或股骨头坏死时，激素就是一把双刃剑，但权衡利弊，必要时还得应用。当患者有糖尿病时，要严密监测血糖变化，积极控制血糖，待病情缓解，激素减量后，血糖的水平也会逐渐趋于平稳。如果患者有股骨头坏死，尽可能减少激素的用量，同时给予改善血循环、骨营养的治疗。31. 怎么区分系统性红斑狼疮引起的精神症状和激素引起的精神症状？系统性红斑狼疮患者出现精神症状往往发生在急性期或终末期，表现为偏头痛、幻觉、幻听、幻视等。一部分重症患者可表现为脑血管意外、昏迷甚至癫痫等，严重者可致死亡。随着激素的应用，上述精神症状可逐渐好转。系统性红斑狼疮患者应用糖皮质激素后出现的精神症状常常在应用激素治疗后出现，幻觉、妄想内容多为片段、不固定的。当然，有些时候，很难鉴别究竟是疾病本身的，还是激素引起的，这就需要严密观察患者，仔细分析，尤其是系统性红斑狼疮引起的精神症状多伴有神经损害。32. 抗疟药在应用过程中需要注意哪些事情？抗疟药具有稳定溶酶体膜、调节免疫、吸收紫外线等作用，对于治疗轻型系统性红斑狼疮患者的盘状红斑、光过敏等皮肤病变、关节炎及口腔溃疡具有较好的疗效，但此类药物在应用中可损伤视网膜，造成视力下降，因此用药前需先查眼底，用药中定期做眼科检查，发现病变及时停药，一般半年左右做一次眼底检查。此外，用药前后应查心电图，对于窦房结功能不全，心率缓慢，传导阻滞等心脏病的患者应禁用。33. 造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮效果如何？造血干细胞移植能减轻系统性红斑狼疮患者的病情，但不能达到完全治愈的目的。而且，此种治疗方法费用高，风险大，临床上必须严格掌握适应症方可应用。34. 系统性红斑狼疮患者可以怀孕吗？系统性红斑狼疮患者的生育能力是正常的，但患者妊娠后容易发生流产、早产、死产、胎儿宫内发育不良等，尤其是抗心磷脂抗体阳性的患者。系统性红斑狼疮患者妊娠可加重病情或使疾病复发，即使病情处于稳定期，妊娠中或分娩后也有患者出现病情加重的情况。因此，活动期的系统性红斑狼疮患者不能妊娠，如果经治疗病情稳定达一年以上，每天口服强的松的剂量在 10 mg 以下，无重要脏器受累，未使用免疫抑制剂至少 6 个月，可以考虑妊娠。需要强调的是，地塞米松、免疫抑制剂、雷公藤片对胎儿有副作用，应避免使用。35. 系统性红斑狼疮患者分娩时如何调整用药？系统性红斑狼疮患者分娩时，应当增加糖皮质激素的剂量，常使用甲基泼尼松龙 60～80 mg 静脉滴注，产后第二天甲基泼尼松龙 40 mg 静脉滴注，产后第三天恢复产前剂量，至少每天 10 mg，维持 6 周。必要时加用免疫抑制剂。36. 系统性红斑狼疮患者哺乳期如何用药？泼尼松在乳汁中的浓度较低，系统性红斑狼疮患者哺乳期可以应用，最好以小剂量为宜（＜10 mg/d）；当泼尼松＞20 mg/d 时，应在服药 4 h 后哺乳；可用半衰期较短的非甾体类抗炎药，如布洛芬等，禁用所有的免疫抑制剂。37. 血浆置换疗法对于系统性红斑狼疮的疗效如何？血浆置换疗法能清除体内大量的循环免疫复合物，近期疗效好。但治标不治本，它不能从源头上彻底抑制免疫复合物的产生，必须联合激素及环磷酰胺方可达到长期缓解的目的。且此种方法治疗费用高，易导致感染、电解质失衡等副作用，不适合长期应用。38. 系统性红斑狼疮患者的预后怎样？系统性红斑狼疮患者经过早期的诊断、治疗，存活期明显延长，与过去相比，如果患者经过正规有效的个体化治疗，5 年生存率可达 95%，10 年生存率可达 84%。当然，如果患者合并狼疮肾炎出现肾功能不全、狼疮脑病、狼疮肺炎预后差，主要死亡原因是感染、肾功能衰竭、脑损害和心力衰竭。39. 已经确诊的系统性红斑狼疮患者可否继续接种疫苗？系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，机体免疫系统处于紊乱状态，尤其是在疾病活动期，免疫反应亢进，如此时接种疫苗，疫苗作为一种外源性抗原，引起免疫反应，导致发热、头痛、关节痛，甚至出现肾炎、脑炎等，可能与疾病本身的临床表现重叠，引起病情加重或诱发狼疮复发。综上，在疾病活动期不宜进行疫苗接种，尤其是甲流疫苗、乙肝疫苗等。如果处于疾病缓解期的系统性红斑狼疮患者，经医生指导，一般可接种流感疫苗、破伤风抗毒素等，但过敏体质者慎用。40. 系统性红斑狼疮患者饮食应该注意什么？有一些食物，如无花果、油菜、香菜、芹菜等可以增强光敏感作用，尽量不食用或少食用，如食用后应避免阳光照射；蘑菇、烟熏食品和某些食物染料也可诱发系统性红斑狼疮的发生，也尽量不要食用或少食用；有肾脏损害的患者，如果出现蛋白尿，但无肾功能损害，应补充足够的蛋白质，而且应该以优质蛋白为主，如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类等；对于有肾功损害的患者，则要限制蛋白质的摄入，以免加重肾脏负担。总之，患者应以清淡、易消化、低盐、富含维生素、含糖量低的食物为主。41. 系统性红斑狼疮需要心理治疗么？得了系统性红斑狼疮，患者情绪低落、悲观、消极，甚至有自杀的想法，闷在家里不肯外出，也不与他人交流。实际上，这些想法是错误的，随着医学的发展，本病的治疗方法越来越多，经过正规的治疗，病情缓解率很高，死亡率正逐渐下降。患者要了解病情，积极地配合医生治疗，待病情控制好后，逐步的参加社会活动和工作，可以像正常人一样生活。42. 系统性红斑狼疮患者出院后应注意什么?（1）系统性红斑狼疮患者出院后，千万不可自行调整药物的用量，尤其是糖皮质激素的剂量，即使是病情发生明显的变化。一定要到风湿免疫科门诊，复查肝功能、肾功能及血、尿、便常规等相关指标，由医生评估病情后，方可调整用药。另外，患者一定要遵从医生的要求，定期到门诊复查。（2）患者应保持良好的心情, 病情改善后可进行体育锻炼、参与适当的家务劳动, 以自己不感到劳累为限。保持良好的生活、饮食习惯, 做到起居有规律。外出活动时要采取遮阳措施。预防感冒，以免加重病情。43. 如何判断系统性红斑狼疮是否复发了?系统性红斑狼疮的复发没有明确的诊断标准，根据患者的临床表现和相关的实验室检查，如抗双链 DNA 抗体滴度增高、血沉增快、补体下降、出现胸水或心包积液、尿蛋白增多、白细胞或血小板减少等，可能考虑疾病的复发。然而，患者很难根据上述指标来判断疾病的复发与否，如果患者发现自己有原因不明的发热、新鲜的皮疹、关节再次肿痛、明显的脱发、口腔溃疡、头痛、呕吐、抽搐等，可能意味着疾病复发，应及时到医院就诊。44. 如何预防系统性红斑狼疮复发?到目前为止还没有一个确切的可以完全预防系统性红斑狼疮复发的方法，但这并不是说就一点也不能预防。一般来讲感冒最容易使红斑狼疮复发，因此患者平时要注意保暖, 避免感冒，这是最重要的一项。如果经常反复感冒，要找自己的经治医生，化验一下血，看是否有免疫功能的降低，如果免疫功能降低，可给予适当的调整。除预防感冒外，患者要按照医生的要求服药，不要乱用药，也不要道听途说有什么灵丹妙药而突然停药。同时要充分休息好, 不要劳累, 工作要适度，可作适当的活动，但不要在阳光下暴晒。精神保持愉快，要安排好合理的饮食习惯，定期找医生复查各项化验指标。45. 系统性红斑狼疮能根治吗?系统性红斑狼疮的病因不清，不管用什么方法都不能将本病根治。但需要强调的是，目前临床上已经有一些药物可以使病情缓解，患者可以过正常人的生活，也可以上班工作。千万不要病急乱投医，到处寻找治疗的偏方或祖传秘方，既耽误了治疗，又浪费了金钱，而且配方不清，可能还会加重病情。袁红霞

有资料表明，目前高尿酸血症人群已高达1.2亿，高尿酸血症是痛风的最主要元凶。正常人的血尿酸值男性约为210-420umol/L，女性约为150-360umol/L（每家医院尿酸正常参考范围还略有不同）。男性痛风发病率远高于女性，女性绝经后因为雌激素水平下降（雌激素可以促进尿酸排泄），其血尿酸值在绝经期后接近男性，痛风发病率也明显升高。大多数痛风患者都有肾脏受累，尤其是慢性痛风患者，严重者可出现关节破坏畸形、肾功能损害甚至尿毒症，痛风患者常伴发高脂血症、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等，严重危害患者生活质量。那么，对于无痛风症状的单纯高尿酸血症患者，何时应该降尿酸？缓解期有无痛风石的痛风患者，尿酸控制在多少才算达标呢？降尿酸是否单纯管住嘴？尿酸是否降得越低越好？降尿酸药物何时可以停药？针对如上具体临床问题，结合高尿酸血症、痛风指南进行总结，归纳出“56789（mg/dl）”口诀，以方便高尿酸血症、痛风患者理解和熟记，详述如下。（1mg/dl≈60μmol/L）5（300μmol/L）的含义即有痛风石的痛风患者，建议把血尿酸降到300μmol/L以下。理由是：有研究表明，在降尿酸治疗中，血尿酸水平降得越低，痛风石溶解越快。此外，建议合并痛风肾脏损害患者也应以300μmol/L为最终降尿酸治疗目标值。因为：控制痛风原发病，降低血尿酸可减少尿酸盐结晶沉积肾脏，保护肾功能。6（360μmol/L）的含义指南推荐：没有痛风石的痛风患者，建议把血尿酸值降到360μmol/L以下。在门诊，经常有痛风患者会问，既然血尿酸的正常参考值上限是420μmol/L，为什么不是控制到正常值420μmol/L就可以了，而是要在360μmol/L以下呢？因为血尿酸降至420μmol/L左右时，仅能减慢尿酸盐晶体持续沉积的速度，不能逆转病程。