1、肺结节是一种什么样的疾病?肺结节是我们医学影学的一个专业术语:肺结节是指直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影,可为孤立性或多发性,不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。大于3cm病灶称为肿块。2、肺结节就是肺癌吗?肺部结节并不等于早期肺癌。肺内很多疾病都会形成结节,良性的包括炎性假瘤、错构瘤、结核球、真菌感染、硬化性肺细胞瘤等。恶性的则可能是原发性肺癌或肺内转移灶。结合国际研究报道,我们发现,只有一小部分(<10%)的肺部小结节是早期肺癌或者癌前病变。3、肺结节怎么样形成?导致肺部形成结节的原因非常复杂,大致有以下几种情形:(1)肺部长期受吸烟、空气污染等影响所致的炭末沉着;(2)感染结核或炎症;(3)肺部良性肿瘤如错构瘤、硬化性血管瘤; (4)早期肺癌,多为腺癌,尤其是原位腺癌为多;(5)肺转移瘤;(6)其它:尘肺、煤尘肺等。4、为什么我不抽烟,也会有肺部小结节?导致肺部形成结节的原因非常复杂,大气污染、肺部曾发炎或发生过结核性病变,或胸部曾受过外伤引起肺部淤血。这些疾病和外伤的残留物未被人体吸收,久而久之就在肺部形成了瘢痕,也就是结节。5、肺部磨玻璃样结节是什么?是否更容易恶变?肺部磨玻璃样结节是指原发于肺部的均匀含气结节。病灶会沿肺泡生长,并不破坏肺泡构架。但它的密度比正常的肺部组织高,CT影像上面表现为磨玻璃影。典型的磨玻璃样结节多数是癌前病变或者早期肺癌,但这个需要临床医生根据具体情况具体分析。6、多发性肺部结节是怎么回事?是肺癌的前兆吗?随着现在大家对疾病的重视,胸部CT发现肺部结节,尤其是多发性肺部结节是非常常见的。但多发性肺部结节并不意味着是癌症的先兆。一般来讲,多个结节比单个结节,恶性的几率小很多,就更不用担心了。陈旧性结核或肺炎好了留下的疤痕的可能性更大些,往往会形成多个结节。不过有的转移性肿瘤也是多发的,但容易分辨出来。7、肺结节越大越可能是癌吗?理论上,肺部结节越大,患癌的概率越高,直径 < 5 mm的极微小结节,恶性的可能性为1%;直径为5 mm-10 mm微小结节时,恶性的可能性6%-28%;当结节直径 > 20 mm时,恶性可能性为64%-82%。但也并非是绝对的。关键看结节的影像学特点,其次才是大小在临床工作中,病理学诊断依旧是明确小结节性质的“金标准”。8、发现肺部小结节,需要立刻手术切除吗?当然不是!发现肺部结节后,更多的人表现的是焦虑,有些人恨不得马上手术切了,有些人对胸部手术存在顾虑,害怕手术。哪些结节不用管,哪些需要定期复查,哪些又需要及时手术呢?主要还依赖有经验的医生通过CT片中结节的形态特征去判断结节性质,然后制定处理策略。只有少部分的肺部小结节可能是肺癌或者癌前病变,这部分结节当然需要手术切除。至于其他的小结节,则需要定期复查。9、鉴别肺部结节的良恶性,需要做哪些检查?近年来,肺结节诊断评估手段逐渐增加,包括低剂量CT扫描、肿瘤标志物、PETCT、非手术和手术活检。每种方法各有优缺点,联合应用有助于提高诊断的准确度并降低风险.理论上,只有取到结节上的细胞做病理检查(在显微镜下观察细胞形态),才能100%确定其良恶性。10、为什么选择低剂量CT检查?虽然X线能够提高肺癌的检出率,但大多数<1 cm的结节在X线胸片上不显示,故不推荐X线胸片用于肺结节的常规评估。与胸部X线相比,胸部CT扫描可提供更多关于肺结节位置、大小、形态、密度、边缘及内部特征等信息。PET-CT用于健康人体检历来褒贬不一,真正的专家从不支持健康人去做,从事PET-CT的医生也不会自己或者让家人去做。中国肺结节防治专家指南2018年版对于不能定性的直径>8 mm的实性肺结节推荐PET-CT扫描区分良恶性。11、如果肺部小结节是恶性的,三个月复查一次CT,是否会耽误治疗?随着经验的积累,现在发现恶性的肺部结节主要有两种类型:一种长得比较快,如一些实性结节;一种长得比较慢,如纯的磨玻璃样结节,虽然也是恶性的,但是其生长比较缓慢,甚至可能观察几年都没有长大。因此,对于实性结节,建议1~2个月复查一次;对于肺部磨玻璃样结节,建议三个月复查一次。这样能够及时观察病情变化,有利于诊断和治疗。12、什么情况下需要做穿刺活检?为了求放心,发现结节就做活检行吗?一般来说,胸外科医生如果认为肺部小结节是肺癌的可能性非常大,而且符合手术的适应证时,会建议患者直接手术。有时医生判断肺部小结节为肺癌的概率并不是很高,但长期诊断结果不明确,担心时间长了会影响患者的诊断和治疗。同时,患者因为年龄较大等原因,不适合手术。这时选择穿刺活检,既能早一点明确诊断,又不会给患者带来比较大的创伤。穿刺活检的准确率大约为80%~90%,有部分患者由于病变的位置和形态等原因,并不能完全确诊。另外,穿刺活检有一定的风险,大家不能为了担心肺部结节而随意进行该检查。13、肺部小结节应在日常生活中注意哪些方面? 1、日常生活中,戒烟,尽量减少二手烟和油烟的接触2、雾霾严重的天气减少外出,必要时可以戴预防PM2.5的口罩加以防护。3、平时多吃些白色食品,如银耳、白萝卜、百合、生梨等中医学上滋阴润肺的食物或水果。4、注意调整生活习惯,不熬夜,勤锻炼,提高机体免疫力。5、高危人群定期查体低剂量螺旋CT肺癌筛查扫描。
