作者寄语:新生儿黄疸的高发生率、高住院率、以及严重的致残率,使其成为家长和医务工作者共同关注的公共卫生问题。新生儿黄疸主要是血液中胆红素生成过多、过快而不能及时排出体外,造成体内胆红素积聚,整个中枢神经系统均有胆红素的浸润;早期新生儿病理性黄疸(高胆红素血症)就像幼小的禾苗(脑组织)遭遇上了洪水(高胆红素血症)淹没;洪水(高胆红素血症)及早退去,禾苗(脑组织)成活得越好。育儿知识A002—新生儿黄疸:一、新生儿黄疸—必需熟知的育儿常识:1、新生儿黄疸程度的判断方法:(单位换算:1mg/dl=17.1μmol/L)1)目测法:观察黄疸的分布情况来估计(方法简便,但结果受多种因素的干扰)黄疸部位面、颈部躯干上半部躯干下半部膝关节以下手、足胆红素6 mg/dl±9 mg/dl±12 mg/dl±15 mg/dl±20 mg/dl±注意:必须在自然光线下观察新生儿皮肤黄染情况,目测估计黄疸程度存在的偏差较大,皮肤颜色较深的新生儿误差更大,而且还有人为因素的干扰。2)机测法:经皮测胆红素仪测量(方法简单,而且结果相对准确)系无创性检查,经皮测胆红素(TCB)可动态观察胆红素水平的变化(宝宝自身前后黄疸值对照),以减少有创静脉穿刺的次数。有利于动态观察和筛选高胆红素血症,此点是传统方式不是能达到的。缺点:经皮测胆红素会受孩子肤色、脂肪厚薄的影响,可粗略估计黄疸程度,测的是总胆红素的值。3)生化法:血清胆红素(TSB)的测定(新生儿抽血困难,但结果准确)。对于新生儿黄疸的检测是以血清胆红素值为标准,验血才能得出真实的胆红素水平,血清胆红素才是判断黄疸新生儿是否为病理性黄疸、是否需要干预、是否需要蓝光治疗、是否需要换血治疗的指标。鉴于新生儿抽血困难,部分医院引进了微量血胆红素仪,便于新生儿黄疸在蓝光治疗过程中的动态观察,更便于判断新生儿黄疸蓝光治疗是否有效。2、新生儿黄疸就诊前的注意事项:1)仔细观察宝宝皮肤黄疸出现的时间、黄疸进展速度、黄疸消退时间等情况(最好提供宝宝生后经皮测胆素值或检测血胆素的化验单等),2)仔细观察宝宝的精神、反应、肌张力、睡眠、食欲及大小便颜色等情况,3)去医院就诊必需提供的资料:第几胎、第几产、出生时胎龄(早产儿与足月儿对黄疸的耐受能力有明显的差别)、是否顺产、是否存在羊水早破及羊水早破时间(提供母亲孕期保健手册)、母亲及宝宝的血型(母亲为O型或RH阴性,宝宝为A型或B型,发生新生儿血型不合溶血黄疸的可能性较大),母亲孕期是否发生过发热、阴道炎等感染现象、前几胎是否有死胎及生后黄疸情况等。3、新生儿黄疸:为新生儿期最常见的表现之一,病因复杂,主要是血液中胆红素生成过多、过快而不能及时排出体外,造成胆红素在体内积聚积而引起皮肤、粘膜和巩膜黄染的临床表现。新生儿黄疸包括生理性黄疸和病理性黄疸,判定其是“生理”,还是“病理”的血清胆红素最高界值,迄今尚不存在统一标准,通常认为,足月儿不超过221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过256μmol/L(15mg/dl);一般不需特殊治疗。注意水与热量的供给,尽早开始喂奶,可刺激肠管蠕动,促胎粪排出,减少胆红素肠肝循环,可减轻生理性黄疸的程度。4、病理性黄疸:其特点为:①黄疸出现过早(生后24小时内);②黄疸程度过重【血清胆红素足月儿>22lμmol/L (12.9mg/d1)、早产儿>257μmol/L (15mg/d1),或每日上升超过85μmol/L (5mg/d1)】;③黄疸持续时间过长(足月儿>2周,早产儿>4周);④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素>34μmol/L (2mg/d1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸,同时可能存在有原发病的表现。5、新生儿胆红素脑病因新生儿血脑屏障作用弱,当非结合胆红素水平过高,透过血脑屏障,可造成中枢神经系统功能障碍,如不经治疗干预,可造永久性损性损害;引起以脑细胞损伤为主要表现的胆红素脑病,可遗留后遗症,从而出现智力及运动发育障碍,应紧急就医处理。血清总胆红素值增高是促发胆红素脑病的重要因素,但不是唯一的因素,早产儿血脑屏障发育更不完善,更易发生脑损害。根据不同的胆红素水平升高程度,胎龄>35周的新生儿高胆红素血症还可以分为:重度高胆红素血症:TSB峰值超过342μmol/L( 20mg/d1);极重度高胆红素血症:TSB峰值超过427lμmol/L (25mg/d1);危险性高胆红素血症:TS B峰值超过510lμmol/L (30mg/d1)。一般于重度黄疸高峰后12-48小时出现症状,通常将胆红素脑病分为4期:警告期(持续约12-24小时)、痉挛期(持续约12-48小时)、恢复期(持续约2周)和后遗症期(一般在生后2个月至3岁出现)。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现,头颅磁共振成像(MRI )和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断,头颅MRI表现为急性期基底神经节苍白球 T1 WI高信号,数周后可转变为 T2WI高信号;脑干听觉诱发电位(BAEP)可见各波潜伏期延长,甚至听力丧失,BAEP早期改变常呈可逆性。6、新生儿黄疸的治疗:1)干预治疗目的:防止严重的高胆红素血症的发生,防止胆红素脑病的发生。2)干预治疗方法:光照疗法(首选)、换血疗法(要严格掌握指征)、药物治疗(起效慢,起辅助作用)。⑴蓝光治疗:是最常用的有效又安全的方法,非结合胆红素在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出。不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准(见下表)。⑵ 换血疗法:可以换出部分血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血;换出血中大量胆红素,防止发生胆红素脑病;纠正贫血,改善携氧,防止心力衰竭。一般用于光疗失败、溶血症或已出现早期胆红脑病临床表现者。操作技术要较高、难度较大,必须严格掌握指征。⑶药物治疗:可以起到辅助治疗作用。㈠肝酶诱导剂:通过诱导尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性,增加肝脏处理胆红素能力,常用苯巴比妥。㈡补充白蛋白,以增加其与非结合胆红素的联结,预防胆红素脑病的发生。㈢静脉用免疫球蛋白(IVIG):可阻断单核-吞噬细胞系统Fc受体抑制吞噬细胞破坏已被抗体致敏红细胞,早期应用临床效果较好。㈣其他药物:茵栀黄(或中药汤剂退黄有一定效果),有报道口服肠道益生菌,改变肠道内环境,减少肠肝循环,对减轻黄疸有一定的辅助治疗作用;纠正代谢性酸中毒有利于非结合胆红素与白蛋白联结,维生素B2(蓝光治疗过程中应补充),抗生素(怀疑感染时)、护肝药物(有肝损者)、熊去氧胆酸(胆汁淤积)。7、新生儿黄疸与成年人黄疸的区别:正常成人血清总胆红素低于17μmol/L (1mg/d1),当超过34μmol/L (2mg/d1)即可出现黄疸。新生儿的毛细血管丰富,当血清总胆红素超过85μmol/L (5mg/d1),则出现肉眼可见的黄疸。非结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式,重者可引起胆红素脑病,造成神经系统的永久性损害,甚至发生死亡。8、家长对黄疸认识的误区:①认为宝宝黄疸迟早有一天会消退,不需要治疗,②家长发现宝宝胆红素值每天都在下降就放松警惕(尽管胆红素值还很高),错过黄疸最佳治疗时机;③认为胆红素值没有过出22lμmol/L (12.9mg/d1)就是正常的(没注意到,这只是病理性黄疸五种情形之一);④黄疸在光疗过程中发现黄疸退了一点点,就马上要求办理出院(黄疸在蓝光照射的治疗过程中以经皮测胆素来衡量黄疸程度是错误的);⑤黄疸光疗出院后,认为黄疸就不会再上升了,放松了对黄疸的鉴测(光疗主要是促进胆红素的排泄,但新生儿的胆红素每天仍在生成;若停止光疗后每天生成的胆红素比每天排泄的胆红素多,随着血液中胆红素的增加,黄疸会再次加深,可能需要再次住院再次蓝光治疗):⑥自认为宝宝为母乳性黄疸,或担心母乳性黄疸对小孩有危害,而自行停止母乳,改用配方奶喂养(事实上母乳性黄疸是一个排他性诊断,暂停母乳要在医生指导下进行)。二、新生儿黄疸—只需了解的育儿常识1、新生儿黄疸定义:是由于血清胆红素升高使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征;为新生儿期最常见的表现之一,正常成人血清总胆红素低于17μmol/L (1mg/d1),当超过34μmol/L (2mg/d1)即可出现黄疸。新生儿,由于毛细血管丰富,当血清总胆红素超过85μmol/L (5mg/d1),则出现肉眼可见的黄疸。非结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式,重者可引起胆红素脑病,造成神经系统的永久性损害,甚至发生死亡。2、新生儿胆红素代谢特点:新生儿期胆红素的代谢不同于成人,主要如下: ⑴胆红素生成过多(新生儿8..8mg/kg/d,成人3.8mg/kg/d),其原因是:①红细胞数量过多;②新生儿红细胞寿命短(早产儿低于70天,足月儿约80天,成人为120天);③其他来源胆红素增加。 ⑵血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血循环,与血浆中白蛋白联结后,被运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结形成结合胆红素(呈水溶性、不能透过半透膜),不能透过细胞膜及血脑屏障,但游离的非结合胆红素(呈脂溶性、能透过半透膜),能够通过细胞膜及血脑屏障,进入中枢神经系统,引起胆红素脑病。