把血尿酸控制在360μmol/L以下，就可以保持血尿酸在尿酸盐晶体的溶解度以下，促使已经存在或可能存在的尿酸盐晶体溶解。因此，对于没有痛风石的痛风患者，应以360μmol/L为降尿酸的治疗目标。7（420umol/L）的含义鉴于性别差异，指南与教科书常将高尿酸血症分开定义，将男性的阈值定为420umol/L，女性则为360umol/L。有专家认为应用两个标准不仅会引起尿酸值在360-420umol/L这一灰色地带的患者诊断不明确，还会造成许多不必要的争议。因此，有专家建议将高尿酸的定义统一于420umol/L，即正常饮食情况下，非同日两次检测，不分性别、年龄，血尿酸水平超过420umol/L，即为高尿酸血症。8（480μmol/L）的含义高尿酸血症虽然是痛风的最主要元凶，那么是不是所有高尿酸血症患者都需要接受降尿酸药物治疗呢？这是临床工作中常常会碰到的一个问题。根据诸多研究结果，指南推荐高尿酸血症者若合并心脑血管疾病，建议血尿酸超过480μmol/L，除了饮食控制外，需要降尿酸药物干预治疗。9（540μmol/L）的含义无任何症状的高尿酸血症，指南推荐血尿酸超过540μmol/L，即需降尿酸药物干预治疗。20%的含义既然痛风是代谢性疾病，那就是吃出来的，很多痛风患者都认为降尿酸管住嘴就可以了，不需要吃药，药物副作用大等，甚至有的痛风患者过着“和尚”的日子，这是错误的观点。科学研究表明，忌口并不是痛风治疗的全部。严格管住嘴通常也只能使尿酸降低20%左右，是不太可能单纯通过忌口就把尿酸降到目标值的。所以除了忌口还要遵医嘱服用降尿酸药物（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等）、控制体重等。3（180μmol/L）的含义很多痛风患者会认为既然高尿酸对身体危害如此大，那尿酸就应该降得越低越好。事实并非如此，尿酸并不是降得越低越好。全世界大规模的流行病学研究发现，尿酸与大脑组织的退行性病变有关。尿酸低于正常值，就可能引起老年性痴呆和多发性硬化症等疾病。研究人员用五年，对英国的59204名痛风患者和238805名非痛风患者做了比较，这组人的平均年龄为65岁，他们的情况相似。研究发现，痛风患者中有309个老年痴呆症病例，非痛风患者当中有1942个病例。痛风患者得老年痴呆症的比例比另一组低24%。其原因可能是尿酸能防止氧化应激。它可能有助于延缓神经老化。此外，还有研究表明，尿酸具有维持血压功效，尿酸过低会增加心血管疾病、老年痴呆的风险。我们在重视高尿酸危害的同时不能忽视其有益的方面，总之，适则有利，过则有弊，痛风患者降尿酸治疗一般血尿酸水平不低于180umol/L为宜。X-降尿酸的药要吃多久？如上所述，既然部分高尿酸血症、痛风患者需降尿酸治疗，那么降尿酸的药要吃多久，可能目前没人可以确切回答这个问题。门诊痛风患者经常会问这个问题，医生一般会回答“药需要长期吃一段时间”。其实，医生也不知道对于每个人的“长期一段时间”到底是多久。大家需要认识到：痛风与高血压、糖尿病这些疾病都是慢性病，高血压有降压目标，糖尿病有降糖目标，痛风也有降尿酸目标。以前教科书告诉我们，降尿酸治疗一旦开始，就需要终身维持，把血尿酸水平控制在达标水平。俞烜华

脊柱关节炎和AS是什么关系？ 答：脊柱关节炎（SpA），既往又称血清阴性脊柱关节病或脊柱关节病，这是一组慢性炎症性风湿性疾病，具有特定的病理生理、临床、放射学和遗传特征，炎性腰背痛伴或不伴外周关节炎，加之一定特征的关节外表现，如：附着点炎、眼虹膜睫状体炎等。这一类疾病包括：强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)，反应性关节炎，银屑病关节炎，炎症性肠病性关节炎，未分化脊柱关节炎和幼年脊柱关节炎。 AS患者日常生活中最需要注意的是什么？ 答：食物无特别严格禁忌；戒烟；避免大量饮酒；避免睡太软的床；睡眠选择稍低一些的枕头；坚持功能锻炼（如广播体操或AS康复体疗操）。 HLA-B27阳性肯定会得AS吗？ 答：否。HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%。 AS都是HLA-B27阳性吗？ 答：否。AS患者HLA-B27阳性率高达90%~96%，仍有少部分AS患者的HLA-B27为阴性。 AS的遗传率多大？ 答：AS患者的HLA-B27阳性的子女患AS的几率为11~29%。 HLA-B27阴性的AS患者不会遗传吗？ 答：否。HLA-B27阴性的AS患者同样有遗传给下一代的可能，因为AS的遗传基因不只有HLA-B27，还有其他遗传基因。 AS患者一定有父母或亲属患有AS吗？ 答：否。很多AS患者的亲属中找不到AS患者。 AS患者的子女有无特别有效的预防患AS的方法？ 答：无。研究发现肠道感染、尿路感染、情绪不良因素等是AS发病的环境因素，AS子女尽量避免上述可能有益，但目前无特别有效预防患AS的方法。 儿童和青少年是否可以患AS？ 答：可以。16岁以前的儿童和少年可患强直性脊柱炎，称为幼年强直性脊柱炎，多在8岁以后出现，10～14岁为发病高峰，7岁以前发病者罕见。 女性很少得AS吗？ 答：否。目前认为AS的男女之比为2:1~4:1。 AS还容易同时出现哪些疾病？ 答：银屑病（俗称牛皮癣）、眼虹膜睫状体炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病、主动脉瓣病变等。 AS类疾病早期是否可以不出现腰背髋疼痛症状？ 答：可以。AS早期可以仅仅出现膝、踝等关节肿痛，髌腱、跟腱等附着点炎，而不出现腰背髋疼痛。此时往往诊断脊柱关节炎（SpA）。 AS的好发年龄？ 答：AS好发于13~31岁。大于40岁的晚发型占6%左右。 AS到40岁以后会停止发展吗？ 答：否。AS是在20岁左右为高发期和病情容易活动，到50~60岁以后一些患者病情趋向静止，但仍有少部分患者病情在发展。 AS能治疗断根吗？ 答：否。但应用合理的药物和功能锻炼等治疗，病情会得到完全控制，和正常人一样无病生活。少数患者经积极治疗病情完全控制后很少复发。 骶髂关节影像学（X线、CT、MRI）报告为“骶髂关节炎症”就一定可以诊断AS或脊柱关节炎（SpA）吗？ 答：否。骶髂关节炎症确实是诊断AS或SpA非常重要的依据，但目前国内医院放射科对骶髂关节影像学所出报告经常出现“过度报告”的情况，报告上所述炎症并不一定就有真正的对诊断有临床意义炎症，而且少数骶髂关节炎症可以由其他疾病引起，因此需要请风湿科医生结合患者临床表现诊断。 AS的最常见早期症状是哪些？ 答：交替性臀部疼痛、髋痛、下腰部疼痛。部分患者也可以膝、踝肿痛起病。 目前国内AS的诊断正确率容易受哪些因素影响？ 答：目前国内AS诊断正确率堪忧，特别是很多医生对骶髂关节影像学判断不准确、对AS的疼痛特点认识不深入、对焦虑抑郁引发腰背痛并不了解，经常出现把其他疾病误诊为AS的情况。因此到AS诊治知名度高的医院、找患者信誉度好的医生就诊非常重要。 哪些因素诱发AS？ 答：感染、孕产、着凉、劳累、紧张和外伤等。 对AS诊断最有意义的化验检查有哪些？ 答：骶髂关节影像学，包括X线、CT或MRI；血沉、C反应蛋白；HLA-B27。在临床症状典型，骶髂关节影像学有明显异常时，可以诊断AS，HLA-B27可以不查。血沉、C反应蛋白是判断病情是否活动的最有意义的化验。 最需要和AS鉴别的疾病有哪些？ 答：焦虑抑郁引发的腰背痛；纤维肌痛症；腰椎间盘突出症；腰椎骨关节炎；代谢性骨病；髂骨致密性骨炎。 目前国际公认的对AS中轴病变最有效的治疗药物是哪两种？还有哪些疗法用于治疗AS？ 答：非甾体抗炎药（如：双氯芬酸钠、塞来昔布、美洛昔康、阿西美辛等）和生物制剂（国内主要是肿瘤坏死因子拮抗剂）是目前国际公认的针对AS中轴病变最有效的两类药物。部分研究显示沙利度胺、柳氮磺吡啶对AS的中轴症状有效。柳氮磺吡啶、来氟米特、甲氨蝶呤等药物对AS的外周关节和附着点炎有效。中药对AS有一定程度疗效。激光疗法、“小分子”疗法、针刺疗法、小针刀疗法等对AS疗效有限，其疗效未获认可，部分小医院和诊所采用这些方法用于欺诈患者。 AS患者出现腰背痛就一定是AS病情活动引起的吗？ 答：否。有些AS患者病情稳定，血沉、C反应蛋白正常，但仍出现腰背痛，如伴有焦虑和抑郁，则很可能是焦虑抑郁引起。晚期AS出现脊柱骨折、腰部外伤、椎间盘突出都可能是AS腰痛的原因。 AS什么情况下需要用非甾体抗炎药止痛？ 答：只要判断腰背关节痛等为AS导致，就应不迟疑地应用此类药物，而不是能忍则忍。非甾体抗炎药对AS有减轻炎症的治疗作用，如有病情活动，应坚持长期使用。如果病情确属静止，也可不用。 柳氮磺吡啶常用的服用方法？ 答：通常推荐用量为2.0 g，分2~3次饭后口服。本品起效较慢，通常在用药后4~6周。为了增加患者的耐受性，一般以0.25 g，每日3次开始，以后每周递增0.25 g，直至1.0 g，每日2次。维持半年到1年以上，或根据病情调整。 柳氮磺吡啶的不良反应如何？ 答：常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、皮疹、贫血、白细胞或血小板计数降低、肝功能异常或肾损伤等。长期临床观察发现，只要参考上述用药方法，用药期间多饮水，并注意定期检查血、尿常规及肝、肾功能，罕有发生严重副作用者。