放射学检查及诊断是新型冠状病毒感染诊疗的重要一环,为进一步做好和规范全国新型冠状肺炎的诊断工作,保证医疗质量和医疗安全,由中华医学会放射学分会牵头组织分会全国委员、心胸学组部分委员和国内相关医院讨论编写《新型冠状病毒感染的肺炎的放射学诊断:中华医学会放射学分会专家推荐意见第一版》,旨在指导各级医疗机构的放射诊断工作。 本专家推荐起草基于下列文件:WHO《Clinical management of severe acute respiratory infection when novel coronavirus (nCoV) infection is Suspected. Interim guidance》[5]、《Infection prevention and control during health care for when novel coronavirus (nCoV) infectionissuspected. Interim guidance》[6]、国家卫生健康委员会《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》(国卫办医函〔2020〕77号)[7]、《医疗机构内新型冠状病毒感染预防与控制技术指南(第一版)(国卫办医函〔2020〕65号)》[8],并结合华中科技大学同济医学院附属协和医院、同济医院,武汉大学中南医院、人民医院,四川大学华西医院,西安交通大学第一附属医院等单位有关于新型冠状病毒感染的肺炎的放射学诊断实践经验制定。一、新型冠状病毒感染的肺炎概述(一)病原学特点1.新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,常为多形性,直径60~140nm。其基因特征与急性呼吸窘迫综合征相关的冠状病毒(severe acute respiratory syndrome related coronavirus, SARSr-CoV)和中东呼吸综合征相关的冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus, MERSr-CoV)有明显区别。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上[7]。体外分离培养时,2019-nCoV96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养需约6d。2.对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒对热敏感,56℃加热30min、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧化氢消毒液,氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。(二)流行病学特点1.传染源:目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。2.传播途径:经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和消化道等传播途径尚待明确。3.易感人群:人群普遍易感。(三)临床特点1.临床表现(1)基于目前的流行病学调查:该病潜伏期为1~14d,多为3~7d。临床以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。(2)轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。(3)从目前收治的病例情况看,多数患者预后良好,少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病例症状相对较轻。2.实验室检查发病早期外周血白细胞总数正常或减低,淋巴细胞计数减少,部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、肌酶和肌红蛋白增高。部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。二、放射学检查(一)放射学检查流程放射学检查及诊断是新型冠状病毒感染诊疗的重要一环,推荐的放射学检查流程如下(图1)。(二)DR检查 新型冠状病毒感染的肺炎平片漏诊率高,病变初期多无异常发现,不推荐使用。随病情进展,可表现为局限斑片影或多发实变影。重症者可以表现为"白肺" ,临床上则有严重的低血氧症。(三)CT检查 新型冠状病毒感染的肺炎放射学检查,首选容积CT扫描,扫描层厚5 mm(16层CT以上均可以达到),重建为1.0~1.5 mm薄层。基于薄层CT重建,在横断面、矢状面和冠状面观察,有利于病灶早期检出,评估病变性质和范围,发现DR不易观察的细微变化。三、放射学表现(一)X线表现在新型冠状病毒感染的肺炎,病变早期胸部平片检查多无异常发现。核酸检测阳性的普通型患者多表现为两肺中外带和胸膜下的局限性斑片状或多发节段性片状阴影为主(图2)。重型患者双肺多发实变影,部分融合成大片状实变,可有少量胸腔积液(图3)。病变进展为危重型,表现为两肺弥漫性实变阴影,呈"白肺"表现(图4),可以伴有少量胸腔积液]。