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结;早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低,其联结胆红素的量也越少。 ⑶肝细胞处理胆红素能力差 胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体(Y蛋白和Z蛋白,一种细胞内的转运蛋白)结合后转运至光面内质网,通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的催化,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素,经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(仅为成人的5%~30%,生后5—10天达正常),UDPGT含量也低(仅为成人的1%~2%)且活性差(仅为正常的0%~30%),因此,新生儿不仅摄取胆红素的能力不足(YZ蛋白含量低),同时结合胆红素的能力低下(酶的量及活力不足),生成结合胆红素的量较少。此外,新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足,早产儿更为明显,可出现暂时性肝内胆汁淤积。 ⑷肠肝循环:特点在较大儿童或成人,肠道胆红素通过细菌作用被还原成粪胆素原后随粪便排出,部分排入肠道的结合胆红素可被肠道的B—葡萄糖醛酸酐酶水解,或在碱性环境不直接与葡萄糖醛酸分离成为非结合胆红素,后者可通过肠壁经门静脉重吸收到肝脏再行处理,即胆红素的“肠肝循环”。新生儿肠蠕动性差和肠道菌群尚未建立增加了肠肝循环,导致血非结合胆红素水平增高。此外,胎粪含胆红素较多,如排泄延迟,可使胆红素重吸收增加。 此外,当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重。3、新生儿黄疸分类通常分为生理性黄疸和病理性黄疸,大多数为生理性的,在所有足月儿中,约有6.1%血清胆红素水平超过22lμmol/L (12.9mg/d1),仅3%血清胆红素水平超过256μmol/L/L(15mg/d1)。(1)生理性黄疸:始终是一个排除性诊断,判定其是“生理”,还是“病理”的血清胆红素最高界值,由于受个体差异、种族、地区、遗传及喂养方式等影响,迄今尚不存在统一标准,通常认为,足月儿不超过221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过256μmol/L(15mg/dl);但临床发现即使早产儿的血清胆红素水平低于此值,也可能发生胆红素脑病。其特点为:①一般情况好(体温正常、吸吮有力、睡眠、大小便及体重增长等方面均正常)。②足月儿生后2-3天出现,4-5天达高峰,5-7天消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后3-5天出现,5-7天达高峰,7-9天消退,最长可延迟到3-4周。③每日血清胆红素升高<85μmol/L (5mg/dl)或每小时<0.85μmol/L (0.05mg/dl)。影响新生儿黄疸的高危因素包括溶血、窒息、缺氧、酸中毒、脓毒血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖等。(2) 病理性黄疸:其特点为:①黄疸出现过早(生后24小时内);②黄疸程度过重【血清胆红素足月儿>22lμmol/L (12.9mg/d1)、早产儿>257μmol/L (15mg/d1),或每日上升超过85μmol/L (5mg/d1)或每小时>0.85μmol/L (0.05mg/d1)】;③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4周);④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素>34μmol/L (2mg/d1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸,同时可能存在有原发病的表现。4、新生儿病理性黄疸:病因较多,常为多种病因同时存在,临床疾病常以某一原因为主,为便于描述可分为三类。1)胆红素生成过多: (1)红细胞增多症:即静脉血红细胞>6X1012/L_,血红蛋白>220g/L,红细胞压积>65%。常见于母—胎或胎—胎间输血、脐带结扎延迟、宫内生长迟缓及糖尿病母亲所生的新生儿等。 (2)体内出血:如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血,引起血管外溶血。 (3)同族免疫性溶血:见于母婴血型不合,如ABO或Rh血型不合等。 (4)感染:细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血,以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌引起的败血症多见。 (5)肠肝循环增加:先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟,使胆红素吸收增加; ⑹母乳喂养:① 母乳喂养相关的黄疸:是指母乳喂养的新生儿在生后1周内,由于热量和液体摄入不足、排便延迟等,使血清胆红素升高,几乎2/3母乳喂养的新生儿可出现这种黄疸。该种原因导致的黄疸通过增加母乳喂养量和频率面得到缓解,一般不发生胆红素脑病。 ②母乳性黄疸是指母乳喂养的新生儿在生后3个月内仍有黄疸,表现为非溶血性高非结合胆红素血症,但其诊断需排除其他病理因素,其原因可能与母乳中的葡萄糖醛酸酐酶水平较高,增加肠肝循环有关。一般不需任何治疗,但对于胆红素水平较高者应密切观察。停喂母乳24-48小时,黄疸明显减轻或消退有助于诊断。 (7)红细胞膜缺陷:葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G-6-PD)、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷均可影响红细胞的正常代谢。 ⑻红细胞形态异常:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。 ⑼血红蛋白病:地中海贫血,血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等,由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。 ⑽其他:维生素E缺乏和低锌血症等,使红细胞膜结构改变导致溶血。 2)肝脏胆红素代谢障碍:由于肝脏摄取和结合胆红素功能低下,使血清非结合胆红素升高。 (1)窒息、缺氧、酸中毒及感染等。 (2)Crigler-Najjar综合征:即先天性UDPGT缺乏。① I型:常染色体隐性遗传,酶完全缺乏,酶诱导剂治疗无效,生后数年内需长期光疗;②II 型:多属于常染色体显性遗传,酶活性低下,酶诱导剂(如苯巴比妥)治疗有效。 (3)Gilbert综合征:为常染色体显性遗传,一般为良性,症状比较轻,苯巴比妥治疗有效。 (4)Lucey—Driscoll综合征: 即家族性暂时性新生儿黄疸。本病有家族史,新生儿早期黄疸重,2-3周自然消退。 (5)药物:某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等,可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。 (6)其他:先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。 3)胆红素的排泄障碍:是由于肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高。 (1)新生儿肝炎:多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。 (2)先天性代谢缺陷病:α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼-皮克病、高雪病)等可有肝细胞损害。 (3)Dubin—Johnson综合征:即先天性非溶血性结合胆红素增高症,是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。 (4)胆管阻塞:先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿,使肝内或肝外胆管阻塞,结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因;胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中,使结合胆红素排泄障碍,见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。 5、新生儿病理性黄疸的并发症 胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症,早产儿更易发生。多发生于出生后1周内,最早生后1-2天出现神经系统表现。当非结合胆红素水平过高,透过血脑屏障,可造成中枢神经系统功能障碍,如不经治疗干预,可造永久性损性损害。胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神经核和小脑神经元坏死;尸体解剖可见相应的神经核黄染,故以称为核黄疸。目前将胆红素脑病分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病。急性胆红素脑病是指生后1周出现的胆红素毒性的急性期表现,持续时间不超过新生儿期;慢性胆红素脑病,又称为核黄疸,是指胆红素毒性所致的慢性、永久性临床后遗症。一般于重度黄疸高峰后12-48小时出现症状,通常将胆红素脑病分为4期:警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期,现多将前3期称“急性胆红素脑病”,第4期称为“慢性胆红素脑病”(或核黄疸)。 ⑴第1期(警告期):表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐。持续约12--24小时。 ⑵第2期(痉挛期):出现抽搐、角弓反张和发热(多与抽搐同时发生)。轻者仅有双眼凝视,重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。此期约持续12-48小时。 ⑶第3期(恢复期):吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复。此期约持续2周。 ⑷第4期(后遗症期):出现典型的核黄疸后遗症表现。可有核黄疸四联症:①手足徐动:经常出现不自主、无目的和不协调的动作,早则后18个月出现,也可晚至8-9岁出现。②眼球运动障碍:眼球向上转动障碍,形成落日眼。③听觉障碍:是胆红素神经毒性的最典型表现,耳聋,对高频音失听。④牙釉质发育不良:牙呈绿色或深褐色。此外,也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。6、新生儿病理性黄疸的治疗: ①光照疗法:简称光疗,是降低血清非结合胆红素简单而有效的方法。 ㈠指征:各种原因导致的足月儿血清胆红素水平>205μmol/L (12mg/d1),均可给予光疗;由于早产儿的血脑屏障尚未发育成熟,胆红素易引起神经系统损害,治疗应更积极;对于高危新生儿,如窒息、低蛋白血症、感染、酸中毒等,可放宽指征;极低和超低出生体重儿可预防性光疗。根据患儿胎龄、是否存在高危因素及生后日龄,以考光疗干预列线图(图7-11)进行光疗。㈡原理:在光的作用下,非结合胆红素转变成水溶性异构体,包括4Z、15E异构体和结构异构体,即光红素,上述异构体不经肝脏处理,直接经胆汁和尿液排出。波长425-475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果最佳,日光灯或太阳光也有较好疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织,因此光疗后皮肤黄疸消退并不表明血清非结合胆红素已正常。 ㈢设备:主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜,双面光优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照强度直接影响光疗效果,通常以光照对象表面所受到的辐照度计算,标准光疗为8-10μW/(cm2),强光疗>30μW/(cm2)。光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露。光疗可连续或间断照射,间隔时间视病情而定。Rh溶血病或黄疸较重的ABO溶血病,多需48-72小时,一般高胆红素血症,24-48小时即可获得满意疗效,但连续照射时间不宜超过4天。㈣副作用:可出现发热、腹泻和皮疹,但多不严重,可继续光疗;蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄素减少,并进而降低红细胞谷胱甘肽还原酶活性而加重溶血,故光疗时应补充核黄素(光疗时每日3次,5mg/次;光疗后每日1次,连服3日);血清结合胆红素增高的患儿,光疗可使皮肤呈青铜色,即青铜症,停止光疗后,青铜症可自行消退。因此,对伴有结合胆红素增高的高胆红素血症患儿,虽并非光疗的禁忌证,但由于胆汁淤积,会影响光疗效果。 ②药物治疗 ㈠肝酶诱导剂:通过诱导UDPGT酶的活性,增加肝脏处理胆红素能力。常用苯巴比妥,剂量5mg/(kg.d),分2~3次口服,连服4~5日。㈡补充白蛋白:输血浆,每次10~20ml/kg或白蛋白lg/kg,以增加其与非结合胆红素的联结,预防胆红素脑病的发生。㈢静脉用免疫球蛋白(IVIG):可阻断单核-吞噬细胞系统Fc受体抑制吞噬细胞破坏已被抗体致敏红细胞,多采用一次大剂量疗法lg/kg,于6-8小时内静脉滴人,早期应用临床效果较好。㈣其他:有报道口服肠道益生菌,改变肠道内环境,减少肠肝循环,对减轻黄疸有一定的辅助治疗作用;纠正代谢性酸中毒有利于非结合胆红素与白蛋白联结,肾上腺皮质激素对抑制抗原抗体反应有一定作用,但鉴于其副作用,目前已不主张使用。③ 换血疗法: ㈠作用:换出部分血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血;换出血中大量胆红素,防止 发生胆红素脑病;纠正贫血,改善携氧,防止心力衰竭。 ㈡指征:大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病需换血治疗。符合下列条件之一者即应换血:I产前已明确诊断,出生时脐血总胆红素>68μmol/L (4mg/d1),血红蛋白低于120g/L,伴水肿、肝脾大和心力衰竭者;II生后12小时内胆红素每小时上升>12μmol/L (0.7mg/d1)者;III光疗失败,指高胆红素血症经光疗4-6小时后血总胆红素仍上升8.6μmol/(L·h)[0.5mg/(dl·h)];IV已有胆红素脑病的早期表现者。 ㈢方法:I血源:Rh溶血病应选用Rh系统与母亲同型,ABO系统与患儿同型的血液, 紧急或找不到血源时也可选用O型血;母O型、子A或B型的ABO溶血病,最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血,有明显贫血和心力衰竭者,可用血浆减半的浓缩血。II换血量:一般为患儿血量的2倍(约150-180ml/ kg),大约可换出85%的致敏红细胞和60%的胆红素及抗体。也有人主张用3倍血,以换出更多致敏红细胞、胆红素及抗体,但所需时间较长对患儿循环影响较大。III近年来,以外周的动、静脉同步换血,因简单、易操作,已广泛应用于临床,也可迁用脐动、静脉进行同步换血。 ④其他治疗:防止低血糖、低血钙、低体温,纠正缺氧、贫血、水肿、电解质紊乱和心力衰竭等。附件一:经皮测胆红素仪:1)原理:经皮黄疸测试仪是利用蓝色光波(450mm)和绿色光波(550nm)之间的光波差,来测定沉淀于初生婴儿皮肤组织内胆红素的浓度。有利于动态观察和筛选高胆红素血症,此点是传统方式不是能达到的。2)优点:仪器测试无损伤、体积小、重量轻、易操作、使用安全,广泛应用于各级医院地新生儿科、儿保科等部门;经皮测胆红素(TCB)更便于动态观察黄疸的变化(宝宝黄疸自身前后对照)。3)缺点:经皮测胆红素会受孩子肤色、脂肪厚薄的影响,可粗略估计黄疸程度,测的是总胆红素的值。4)操作方法:依次检测患儿前额眉心之间、面颊和胸骨上端。操作过程中注意遮挡患儿眼睛,以防对患儿视力的损伤。取三次测量结果的平均值即为黄疸数值。附件二:胆红素脑病的预防:关键是防止高胆红素血症及新生儿溶血病的发生,1)产前预防:预防早产和难产的发生,产前鉴定孕妇与其丈夫血型,监测孕妇血清抗体滴度,做好产前转运或产后新生儿转运的准备,做好积极换血的准备(产院或上级医院)临产前孕妇不可滥用维生素K及磺胺类药。Rh阴性妇女在流产或分娩Rh阳性胎儿后,应尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白,以中和进入母血的Rh抗原;临床上目前常用的预防方法是对RhD阴性妇女在流产或分娩RhD阳性胎儿后,72小时内肌注抗D球蛋白300ug,已起到了较满意的预防效果。2)产后预防:避免使用引起游离胆红素增高的药物,减少间接胆红素的游离,消除引起胆红素脑病的的高危因素,降低血中胆红素浓度。重在预防,对于有发生溶血患儿,及时转送到上级医院进行进一步检查、观察,积极及时的有效治疗。附件三:新生儿病理性黄疸诊治过程中的注意事项:1)新生儿黄疸的治疗重点:⑴重视对黄疸的监测及动态观察; ⑵及时分析病理性黄疸的病因;⑶对病理性黄疸及时治疗,不可延误;在尚未具备密切监测胆红素水平的医疗机构,可适当放宽光疗标准;⑷当新生儿无高危因素时,选用干预标准的上限(高值),有高危因素时选用干预标准的下限(低值)。2)新生儿黄疸病因复杂,病理性黄疸往往难以查到病因,早期新生儿主要是防止胆红素过高,预防胆红素脑病的发生,晚期新生儿应定期检查肝功能,防止胆汁淤积的同时,积极探明病因,排除胆道闭锁等先天性疾病的可能。3)新生儿出院前:应接受是否有发生严重高胆红素血症危险性的评估,给家长提供口头及书面的有关新生儿黄疸的信息,根据患儿出院时间及高危状况,确定针对黄疸的随访计划。4)应积极推进成功的母乳喂养:母乳性黄疸只是引起黄疸众多病因之一,不应该在未做相关检查的情况下,就断定自己宝宝的黄疸是母乳性的黄疸(事实上母乳性黄疸一般医院还没有相关的检测方法),更不应该因为母乳性黄疸的存在而影响母乳喂养,甚至错误地停止母乳喂养,用配方奶进行人工喂养。母乳性黄疸是指母乳喂养的新生儿在生后3个月内仍有黄疸,表现为非溶血性高非结合胆红素血症,但其诊断需排除其他病理因素,其原因可能与母乳中的葡萄糖醛酸酐酶水平较高,增加肠肝循环有关。5)新生儿黄疸可能需要的检查:血常规+血型、大便常规、尿常规、网织红细胞千分比、肝肾功能、血气电解质、两份血培养(怀疑败血症)、尿培养(怀疑尿路感染)、大便培养(怀疑消化道感染)、胸片(怀疑肺部感染)、改良直接抗人球蛋白试验(怀疑溶血时)、甲、乙、丙、戊肝抗体、CMV-IgM 、TOXO-IgM、HIV、RPR (有肝损,母亲有感染可能)、EBV-IgM、腹部B超(怀疑胆道闭锁)、空腹血糖、血脂(怀疑糖原累积症等代谢性疾病)、血氨、血乳酸(怀疑代谢性疾病)、FT3、FT4、TSH(怀疑甲低)、皮质醇(怀疑肾上腺皮质增生症)、串联质谱(怀疑代谢性疾病)。6)新生儿黄疸可能需要的治疗:光疗(达光疗指征)、碱化尿液(黄疸重或怀疑溶血等)、球蛋白(怀疑溶血)、白蛋白(重度黄疸、低蛋白血症)、纠正低氧血症,纠正代谢性酸中毒,重症黄疸胆红素浓度达换血标准时及时进行换血治疗。