如有严重副作用应及时停药。强直性脊柱炎疾病本身对生殖功能影响不大。对于男性患者，柳氮磺吡啶可能影响精子活性，引起精子一过性减少，停药后可恢复，有生育计划的男性患者可考虑柳氮磺吡啶停用3个月。 来氟米特适于治疗本病的何种情况及其不良反应如何？ 答：本药对AS的外周关节炎疗效较佳，另外，该药对AS其他症状，如：虹膜炎、发热等亦有较好的改善作用，因此该药在临床上主要用于AS的脊柱外表现的治疗。该药通常以10mg/d剂量应用，病情较重者可加至20mg/d。该药的最常见副作用是肝功能损害，乙型病毒性肝炎患者慎用，可考虑并用护肝药物，且用药初期应每2~4周查肝功能，以后每3~6个月复查1次。食欲减退、瘙痒性皮疹（常于用药较长一段时间出现）、体重下降等亦可在该药治疗过程中出现。 沙利度胺常用的服用方法？ 答：因该药可导致困倦，因此宜于睡前服用，50毫克，75毫克。 沙利度胺的常见不良反应？ 答：本品的不良反应相对偏多，常见的有嗜睡、头晕、口渴、便秘、头皮屑增多，少见的不良反应有白细胞下降、肝酶升高、镜下血尿及指端麻刺感等。长时间应用本品部分患者记忆力下降，部分男性患者性功能下降。对选用此种治疗者应做严密观察，在用药初期应每2~4周查血和尿常规、肝肾功能。对长期用药者应定期做神经系统检查，以便及时发现可能出现的外周神经炎。妊娠期女性服用该药可导致胎儿呈短肢畸形（海豹胎），因此对于妊娠期女性以及近期拟生育的患者（包括男性）应禁用本药。 身体存在哪些情况不能用肿瘤坏死因子拮抗剂？ 答：曾患恶性肿瘤、心脏功能不全、神经脱髓鞘病变、结核病、活动性乙型肝炎。因此准备用肿瘤坏死因子拮抗剂前应做相关检查筛查上述疾病。 目前国内常用的肿瘤坏死因子拮抗剂有哪些？ 答：依那西普类，包括：益赛普、强克、恩利；阿达木单抗，如：修美乐；英夫利昔单抗，如：类克。 应用肿瘤坏死因子拮抗剂价格花费很高吗？ 答：否。国产类制剂（如：益赛普、强克，25mg/支的价格目前在800多元）如果最开始一个月足量应用后控制病情，对于一些经济不宽裕的患者，之后即可以开始逐渐减量，以每个月注射25~50mg的剂量维持应用，多数患者可以有效控制病情。这样应用第一年的治疗费用可以不超过2万元。如经济条件允许，此后以每个月注射25~50mg的剂量维持治疗，多数可维持很少复发。 应用肿瘤坏死因子拮抗剂就不能停药了吗？ 答：否。如果用药后病情稳定，可以停药。必要时应用普通口服药物维持治疗。 曾应用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗的AS患者停药后病情复发再用该类药物就没效果了吗？ 答：否。还会有效。 肿瘤坏死因子拮抗剂的不良反应大吗？ 答：否。最常见的不良反应是注射点红肿，但更换注射部位以及加用抗过敏药物后可以缓解。最担心的不良反应是既往潜伏的结核感染复发，因此在应用之前一定要筛查结核，排除曾感染结核后方可应用该类药物。诱发其他普通感染的几率不是很大，不会出现机体抵抗力明显下降的情况，部分患者在用该类药病情控制后机体抵抗力会增强。 AS患者日常锻炼重要吗？ 答：很重要。因为AS长期腰背髋炎症、疼痛导致活动受限，逐渐可能导致腰背髋的功能受限，有些患者出现脊柱“强直”，因此在合理药物治疗控制病情活动前提下，每天进行腰背髋等部位的活动锻炼（如广播体操），对保持正常体型和脊柱、髋部的正常功能有益。 AS仅用功能锻炼可以控制病情吗？ 答：否。AS如果病情未得到控制，脊柱髋部等疼痛，很难进行有效的功能锻炼，也不能控制住病情。 AS患者睡眠有哪些注意？ 答：不要睡太软的床；枕头不要太高。合理治疗减轻疼痛和焦虑保证充足的睡眠，对保持良好情绪和疾病控制非常重要。 AS晚期脊柱都会驼背和明显变形吗？ 答：否。本病临床表现的轻重程度差异较大，部分患者病情反复持续进展，晚期导致脊柱变形，有的长期处于相对静止状态，可以正常工作和生活，晚年亦可保持体型完全正常。但是，发病年龄较小，髋关节受累较早，反复发作虹膜睫状体炎，诊断延迟，治疗不及时和不合理，以及不坚持长期功能锻炼者预后较差。尽管生物制剂的出现令本病的预后已经有了较大改观，但本病仍是一种慢性进展性疾病，难于彻底根治，应在专科医师指导下长期随诊。 AS什么情况下需要手术治疗？ 答：脊柱出现明显的变形，以致行走等日常生活受到明显影响，可以进行脊柱畸形矫正手术，但有一定术中脊髓损伤的风险。髋关节间隙明显狭窄、股骨头坏死出现明显变形等严重影响髋关节活动和行走，非青少年者，可考虑人工髋关节置换手术。 转载自北京301医院风湿科梁东风教授

抗核抗体（ANA）检查大概是风湿免疫科最常见的一个专科检查项目了，大部分被怀疑风湿病的患者，风湿科医生都会给他们开这个检查项目，甚至在一部分健康体检中都会有这个检查项目。目的就是为风湿病的诊断提供客观依据。然而，很多人拿到检查报告，看到ANA阳性（1:100、1:320等），都会不由的开始紧张起来，以为自己一定就是风湿病了。然而，这并不绝对，还有很多情况可以出现ANA阳性。 首先，让我们来了解一下什么是ANA。 我们都知道，人体的细胞里面有很多成分，包括细胞核、细胞质、细胞器（如高尔基体）等等。如下图： 人体有防御外来敌人（如细菌、病毒）的免疫系统，当敌人来临，人体会产生抗体，去对付敌人，这些抗体是对人有益处的，我们称为保护性抗体。然而，但人体的免疫系统有时候会不小心产生一些针对人体自身组织细胞的抗体，我们称之为自身抗体。如产生针对细胞核的抗体，我们就称之为抗核抗体（ANA）。这些抗体会对人产生伤害，我们称之为有害抗体，这些抗体往往是自身免疫病（如风湿病）的罪魁祸首。随着研究的不断深入，我们发现，人体不单会产生针对细胞核的抗体，也会产生细胞质或细胞器成分的抗体，所以，现在我们已经把ANA的概念由原来的细胞核，扩展到了整个细胞，一共分为五大类：抗DNA、抗组蛋白、抗非组蛋白、抗核仁抗体及抗其他细胞成分抗体。抗核抗体强弱以滴度表示，低到高依次为1：100（有的更小）、1:320...1:1600、1:3200等。滴度越高，风湿病的可能性越大。 抗核抗体对于风湿病的诊断是非常重要的，它可以帮助风湿科医生更好的诊断疾病。 然而，抗核抗体阳性，就一定是风湿病了吗？ 未必。ANA阳性可以有以下几种可能： 1）风湿免疫性疾病 ANA阳性我们确实应该首先考虑风湿免疫性疾病。ANA阳性最常见于系统性红斑狼疮和混合性结缔组织病。在其它结缔组织病如类风湿关节炎、硬皮病、干燥综合症、血管炎、重叠综合征等风湿病也可出现阳性。而且ANA滴度越高，与自身免疫性疾病的相关性越大。这时候往往需要进一步检查其它自身抗体项目，如类风湿关节炎可以查抗CCP抗体，系统性红斑狼疮要查抗Sm抗体、抗dsDNA抗体，干燥综合征要查抗SSA抗体、抗SSB抗体进一步去帮助诊断。风湿免疫科的医生会根据你的病情，临床表现和相关检查去判断你到底是不是风湿病。这时候又可以分为两种情况，第一种情况是，已经是风湿病，并且出现了相关的损害，比如系统性红斑狼疮，已经有血液系统损害或肾脏的损害或其他脏器的损害。另外一种情况是，还不是风湿病，仍处于风湿病的潜伏阶段，以后有可能发展为风湿病。比如dsDNA抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体的出现都可以在系统性红斑狼疮发病的前几年出现，而目前仅仅是ANA阳性、dsDNA阳性，没有任何器官组织的损害。虽然没有临床症状，但仍然要格外的小心了，多关注自己身体的动态变化，定期去风湿免疫科检查、寻求医生的帮助是必不可少的。尤其是对于那些高滴度的病人。 2）健康人 健康人可以出现ANA阳性，阳性率约3%-19%，抗核抗体在健康人群中表达会受年龄和性别因素影响，有研究认为老年人、青春期女性以及更年期女性比例更高。健康人ANA阳性大多以低滴度为主，如1:100或1:320，高滴度的较少。钱培新等研究1167例健康受试者发现ANA阳性者157例，阳性率为13.45%。随着年龄增长，ANA阳性率在健康人群中有明显增大的趋势；而在同一年龄区间，女性的阳性率明显大于男性(P<0.05)。健康人出现ana阳性，不必太担心，可定期风湿免疫科随访。< span=""> 3）肿瘤 在很多肿瘤病人体内都可以检测到自身抗体，如乳腺癌、肺癌、鼻咽癌、肝癌、食管癌等。自身抗体可能出现在肿瘤的早期，免疫应答对于自身抗体的产生起到了重要的作用，自身抗体的出现可能是机体的一张免疫监视，可能参与杀伤和清楚突变的细胞，抑制恶性肿瘤的生长。自身抗体一般不用于肿瘤的诊断，但肿瘤病人检测出自身抗体，首先要考虑是不是肿瘤本身产生，而不是风湿病导致。 4）病毒性肝炎 ANA阳性的肝炎包括病毒性肝炎和自身免疫性肝炎。我国是乙肝大国，慢性病毒性肝炎患者存在自身免疫现象，血清中可以检测出自身抗体。有文献报道HBV感染患者血清总ANA的阳性率约为30%，但大多以低滴度（1:100）为主，高滴度的很少见。一般认为，乙型肝炎伴自身免疫现象，低滴度自身抗体仅反映抗体出现自身免疫反应或疾病状态，不直接影响免疫功能。此外，丙肝也是继乙肝之后我国第二高发的慢性病毒性肝炎，丙肝感染也可以导致ANA的出现。自身免疫性肝炎也可以出现ANA阳性，除了ANA阳性以外，SMA为自免肝较为特征性的抗体。因此，ANA阳性，需要排除病毒性肝炎和自身免疫性肝炎导致的情况。 5）其他疾病 ANA阳性还可以出现在肺结核、重症肌无力、甲状腺疾病、其它感染等疾病上，但大多都是低滴度的。 综上，ANA阳性并不都是风湿病，要注意排除其他疾病，也要密切追踪随访，定期检查。 黄正平医生