图2男,43岁,新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示右中肺野和左肺上、下肺野散在斑片状阴影,边缘不清图3男,69岁,新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺大片状磨玻璃阴影,右侧为著,其内纹理增粗;右侧水平叶间胸膜部分轻度增厚,右肋膈角变钝,提示少量胸腔积液图4男,44岁,新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺弥漫性实变,肺门旁空气支气管征,呈"白肺"表现(二)胸部CT表现1.常见CT表现极少数普通型患者起病早期CT无异常发现。随着病变发展肺内可以出现病变。常见CT表现两肺有多发斑片状磨玻璃阴影、实变影,多沿支气管血管束和胸膜下分布为主,其间可见增粗的血管影,表现为细网格状影,呈"铺路石征" 。也可以表现为极为淡薄的磨玻璃阴影,小血管周围有局限性磨玻璃阴影。病变进展期肺内则表现为磨玻璃阴影、实变、结节等多种性质病变共存,以肺中外带和胸膜下、肺底分布为主,可有纤维化病灶存在。实变阴影内常见空气支气管征、细支气管管壁有增厚,纤维化病灶则表现为局部肺纹理增粗、扭曲,其内支气管管壁呈柱状,邻近胸膜或叶间胸膜增厚,有少量胸腔积液,无明显淋巴结肿大。2.CT表现分期目前尚缺乏系统的放射学表现与病例对照资料研究。基于目前的临床实践,根据病变受累的范围和表现,推荐将新型冠状病毒感染的肺炎CT表现分为3个阶段:早期、进展期和重症期。(1)早期表现为单发或多发的局限性磨玻璃阴影、结节(图5,图6),非常淡薄的小斑片磨玻璃阴影(图7,图8)或者大片磨玻璃阴影(图9,图10),多数磨玻璃阴影边缘不清,部分边缘清晰。病变多分布于中、下叶,多位于胸膜下(图5,图6)或叶间裂下(图7,图8),或者沿支气管血管束分布。磨玻璃阴影内的细支气管管壁有增厚(图11),可见细支气管的充气支气管征(图11),血管影增粗,边缘欠光整,邻近的叶间胸膜有轻度增厚(图12)。图5,6女,32岁,无发热。CT平扫肺窗显示右肺下叶后段胸膜下(图5)及左肺下叶后段胸膜下(图6)小结节影,周围有晕征图7,8男,38岁。CT平扫横断面(图7)及冠状面(图8)显示右肺下叶内侧段非常淡薄的磨玻璃阴影(红色方框)图9,10男,50岁。CT平扫肺窗显示两肺大片磨玻璃阴影和斑片状磨玻璃阴影,多分布于肺的中外带、胸膜下。右侧斜裂有增厚(图9↑),左下后段胸膜下有实变(图10↑)图11男,51岁。CT平扫肺窗显示肺内大片和斑片状磨玻璃阴影,其内微血管增多,细支气管有支气管充气征,细支气管壁增厚,左下肺小血管周围有淡薄的磨玻璃阴影(方框)图12男,55岁。CT平扫肺窗显示左肺上、下叶见磨玻璃阴影,左侧斜裂胸膜轻度增厚、模糊(红色框内)。右肺下叶背段之亚段性磨玻璃阴影内细支气管柱状增粗(↑),胸膜下局部实变并有小叶间隔增厚、移位 部分病变呈亚段性分布的大片磨玻璃阴影,病变内小血管增多,类似于细网格状阴影或"铺路石征" (图13,图14)。部分磨玻璃阴影有"反晕征" (图15)。图13,14男,49岁。CT平扫肺窗显示右上肺(图13)和右下肺(图14)胸膜下有片状磨玻璃阴影,其内可见有增多的细血管阴影表现为网格样,类似于"铺路石征" ,病变内可见细支气管充气支气管征图15男,38岁。CT平扫肺窗显示右上肺胸膜下有"反晕征" ,肺内有多发的小斑片状磨玻璃阴影,(2)进展期 病变进展时常见有多发新病灶出现。新病灶CT表现与上述早期病灶相似。原有病变多数病灶范围扩大,病灶内出现大小、程度不等的实变(图16,图17),有结节和晕征、实变病灶内可见空气支气管征。原有磨玻璃阴影或实变影也可融合或部分吸收,融合后病变范围和形态常发生变化,不完全沿支气管血管束分布(图18,图19,图20)。图16,17男,44岁。基线(图16)及4d后(图17)肺CT平扫肺窗显示右肺上叶前段病变范围扩大,局部变密实,并可见空气支气管征,支气管血管束增粗图18~20男,46岁。基线(图18)CT平扫显示两肺多发淡薄的磨玻璃阴影,左下肺有结节,周围有晕征,病变位于胸膜下。2d后(图19)及7d后(图20)CT平扫显示病变范围不断扩大,出现新病灶,右下肺实变阴影内有支气管充气征(3)重症期 病变进一步进展,双肺弥漫性实变,密度不均,其内空气支气管征与支气管扩张,非实变区可呈斑片状磨玻璃阴影表现,双肺大部分受累时呈"白肺"表现(图21),叶间胸膜和双侧胸膜常见增厚,并少量胸腔积液,呈游离积液或局部包裹表现。图21男,60岁。CT平扫肺窗显示双肺大部分呈网格状磨玻璃影,背侧明显且部分密实,类"白肺"表现,可见空气支气管征(三)放射学表现转归 绝大多数新型冠状病毒感染的肺炎患者经过隔离治疗,病情趋于稳定、好转,表现为病灶范围缩小,密度逐渐减低,病灶数量减少,磨玻璃阴影可完全吸收(图22,图23)。部分患者病变可以在较短的时间内演变为纤维化的索条影(图24,图25,图26,图27),这种纤维化表现是否为病变逆转的特点,仍有待于资料的进一步积累。少数具有基础疾病的患者或老年患者,病程中病变进展,肺内病变范围扩大,结构扭曲、变密实,严重时出现"白肺" 。图22,23男,48岁。基线(图22)CT平扫肺窗显示多发斑片状磨玻璃阴影和实变,治疗11d后(图23),肺内病变明显吸收、消散,左下肺存留少许纤维化病变图24~27男,60岁。首次(图24,25)CT平扫肺窗显示,两肺可见大片状磨玻璃阴影,右肺下叶前段有结节和晕征,新型冠状病毒核酸检测阴性。