一、小儿发热—必需掌握的育儿常识:1、小儿体温(腋下温度)分度:腋温低于35℃35-36℃36-37.5℃37.5-38℃38-39℃39-40.5℃40.5℃以上分度体温过低低体温正常体温低热中度发热高热超高热注意:小儿并无完全固定的“正常”体温,儿童时期的正常体温较成人稍高。2、体温(腋温)测量步骤: ①移除腋窝处冷热物体、擦干患儿腋窝汗液; ②将水银温度计甩到35℃以下; ③将体温计水银头端置于被检者腋窝顶部夹紧; ④上臂紧贴胸壁夹紧体温计10分钟后读数; ⑤注意事项:洗澡、饮食、运动、从空调房出来后及大热天刚从外面进来,不可立即量体温,应先休息半小时后再量。3、小儿发热的注意事项: ①多休息,防止活动过度,松解衣服散热;应避免一些常见的错误处理方法,如捂汗退热(包裸后更不利于散热)、不敢洗澡(温水擦拭是有利于降温的)、冰敷(过冷可引起皮肤毛细血管收缩而不利于散热)及酒精擦浴(小儿皮肤薄嫩,易引起酒精中毒)等; ②多饮温开水、果汁或口服补液盐,进食容易消化的食物,如稀饭、面条、疏菜及水果等; ③避免进食高蛋白、高脂肪等高能量难以消化吸收的食物,如肉类、蛋类、鱼类及海鲜类等(发热使胃肠道内的消化酶活性降低,影响孩子的消化功能,此时吃多荤食,不仅不能吸收,反而会引起呕吐或腹泻); ④不应盲目的要求医生给小朋友打针输液来退热;虽然小儿胃肠功能不成熟,服药效果较差,发热小孩的输液频率较成人高,但还是要尽量减少输液,配合医生防范输液的潜在风险; ⑤不应盲目的拒绝医生建议小孩的血液等相关检查,发热患儿一般都存在潜在的感染,但感染病因的确诊却并不是那么容易;医生给小孩用药依靠自己临床经验的同时,血液等相关检查不单是医生分辨小孩感染病原体(病毒与细菌等)最基本的方法,更是医生判断小孩病情(是否需要输液、住院、转院)的确切依据; ⑥应观察小儿的精神状态、食欲和其它症状情况,记录发烧的天数(需精准计算发烧满几日)、间隔时间、温度变化情况(最高、最低温度)以备医师参考。4、小儿发热——若有以下种种情况,需要紧急就医:①6个月以下的小婴儿,②体温超过40℃,③同时患有营养不良、免疫缺陷、血液系统疾病等严重疾病者,④哭闹不止、摇头,⑤婴幼儿精神反应差、不易被叫醒或感觉很疲倦,⑥出现皮疹、惊厥或感觉呼吸困难,⑦婴幼儿长期未进食食物。5、小儿发热——就医前应观察及准备的事项: ①随身携带体温计和备用的退热药, ②提供就医前患儿体温变化情况, ③回忆此次起病可能的诱因,如受凉史、不洁饮食史、预防接种史、是否接触过传染病病人(流感、肠炎、手足口病、水痘、腮腺炎等)、是否去过超市、酒店或菜市场等人口密集的地方, ④此次发热的伴随症状,如:咽痛、咳嗽、咳痰、流涕、喷嚏、腹痛、腹泻、呕吐、畏寒怕冷、寒战、面色青紫及抽搐等, ⑤此次发热的伴随体征,如皮疹、手足口疱疹、颈部包块、眼结膜充血等。6、小儿发热的处理方法: ①当身体体温大于37.5℃(腋温)称为发热,发热不是独立的疾病,但在整个病程中的体温变化往往可反映病情的进程;发热对机体防御功能的影响是利弊并存,中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能,但高热就有可能产生不利的影响。一般认为:体温每升高1℃,基础代谢率提高13%,故发热易造成水、电解质代谢异常,持久发热可导致消瘦和体重下降; ②一般来说体温在38℃-38.5℃以下,且精神不错,若无特殊疾病(如热性惊厥、癫痫等),可以不用解热镇痛药来降温(但可适当选用清热解毒中草药来解热),但应定期监测体温变化、温水洗浴、冷敷前额、多饮水(口服补液盐、温开水或粥水),建议及时就医,明确发热的病因(有可能是一些传染病的早期表现),以作进一步处理; ③如果体温超过39℃,而小儿一般情况良好,可以先自行服用解热镇痛药:对乙酰氨基酚或布洛芬等对症处理(用药前要仔细阅读药物说明书,确定药物剂量与孩子的年龄或体重相匹配),同时要补充足够的液体防止脱水(脱水状态下:对乙酰氨基酚的肝毒性增加、布洛芬的肾毒性增加);然后及早就医,防止热性惊厥的发生; ④一般退热治疗仅需选用一种退热药,不建议同时使用两种以上的退烧药,而且以选用OTC(非处方药)较为安全,如泰诺林、美林等;若持续发热,可间隔4-6小时重复用药1次,24小时内使用同一种退热药的次数不超过4次。原则上首选口服而不是塞肛,只有不耐受口服比如呕吐明显才考虑使用塞肛; ⑤6个月下的小婴儿和伴有其它疾病如营养不良、免疫缺陷、血液系统疾病等的患儿,不宜乱用退热药物,应在医指导下进行退热处理;⑥热性惊厥:这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关;发作多短暂且为自限性;发作时应保持呼吸道通畅,防止呕吐物的窒息(松解衣扣、去枕平卧、头偏向一侧);尽快送往医院(吸氧、监测生命体征、建立静脉输液通路)对症处理(退热、止痉及维持内环境稳定)。二、小儿发热—只需了解的育儿知识:1、发热:是指机体由于致热源作用于下丘脑体温调节中枢使体温调定点上移而引起调节性体温升高;体温升高超出正常范围(1 天中正常体温波动的上限),而以某个固定体温值定义发热过于绝对;大多数医学研究采用肛温≥38℃为发热,临床工作中通常采用肛温≥38℃或腋温≥37.5℃定义为发热。。2、体温测量:⑴测量工具:体温计(俗称探热针)有水银体温计(最常用)、电子体温计和红外线体温计。⑵测量方法:腋测法、口测法和肛测法,近年还出现有耳测法和额测法。①腋测法(测量腋窝的温度)计时10分钟读数,正常值为36-37℃,该法简便、安全,且不易发生交叉感染,为最常用的体温测定方法;②口测法(测量口腔的温度)计时5分钟读数,正常值为36.3-37.2℃,该法结果较为准确,但不能用于婴幼儿及神志不清者;③肛测法(测量肛门内的温度)计时5分钟读数,正常值为36.5-37.7℃,该法测值稳定,多用于婴幼儿及神志清者;④耳测法(测量耳内鼓膜的温度)是应用红外线耳式体温计,此法多用于婴幼儿;⑤额测法(测量前额皮肤的温度)是应用红外线测温计,此仅用于体温筛查。⑶体温单位:摄氏温度(℃)和华氏温度(℉),国内一般按摄氏法进行记录;换算关系式为:F=C×1.8+32,摄氏温度36-37℃相当于华氏温度96.8-98.6℉。⑷体温测量误差的常见原因:①测量前未将体温计的汞柱甩到35℃以下,致使测量结果高于实际体温;②采用腋测法时,由于患者明显消瘦、病情危重或者神志不清而不能将体温计夹紧,致使测量结果低于实际体温;③检测局部存在冷热物品或刺激时,可对测定结果造成影响,如用温水漱口、局部放置冰袋或热水袋等。3、发热的处理方法:⑴何时使用退烧药:中国儿科用药指南推荐38.5℃以上可以用药,而《尼尔森儿科学》的建议是体温超过39.0℃用药;其实,退烧药应该用在孩子觉得很不舒服的时候;但每个孩子对发烧的耐受能力不一样,所以用药的时机也可以不一样;和之前不同,目前的新理念是不再单单看体温数据,而还要根据小朋友的舒适度来决定是否使用退热药;⑵用什么退热药:世界卫生组织(WHO)对全球儿童推荐的退热药只有两种:对乙酰氨基酚(泰诺林、百服咛等商品名)和布洛芬(美林等商品名)。原则上首选口服剂型而不是塞肛栓剂;只有不耐受口服,比如呕吐明显才考虑使用塞肛用药。如不得已选用了肛门栓剂,也请只选择对乙酰氨基酚和布洛芬这两种药物。各种国内国际指南都明确不推荐使用安乃近(俗称“退烧针”)、阿司匹林和尼美舒利等其他退热药,更不主张用激素(地塞米松、甲泼松龙等)退热;间隔4小时以上可以重复使用退热药;⑶怎么样使用退热药:中国的指南认为对超高热的孩子,可以交替使用这两种药(对乙酰氨基酚和布洛芬);最新版的《尼尔森儿科学》明确建议只选用其中一种;加拿大儿科协会建议不要交替使用,因为有导致孩子肝功能衰竭的风险;美国儿科学会认为联合用药退烧效果可能更好,但要警惕由此带来的用错药、用过量的风险。4、发热的发生机制: 在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。 ㈠致热源性发热 致热源包括外源性和内源性两大类: ⑴外源性致热源:外源性致热原的种类甚多,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源,通过下述机制引起发热。 ⑵内源性致热源:又称白细胞致热源,如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。一方面可通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。 ㈡非致热源性发热:常见于以下几种情况: ⑴体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等。⑵引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。