干燥综合征虽然不影响女性患者的生育能力（与正常女性基本相同），但与妊娠有互相影响，并可影响胎儿。一般来说，妊娠合并干燥综合征患者的胎盘,可作为靶器官而受到免疫损害，造成胎盘功能障碍，对妊娠产生影响。与继发性干燥综合征比较，原发性干燥综合征对妊娠的影响较小。Julkunen 等对21 例原发性干燥综合征患者的55 次妊娠与42 例健康妇女的94 次妊娠进行回顾性分析发现，原发性干燥综合征发生胎儿丢失的风险增加，但并不增加早产和胎儿生长迟缓的发生率。Takaya等对40 例原发性干燥综合征患者的117 次妊娠进行了分析，并与129 例健康妇女进行比较，发现自然流产率无显著性差异，但当干燥综合征患者伴系统性红斑狼疮时，自然流产率和早产率显著增加。继发性干燥综合征伴梅毒血清学试验假阳性、抗红细胞抗体阳性、血小板减少或激活的部分凝血活酶时间(APTT) 延长时，自然流产率显著增加。1．干燥综合征对妊娠的影响 原发性干燥综合征合并抗磷脂综合征是不育、早产、溶血、肝酶升高、血小板低、子痫和胎盘血肿的高危因素，最危险的是引起胎盘缺血而导致胎儿丢失。原发性干燥综合征患者妊娠时，可导致胎儿及新生儿生长发育异常，如先天性心脏传导阻滞、新生儿狼疮综合征和新生儿血色病等(以前两者多见)。抗SSA 和(或) 抗SSB抗体是先天性心脏传导阻滞 、新生儿狼疮综合征及新生儿血色病的致病因素，抗SSA和(或) 抗SSB抗体阳性患者妊娠易导致房室传导阻滞。研究表明，若孕妇血清中存在抗SSA抗体，则新生儿先天性心脏传导阻滞的发病率为2 %。干燥综合征患者中80%抗SSA 抗体阳性，50%抗SSB抗体阳性，抗SSA和SSB抗体存在于患有新生儿狼疮和完全性心脏传导阻滞婴儿的母亲血清中(无论其是否患干燥综合征)，抗SSA抗体在孕期可通过胎盘传给胎儿，损害胎儿的心脏传导系统，引起完全性房室传导阻滞，患儿死亡率为30%，即使能存活，67%需安装心脏起搏器。2．妊娠对干燥综合征的影响 妊娠可使约30 %的干燥综合征患者病情加重。Feist等报道1 例干燥综合征妇女在2次妊娠过程中均有抗SSA和抗SSB 抗体水平升高，而流产和产后下降，妊娠期间，胎儿干细胞可通过胎盘，持续存在于母体循环中达数十年，这些微嵌合状态的细胞在靶组织中可转变为分化的细胞，而成为自身免疫病的攻击靶或成为激发自身免疫病的致病因素。3．干燥综合征孕妇的处理 干燥综合征尚无根治方法，以对症治疗为主。在妊娠期间，应避免使用影响唾液腺分泌的药物如抗组胺药和阿托品等。伴明显内脏损害、血管炎、肾脏损害及其他结缔组织病时，建议终止妊娠，并进行激素和免疫抑制剂治疗。孕期对母亲与胎儿，产后对新生儿的严密监测十分重要，孕期需监测母亲的临床表现和实验室检查结果如抗体水平等，同时对高危孕妇进行胎儿心率的密切监测。产后需随访新生儿是否出现房室传导阻滞或结缔组织病的临床表现，对明确的先天性心脏传导阻滞胎儿行孕期治疗。Theander等报道了1 例原发性干燥综合征患者,抗SSA和SSB抗体阳性，孕19 周发现胎儿心动过缓及伴Ⅱ度房室传导阻滞。2天后给母亲用地塞米松(4mg/d)，胎儿心率逐渐改善，治疗约6 周后恢复正常。Feist 等认为，对新生儿会发生先天性心脏传导阻滞的高危妊娠妇女，可安全用血浆置换和地塞米松(首选，可通过胎盘)，这种预防性治疗应权衡利弊，因为新生儿先天性心脏传导阻滞在抗SSA抗体阳性的孕妇中发病率仅2 %，且激素有不良反应如胎儿体重减轻及左心室肥厚等。对分娩过先天性心脏传导阻滞患儿的抗SSA 抗体阳性的母亲应进行治疗，因再分娩先天性心脏传导阻滞患儿的危险性增高到16 %，可选用强的松口服。4．干燥综合征患者的妊娠时机 （1）病情得到控制，处于稳定状态，（2）各项免疫指标正常或抗体滴度处于最低水平，（3）未服用药物或服用药物影响最小，（4）能做到孕期严密随诊。

误区一：痛风是吃出来的，严格忌口，痛风就不会再发，不需药物治疗。（X）这种说法是错误的1. 高嘌呤饮食只是痛风发作的诱因之一，外源性尿酸只占20%，产生高尿酸血症的根本原因还是体内嘌呤代谢的障碍。2. 单纯控制饮食降低血尿酸作用有限（1mg/dl)，不能使血尿酸达到理想水平。所以需要应用降尿酸药物。3. 过分控制饮食对健康不利。误区二：痛风发作时才需治疗，不痛就不用治疗了（X）正确的认识：1. 痛风发作后的无症状间歇期的治疗更为重要，此期的治疗重点在于降尿酸，把血尿酸水平控制在360umol/l以下（有痛风石者300umol/l以下）。2.降尿酸的同时可用小剂量抗炎止痛药预防发作，提高患者依从性。误区三：痛风发作时赶紧用降尿酸药（X）1.痛风发作期治疗重点是消炎止痛，降尿酸药不增也不减；2.发作期在未充分抗炎的情况下增加降尿酸药会导致“二次痛风”或延长病程；3.一般应在痛风发作缓解两周后开始应用降尿酸药（慢性痛风除外）误区四：痛风发作时用抗生素治疗（XXX）1.痛风是尿酸盐诱导的关节炎，是无菌性炎症，抗生素是无效的，属于滥用抗生素！2.病人挂了抗生素后关节痛常能迅速缓解，是为什么呢？答案就是病人同时还挂了激素如地塞米松，激素有强大的抗炎作用，能迅速缓解痛风症状，和抗生素没有关系。误区五：降尿酸药副作用大，能不用尽量不用（X）1.长远来看，与高尿酸血症对人体的损害相比，药物的副作用可以忽略不计，降尿酸治疗是值得的；不能片面强调药物的副作用，应权衡用药的利弊；2.在专科医师指导下用药是安全的，药物的副作用可以尽可能避免的。误区六：尿酸降到正常就可以停用降尿酸药了（X）1.痛风与高尿酸血症的发病机制在于嘌呤代谢的紊乱，通过药物把血尿酸降至正常后如果停药，血尿酸水平会再次升高；2.正确的做法是：当血尿酸降至目标值后，在医生指导下逐渐减量，找到一个最小维持量，长期维持治疗，并且定期复查血尿酸水平，酌情调整药物剂量，使血尿酸水平始终维持在目标值以内。误区七：无症状高尿酸血症不需治疗（X）1. 只有5-12%的高尿酸血症发展为痛风。但高尿酸血症作为“第四高”，其危害除了关节之外，还有其他并发症如痛风性肾病导致肾功能不全、尿毒症，还是慢性肾病、糖尿病、高脂血症、高血压、心脑血管病的独立危险因素，严重危害人类健康。2. 目前建议对于无症状高尿酸血症需根据有无心血管病危险因素、或有无心血管病、代谢性疾病进行分层治疗。误区八：轻信广告，购买“专治痛风”偏方治疗（XXX）这类偏方多以骗钱为目的，多数里面掺了激素，长期服用副作用大，且并不能降低血尿酸，最终导致患者病情越来越重，出现痛风石形成、不可逆的肾损害、消化道出血等严重并发症。本文系王鸣军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肺动脉高压新近指南解读肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension, PAH）属于肺循环疾病中的一个重要类别。由于现代医疗技术的进步与发展，人们对肺动脉高压的认识也日趋深入。2003年威尼斯第三届世界PAH会议上，修订了PAH的临床分类标准；美国胸科医师协会（American college of chest physician, ACCP）和欧洲心脏病协会（European society of cardiology, ESC）分别于2004年7月和12月制定了PAH的诊断和治疗指南，提出了很多指导性意见。与1998年Evian分类比较，新的分类方法和推荐意见更全面、操作更方便，更有利于临床医师评估病情及制订规范化治疗和预防措施，也更便于推广。近3年来几种治疗肺动脉高压的新药的问世以及相应的临床研究的开展，对肺动脉高压的治疗也出现了一些新的治疗策略，在此基础上，2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上发表了更新的肺动脉高压内科治疗指南，对加用原则和联合治疗提出了一些新的观念。2007年美国呼吸学会（ATS）会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的分类标准，并重点讲述了如何应用指南指导治疗、肺动脉高压的联合治疗、左心疾病引起的肺动脉高压的诊断和治疗。会议关注到了第Ⅰ类肺动脉高压——特发性肺动脉的遗传方面进展，第Ⅳ类肺动脉高压——慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的研究进展，第Ⅲ类肺动脉高压中的COPD患者合并肺动脉高压的治疗。在家族性肺动脉高压中可以观察到BMPR2基因变异，并对它的潜在作用机制有着深入研究。一、关于肺动脉高压的基本概念和临床分类PAH由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起，表现为肺循环的压力和阻力增加，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引起一系列临床表现。由于肺静脉压力主要取决于左心房压力的变化，因此，多以肺动脉压力表示肺静脉压力。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状态下肺动脉平均压>25 mm Hg，或运动状态下>30 mm Hg。而相应的肺毛细血管嵌压小于15 mm Hg.