5 d后(图26,27)CT平扫肺窗显示,大片磨玻璃阴影有吸收,但是出现新发的斑片状磨玻璃阴影,其内有血管增粗,斜裂局限性增厚,两下肺有纤维化形成,其内可见扭曲的细支气管充气征 鉴于目前新型冠状病毒感染的肺炎的转归过程和规律尚不明确。既往一项SARS病例的CT影像纵向研究中[10],实变影可以转归为磨玻璃阴影或消失,而磨玻璃阴影可持续存在甚至进展为小叶间隔增厚和纤维化、支气管扭曲扩张。因此,需要大样本、多中心的研究,以便于从放射学的角度探索其演变过程和规律。四、放射学在新型冠状病毒感染的肺炎诊断中的作用放射学检查作为新型冠状病毒感染的肺炎诊断的主要手段之一,放射学诊断的价值在于病变检出、判断病变性质、评估疾病严重程度,以利于临床进行分型。需要强调的是放射学诊断不是确诊方法。新型冠状病毒核酸检测阳性是诊断新型冠状病毒感染的肺炎的金标准。据临床实践观察,可以表现为:①新型冠状病毒核酸检测阳性,但是首次放射学检查阴性,复查时则发现肺内有异常表现(图28,图29);②无症状,但是有接触史,CT平扫肺内发现病变,后经新型冠状病毒核酸检测阳性证实(图30,图31);③有流行病学史,肺内有明显的病变,新型冠状病毒核酸检测前几次阴性,最终为新型冠状病毒核酸检测阳性(图32,图33)。图28,29男,44岁,有流行病学史,发热1d,体温38.0℃,伴咳嗽、干咳、全身乏力。基线(图28)CT扫描肺内未见异常,新型冠状病毒检测阳性。4d后(图29)复查CT,显示左下肺后段可见磨玻璃阴影图30,31男,50岁。患者于2020年1月20日参加有疫源地来源人员聚会,配偶于2020年1月26日确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。患者无发热、咳嗽、胸闷、气短等不适,来院要求CT检查。CT平扫肺窗(图30,31)显示两肺多发斑片状磨玻璃阴影和结节。此后新型冠状病毒检测阳性。图32,33女,34岁。患者母亲确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。本例新型冠状病毒核酸检测前2次阴性,第3次阳性。CT平扫初次检查,肺窗(图32,33)显示左肺大片状磨玻璃阴影,其内伴有细网状影,呈"铺路石征" ,内可见增粗的血管影目前临床情况比较复杂,在这个特定时间段,放射学检查发现有异常,需要紧密结合其他相关疾病的临床特点,在除外流感、支原体感染后等疾病后,至少需要进行1次,乃至多次新型冠状病毒核酸检测。对于确诊病例的放射学复查时间窗目前尚无确切的依据,根据对已有病例的观察并结合武汉临床经验,建议:①临床表现典型、新型冠状病毒核酸检测阳性的初诊患者,初诊胸部CT阴性,推荐3~5d复查胸部CT,观察有无病变出现;②临床表现不典型,放射学表现具有病毒性肺炎特点的临床诊断病例,除了应该反复查新型冠状病毒核酸检测之外,推荐5~7d复查胸部CT,观察病变的消长;③确诊病例的非危重症患者,推荐5~7d复查胸部CT,观察病变的消长。检查频次太多,需要注意患者接受辐射剂量问题。对于危重症患者,床旁摄片的检查次数则根据临床需要进行。五、出院的放射学依据新型冠状肺炎经过有效治疗,在符合临床治愈的前提条件下,出院的放射学推荐意见是①肺内病变范围明显缩小、吸收、完全消散;②肺内仅存留少许纤维化;③没有新发病变。六、儿童新型冠状病毒感染的肺炎临床特点和放射学表现(一)家庭聚集性发病为特点儿童家庭聚集性发病是此次流行病学特点,尤其是儿童患者,系第二代病毒感染,甚至累及新生儿。(二)新型冠状病毒核酸检测儿童咽拭新型冠状病毒核酸检测阳性率低于成人。采用肛拭方法、尤其是新生儿是较敏感方法。(三)放射学表现新型冠状病毒感染的肺炎CT表现多样性,以磨玻璃阴影、实变为主,缺乏特异性。一般临床症状轻,肺部病灶较少,常常给诊断带来一定难度。对于疑似病例,CT检查发现肺内异常表现,可以协助早期治疗干预。但是确诊需结合流行病学史、新型冠状病毒检测和放射学表现综合判断。七、放射学鉴别诊断新型冠状病毒感染的肺炎需要与病毒性肺炎(流感病毒肺炎、禽流感肺炎、SARS)、支原体肺炎、细菌性肺炎等鉴别。一般而言按照发病年龄分类:①儿童社区获得性肺炎前3位的病原菌包括肺炎支原体、细菌、呼吸道合胞病毒[11];②成人社区获得性肺炎中病毒感染占15.0%~34.9%,其中流感病毒占首位,其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等[12]。病毒检测阳性患者中5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,14,15];③其他需要鉴别的疾病有血管炎、急性肺间质性肺炎、结缔组织相关性肺病、隐源性机化性肺炎等。新型冠状病毒感染的肺炎,在流行病学病史方面与上述疾病有很大不同。目前也是流感的高发季节,在当前的特定时间点,若发现肺内有渗出、实变、结节等影像表现,需要排除普通流感、支原体及细菌后,按照"国家卫健委颁布的新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)"的标准[7],结合流行病学病史和临床特点,进行放射学描述性诊断,而最后确诊需要做病原学的核酸检测。新型冠状病毒感染的肺炎的演变过程和规律还需要有更多的资料积累和进一步的探索和研究。 勠力同心,共克时疫,向所有奋战在一线的医技护人员致敬!