⑶引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病、心力衰竭等。5、发热的病因与分类:引起发热的病因有很多,临床上可分为感染性和非感染性两大类,而以前者多见。感染性发热是引起发热的主要原因,见于各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。非感染性发热主要有以下几类病因:无菌性坏死物质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与代谢疾病、体温调节中枢功能失常等。不同年龄段引起发热的疾病有着各自的特点:⑴小于3个月的婴儿发热:3月以下婴儿发热或体温波动同年长婴儿相比,其发生严重细菌感染风险相对较高。这些小婴儿通常仅仅表现为发热或喂养困难,而没有特异症状。该年龄组引起发热的原因大多数为常见各种病原体引起的感染。其中以细菌感染最常见(如B型链球菌);其它如呼吸道、泌尿道、肠胃道受感染或中耳炎也会引起发烧。最严重的感染疾病是败血症。所以新生儿发烧时,一定要带给医生检查,以早期诊断、早期治疗。⑵大于3个月婴幼儿发热:如何评估3岁以下无明确感染的表现且一般情况良好的发热儿童是大家经常提及的常见问题。尽管这些儿童大多数为自限性病毒感染,但仍有部分为隐性菌血症(无可识别的感染灶)或泌尿系感染,甚至少数患儿可能有严重威胁生命的疾病。最常见的是感冒、中耳炎、泌尿道感染。中耳炎通常是因感冒的细菌或病毒由耳咽管向上感染到中耳,除了严重的中耳炎可以看到脓流到耳朵之外,大部份是无法从外表看到异常现象。⑶此外,当小朋友有原因不明显的发烧时,尿液检查也是很重要的。较大年龄的小孩在泌尿道感染时可能出现频尿、小便痛,甚至于有小便失禁、腰痛的现象。小婴儿则可能只有厌食、吐奶、腹泻、黄疸等现象,看不出泌尿道方面的症状,所以非常容易误诊。少部份的泌尿道感染是因为泌尿器官先天发育畸型,例如肾脏的形状不对、输尿管进入膀胱的角度不对等等,需要以手术治疗。6、发热的临床表现: 发热的临床过程一般分为以下三个阶段:(1)体温上升期(产热大于散热):此期主要表现为疲乏无力、肌肉酸痛(乳酸增加)、皮肤苍白(皮肤血管收缩和血流减少)、皮肤起“鸡皮疙瘩”(立毛肌收缩)、畏寒或寒战(皮肤温度降低)等现象。体温升高可呈骤升型或缓升型。骤升型多于数十分钟内体温升至高峰,常39℃以上,常伴有寒战,小儿易发生惊厥,常见于疟疾、败血症、大叶性肺炎、输液或输血反应等。缓升型则体温逐渐上升,需数小时或数日才达高峰,多不伴寒战,常见于伤寒、结核病、布鲁菌病等。(2)高温持续期(产热与散热保持平衡):是指体温上升达高峰之后保持一定的时时间。当体温升高到一定程度的时候,体温调节中枢会自动加强对体温的调节作用,散热过程开始加强,但由于体内仍受致热原的不断刺激,产热效应尚未降低,故产热与散热在新的基础上重新建立相对的平衡,使体温维持在一定的高水平上。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热(酷热感),呼吸加速加强,头痛,烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。此期可持续数小时或数天,前者如疟疾,后者如肺炎、伤寒、流行性出血热、乙型脑炎、败血症等。(3)体温下降期(产热大少于散热):由于机体的自卫作用达到了目的,致热原已被清除,或因病人接受了解热药物治疗,体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多,从而导致体温逐渐下降,达到正常水平。体温下降时可呈骤降型或渐降型。骤降型是指病人的体温于数小时内骤退至正常水平,常见于疟疾、大叶性肺炎、恙虫病、输液反应等;渐降型是指体温于数日内才能降至正常水平,如风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎、伤寒等;由于骤降型病人于体温下降时常大量出汗,故较易发生虚脱或休克。7、发热的热型及临床意义:⑴稽留热:体温恒定维持在39~40℃以上的高水平,达数天或数周,24小时内波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒等。⑵弛张热:体温常在39℃以上,24小时波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症和感染性心内膜炎等。 ⑶间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常。无热期持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 ⑷波状热:体温逐渐上升达39℃或以上,数天后逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤等。 ⑸回归热:体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤降至正常水平。高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等。 ⑹不规则热:发热的体温曲线无一定的规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。8、发热的伴随症状:⑴ 寒战:发热起病急,并伴寒战,常为感染性疾病的表现,特别是细菌性感染,如大叶性肺炎、急性胆囊炎、败血症等。恶性疟疾或淋巴瘤时也可见发热伴寒战表现。普通感冒或流行性感冒常表现为畏寒。⑵眼结膜充血:见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。⑶单纯疱疹:口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病,见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。⑷肝脾、淋巴结肿大:发热同时伴有淋巴结肿大及肝脾肿大者,多见于传染性单核细胞增多症、急性白血病及淋巴瘤;某些传染性疾病仅伴肝脾肿大者,可见于病毒性肝炎、疟疾、急性血吸虫病等。⑸ 出血倾向:皮下出血或牙龈、鼻腔出血,多见于急性白血病、急性再生障碍性贫血,或重症感染如败血症、流行性出血热等各种原因所致的DIC。⑹ 关节肿痛:发热伴有单发或多发关节红、肿、热、痛,可见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。⑺皮疹:某些传染病常伴有皮疹,如伤寒,麻疹,猩红热,药物过敏者也常有皮疹。⑻昏迷:先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性脑菌利、中暑等,先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。参考书:《诊断学》、《病理生理学》、《儿科症状鉴别诊断学》、《儿科体检诊断学》等。
作者寄语:您好!欢迎关注好大夫在线微信公众号“网上诊室”,非常感谢您对本网站及本人的信任与厚爱!希望这一平台能增加您的育儿知识(疾病知识)、解除您的医学疑惑(咨询医生);若您能够从中受益,请给予“很满意”的评价(订单﹒账户→个人中心→我的诊后评价);若有不周之处,请继续关注我们,并恳请您提出宝贵的意见,我们表示衷心感谢!您也可以在此查询本人的出诊时间(便于网上预约),如有疑问请垂询:0769-89190891(儿科门诊护士站)。《互联网+医院》网上预约,就诊无忧!一、关于“东莞市塘厦医院”官方公众号:㈠“东莞市塘厦医院”官方公众号,关注方法有两种:1、微信扫码关注“东莞市塘厦医院”公众号:2、打开微信→通信录→搜索“东莞市塘厦医院” 即可进入塘厦医院微信公众号。㈡关注“东莞市塘厦医院”微信公众号的作用:1、预约挂号;2、报告查询;3、门诊缴费。㈢“东莞市塘厦医院”微信公众号的使用方法:1、个人中心绑卡:个人中心→就诊人管理→添加就诊人→绑定塘厦医院就诊卡的条形码号码(即右下角的条形码,多被医生用作扫码挂号),注意不是绑定:门诊号(多被医生用作手工输入挂号)。2、预约挂号:门诊服务→预约挂号→选择科室(儿科门诊)→选择医生→选择就诊时间段→确认挂号;预约病人可直接到分诊台报到排队。3、报告查询:报告详情。4、门诊缴费:确认缴费信息和缴费结果;注意只支持自费病人,不支持社保支付,社保缴费还需窗口办理。5、其他:预约挂号成功通知、挂号记录、缴费记录。㈣“东莞市塘厦医院”官方公众号的使用注意事项:1、绑卡:姓名+身份证,匹配HIS最近使用的一条记录;换诊疗卡后需要解绑后重新绑定。2、支付:只支持自费病人,不支持社保支付。3、补打发票:手机支付者需要发票的,可以到急诊收费处补打发票;补打发票只给病人红联。3、退费:手机支付病人需要退费的,先补打发票,再按院内退费流程操作。4、检验、检查、药房、输液治疗科室:手机缴费记录可作为缴费凭证,医院导航系统也可查询缴费情况。5、预约挂号:号源来源于市预约平台,与健康东莞app预约一样的处理流程。二、关于“健康东莞app” 官方公众号:㈠ “健康东莞在线” 官方公众号,关注方法有两种:1、微信扫码关注“健康东莞在线” 公众号:2、打开微信→通信录→搜索“健康东莞在线” 即可进入健康东莞在线微信公众号。㈡关注“健康东莞在线” 官方公众号的作用:1、全市统一预约服务平台——签约医生、预约转诊、挂号缴费、个人健康档案。2、关注公众号后点击“快速预约”,首次登录进行绑定注册;实名信息保障您的合法就诊权益,请确认信息准确并通过手机短信进行认证。㈢“健康东莞在线” 官方公众号的使用方法:1、医友圈-我签约第一步:添加医生为了您预约家庭医生、复诊医生,可在选择医生时将您心仪的医生添加进医友圈,成为您的医生朋友。