新的PH分类方法的特点体现在以下几个方面。以特发性PAH（Idiopathic pulmonary arterial hypertension, IPAH）和家族性PAH（Familial pulmonary arterial hypertension, FPAH）替代原发性PAH（primary pulmonary hypertension, PPAH）。近50年来PPAH用于病因不清的PAH，而食欲抑制剂、结缔组织病、门脉高压等已知病因引起的PAH都归为继发性PAH。继发性PAH在第2届世界PAH会议Evian分类中已被停止使用，而PPAH的诊断名称已为医学界广泛熟悉和接受，当时仍被保留。近年来，在部分PAH患者中骨形成蛋白II型受体（Bone morphogenetic protein receptor-II, BMPR-II）基因突变的发现，促使新的分类标准中用“IPAH”的诊断名称取代“PPAH”。新分类明确了某些危险因素或疾病相关性PAH，包括结缔组织病、先天性体肺分流、门脉高压、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、药物和毒素，以及糖原累积症、高雪病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常综合征、脾切除等；由于近年来毒品和药物滥用的问题，强化了药物和中毒相关的PAH。目前发现肺静脉闭塞病（PVOD）和肺多发性毛细血管瘤（PCH）在病理学上有相似表现，在新分类中被共同列在同一个亚类中。新的指南分类中对其他几个分类的概念的内涵进行了延展，体现了PAH研究的深入与扩展。对先天性体－肺分流性疾病进行重新归类；肺静脉高压主要指左心房/室病变或左心瓣膜病引起肺静脉淤血和压力增高者，如左心衰竭、二尖瓣狭窄、关闭不全等，此时肺动脉内的血液只有克服肺静脉高压才能通过毛细血管流向肺静脉，肺动脉压力常增高。低氧血症相关的PAH简称为肺疾病和低氧性PAH，缺氧或伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。慢性血栓和/或栓塞性PAH，除了包括近端或远端的肺血栓栓塞外，还包括肿瘤、寄生虫、异物等的引起的栓塞。 二、关于肺动脉高压的临床表现和诊断策略PAH临床表现缺乏特异性，诊断难度较大。而病理、病因识别技术的提高促进了PAH的临床诊断。肺动脉高压的诊断应包括以下四个方面：结合临床表现和危险因素识别可疑的肺动脉高压的患者；对高危或疑诊患者行血流动力学检查，明确是否存在肺动脉高压；对证实肺动脉高压患者进行病因学分析和临床归类；对肺动脉高压进行临床评估和功能评价。（一）结合临床表现和危险因素，进行初步检查识别可疑的肺动脉高压的患者1．临床表现最常见的症状为进行性活动后气短，以及乏力、晕厥、胸痛、咯血、雷诺现象等，临床上无基础心肺疾病的人出现呼吸困难，或出现不能单纯用心肺疾病来解释的呼吸困难，都应考虑到PAH的可能。严重病例会于静息状态下出现症状。出现右心衰竭时可表现为下肢水肿、腹胀、厌食等；相关疾病的某些症状如结缔组织病的各种皮疹、红斑、关节肿痛等。体征包括左侧胸骨旁抬举感、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进、分裂，剑突下心音增强；胸骨左缘第二肋间收缩期喷射性杂音，肺动脉明显扩张时，可出现肺动脉瓣关闭不全的舒张早期反流性杂音，即Graham-Steel杂音；右室扩张时，胸骨左缘第四肋间闻及三尖瓣全收缩期反流性杂音，吸气时增强。右心衰竭的患者可见颈静脉充盈、肝脏肿大、外周水肿、腹水以及肢端发冷。可出现中心型紫绀。肺部听诊往往正常。2．常规检查心电图：右心室肥厚或负荷过重、以及右心房扩大改变可作为支持肺动脉高压的诊断依据，但心电图对诊断PH的敏感性和特异性均不高，不能仅凭心电图正常就排除PH。胸部X线：多可发现异常，包括肺门动脉扩张伴远端外围分支纤细（“截断”征）、右心房室扩大。还可排除中、重度肺部疾病以及左心疾病所致肺静脉高压。胸片正常不能排除轻度的左心疾病所致或肺静脉闭塞性PH。动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）通常正常或稍低于正常值，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）常因过度通气而降低。（二）对高危或疑诊患者行血流动力学检查，明确是否存在肺动脉高压1．超声心动图经胸多普勒超声心动图（transthoracic Doppler-echocardiography，TTE）是一项无创筛查方法。可以较清晰的显示心脏各腔室结构变化、各瓣膜运动变化以及大血管内血流频谱变化，间接推断肺循环压力的变化。超声心动图能够间接定量测定肺动脉压。常用方法包括：三尖瓣返流压差法，通过伯努力方程（4v2，v表示三尖瓣返流峰速）计算收缩期右心房室压差，加上右房压即等于肺动脉收缩压；右室射血间期法，运用右室射血前期、右室射血时间、血流加速时间、血流减速时间等参数，通过建立的回归方程式估测肺动脉压。肺动脉压力增高引起的某些间接征象，包括右心室肥大、肺动脉内径增宽和膨胀性下降、三尖瓣和肺动脉瓣返流等有助于诊断。超声心动图有助于鉴别诊断和病情评估，可发现左、右心室直径和功能，三尖瓣、肺动脉瓣和二尖瓣的异常，右心室射血分数和左心室充盈情况，下腔静脉直径以及心包积液等，还能够直接判断心脏瓣膜和左室舒缩功能，明确是否存在PVH的因素；TTE有助于左心瓣膜性心脏病和心肌病所致肺静脉高压以及先天性体一肺分流性心脏病的确诊；明确分流性先天性心脏病，有助于先天性心脏病的诊断。声学造影有助于卵圆孔开放或小的静脉窦型房间隔缺损的诊断。而经食管超声可用于小的房间隔缺损的诊断和缺损大小的确定。2．右心漂浮导管检查右心漂浮导管测压是目前临床测定肺动脉压力最为准确的方法，也是评价各种无创性测压方法准确性的“金标准”。除准确测定肺动脉压力外，其在PAH诊断中的作用还包括：①测定肺动脉楔嵌压，提示诊断肺静脉性PAH；②测定心腔内血氧含量，有助于诊断先天性分流性心脏病。严格讲如无右心导管资料不能诊断PAH，ACCP诊治指南建议，所有拟诊肺动脉高压者均需行右心导管检查以明确诊断、明确病情严重程度及指导治疗。右心导管可用于证实PAH的存在，评价血流动力学受损的程度、测试肺血管反应性。右心导管检查时应测定的项目包括：心率、右房压、肺动脉压（收缩压、舒张压、平均压）、肺毛细血管嵌楔压（PCWP）、心输出量（用温度稀释法，但有先天性体-肺循环分流时应采用Fick法）、血压、肺血管阻力（PVR）和体循环阻力、动脉及混合静脉血氧饱和度（如存在体循环分流，静脉血标本应取上腔静脉血）。PAH的判定标准：静息m PAP＞25 mm Hg，或运动时m PAP＞30 mm Hg，并且PCWP≤15 mm Hg，PVR＞3 mm Hg／L／min（Wood单位）。（三）对证实肺动脉高压患者进行病因学分析和临床归类不同类型PAH治疗原则不同，因此，当明确PAH后还应做出分类诊断。一方面，应仔细询问病史，如有无减肥药物服用史、有无肝脏或心脏基础疾病、结缔组织疾病、血栓危险因素等相应病史；另一方面，各型PAH具有相应不同的临床特点，需要仔细鉴别。如不能明确，应进行相应辅助检查以助于进一步分类诊断：1.血液学检查血常规、血生化应作为常规检查；血清学检查某些自身抗体如抗Scl-70抗体、抗RNP抗体、抗核抗体（包括抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体等）以及类风湿因子，对于诊断结缔组织病相关性PAH意义较大，抗核抗体滴度有意义升高和（或）有可疑CTD临床征象的患者都应进一步行血清学检查；肝功能与肝炎病毒标记物、甲状腺功能、HIV抗体的检查也可提示门脉高压、甲状腺疾病及HIV感染相关性PAH的可能；抗磷脂抗体检查，即狼疮抗凝物和抗心磷脂抗体等有助于筛查有无易栓症。右室负荷过重的PAH患者脑钠肽（BNP）升高，且与右心功能不全严重程度及病死率相关，PAH患者治疗前和治疗后肌钙蛋白升高提示预后不佳。神经内分泌激素如去甲肾上腺素和ET-1血浆水平与生存率相关。2．肺功能测定PAH患者一般呈轻度限制性通气障碍和弥散功能障碍，无气道阻塞，CO肺弥散量（DLco）通常是降低的，占预期值的40%～80％；如表现为阻塞性通气功能障碍或严重限制性通气功能障碍，提示存在慢性阻塞性肺病（COPD），间质性肺病（ILD）等诊断提供帮助，多为低氧性PAH。3．多导睡眠监测对伴有打鼾的PAH患者应行多导睡眠监测，以诊断睡眠呼吸障碍引起的低氧性PAH。4．肺通气灌注扫描如果肺通气灌注扫描表现为不同程度的肺段或肺叶灌注缺损，提示存在诊断慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH），而其他类型的PAH无此表现。PAH患者肺通气／灌注显像结果可完全正常。鉴别CTEPH与IPAH的敏感性和特异性分别高达90％～100%和94％～100％。需注意，肺静脉闭塞症同样可见通气／灌注不匹配现象，因此，需要进一步检查。5．CT检查包括普通CT、高分辨CT以及CT肺动脉造影，根据不同的临床情况选用。HRCT能发现间质性肺病、肺气肿，以及淋巴结疾病、胸膜阴影、胸腔积液。