医学影像科是疫情攻坚战的一线阵地,全体同志于1月25日下午15点集合组建新冠状病毒肺炎诊断组、技术组和护理感控组。科主任和副主任担任组长和副组长,统筹协调新型冠状病毒感染肺炎影像检查与诊断的相关工作,规范登记分诊和检查流程。 登记分诊登记室详细询问病史和流行病学史,对疑似新冠状病毒肺炎患者,提前通知技师做好接诊准备,按规定做好个人防护。 规范检查对疑似新冠状病毒肺炎患者行薄层高分辨CT扫描,扫描后用2000mg/L的含氯消毒液对床面、机器表面擦拭,严格落实消毒。机房进行空气消毒后再行下一例病人的检查,以防交叉感染。 1月26日下午17时,一武汉务工返乡患者(男,34岁),发热4天,在外院治疗效果不佳,来我院感染科就诊,急需胸部CT检查。我科接到指令,迅速做好技师防护和设备准备。检查后科内进行紧急会诊讨论,基于胸部CT影像表现为双肺外带多发斑片状磨玻璃影,高度怀疑新型冠状病毒感染。我科立即上报医务科,当班CT技师隔离医学观察。经市疾控中心血清病毒检测为阳性,患者为市中区首例确诊病例,后转诊至定点医院治疗。我科做到“早发现、早诊断、早报告、早隔离”,为全市人民的健康保驾护航!常见 CT 表现:单发或双肺多发,斑片状或节段性磨玻璃密度影 (GGO) 为主,其内纹理可呈网格状 (铺路石征)沿支气管束或背侧、肺底胸膜下分布为主,空气支气管征合并或不合并小叶间隔增厚,少数叶间胸膜增厚极少数少数伴胸腔积液或淋巴结肿大疫情面前,众志成城,齐心抗疫,共度难关!没有克服不了的病毒,没有战胜不了的困难
高分辨CT应用以来,对肺部疾病诊断及影像征象的认识日新月异,笔者临床工作和影像教学之余,再次分享一下”砍柴挑水做饭”之心得及体会,并且建议影像教课书中,加入”小气道病变部分”,因为小气道病变是独立于肺实质和间质以外的病变,而且影像具有一定的特征性。小气道定义小气道是指直径小于2mm缺乏气管软骨和粘液腺的细支气管,细支气管炎属于小气道病变,原则上后者范围更大,但是实际上广义的细支气管炎即是小气道病变。解剖学基础相关知识小叶定义:肺小叶由3-5个终末细支气管及其远端肺组织组成解剖结构的基本单位,呈多边型,大小约1-2.5cm,正常的小叶间隔无法显示。通过观察肺小叶基础上的细支气管及其相关改变,可以较好地反映小气道疾病即细支气管炎,进而做出明确的病因学诊断。图A 为模拟显示小叶间隔,小叶呈多边形,大小为1-2.5cm。图B为不显示小叶间隔的图像,正常情况下看不到小叶间隔。小气道病变的影像征象小气道病变的影像征象包括直接征象和间接征象。直接征象包括小叶中心结节(Centrilobular Nodules )和树芽征(Tree-in-bud Opacities)间接征象包括空气滞留(Air Trapping )和马赛克征(Mosaic Attenuation)图A和B为小气道病变直接征象图A为模拟显示小叶,网格状的灰线为模拟的小叶间隔,”A”为小叶中心磨玻璃结节,”B”为小叶中心实质结节,”C”为树芽征。图B为不显示小叶间隔模拟图,小叶间隔在HRCT上通常是不可见的,所以小叶结节和树芽征的位置是通过它们与相邻的胸膜表面(0.5-1.0厘米)的距离和小叶的虚拟边界推断。小气道病变/细支气管炎的分型及影像征象小气道病变间接征象 A图中描绘了空气滞留和马赛克征,其特征是地图样局限性低密度区域,其轮廓是由灰色线所描绘的潜在多边形肺小叶的间隔线。图B为不显示小叶间隔线的模拟图,因此更接近于CT和HRCT上所见。病理学分类病理学上,细支气管炎被传统的分为细胞性细支气管炎(Cellular Bronchiolitis)和缩窄性细支气管炎(Constrictive Bronchiolitis))两大类,结合临床和影像特点把小气道病变具体划分为1.感染性细支气管炎(Infectious Bronchiolitis);2.吸入性细支气管炎(AspirationBronchiolitis);3.呼吸性细支气管炎(Respiratory Bronchiolitis);4.过敏性肺炎(Hypersensitivity Pneumonitis);5.滤泡性细支气管炎(Follicular Bronchiolitis);6.弥漫性泛细支气管(DiffusePanbronchiolitis);7.缩窄性细支气管炎(Constrictive Bronchiolitis)。1.感染性细支气管炎感染性细支气管炎是最常见的小气道疾病,主要是由于病毒、细菌和分枝杆菌引起的急、慢性炎症,也可见于一些支原体、衣原体和真菌感染。