第二步:医友圈添加医生后,下次复诊时直接点击医友圈。您所关注的医生将在我的医友圈中显示。同时可在医友圈中通过医生姓名快速检索。2、预约医院第一步:选择医院根据您的需要预约医院,可通过上方筛选功能或搜索框进行选择,选中需要预约的医院。第二步:选择科室选择需要预约的科室。第三步:选择医生选择需要预约的医生,点击“31预约”(图标绿色为有号;灰色则为约满或医生未排班),同时您可点击添加关注您心仪的医生做医生朋友第四步:确认就诊时间选择您的就诊日期、时间,提交订单即可(0/6,即该时段共6个号已约0人次)。第五步:确认就诊人,完成预约确认就诊人,确认预约信息,预约成功并查收短信凭证,按预约时间提前30分钟前往医院取号即可。3、预约社区第一步:选择社区根据您的需要预约社区,点击所在上方所在区域进行筛选或通过社区名称进行检索。第二步:选择社区专科第三步:约医生选择就诊日期、时间,确认个人信息提交即可。操作与预约医院一致。4、预约服务5、医友圈6、预约单7、个人中心:您可通过个人中心,查看我的预约记录、添加亲友、添加诊疗卡、查看化验单、评价服务等。1)预约记录:查看个人预约,如需调整就诊时间亦可选择预约单进行取消。2)我的亲友:可通过我的亲友信息,为亲友及小朋友预约;如小朋友未入户,证件类型可选择“其他”,填写监护人手机号+N如:183xxxxxxxx1。添加后返回主界面,按正常流程预约,选择就诊日期、时间;选择就诊人时,选择亲友即可。3)诊疗卡:您可通过健康东莞绑定诊疗卡,全市通行无碍。
医生教你正确吃盐! 盐——主要成分为氯化钠,之所以重要是因为钠是维持人体正常渗透压的重要离子之一。然而,对于婴幼儿来说,过早、过多摄入钠会增加肾脏负荷,增加成年后高血压、糖尿病及心血管疾病的风险。 6月龄以内婴幼儿 每日大概需要242mg的钠 其主要的来源为母乳或者配方奶,每日奶量在800~1000ml的情况下已能够满足生理需要量,故不需另外补充。 其中以配方奶喂养为主的婴幼儿相比母乳喂养儿其肾脏稍大,国外专家推测可能与配方奶中钠含量相对较高、肾负荷高有关。 6~12月龄婴幼儿 每日大概需要350mg的钠 奶类及其他辅食中含有人体所需要的钠,一般情况下正常进食的宝宝完全能够摄入足够的钠来满足生理需要,故也不需额外补充钠。 12月龄~3岁儿童 每日大概需要量700mg的钠,约相当于食盐1.5克 通常,正常喂养饮食结构良好的幼儿也可不需额外补充,即使补充也应当少量。 国外有研究表明,1岁以上幼儿的主要钠来源为购买的商品化食品,如加工的肉制品、方便食品等。原味、不添加盐及糖及刺激性调味品的辅食不仅可促进清淡口味的养成、减少偏食挑食的风险;而且对孩子远期健康也有好处,可以降低高血压、糖尿病及其他心血管疾病的发生概率;同时对督促家庭健康也有好处。 门诊中会遇到一些家长有这样一个问题:不能加盐,那海鲜是不是也不能吃呢?因为它生活在海里呀,会不会盐含量比淡水鱼高呢? 答案是这样的:只要宝宝对海鲜不过敏,是可以吃的。 海水的盐度高于淡水,不代表海鲜也就是咸的。海鱼之所以能够在海里生存,是因为它们体内有一套独特的排盐系统,会将摄入的多余盐分通过例如“打喷嚏”等方式排出体外。正因为如此,它们生活到淡水反而会不适应。所以海水咸,海鲜不咸,相反原汁原味的海鲜还很鲜美有营养。
桡骨远端骨折发病率日益增高,而且50%~65%的桡骨远端骨折伴有尺骨茎突骨折,或TFCC复合体(三角纤维软骨盘复合体)损伤,如果处理不妥会严重影响腕部功能。 一、解剖学: 尺骨茎突基底部与桡骨远端关节面尺侧缘之间连接有三角纤维软骨复合体(triangular fibrocartilage complex,TFCC)结构,具有传导纵向负荷和缓冲外力冲击的作用,也是维持下尺桡关节(DRUJ)稳定的主要结构,TFCC通过牵拉尺、桡骨远端来维持DRUJ稳定性,因此,桡骨远端骨折时牵扯TFCC常常会导致尺骨茎突同时发生骨折,并损伤TFCC结构本身,进而丧失对尺、桡骨远端的牵拉作用,可能导致下尺桡关节不稳。 二、分型: 1996年,Hauck等[6]根据解剖学研究将尺骨茎突骨折分为2型: Ⅰ型为尺骨茎突体部和尖端骨折,骨折位于TFCC附着点以远,DRUJ稳定; Ⅱ型为尺骨茎突基底部骨折,骨折位于下尺桡韧带附着位置,TFCC附着于骨折片上,伴有DRUJ不稳。 May等认为尺骨茎突骨折块的大小、部位和移位程度是影响DRUJ稳定性的重要因素,移位明显、较大的尺骨茎突骨折块增加了DRUJ不稳的风险。 建议对移位大于2 mm的尺骨茎突基底部骨折行切开复位克氏针内固定治疗以恢复DRUJ稳定性,对移位较小的行保守治疗。 三、尺骨茎突骨折的手术治疗 尺骨茎突骨折的手术固定治疗主要针对HauckⅡ型尺骨茎突骨折,即尺骨茎突基底部骨折,因为这类骨折块较大,而且可能影响DRUJ稳定性。 手术入路:在尺侧腕伸肌腱和尺侧腕屈肌腱间的尺骨远端做2-3cm纵行直切口,注意保护尺神经背侧感觉支。 1、克氏针张力带钢丝法: 用一把小的点式复位钳直接手法复位茎突折块。重要的是认识到有时尺骨茎突比X线片上显示的位置更偏掌侧。 骨折块复位后,从尺骨茎突尖打入1-2枚0.8~1.0mm的克氏针,沿尺骨纵轴线进针约2.5 cm,使克氏针的尖端进入尺骨皮质。 在尺骨茎突骨折近端1.5 cm的位置,垂直尺骨纵轴线,从背侧向掌侧,用1.5mm克氏针钻1骨孔,小心避免损伤尺神经背侧皮支及尺神经主干。 将28号钢丝穿过骨孔,用注射针头当导向,将钢丝绕过克氏针远端,形成一个8字与克针远端加压固定。 扭紧钢丝,保证钢丝两端等螺旋。通过牵拉螺旋使钢丝增加张力直到达到期望的张力,然后扭转钢丝消除多余松弛的钢丝。切断钢丝螺旋并弯向骨,以避免刺激软组织。 在茎突尖水平用折弯棒将克氏针弯180°,并剪短。用击入器或其他合适的工具将克氏针击入骨。 或者:骨折块复位后,从尺骨茎突垂直于尺骨茎突骨折线,打入两枚0.8~1.0mm的克氏针,使克氏针的尖端进入尺骨对侧骨皮质, “8”字钢丝张力带固定。 2、微型螺钉固定法: 骨折块复位后用1枚1.5 mm的微型螺钉在尺骨茎突距尺侧副韧带附着点近端约0.2~0.4 cm处,沿尺骨纵轴线拧入螺钉(或垂直于骨折线),微型螺钉长度2.0~2.2 cm,术后不需支具固定。应用微型螺钉固定法操作时应避免反复钻孔和攻丝,以免降低螺钉对骨折端的把持力[37],同时要注意把握适应证,固定关节内的撕脱骨折块时,骨块宽度至少应为螺纹直径的3倍。 3、Fastin骨锚钉固定法: 如果茎突折块太小或粉碎骨折,不能用Weber钳复位及克氏针临时固定。那么就可以在尺骨茎突尖周围做加强缝合,类似于做张力带缝合。向近端牵拉缝线,使尺骨茎突复位。 骨锚钉完全埋在骨质中避免了内固定刺激皮肤产生疼痛或坏死的不良反应。Walker认为Fastin骨锚钉固定手术能够修复TFCC,为DRUJ提供稳定性,是一种很有效的治疗方法。 4、腕关节镜下经皮张力带钢丝内固定 腕关节镜手术的优点是:即可以直接观察关节内骨折复位和固定情况,取出关节内骨和软骨碎片,又可以了解和修复腕关节内TFCC等结构的损伤。米棍等用该方法治疗15例尺骨茎突骨折患者,其中12例为尺骨茎突基底部骨折,3例为尖部骨折,平均随访15.4个月后X线片示尺骨茎突骨折愈合良好,无延迟愈合或不愈合,所有患者均恢复正常生活和工作,无腕关节尺侧疼痛及腕关节不稳等并发症发生。腕关节镜下治疗尺骨茎突骨折的关键是经皮张力带钢丝固定,在尺骨茎突近端钻孔及穿钢丝时必须偏尺侧,并自掌侧向背侧钻孔及穿钢丝以尽量避开尺神经。 四、手术后处理及康复 1.手术后长臂石膏托功能位固定,起自2-5掌指关节近侧,至于腋下; 2.手术后即刻开始手指屈伸锻炼,拇指对掌功能锻炼。 3.根据骨折粉碎及稳定程度,建议手术后3-4周换成短臂石膏托,并且开始间歇性功能锻炼,2-3回/天,20-30次/回,锻炼时取下固定进行功能锻炼。 4.手术后6周X片复查 ,完全去除外固定,理疗康复功能锻炼。 五、近期病例 1、桡尺骨远端骨折未处理尺骨茎突骨折一例,复查随访,前臂旋转时尺骨远端疼痛,拟取桡骨内固定时,予以茎突骨折固定。 2、桡尺骨远端骨折固定病例 xxx 女 58岁 右腕部跌伤6天 ,“右Colles骨折、尺骨茎突骨折Hauck 2型”,尺骨茎突与基底粉碎,茎突矢状面纵形劈裂。Henry 入路固定桡骨远端骨折,然后在尺侧腕伸肌腱和尺侧腕屈肌腱间的尺骨远端做2-3cm纵行直切口。 显露可见:尺骨茎突基底部粉碎骨折,尺骨茎突矢状面纵形劈裂;尺骨近骨折端与劈裂的尺侧茎突骨折块向尺侧移位,尺桡骨分离趋势;将尺骨复位尺桡骨克针交叉固定,茎突尺侧骨块随之复位,茎突尺侧骨块远端纵向穿入一枚1.2mm克针,用0/2韧带线将粉碎尺骨茎突张力带缝合固定。C-臂 检测,闭合切口。 2020.3.29
患者:桡骨茎突处压痛,伸姆时疼痛加重。贴麝香壮骨膏无效最佳治疗方案。疗效如何?北京积水潭医院物理康复科张连玉:首选的治疗方法应是保守治疗,其中康复治疗会使用矫形器固定你的患手拇指于功能位让其充分休息,使用超短波是局部炎症消退。这样治疗后疼痛会逐渐减轻,但拇指的活动会受到固定的影响而部分受限,经过热疗和体疗后会逐渐恢复至正常。如果病情严重可由手外科大夫进行手术治疗,手术后再进行相应的康复治疗至患手功能逐渐恢复正常。我院手外科和康复科对这样的治疗很有经验,欢迎你随时来就医。