当出现双侧小叶间隔线增厚，小叶中心边界不清的小结节状模糊影，常提示肺毛细血管瘤。对肺实质性疾病（如COPD、弥漫性间质性肺疾病）的诊断意义重大，此外对肿瘤、纤维纵隔炎等引起的PAH也有较高的诊断价值。如肺灌注显像提示段或亚段肺灌注缺损，而通气正常，即通气／灌注不匹配，应选择行CT肺动脉造影（CTPA）检查，为判定CTEPH的存在及病变程度提供依据。6．肺动脉造影和磁共振成像经CTPA仍不能明确诊断的患者，应行肺动脉造影检查。肺动脉造影应作为CTEPH的常规检查，用以判定CTEPH患者能否进行肺动脉血栓内膜剥脱术，磁共振成像技术在PAH患者的应用呈增加趋势，可用来评价心肺循环病理改变和功能状态，但目前尚不成熟。（四）对肺动脉高压患者进行病情严重程度的评估和动能评价PAH尤其是PAH严重度的评估对治疗方案的选择以及预后判断具有重要意义，评估主要从以下几个方面：1．肺动脉压力一般根据静息状态下肺动脉平均压将PAH分为三级，轻度：26～35 mm Hg；中度：36～45 mm Hg；重度：>45 mm Hg，此为PAH的血流动力学分级。2．靶器官损害主要指右心结构和功能的改变。肺动脉压力的增加，右心后负荷加大，出现代偿性右心室肥厚；随病情进展，肺动脉压进一步增加，右心失代偿出现形态学改变即右房和右室扩大；最终出现右心衰竭。有无靶器官损害以及损害程度与PAH患者预后关系密切，超声心动图及右心导管检查有助于右心功能的判断。3．功能分级参照纽约心脏学会（NYHA）心功能分级标准，即I级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的呼吸困难、乏力、胸痛或晕厥；II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起呼吸困难、乏力、胸痛或晕厥；III级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状；IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有呼吸困难、乏力等症状以及右心衰竭体征，任何体力活动后加重。4．运动耐量运动试验能够客观评估患者的运动耐量，对于判定病情严重程度和治疗效果有重要意义。常用检查包括6-分钟步行试验（6-min walk test，6-MWT）和心肺运动试验。6-MWT是评价PAH患者活动能力的客观指标，简单易行且经济，结果与NYHA分级负相关，并能预测IPAH患者的预后。6-MWT通常与Borg评分共同评估劳力性呼吸困难的程度。针对IPAH的研究表明6-MWT结果与肺血管阻力显著相关，对IPAH预后的判断具有重要意义。心肺运动试验通过测量运动时的肺通气和气体交换，能够提供更多的病理生理信息。PAH患者峰值氧耗、最大做功、无氧阈及峰值氧脉搏降低；而代表无效通气的VE／VCO2斜率增加。峰值氧耗与患者的预后相关。五、关于肺动脉高压的治疗原则和策略肺动脉高压的基础治疗包括持续氧疗，利尿治疗，抗凝治疗。强心剂治疗在右室功能不全的患者中应用是存在争议的。但是对于肺动脉高压合并持续性或阵发性房颤的患者，地高辛是其应用指征。纽约分级Ⅲ～Ⅳ级特发性肺动脉高压患者进行前瞻性队列分析结果显示持续静脉使用依前列腺醇和传统的治疗相比病情改善。皮下注射的treprostinil和吸入的依洛前列环素在小的临床试验中应用结果令人鼓舞，但是长期治疗疗效及安全性评估有待深入研究。双重内皮素受体拮抗剂（波生坦）临床试验已证明了对于纽约分级Ⅲ级的患者短期和长期的临床有效。但是需警惕剂量相关的肝功能损伤。选择性ETA受体抑制剂Sitaxsentan和Ambrisentan正在/已进行临床试验但结果还未发表。FDA推荐磷酸二酯酶-5抑制剂（西地那非）的口服剂量为20 mg TID,更高的剂量是否有更好的疗效存在争议。Tadalafil是长效的磷酸二酯酶-5抑制剂，过去被用于治疗性功能不全，目前正试用于肺动脉高压的患者中。不同类型PAH治疗原则不尽相同，总体而言，对于低氧、肺静脉淤血及栓塞相关性PAH，基础疾病改善后，肺动脉高压多数可以缓解，因此应以治疗基础疾病，去除引起肺血管改变的原因为主；对于直接影响肺血管功能或结构的PAH，治疗上以纠正或逆转肺血管改变为主；对于严重的PAH，可以考虑介入或手术治疗。（一）一般治疗1．活动和旅行适当调整日常活动，可提高生活质量，减少症状。体力活动强度不应过强。避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。低氧能够加重PAH患者肺血管收缩，尽量避免到海拔1500米到2000米的低压低氧区。尽量避免飞机旅行，如必须乘坐时应吸氧。2．预防感染PAH易发生肺部感染，肺炎占总死亡原因的7％，因此应及早诊断、积极治疗。推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。采用静脉导管持续给予前列环素的患者，若出现持续发热，应警惕导管相关感染。3．避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。育龄期妇女应采取适宜方法避孕。若怀孕应及时终止妊娠。若采用激素药物避孕，应考虑到对凝血功能的影响。绝经期妇女能否采用激素替代治疗，尚不明确。4．降低血液粘度PAH患者长期处于低氧血症患者（如存在右向左分流）往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。当患者出现头痛，注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65％时，可考虑放血疗法以降低血液粘度，增加血液向组织释放氧的能力。5．抗凝治疗PAH患者容易发生肺动脉原位血栓形成，加重PAH，需要抗凝治疗。常用口服抗凝剂华法林，一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5～2.5。但对于门脉高压相关性肺动脉高压患者，由于消化道出血几率增加，应慎用抗凝药物。影响抗凝剂药效或增加胃肠道出血风险的药物应避免使用。6．氧疗对于各型PAH患者，低氧均是加重肺循环压力的一个重要因素，一般认为应给予氧疗以使动脉血氧饱和度达到90％以上。7．抗心衰治疗利尿剂可消除水肿，减少血容量，减轻右心负荷，改善患者症状，对于存在右心功能不全的患者尤为适用，但应避免过快，以免引起低血压、电解质紊乱及肾功能不全；存在右心功能不全的患者可以小剂量应用洋地黄类药物，但应注意密切监测血药浓度；多巴胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩，增加肾血流量，增大剂量尚能够维持血压，在晚期PAH患者适当应用有利于改善症状；血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂对于PAH的疗效还没有得到证实。8．心理治疗IPAH患者发病年龄较早（年龄中位数为40岁），因体力活动受限、生活方式打乱，且常受到一些不良预后信息的影响，所以许多患者存在不同程度的焦虑和（或）抑郁。应为患者提供足够信息，与家属配合治疗。必要时建议患者接受心理医师的治疗。9．病因治疗低氧性PAH应治疗基础肺部疾病，纠正缺氧是最主要的治疗方法。如继发于COPD的PAH患者，直接治疗措施应是积极控制呼吸道感染，改善通气，减轻组织缺氧等。左心系统疾病引起的肺静脉淤血和压力增高是形成PAH的主要原因。积极治疗左心病变为主，包括增强心肌收缩力，及时治疗左心瓣膜病等。对于急性肺血栓栓塞所致的PAH，溶栓和抗凝治疗疗效显著；对肺动脉近端的慢性机化血栓可以行肺动脉血栓内膜剥脱术，有效的抗凝治疗可以防止疾病进一步发展。有明确相关疾病或危险因素者，应治疗相关疾病如结缔组织病、肝病等，去除相关危险因素如减肥药、毒素等。（二）药物治疗各型PAH均存在不同程度的肺血管功能或结构性改变。这些血管改变在IPAH表现更为明显，近年来，针对PAH肺血管功能和结构改变的药物治疗取得了较大进展，常用治疗药物如下：1．钙通道阻滞剂（calcium channel blockers，CCB） CCBs通过抑制钙离子进入肺血管平滑肌细胞，扩张肺动脉，降低肺血管阻力，可明显降低静息及运动状态肺动脉压力和阻力。常用的CCB有硝苯地平和地尔硫卓。心率较慢时通常选择硝苯地平，心率较快时选用地尔硫卓。IPAH患者的有效剂量通常较大，如硝苯地平为120～240 mg／d，地尔硫卓为240～720 mg/d。急性血管反应试验阳性患者治疗宜从较小剂量开始（硝苯地平30 mg bid，地尔硫卓60 mg tid），数周内增加至最大耐受剂量。新一代CCB如氨氯地平和非洛地平有效性、耐受性以及有效剂量尚缺乏评价。目前已明确，仅有少数患者经长期服用CCB使生存率得到改善。这部分患者有两个特点，即急性血管反应试验阳性；对长期CCB治疗能持续保持反应。2．前列环素类药物（Prostanoids）前列环素可能通过以下机制起作用：松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集、修复内皮细胞、抑制细胞迁移、增殖而逆转肺血管的重塑、改善肺部对ET-1的清除能力、增加肌肉收缩力、增强外周骨骼肌的氧利用、改善运动时的血流动力学情况。