细菌性细支气管炎 36岁,男性,发热和咳嗽伴胸痛。A胸片中示左肺中野局限网织状阴影,如黑箭头所示。B轴位CT见左肺上叶舌段及下叶树芽状阴影,如箭头所示。病毒细支气管炎 45岁,男性,咳嗽伴发热。CT表现为双侧肺小叶中心结节和树芽征,不累及胸膜和正常肺组织。毛细支气管炎 8个月,早产儿,咳嗽、喘憋伴哮鸣音,轴位CT可见空气滞留所致马赛克征。结核杆菌细支气管炎 39岁,男性,左肺多形性病灶,可见空洞(红箭头)和实变(蓝箭头)及小气道病变的树芽征(黑圈内)。2.吸入性细支气管炎吸入性细支气管炎是细支气管炎的第二大常见类型,常常误诊为感染性细支管炎。多见于神经系统病变(脑血管病变、头外伤、帕金森病、多发硬化和肌萎缩性脊髓侧索硬化症),头颈部癌,食管异常(如失弛缓性、食管炎、食管切除术、蠕动障碍和大型食管裂孔疝)等疾病。吸入性细支气管炎 58岁,女性,慢性咳嗽,返流性食管炎病史,A轴位CT见左肺小叶中心结节和树芽征,以下肺为著。B轴位CT示食管扩张积液。3.呼吸性细支气管炎呼吸性细支气管炎发生在吸烟者中,并且这种改变几乎见于所有吸烟者的尸解中。主要累及呼吸性细支气管,特征性改变是呼吸性细支气管轻度的慢性炎症并周围肺泡的巨噬细胞聚集。呼吸性细支气管炎 63岁,男性,吸烟史,图A为HRCT显示小叶中心磨玻璃结节,图B为一定厚度的轴位CT图不仅显示小叶中心磨玻璃结节而且显示树芽征。4.过敏性肺炎过敏性肺炎指由吸入各种具有抗原性的有机粉尘微粒引起的肺部过敏性疾病。病理表现为微小有机体或蛋白质复合物附着在终末细支气管、呼吸细支气管和肺泡中,并诱发一种肺泡炎和炎症性肉芽肿。临床表现多以胸闷、气急、哮喘等症状为主,病灶可呈一过性、游走性,血液嗜酸粒细胞明显升高是其主要特征。图A和B中白箭头所示为小气道病变/细支气管炎所导致的”空气滞留征”,往往被误读为间质纤维化或肺气肿。图A中圆圈内为小叶中心磨玻璃结节。图B为马赛克灌注征,方框内为空气滞留征、磨玻璃影和正常肺组织并存称为”芝士头征”。5.滤泡性细支气管炎滤泡性细支气管炎病理表现主要是沿细支气管或其周围的淋巴组织增生性的细支气管炎,也可累及支气管,但不累及肺组织。多数合并胶原血管性疾病,如类风湿病、干燥综合征及其他还有免疫缺陷疾病。68岁,女,风湿病史。图A 轴位CT显示小叶中心结节和树芽征。图B为一定厚度MIP图能更好的显示树芽征。6.泛细支气管炎泛细支气管炎是一种少见进行性的细支气管炎,包括终末细支气管、呼吸性细支气管的弥漫性炎症,之所以称其为”泛”细支气管炎,就在于本病的特点是”全层性”的呼吸性细支气管炎,气道进一步损害可出现支气管扩张和囊腔形成,主要见于亚洲,尤其是日本、韩国和中国人。63岁,日本女性,慢性咳嗽。图中箭头为支气管扩张,圆圈内为小叶中心结节及树芽征,方框内为空气滞留。7.缩窄性细支气管炎缩窄性细支气管炎主要有毒气体吸入、肺移植、骨髓移植患者和儿童的细菌或病毒感染。病理基础是细支气管的炎症反应所致的细支气管周围的纤维化。CT表现为气管壁增厚、磨玻璃影和空气滞留征等,而树芽征和小叶中心结节相对少见。缩窄性支气管炎 52岁,女性,肺移植术后。图A为吸气相CT显示左肺轻度马赛克征,图B为呼气相CT显示明显空气滞留所致的马赛克征。缩窄性细支气管炎 33岁,男性,Swyer-James 综合征病史,图A 右上肺轻度透过度增强,图B 轴位CT显示双肺空气滞留征,以右上肺为著。总之,小气道病变在临床工作中很常见,”精准医学,影像先行”,正确认识小气道病变的影像特点在临床实践中更彰显意义重大。参考文献【1】Winningham, PJ;Martínez-Jiménez, S;Rosado-de-Christenson,et al.Bronchiolitis: A Practical Approach for the General Radiologist.Radiographics2017,37(3):777-794.【2】Berniker AV, Henr TS. Imaging of Small Airway Diseases. Radiol ClinN Am 2016,54(6):1165-1181.【3】Abbott GF, Rosado-de-Christenson ML, Rossi SE, Suster S. Imaging ofsmall airways disease. J Thorac Imaging 2009,24(4):285-298.