腺病毒是一种无包膜的球型颗粒,病毒颗粒包含DNA和蛋白质,在细胞核内繁殖。可分为感染人、禽类和哺乳动物三个类型。其中感染人的腺病毒有51个血清型。 流行病学 感染最常见于婴幼儿。一年四季均有发生,以秋季至春季最常见。腺病毒感染主要经飞沫传播,此外还可通过接触传播(口、鼻、眼)、粪口传播或通过污染其他器具传播。感染后可产生型特异性抗体,对同一血清型的感染有保护作用。 临床表现 此病的潜伏期为4~5天,成人和儿童的临床表现不同。 在儿童,多急性起病,持续高热,临床表现多样。最常见的是急性上呼吸道感染,以鼻炎为突出表现。可发生下呼吸道疾病,包括毛细支气管炎和肺炎,合并肺炎患儿多为混合性感染,可出现肺外多系统及脏器受累等表现。部分病儿可能会发生百日咳综合征。可引起咽结膜热,以双侧结膜炎为特征,球结膜及睑结膜可见颗粒状突起、红肿,可伴有低热并出现鼻炎、咽痛及颈淋巴结炎。器官移植及免疫缺陷者腺病毒感染后,除引起呼吸道、泌尿道感染,还可致脑炎等中枢神经系统感染。肠腺病毒可引起病毒性胃肠炎。可引起出血性膀胱炎,无明显季节性,在男孩子中多见,可有尿频、血尿、尿急及排尿困难、肉眼血尿,镜下血尿可持续2周左右。 在成人,最常见急性呼吸道疾病,以明显的咽痛和逐渐出现发热为特征,体温多在发病后第2~3日达到39℃,有咳嗽,鼻炎和局部淋巴结肿大。可发生流行性角膜结膜炎,多累及双眼,眼刺激症状和分泌物增多;角膜损伤可持续数月,少见失明,较常见的是通过家庭传播,可通过污染的公用毛巾,污染的手、眼药水等传播。 诊断 临床表现符合以上表现。 外周血象一般白细胞总数不高,如有肺部感染胸片可见肺部渗出影 病原学检测有下列表现之一: 病毒分离:从咽分泌物、痰、结膜刮取物及新鲜尿液分离出腺病毒。 血清学:急性期及恢复期双份血清,测补体结合抗体、中和抗体与血凝抑制抗体,有4倍腺病毒抗体增长。 分子诊断:PCR方法扩增得到腺病毒特异性基因片段。 快速诊断:用多价腺病毒荧光免疫血清染色从咽部取出来的脱落细胞涂片,在荧光显微镜下可见脱落细胞核内有明亮荧光。 治疗 尚无特效治疗,以对症和支持治疗为主。可使用利巴韦林、干扰素等抗病毒治疗。 预防 养成良好个人卫生:劳逸结合,锻炼身体,饮食合理卫生,勤洗手,室内通风,保持环境清洁等。流行季节避免去人流密集区域,必须去则戴口罩和注意手卫生。 提倡及时就医,主动自我隔离:一旦感觉不适及时就医,并与其他人员保持一定距离,外出戴口罩,避免传给他人。发现他人有异常症状时也应提醒其及时就医并采取自我隔离措施。 遵循咳嗽礼仪:在咳嗽、打喷嚏时要用纸巾等遮挡,避免污染周围空气和物体。 关注公共设施消毒:对饮用水、游泳池进行严格消毒,可使水传播急性结膜炎暴发的危险性降至最小。 加强自身防护:对密切接触者及现场处理疫情的工作人员应戴外科口罩或医用防护口罩,严格执行手卫生和标准预防措施。
狭窄性腱鞘炎的患者多见于两类人群一类是拇指使用的比较多的人群,年轻人居多,患者每天都在不停的敲打手机,过度使用导致了问题!另一类是老年人群,尤其是处于更年期的女性,拇指出现腱鞘炎的情况比较多,那么这种问题能痊愈吗?我们来聊一聊。过度使用导致的腱鞘炎!我们的手指之所以能够做灵活的屈伸运动,肌腱起到了居功甚伟的作用,为了更好的保护频繁被使用的肌腱,我们的人体在肌腱外面形成了一层腱鞘,腱鞘有内外两层,包裹住肌腱,两层之间还有滑液,让肌腱可以润滑的做各种动作,尽量避免反复的摩擦导致肌腱的磨损。但如果肌腱被使用的过多,再好的保护也无济于事,所以在肌腱与腱鞘之间慢慢的就会形成炎症,肌腱会因为磨损慢慢的增粗,有细小的撕裂,出现水肿,通过腱鞘的时候就会有阻挡感,而因为炎症的反应会出现疼痛。这种情况我们称之为腱鞘炎。而随着病情时间的延长,腱鞘慢慢的也会形成瘢痕,出现紧张,肌腱很难顺畅的通过腱鞘,所以会需要用另外一只手扳一下才能完成,想要做的屈指或者是伸指动作,这种情况我们称之为狭窄性腱鞘炎,称之为扳机指。为什么说现在年轻人出现这种问题越来越多呢,主要是由于手机的使用相对来讲越来越广泛了,而且很多年轻人比较喜欢玩手机游戏,过度使用手指,导致拇指腱鞘炎的年轻人越来越多了。一些家长无意中发现孩子大拇指的指间关节屈曲,无法伸直。用力掰时,有时可以掰直,常常还伴有弹响感。但是不久之后,孩子的拇指又屈曲,变回了老样子。此病学名叫做狭窄性腱鞘炎,又名“扳机指”。主要表现就是拇指的指间关节屈曲,无法伸直。此病目前尚无明确病因。有学者认为是天生的,有学者认为是继发于屈肌腱的后天性结节状肿大。发病年龄上有出生时就发现的,也有三岁时才发现的。此病一般根据拇指的临床表现就可诊断,不需要拍摄X光片等。有报道说新生儿患者中30%,6个月至3岁患者中约12%可以自愈。3岁前手术治疗,效果满意。在实际工作中,早期发现此病很多家长会首先尝试保守治疗,希望孩子自愈。大多数情况下,数周或者数月后,孩子拇指屈曲一直没有好转,或者逐渐严重,需要拇指屈伸的一些活动也会受到影响,那么最终就需要手术治疗。手术主要是在掌指关节掌侧横纹处做小切口,暴露狭窄的腱鞘,将其纵行切开,以此恢复拇指的屈伸活动。由于目前此病病因不明,还是存在术后复发的风险。但是手术后患指如根据医生要求坚持被动锻炼,避免腱鞘粘连,定期随访,出现复发的可能性还是很小的。狭窄性腱鞘炎一般以药物、制动等保守治疗为主,多数患者都能取得较好的疗效,如果保守治疗无效,或病情非常严重者,可以选择手术治疗。一、保守治疗局部制动:在炎症的急性期可以使用支具固定,通过减少手指和手腕的活动来减少肌腱在腱鞘内的摩擦,达到缓解疼痛的效果。二、药物治疗非甾体类抗炎药:可使用美洛昔康等非甾体类抗炎药缓解疼痛和炎症,活动性消化性溃疡或出血者应禁用,本药对肝脏有损害,严重肝功能不全者应禁用。此外,可使用双氯芬酸二乙胺乳胶剂进行患处的外涂治疗,具有一定的止痛效果。三、手术治疗1、直接开放手术:麻醉后,直接在压痛部位切开,露出腱鞘,部分切开或单纯切开腱鞘,从而使肌腱能自由滑动,消除症状。2、关节镜下松解术:关节镜下松解术,直接在关节镜下松解腱鞘,手术创伤小,恢复快。
已知幽门螺杆菌(HP)是全球最常见的感染源之一,全球约50%人感染幽门螺杆菌,发展中国家的感染明显高于发达国家。消化系统许多疾病如慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤、胃癌的发生与幽门螺杆菌的感染密切相关。 HP感染模式在发展中国家和发达国家有所不同,发达国家感染率低,少有儿童和青少年感染,12岁以下儿童感染率6%-11%(1)。与之相反的,发展中国家的HP感染获得主要发生在儿童期,许多发展中国家5岁以下儿童感染率达50%以上,一些非洲国家甚至达80%—90%(2)。我国北京、上海、广州的流行病学调查资料显示儿童HP感染率为15.7%—45.2%,值得注意的是,胃癌高发区江苏扬中119名4-12岁儿童以尿素呼气试验检测HP感染率为73.11%(3)。所以,了解儿童HP感染及其相关疾病并进行诊治和预防是儿科医生一项重要的工作。 (一)HP感染的传播途径和易感因素HP的确切感染途径尚不完全明确,但越来越多的证据支持HP感染从人到人传播,主要通过“口—口”或“粪—口”以及“胃 —口”途径(4)。人是HP唯一的已知的HP自然宿主,HP的感染呈现明显的家庭集聚现象。 一些特殊的饮食行为如母亲咀嚼过食物喂小孩或吃饭时共用餐具明显增加了小儿HP感染。在孟加拉国的农村,印度人母亲喂奶前有先以其唾沫涂乳头的习惯,有学者对同一地区的印度人小儿和穆斯林小儿中HP感染率进行比较,发现前者明显高于后者。一项研究报告30%HP感染者的口腔扁桃腺和腺样体中检测到HP-DNA,其中5例检测到cagA基因,提示口腔扁桃体和腺样体也可能为HP栖居处(5),提供了“口—口”途径的传播的证据。近年已有研究提供HP通过“粪—口”或通过污染的水和食物传播的直接证据(6)。有学者通过研究提出苍蝇可能是传播的中间宿主(7),其传播的能力和如何传播尚须进一步的研究。 遗传因素可能与机体对HP易感有关,但社会经济环境因素对HP感染率的影响是主要的。与HP感染密切相关的社会经济环境因素包括人口拥挤、卫生状况差、不洁净的食用水,儿童时期不分床以及缺乏对母亲喂养知识的教育和辅导;另一些因素可增加HP感染的危险性,包括家庭中有HP感染者、母亲以咀嚼过食物喂小孩、非母乳喂养、家长受教育程度低,等。关于母乳喂养,美国的一项研究显示,母乳具有增加机体对HP的抵抗,母乳起保护作用(8)。但另一些研究似乎并不支持这一结论,甚至有一项研究得出母乳喂养儿HP感染率反而高,然而进一步分析原因发现母亲在喂奶前未清洗手和乳头,污染造成的其直接传播的作用大于母乳的保护作用。 (二)儿童HP感染相关性疾病 和成人一样,大多数HP感染儿童是无症状的,正常儿童中HP检出率为30%。一旦HP感染儿童有症状,其症状为其相关的慢性胃炎和消化性溃疡的症状如,腹痛、厌食、腹胀、恶心、呕吐、返酸、嗳气,严重者表现消化道出血如大便潜血、呕血、黑便等。 系统的病因学研究已经证明,HP与小儿慢性胃炎的发病有明确的因果关系,经组织学证实儿童慢性胃炎病例中,HP阳性率在60%以上,而组织学检查未见异常者、继发性胃炎(药物性、胆汁反流性、嗜酸细胞性胃炎)、胃crohn患儿中未能检出HP,清除HP感染可使儿童的慢性胃炎症状明显减轻。要指出的是,与成人一样,大多数HP相关性慢性胃炎儿童也并不表现症状。HP与儿童消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡的发生和复发密切相关,根除HP能促进溃疡的愈合和减少溃疡复发。 再发性腹痛(Recurrent Abdominal Pain,RAP)是儿科常见的问题,约10%-15%学龄前期和学龄期儿童发生RAP。有文献报道54%RAP患儿HP阳性,与HP感染明显相关,抗HP治疗可使RAP症状缓解(9),但有一些学者不认同,目前RAP与HP感染相关性并不肯定。 儿童HP感染可减少机体铁贮备量,导致缺铁性贫血,HP感染根治后铁贮备稳定上升。HP感染导致铁贮备减少从而引起贫血的机理可能与胃内乳铁蛋白增加,与食物铁结合影响铁吸收有关。确切机理目前正在研究中(10)。另一个血液系统疾病血小板减少性紫癜(ITP),较多的报告显示与成人HP感染相关,而在儿童并未见二者的相关性。 (三)诊断和治疗 目前诊断HP感染方法包括侵入性和非侵入性,侵入性方法指通过胃镜的方法,包括胃黏膜细菌培养、组织学检查、快速尿素酶试验;非侵入方法目前应用的有尿素呼气试验、粪便HP抗原检测、血清抗体检测。