前列环素类似物包括静脉用依前列醇、口服贝前列素、吸入依洛前列素等。依前列醇（epoprostenol，商品名Flolan）：半衰期短（在循环中仅3～5分钟），需持续中心静脉泵入，治疗可以从2～4 ng／kgmin开始，根据不良反应的情况逐渐加量至目标剂量，最初2～4周的剂量为10～15 ng／kgmin，为达到最佳疗效应继续加量，理想剂量为20～40 ng／kgmin。部分患者可能因突然停药而出现PAH反弹，使病情恶化甚至死亡，因此应避免突然停药。适用于各种类型的PAH，包括IPAH、结缔组织疾病所致PAH、体-肺分流的先天性心脏病所致PAH、以及门脉高压、Gaucher's病、HIV感染等所致PAH。曲前列环素（treprostinil）：是一种三苯环的前列环素类似物，室温下仍保持稳定，可以采用皮下注射。不良反应与依前列醇类似，皮下注射部位的疼痛常限制剂量增加。贝前列环素钠（sodium beraprost）：是第一个化学性质稳定，口服具有活性的前列环素类似物。空腹吸收迅速，口服后30分钟血药浓度达峰值，单剂口服的半衰期为35～40分钟。伊洛前列环素（Iloprost）：是一种化学性质稳定的前列环素类似物，可通过静脉注射、口服和雾化吸入给药。雾化吸入伊洛前列环素（商品名Ventavis万他维）可以选择性地作用于肺循环，具有一定优势。吸入沉积在肺泡的伊洛前列环素可以直接作用于肺泡壁上的小动脉而产生舒张作用。为确保药物能沉积在肺泡，应使雾化颗粒直径足够小（3～5 um）。单次吸入伊洛前列环素可以使mPAP降低10%～20％，作用持续45～60 min，需多次吸入才能维持疗效（每天6～12次）。该药耐受性较好。不良反应常有咳嗽、面部潮红和头痛。目前在国内已经批准上市。静脉用伊洛前列环素（商品名Ilomedin）疗效与依前列醇相当。3．内皮素-1受体拮抗剂（Endothelin-1 Antagonists）ET-1是强血管收缩剂，并能刺激肺血管平滑肌细胞增殖。ET-1有A和B两种受体，激活ETA受体使血管收缩，血管平滑肌细胞增殖；激活ETB受体则能促进血管扩张和一氧化氮释放。博森坦（bosentan）是最早合成的具有口服活性的内皮素-1受体拮抗剂，同时阻滞ETA受体和ETB受体。常用初始剂量为62．5 mg bid,。4周后增量至125 mg bid或250 mg bid，至少服药16周。目前在国内已经批准上市。博森坦的量效关系不明显，但其肝功能损害却与剂量成正比。除肝功损害外，其不良反应还包括贫血、致畸、睾丸萎缩、男性不育、液体滞留和下肢水肿等。Sitaxsentan是一种具有口服活性的选择性ETA受体拮抗剂。剂量为100～300 mg qd，共12周，肝功能损害发生率与剂量明显相关。sitaxsentan能够抑制华法林代谢过程中的肝酶CYP2C9 P450酶，与华法林同用时，应减少华法林量。安博森坦（ambrisentan）是另一种选择性的、具有口服活性ETA受体拮抗剂，初步研究显示，能改善患者的运动耐量、血流动力学状态。4．磷酸二酯酶抑制剂-5（phosphodiesterase-5，PDE-5）西地那非（sildenafil）是具有口服活性的选择性环磷酸鸟苷（cGMP）-PDE-5的抑制剂，通过增加细胞内cGMP浓度使平滑肌细胞松驰、增殖受抑而发挥药理作用。25 mg tid～75 mg tid均能改善心肺血流动力学状态和运动耐量，且副作用发生率很低（如头痛、鼻腔充血和视力异常）。对于不适合应用已批准的治疗PAH的药物或治疗失败的患者，可考虑使用西地那非。2005年6月美国FDA已批准西地那非20 mg tid用于PAH的治疗。5．一氧化氮（Nitric Oxide, NO）与L-精氨酸（L-Arginine）NO是一种血管内皮舒张因子，吸入NO可激活肺血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，使细胞内环磷酸鸟苷水平增高，游离钙浓度降低，从而选择性扩张肺血管。L-精氨酸为NO的前体物质，口服或注射L-精氨酸可促进NO合成。吸入NO或应用L-精氨酸，均能不同程度降低肺动脉压。NO的长期应用价值尚无充分证据。6．急性血管扩张试验（acute vasodilator testing）与药物策略选择PAH病变早期，血管平滑肌收缩经常存在，对药物治疗反应较好；晚期血管内膜和中层纤维化及血栓形成等限制了血管扩张，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应。因此，ACCP建议对所有PAH患者包括IPAH以及结缔组织病、先天性体肺分流、门脉高压、HIV感染、药物、毒素等危险因素相关性PAH均应进行急性血管扩张试验，急性血管扩张试验的首要目标就是筛选出可能对口服钙通道拮抗剂治疗有效的患者，并通过试验选择进一步治疗方案。不应根据经验应用CCB，以免加重患者病情。如IPAH患者病情不稳定或合并严重右心功能衰竭而无法接受钙通道拮抗剂治疗时，则不必进行血管扩张试验。肺静脉高压、低氧性PAH、栓塞性PAH以及其他类型PAH由于治疗原则不同，无需进行试验；对于合并严重右心衰竭或病情不稳定而无法接受钙通道阻滞剂治疗者，也不必进行试验。⑴试验药物和方法①一氧化氮吸入：10～20 ppm；②静脉应用依前列醇：初始2 ng/(kg min)持续静滴，以后每10～15 min增加2 ng/(kgmin)，一般不超过12 ng/(kg min)；③静脉应用腺苷：初始50μg/(kg min)，每2 min增加50μg/(kg min)，最大不超过500μg/(kg min)。用药过程中应用右心导管每10～15min监测一次血流动力学指标，当发生下列任何一种情况时中止试验：①肺动脉压下降达到目标值；②体循环收缩压下降30％或低于85 mm Hg；③心率增加超过40％；④心率低于65次/分并出现低血压症状；⑤发生不可耐受的头痛、头晕、恶心等不良反应；⑥血管扩张剂已用至最大剂量。⑵判断标准通过常规右心导管检查测量肺动脉压及肺血管阻力。其敏感性的评价标准尚未完全统一，ACCP及ESC的评价标准：应用血管扩张剂后肺动脉压力下降10～35 mm Hg，心输出量增加或不变，表示肺血管对药物治疗反应良好，即急性血管反应性试验阳性。有研究表明急性反应越敏感的患者，预示钙通道拮抗剂长期有效的可能性越大。急性血管扩张试验阳性患者，选择长期应用CCBs，其生存率能明显提高。目前主张小剂量开始，逐渐加大剂量，心功能不全患者慎用。对于CCBs疗效判定，目前尚无统一的标准，多数资料建议CCBs治疗过程中监测血流动力学变化，如治疗12～16周后，PAH功能分级达到或维持I或II级，血流动力学接近正常者为有效，否则应改用其他药物治疗。急性血管反应性试验阴性及CCBs疗效不佳者，治疗上根据PAH功能分级的不同而不同：急性血管反应性试验阴性而PAH功能分级为I级或II级者，可口服非选择性ET-1受体拮抗剂波生坦治疗，能阻止甚至逆转肺血管重塑及右室肥厚。选择性ETA受体拮抗（Sitaxsentan）能明显改善心功能II级PAH患者的血流动力学，提高其6分钟步行距离。PAH功能III级或IV级患者的治疗药物包括前列环素类药物及内皮素受体拮抗剂。急性血管反应性试验阴性患者，长期应用前列环素类药物仍然有效。内皮素受体拮抗剂也适用于PAH功能分级III级或IV级的患者，能明显改善血流动力学，改善其功能分级。以上治疗效果不佳者，可考虑选择磷酸二酯酶-5抑制剂，西地那非能降低PAH患者平均肺动脉压和肺血管阻力，但它对体循环血流动力学也产生一定影响，ACCP建议对于其他药物治疗无效的PAH患者可考虑应用西地那非。7．联合用药长期的联合药物治疗是研究的热点。肺动脉高压联合治疗的思维来自于肿瘤学、左心衰竭以及高血压的联合治疗模式。当前肺动脉高压的治疗模式主要是：前列腺素衍生物、内皮素受体的抑制剂、NO途径和抗凝治疗。将来治疗的关注点可能集中在肺动脉高压的细胞增殖环节以及潜在的自身免疫机制在肺动脉高压中的作用。对于肺动脉高压，联合治疗可以综合作用于疾病的发病机制的不同方面是大势所趋。然而，联合治疗的潜在药物毒性、高额的费用以及药物之间的相互作用机制受到关注。合理的联合治疗需要设计完好的临床试验。总的试验设计研究包括加药的治疗、减药的治疗、真正联合治疗、交互治疗研究及注册研究。恰当的联合用药可增加疗效，减少药物剂量，减轻毒副作用。西地那非能增强NO吸入的降压疗效，并能防止NO突然停用时的肺血管收缩；西地那非联合吸入依洛前列素较两者单用时肺血管阻力降低更为显著。长期静脉应用依前列醇效果不佳者，加用西地那非后血流动力学明显改善。更深入的多中心随机、对照研究和系统评价仍在进行之中。（三）介入及手术治疗介入及手术治疗均建议在有经验的医疗中心实施，以降低操作风险。1．房间隔球囊造口术尽管右向左分流使体动脉血氧饱和度下降，但心房之间的分流可增加体循环血流量，结果氧运输增加。因此，房间隔缺损存在对严重PAH者可能有益。此外，心房水平分流能缓解右心房、室压力，减轻右心衰竭的症状和体征。适应证：晚期NYHA功能Ⅲ、Ⅳ级，反复出现晕厥和（或）右心衰竭者；肺移植术前过渡，或其他治疗无效者。2．肺移植或心肺联合移植肺和心肺移植术后3年和5年存活率分别为55%和45%。目前更多实施双肺移植；对于艾森门格综合征以及终末期心力衰竭患者，应考虑施行心肺联合移植，对某些复杂缺损以及某些室间隔缺损的患者，心肺联合移植存活率更高。