宫颈癌分期系统的建立基于对其转移途径的理解。宫颈癌主要通过直接蔓延转移到宫旁、阴道、子宫及临近器官。同时也可通过淋巴转移到区域淋巴结,即闭孔、髂外、髂内淋巴结,然后再到髂总和主动脉旁淋巴结。晚期还可通过血缘途径转移至肺部、肝脏和骨骼等远处器官。1.2018 版宫颈癌分期2014 版(旧版)宫颈癌分期主要基于临床检查。而新版分期则纳入影像学或病理证据,形成了 2018 分期,详见下表:IA 期:不再考虑水平浸润新 FIGO 分期中 ⅠA 期为从原发灶起源的上皮或腺体基底膜向下浸润深度 ≤ 5 mm,而不再考虑水平浸润宽度。主要考虑是宽度可能会受人为因素影响。这一诊断主要基于 LEEP 或冷刀锥切完整病灶的镜下检查,也可以用宫颈切除或全子宫切除的标本进行诊断。ⅠB 期:两种细分类型改三种2018 版 FIGO 宫颈癌分期更加细化了 IB 期的分型,将原有的两种类型另加一级,分为三型。且缩减了 IB1 期和 IB2 期的范围,根据病灶的最大径线,以 2 cm 为截断值,将原分期中 ⅠB1 期(≤4 cm)分割为新的 ⅠB1 期(<2 cm)、ⅠB2 期(≥ 2 cm,<4 cm),原分期中的 ⅠB2(≥4 cm)更改为 ⅠB3(≥4 cm)期。ⅢC期:增加淋巴结转移分期新版 FIGO 分期最重要的一个变化,就是将淋巴结转移纳入分期系统,提示淋巴结转移在肿瘤进展及判断预后中的重要性。新版分期将淋巴转移定义为 ⅢC 期,其中仅累积盆腔淋巴结为 ⅢC1 期,累积腹主动脉旁淋巴结为 ⅢC2 期。分期证据:增加影像学及病理学证据新 FIGO 分期中明确提出影像学及病理学结果都可以用于分期,而不再局限于原有的临床分期。但因为在影像学评估宫腔及阴道上段的准确性上,MRI 及 CT 效果均不佳,因此新分期系统建议在评估阴道及宫旁扩散上,仍推荐以临床检查为准。在分期上,影像学发现盆腔淋巴结转移,则分期标注为 Ⅲ C1r。如果是病理学发现的,则分期标注为 Ⅲ C1p。具体对比如图:
输卵管为卵子受精 受精卵的早期发育提供了良好的微环境,而其协调蠕动、纤毛摆动及输卵管液流动则在精子输送、卵子摄取、受精卵输入宫腔等过程中起重要作用,因此,结构和功能正常的输卵管是正常妊娠的必备条件。许多因素可影响输卵管的结构和功能而致不孕。因此,准确评价输卵管的结构和功能是是诊治女性不孕的重要环节。 输卵管通液和子宫输卵管造影都是检查不孕常用的方法,那么,输卵管造影和通液的区别都有啥?相同点:都是微创的方法,都要先经阴道放置到宫腔里一根橡胶管子,通常不需要扩宫。不同点: 通水是经过管子注入生理盐水,用手来感受压力的大小,或者用机器描绘压力,来判断输卵管的通畅程度。 造影不是注入生理盐水,而是经管子注入含碘造影剂,用X线观察,摄片。片子能够动态显示造影剂充盈宫腔,通过卵管,并且在盆腔中弥散的情况。输卵管造影、输卵管通水的优势和劣势通水简单,不注入含碘造影剂,不用接受X线。通水的检查可以发现双侧卵管均不通的情况,但当一侧不通的时候,通水检查不能够告知哪一侧不通。一个“通而不畅”的结论,给诊断带来不少迷茫。输卵管通液术是医学的一种手术方法。是80年前创立的一种输卵管通畅方法,随着时间的推移,医学科学的发展,早巳完成了它的历史史命,目前有条件的医院,此种检查方法已被子宫输卵管造影检查完全代替。 目前输卵管造影是检查输卵管的:“金标准”。无痛造影检查损伤小,在有经验的医验操作下并附以数字X光机的应用能对输卵管堵塞作出正确诊断,准确率达98%,且具有一定的治疗作用,输卵管造影不仅能明确的显示出输卵管全程通畅情况,而且能非常明确的显示出输卵管堵塞的部位和性质。还能显示宫腔的形态,以及造影剂盆腔弥散的情况。这是通水不能够做到的。对于指导输卵管疾病的治疗起到了确定性的作用。它不仅能够确诊输卵管梗阻部位,同时还能确定输卵管梗阻性质及子宫大小形态是否有畸形,为检查输卵管是否通畅的首选检查方法。造影后多久能怀孕呢?由于输卵管造影剂的不同,对输卵管造影后怀孕的时间限制也会有所不同,无痛输卵管造影以碘水造影取代传统的碘油造影,20分钟即可摄片,1个月后即可试孕!