各种检测方法的敏感性和特异性以及意义见表1表1 常用HP检测方法的敏感性及特异性对比(11) 检测项目 敏感性(%) 特异性(%) 现症感染的诊断方法 细菌培养 70~92 100 组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色) 93~99 95~99 尿素呼气试验# 90~98.9 89~99 快速尿素酶试验# 75~98 70~98 粪便抗原检测 89~96 87~94 曾经感染的诊断方法 血清HP抗体 88~99 86~99 通过胃镜活检胃黏膜细菌学检查是诊断HP现症感染的“金标准”。在有提示器质性疾病的上消化道症状的儿童中,排除其它原因 (如乳糖消化不良、乳糜泻、便秘、肝胆疾病) 后,胃镜检查多点活检是最佳的检查方法。尿素呼气试验包括13C尿素呼气试验和14C尿素呼气试验,儿童以13C尿素呼气试验为好,由于其无放射性特点,已广泛地应用于儿童,敏感性和特异性均高,是诊断HP现症感染和评价药物疗效可靠的非侵入性诊断方法。但尿素呼气试验不适合年幼儿,尤其是2岁以下小儿,因年幼儿不合作影响准确性。粪便抗原试验(HPSA)是新的非侵入性诊断方法,敏感性、特异性和尿素呼气试验相仿,在成人中将其作为诊断手段,在儿童中的应用也显示较高的敏感性和特异性,尚须进一步积累经验。由于粪便HPSA易受各种因素尤其是药物的影响,其评价药物疗效的价值还须进一步观察。已有单克隆抗体检测粪便HP抗原的方法问世(12),此外,检测粪便HP-DNA的PCR技术将提供新的非侵入性诊断方法,相信今后会有更多的非侵入性方法用于临床诊断。在儿童中,血清学方法检测幽门螺杆菌感染是不可靠的。 哪些儿童需要检测HP呢?慢性胃炎、消化性溃疡者应常规检测HP;MALT淋巴瘤,尽管发病率很低,一旦诊断,常规检测HP;有消化不良症状的儿童不推荐常规检测HP,仅在症状严重不能排除器质性疾病并影响治疗判断时建议检测HP;根治HP感染后复查。复查用可靠的非侵入性方法,目前以13C尿素呼气试验为首选。对那些有消化性溃疡家族史和胃癌家族史的儿童,目前并不主张常规筛查HP感染。 HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证(13、14)。HP阳性的慢性胃炎、消化性溃疡、MALT患儿应实施HP根治,对于消化不良症状严重并反复发生的HP阳性患儿可进行HP根治以改善症状,不主张对HP阴性的儿童以及对无症状或症状轻微的儿童实施的实施根除治疗。必须强调的是在儿童中根除幽门螺杆菌治疗的主要目的是愈合消化性溃疡和缓解症状。对无症状或仅有非特异性轻微症状的儿童,出于预防人生后期并发症(消化性溃疡或恶性肿瘤)目的进行的根除治疗可延迟至今后有更安全的治疗选择时进行。由于儿童HP感染和缺铁性贫血相关,有学者认为HP阳性的缺铁性贫血儿童须同时抗HP感染的治疗(15)。 用于儿童HP感染治疗的药物有:克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林、铋复合物(主要为次枸橼酸铋钾)、质子泵抑制剂(PPI)或H2受体桔抗剂(H2RI)。很多二线药物(如四环素、利福布丁、环丙沙星)都被禁忌或尚未被批准用于儿童。须联合用药,已报道的一些治疗方案及根除率见表2。治疗时应选择根除率高的治疗方案,以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。“PPI加两种抗生素,疗程7-14天”的三联疗法是目前最佳治疗方法。表2. 常用抗HP药物治疗方案(1,2,14) 药物 根除率(%) PPI+Amo+Cla ,1wks 83.3 PPI+Amo+Cla ,2wks 100 PPI+Amo+Met, 2 wks 97 CBS +Amo+Cla, 2wks 54 CBS +Amo+met, 2wks 83 CBS +Met+Cla, 2wks 93 CBS +Fur+Cla, 2wks 91 CBS 4-6 wks +H2RI 4- 8wks +Amo 4 wks 86.6 (四)抗生素耐药 近几年来药物治疗HP根治率有所下降,耐药菌株的出现、耐药率逐年上升是其主要原因。耐药率在不同国家和地区不尽相同,成人中HP对甲硝唑耐药率从20%—80%,克拉霉素开始应用时耐药率为0,近年欧洲报道10%-15%耐药,国内上海、北京等地报告5.1%-10%,大多学者认为HP对阿莫西林少有耐药。儿童感染的HP对抗生素的耐药情况陆续见报道,波兰和日本报道HP的根治率和HPi对几种常用抗生素的耐药率及变迁,儿童感染的HP株对甲硝唑的耐药性相同8%--16%,对克拉霉素的耐药性稍高(18%),未见对阿莫西林耐药菌株报告。我们曾通过对从胃镜检查患儿胃黏膜中分离的菌株敏感性和耐药性检测,结果显示,儿童HP对克拉霉素耐药率18.2 %,甲硝唑耐药率31.8%,阿莫西林耐药率9.1 %,且有多重耐药菌株,因此,儿童HP耐药性以及所带来治疗困难应引起临床医生足够重视。目前虽然不主张常规进行抗生素敏试验,但拟建立地区性耐药率监测有助于了解人群中感染的HP耐药率变迁和指导HP根治时的抗生素选择。 总之,幽门螺杆菌感染危害发展中国家儿童健康,中国HP感染率高的国家,感染大多在儿童期获得。HP感染是儿童慢炎和消化性溃疡的病因,根治儿童HP感染可降低成人时期的消化性溃疡的发病,并可能降低胃癌的发生,对上消化道症状严重合并HP感染的儿童,HP根治有助于症状改善。目前治疗儿童的方案大多从成人方案中演化,“抑酸药+二种抗生素”三联治疗是目前最常用的治疗方法,对抗生素的耐药性不断增加带来治疗的困难。因此,进一步明确HP感染传播途径,明确HP传播的主要危险因素,对预防HP感染降低人群中感染率有重要意义。展望未来,疫苗将是最好的预防和治疗感染的方法,但目前无实用的方案。参考文献1.Rothenbacher D, Brenner H. 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大家在咨询或了解异基因造血干细胞移植供者选择的相关问题时,经常会接触到全相合、半相合、单倍体、无关供者、亲缘供者、同胞供者等医学词汇,这些词汇的具体含义是什么?对异基因造血干细胞移植有什么影响?病人选择哪种类型的供者更合适?下面,我们就上述词汇及供者选择的分类及其特点做一下介绍。异基因造血干细胞移植的供者,可以按照供受者“有无血缘关系”和“HLA配型相合的程度”来进行分类★ 按照供受者有无血缘关系可以分为“亲缘供者”和“无关供者”●亲缘供者:与受者有血缘关系的供者,可以是兄弟姐妹,即同胞供者,也可以是父母子女、孙子外孙等直系亲缘供者,还可以是叔侄舅甥、姑表亲戚等旁系亲缘供者。同等情况下,优先选择直系亲缘供者。●无关供者(又称非亲缘供者):与受者没有血缘关系的供者,这些供者主要来自于中华骨髓库。★按照供受者HLA配型相合的程度可以分为“全相合供者”和“半相合供者” ●全相合供者:供者与受者的HLA配型完全相同。 ●半相合供者(又称单倍体供者):供者与受者的HLA配型只有部分相合。这类供者仅限于在家人或亲戚等有血缘关系的人员中选择。★在真正选择供者时,需要同时考虑供受者“有无血缘关系”和“HLA配型相合的程度”。此时有以下几种供者类型:●亲缘全相合供者:供者与受者有血缘关系,且HLA配型完全相同。其中最常见的是来自兄弟姐妹的“同胞全相合供者”。●亲缘半相合供者(即单倍体供者):供者与受者有血缘关系,但供受者HLA配型只有一条染色体位点相同,即所谓的“单倍体”。几乎每个患者都可以找到一个亲缘半相合供者或称做单倍体供者。●无关供者(即非亲缘志愿供者):供者与受者无血缘关系,对于预期生存期长的受者,尽量选择10个HLA基因位点全部相合的供者;对于疾病进展期的高危受者,由于原发疾病可能危及生命,可以放宽供者选择条件,选择1-2个基因位点不合的供者尽快移植。总体来讲,使用不同类型的供者进行造血干细胞移植的疗效大致相当对于三种类型的供者——亲缘全相合供者、单倍体供者、无关全相合供者,大家所关心的是,使用哪种类型的供者进行造血干细胞移植的效果更好?有大量研究对此进行了比较,总体来讲,这些研究一致显示,使用这三种类型的供者进行造血干细胞移植的疗效相似,均取得了低的复发率和高的存活率1,2,3,4。但是对于复发风险较高的病人,使用亲缘半相合供者(单倍体供者)移植的疗效某种程度上可能优于同胞全相合移植5,6,7。对病人来说,选择哪种类型的供者需要综合考量,听从医生安排选择供者时,首先要看患者能找到哪种类型的供者。不是每个患者都能找到同胞全相合供者,而找到无关全相合供者的几率更小。但是几乎每个患者都能找到至少一个单倍体供者,这也是目前我国单倍体移植量最多的一个重要原因。医生在帮助患者筛选供者时,还会考虑供者的性别、年龄、供受者血型、病人体内是否存在供者特异性的抗体等其他因素。因此,对病人来说,选择哪个供者要听从医生的建议,医生会充分权衡利弊,为病人作出最合适的选择。参考文献1. Wang Y, et al. Blood. 2015;125(25):3956-39622. Wang Y, et al. Clin Cancer Res. 2016;22(14):3467-76.3. Wang Y, et al. Leukemia. 2016;30(10):2055-2063.4. Sun YQ, et al. Haematologica. 2016;101(8):e352-3545. Chang YJ, et al. J Hematol Oncol. 2017;10(1):134.6. Chang YJ, et al. J Hematol Oncol. 2020;13(1):27.7. Yu SJ, et al. Leukemia. 2020;34(5):1433-1443转自微信公众号:暖流知识库