肺移植或心肺联合移植适应证：晚期NYHA功能Ⅲ、Ⅳ级，经现有治疗病情无改善的患者。3．肺血栓动脉内膜剥脱术对于明确的CTEPH，且病变部位在近端，可考虑进行肺血栓动脉内膜切除术，手术必须在经验丰富的医学中心开展。六、关于肺动脉高压的研究方向近年来，PAH的分子遗传学，病理学和病理生理学及相对应而制订的WHO新分类取得了明显的认识，新的治疗手段对改善预后产生了积极的影响。肺移植技术的开展为终末期疾病的治疗带来了一些希望。尽管如此，围绕血管收缩、血管重塑和血栓形成等PAH病理生理学改变是复杂的。而对于血管内皮和平滑肌细胞增殖引起的血管阻塞或闭塞，还需要抗增殖和/或抗重塑药物等多靶点进行治疗，仍然需要大量的基础和临床研究。PAH的致病因素多而复杂，它们是通过独立途径致病还是具有共同的最终途径目前尚不清楚；它们可能共同存在，相互作用，相互影响，因此针对单一致病途径的治疗可能导致治疗失败，对于不同致病途径的联合干预或强化某一途径的治疗将有助于寻找到有效而价廉的治疗方案。未来的治疗可能为各种扩血管药物的应用或联合应用以及联合血管扩张剂、抗增殖剂等。他汀类、血管活性肠肽（VIP）、5-羟色氨拮抗剂或5-羟色氨转运子拮抗剂、肾上腺髓质素、弹性蛋白酶抑制剂和钾通道开放剂在治疗PAH可能具有一定的前景，此外，联合治疗适合人群、最佳时机、最佳组合、药效学和药代动力学的相互关系、成本效益分析等也是值得关注的问题。基因治疗作为一种新兴治疗手段，使血管舒张及抑制平滑肌细胞增殖因子的基因在肺血管内过量表达，是基因治疗的主要策略，目前对eNOS和PGI2合成酶基因治疗的研究较多。但基因治疗远未成熟，还需要长时间、多方位的研究探索。 发表者：李峰

1.痛风患者食用蔬菜、水果、五谷杂粮和调料要不要限制？（1）这个问题问的很好，因为每天我们的餐桌上都少不了这些食物！（2）首先说蔬菜，大部分蔬菜嘌呤含量较低，属于低嘌呤食物，香菇、紫菜和芦笋等嘌呤含量最高，属于高嘌呤食物。鲜豆类蔬菜嘌呤含量比叶菜、瓜菜类高，比如黄豆芽、豆苗、四季豆和豌豆的嘌呤含量比油菜、冬瓜和茄子高。急性发作期尽量不吃嘌呤含量高的蔬菜，缓解期可以适量吃点，建议每周可以吃1-2次，每次不超过50g。但是，国外也有研究认为，虽然这些食物嘌呤含量高，但属于碱性食物，碱性有助于排除尿酸，故诱发痛风风险低。特别提一下，葱蒜类虽然嘌呤含量不高，但由于刺激性较强，容易诱发痛风急性发作，建议尽量少吃。（2）水果：富含多种维生素、矿物质和植物化学物，是非常有益于健康的一类食物。水果比较甜，非常好吃，是因为绝大多数水果里面都含有一定量的葡萄糖、蔗糖和果糖。果糖能加速尿酸的合成，蔗糖分解后会产生果糖。果糖在蜂蜜中含量最高，添加了蜂蜜的果汁饮料最好不喝。另外，果脯、果干的含糖量很高，尽量少吃，最好选择新鲜水果。但是部分新鲜水果所含的能量并不低，为了控制总能量的摄入，水果的摄入量要适当限制，中国居民膳食宝塔建议水果每天吃200-400g，大家可以参考一下。（3）谷类：是我们能量的主要来源，一日三餐中都有主食。谷类中，粗粮比细粮嘌呤含量高，麦麸、米糠和麦胚属于中等嘌呤含量，建议每天粗粮细粮搭配着吃，粗粮占主食的1/3就可以。（4）调味品：种类可谓五花八门，选择的时候确实令人头疼，所以我给大家归纳一下，大家只要记住有两大类调味品需要限制就可以了。第一类是含钠量高的调味品，如食盐、味精、酱油、酱类、腐乳和咸菜，因为钠具有促使尿酸沉淀的作用，不利于尿酸排出；第二类是刺激性的香辛料，比如芥末、胡椒、辣椒等，可以诱发痛风的急性发作。2.豆腐、香菇和韭菜哪种食物嘌呤含量最高？（1）香菇属于高嘌呤含量的食物，有部分病人以为香菇能抗癌而多吃，结果痛风老犯病。目前国内的蘑菇宴盛行，很多的痛风患者在吃完蘑菇宴后晚上发病的。（2）不少痛风患者认为不能吃豆制品，因为豆制品嘌呤含量很高。实际上，痛风患者不是完全不能吃豆制品，这是因为豆腐制作过程中一部分嘌呤溶解于水，使豆腐中嘌呤含量约减少2/3，豆腐属于中等嘌呤含量的食物。国内外有些营养专家认为，豆类及其制品的摄入并不会升高尿酸，甚至还有保护作用。每天1杯豆浆或者2两豆腐，不会引起嘌呤摄入量的明显增加，故可以适当吃。（3）韭菜属于葱蒜类蔬菜，嘌呤含量较低，属于嘌呤含量很少的食物。但是韭菜的刺激性较强，容易诱发痛风急性发作，建议尽量少吃。3.香菇是菌类,要少吃,那银耳和木耳呢?（1）香菇的嘌呤含量很高，所以很多人就误认为所有菌类都是高嘌呤食物，其实不然。（2）木耳的嘌呤含量并不高，每100g干木耳含嘌呤8.8mg，一般我们每日摄入木耳的量大约在5-10g左右，所以痛风患者可以放心食用。（3）银耳则属于中等嘌呤含量的食物，吃的时候要注意，不要吃太多，最好控制在10-20g左右！4.豆腐可以适当吃，那么黄豆和豆芽呢?（1）刚才讲了豆腐的嘌呤含量中等，痛风患者应该少吃！少吃是什么概念？吃多少呢？急性发作期尽量不吃，缓解期可以每周吃2-3次，每次100g左右。豆腐的原料——黄豆，它的嘌呤含量是豆腐的2倍多，因此黄豆更要少吃，急性发作期尽量不吃，缓解期可以每周吃2-3次，每次不超过50g！（2）豆芽是干豆类发泡制成的，在浸泡过程中，豆芽的营养成分有所改变，嘌呤含量并没有减少，豆芽和干豆类一样属于中等嘌呤含量的食物，因此，豆芽也要少吃。5.除了提到的这些，蔬菜里还要注意什么？（1）腌制后的蔬菜如酸菜、腌菜和泡菜要少吃：含钠量增多；（2）嘌呤含量高的蔬菜如芦笋、香菇、紫菜要警惕；（3）深色蔬菜如芥蓝、油菜、红萝卜、紫甘蓝等可多吃6.痛风患者要远离哪种水果?（1）痛风患者选择水果时应该首先考虑水果的嘌呤和果糖含量两方面。草莓的嘌呤和果糖含量高。虽然草莓含有丰富的维生素C，但是草莓的草酸含量较高，如果和含钙高的食物同食，会造成尿路结石，影响尿液排出，建议痛风病人少吃草莓。（2）樱桃中含有一种神奇的植物化学物——花青素，它能清除人体代谢产生的自由基，具有较强的抗氧化作用，同时有抗炎作用，可以减轻痛风患者的疼痛。每天应吃20颗。（3）猕猴桃可多吃，维生素C含量较高，VC可以促进组织中尿酸盐的溶解。7.这么多水果，哪些危险，哪些不危险，怎么记呢？（1）少吃含糖量高的水果：葡萄干、柿饼、干枣、桂圆干、菠萝蜜、香蕉、椰子、鲜枣、红果；（2）适当吃含糖量少的水果：西瓜、甜瓜、柠檬、杏、李子；（3）多吃含维生素C多的水果：刺梨、酸枣、黑加仑、番石榴、猕猴桃；（4）适当吃紫红色水果：葡萄、蓝莓、树莓；（5）少吃草莓。8.好多人减肥，说不吃肉，多吃水果，可以吗？（1）科学减肥应该是在减少一天的能量摄入的基础上，做到平衡膳食，并与合理运动结合起来。（2）肉类是日常膳食中蛋白质、B族维生素和Fe、Zn等微量元素的重要来源。如果因为减肥长期不吃肉类会造成这些营养素的缺乏，且用水果替代肉类，并非明智的选择，因为水果含糖量较高，能量并不低，过量吃水果也会增加能量摄入，比如1天吃3斤西瓜就相当于吃了一大碗米饭（3两左右）。而且水果中含有的糖分都是一些简单糖，吸收快，容易造成血糖的波动，一般吃完水果以后很快会感到饥饿。（3）建议痛风患者减肥，可以每天1-2两瘦肉，1个中等大小的水果，做到膳食平衡。9.哪种主食更适合痛风患者？（1）主食是碳水化合物的主要来源，如果主食摄入不足，体内碳水化合物不足，容易造成脂肪组织动员起来，分解产生一种叫酮体的物质。酮体对肾脏排泄尿酸有抑制作用。可以说，摄入充足的碳水化合物有利于尿酸排泄。（2）粗粮如玉米、小米、高粱、糙米、燕麦片含嘌呤比细粮多，痛风少吃（糖尿病相反，应多吃纤维成分较多的粗粮）。（3）细粮如上等大米或精白米、上等白面、精致白面和精白面包的嘌呤含量很少，适合于痛风，但膳食纤维含量少，容易引起血糖的波动；（4）当然，粗细搭配，以细粮为主，粗粮适量，营养均衡更好一些;10.主食需要控制吗？吃多少合适？痛风的患者一般都比较胖，为了达到控制体重或者减轻体重的目的，需要控制每天能量的摄入量，而主食是我们能量的主要来源，因此，主食是需要控制的。一般能量的需要量是根据年龄、身高、体重、体力活动等多个方面的因素计算出来的。因此，每个人的能量需要量是不一样的，主食的量也是不一样的，一般主食的量大概在3两-7两（150g-350g）（生重）范围内。具体需要吃多少，最好找专业的营养师咨询一下！11.痛风患者如何吃面食？（1）警惕拉面；高盐、高汤和拉面剂；(2)警惕点心:高糖、高脂肪、高能量和发酵，不易控制体重，并且人造黄油反式脂肪酸含量高，对血脂不好！（3）发酵馒头；发酵酵母的嘌呤含量很高。（4）灌汤包、馄饨、水饺：肉汁和肉馅的嘌呤含量很高。（5）最好选择非发酵性面食，如面条、烙饼等。12.哪种调料痛风患者要远离？（1）醋是低嘌呤的，属于碱性食物，软化血管,降血脂，可食用；（2）味精：为高嘌呤和高钠，应少吃；（3）辣椒：兴奋自主神经，易诱发痛风急性发作；（4）盐和大酱：咸味调料，含钠量高，钠具有促使尿酸沉淀的作用，不利于尿酸排出;应该少吃，一般建议食盐不超过5g/d;（5）糖：甜味调料，能量比较高，痛风患者一般体重超标，需要控制总能量摄入;精制糖应该少吃;（6）辣椒粉、芥末和胡椒粉：辣味调料;刺激性比较强，兴奋自主神经，可诱发痛风急性发作，应该少吃;（7）鸡精和骨汤粉：鲜味调料;少吃。13.难以记忆，如何总结？痛风蔬菜有误区，菌类鲜豆要警惕；痛风水果需适量，果脯果干能量高；痛风主食要足量，粗细搭配益处多；痛风调料要注意，咸辣调料是雷区；