医学影影像科医生由于不直接面对患者治疗,大部分患者都是说临床医师治好他们的病,影像科医生默默奉献,一直充当着“幕后英雄”,虽不直接参与患者救治,但精确的诊断分析为临床救治奠定了坚实基础。 现在门诊约70%病人要做影像科检查,健康查体百分百要有影像学检查。一个疾病的确诊前患者需要影像学检查,经过设备成像影像科医生分析图像、询问病史检查才得出正确诊断,临床医师根据诊断结论结合临床给予患者正常的治疗方案,有些疑难病例需要影像科医师参与多学科MDT会诊。在国外看片子的费用要不检查费还要贵,在我国有关部门还没重视影像诊断费,仪器设备是出不来报告的,包括以后发展的AI技术还需要影像医师去把关分析图像。 2018年4月17日早上上班意外收到了患者家属送来的礼物-锦旗,作为从事医学影像诊断近20年的我第一次。患者在我科做盆腔磁共振检查,发现子宫内占位,临床高度怀疑绒癌,磁共振不支持恶性病变,最后病理证实,患者很感激。患者送来的这面锦旗,不仅代表着患者及家属对医生的信任,更是对医务工作者的肯定。在今后的工作中,我们将不断提高医疗技术水平,更好的为患者服务。
最近临床工作中遇到几例胎儿侧脑室扩张伴胼胝体发育不全的病例,建议她们及时终止妊娠,避免了一个家庭的悲剧和负担。好多准妈妈来咨询侧脑室扩张问题,现在抽空总结一下。一、脑室系统的解剖结构脑室系统包括侧脑室、第三脑室、第四脑室及中脑导水管。左、右侧脑室借室间孔与第三脑室相连通,是最大的脑室系统。侧脑室由前角、中央部、后角和下角组成。中央部位于顶叶内,是一狭窄的水平裂隙,由此发出三个角。前角自室间孔水平向前深入额叶内,宽而短。后角伸入枕叶,长短不恒定。下角最长,在颞叶内伸向前方,几乎达钩处。两侧侧脑室前角和中央部之间的脑脊液间腔为透明隔腔。胼胝体和前角密切相关,胼胝体的下方和膝部形成了侧脑室前角的顶部和侧壁,室间孔为前角的后界。二、胎儿侧脑室扩张的判断标准在妊娠中晚期,侧脑室宽度一般比较稳定,大约6~8mm。目前判断脑室扩张的标准是测量侧脑室三角区横径,妊娠任何时期当三角区横径>10mm而无其他畸形时称为单纯性侧脑室扩大。有研究发现,胎儿侧脑室宽度>12mm时,其合并其他畸形的概率较高,而合并非整倍体的概率低(排除合并其他畸形)。因此也有专家以12mm为界限,用轻度(10~12mm)、中度(13~15mm)和重度(>15mm)进行分类。三、胎儿侧脑室扩张的原因胎儿侧脑室扩张可因多种原因所致,可以是单纯的脑室扩张,也可以为病理性扩张。各种原因引起的局部脑组织发育不良甚至缺失、脑脊液循环受阻积聚于脑室或脑脊液产生过多,均可引起侧脑室扩张。1、脑实质的发育不良:脑发育不良或萎缩的情况可能由宫内缺氧、代谢异常、感染或脑梗死引起,与其相关的侧脑室扩张多为非对称性的。临床常见胎儿脑室旁白质软化症、胼胝体缺如、脑皮质发育异常、后颅窝和/或中脑发育畸形等。感染:弓形虫是最常见的引起胎儿侧脑室扩张的病原体,巨细胞病毒感染亦可引起脑发育不良或脑萎缩而导致脑室扩张2、脑脊液循环受阻:中脑导水管狭窄、Chiaris畸形、颅内出血、染色体或遗传学异常。3、脑脊液产生过多:脉络丛乳头状瘤可引起脑脊液过量产生,从而导致脑室扩张和进展性脑积水,但非常罕见。有时也可发现脉络丛形成囊肿,常易合并其他颅内颅外异常。四、胎儿侧脑室扩张的影像学检查选择超声检查是产前诊断及胎儿畸形筛查的主要手段,超声检查安全、经济、无创伤,操作方法简便、迅速,能够实时观察胎儿的发育情况。胎儿MRI比超声视野大且更加清晰,软组织分辨率高,不受孕妇体型、羊水量及骨骼等因素的影响,能够清晰显示胎儿内部结构,并可进行多方位、多参数成像,对胎儿组织定位精确。产前MRI对于侧脑室扩张、胼胝体缺失、后颅窝异常等具有很好的特异度与敏感度。当超声发现胎儿侧脑室扩张,且怀疑合并其他畸形时,应进一步行MRI检查,超声与MRI的有效结合可以提高诊断的准确性,提供更多的临床咨询及预后指导。五、胎儿侧脑室扩张的预后1、轻度单纯性脑室扩张,有自行恢复的可能,随着妊娠月份的增大或胎儿的出生,如果增宽的侧脑室减小或者保持不变,预后较好。但约有20%的轻度侧脑室扩张胎儿由于合并染色体异常和其他颅内外异常而出现智力或发育障碍。2、中、重度侧脑室扩张胎儿合并其他异常甚至染色体异常的风险较轻度者显著增高。重度侧脑室扩张者更加明显,合并其他异常的比例达58%-65%,仅有5%~8%的病例存活并具备正常的神经系统预后。3、单侧不对称性的侧脑室增宽,相对于双侧侧脑室增宽,预后更好。胎儿MRI对胎脑发育的评价具有多方面的价值和意义,不仅能够提高产前诊断率,是对产前超声的重要补充,而且是出生后患儿脑发育预后评价的主要手段。轻度侧脑室扩张的胎儿妊娠中、晚期转归良好,对于宫内未完全转归的胎儿应重视出生后的远期随访。