航天中心医院神经外科科普号

1避免长期劳累加班，让身体得到有效的休息，保持好的休息，好的睡眠。适当的放松颈部肌肉避免了肌肉修复之后再损伤。 2学会去合适的放松自己释放压力，气血运行通畅。避免精神刺激，避免惊吓。有一个好的心情是保证病情不再复发的重要原因。3平时注意颈部肌肉的按摩、保养和保暖。滴水穿石非一日之功病情的发生和平时生活中的一些习惯有很大的原因。避免淋雨淋雪，头面部的保暖是至关重要的，寒冷的冬天是痉挛性斜颈加重和引起的多发季节，所以平时要多注意。4平时饮食注意避免吃油腻生冷的食物，多食新鲜蔬菜、水果、粗粮、豆类、鱼类。

1 出现哪些症状时，我们就怀疑是肌张力障碍了呢？肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动，多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目，包括眼肌痉挛、身体扭曲、斜颈、腕关节踝关节起病，慢慢累及全身。肌张力障碍的临床表现复杂多变：运动受累部位可波及全身肌肉，因受累肌肉的部位、范围和异常收缩的强弱变化不同，导致患者临床表现有极大差异，如眼睑痉挛、痉挛性斜颈、扭转痉挛、Meige综合征、手足徐动症、书写痉挛、痉挛性构音障碍、全身性扭转痉挛等。肌张力障碍的病程常为进展、波动性，同一例患者在病程的不同阶段可能有不同的临床表现，一天当中患者的状态亦可因睡眠好坏、紧张与否、姿势运动(感觉诡计)而不同，给医生及患者的认知、临床诊断造成一定的困难。但某些特征性表现有助于肌张力障碍的诊断：(1)．肌张力障碍时不自主运动的速度可快可慢，可以不规则或有节律，但在收缩的顶峰状态有短时持续，呈现为一种奇异动作或特殊姿势。(2)．不自主动作易累及头颈部肌肉，躯干肌，肢体的旋前肌、指腕屈肌、趾伸肌等。(3)．发作间歇时间不定，但异常运动的方向及模式几乎不变，受累的肌群较为恒定，肌力不受影响。(4)．不自主动作在随意运动时加重，在休息睡眠时减轻或消失，可呈现进行性加重，晚期症状持续，受累肌群广泛，可呈固定扭曲痉挛畸形。(5)．病程早期可因某种感觉刺激而使症状意外改善被称为“感觉诡计”。例如痉挛性斜颈患者触摸下颌或轻托头部，可使扭曲的头位恢复正常。有时随意运动也可能抑制肌张力障碍，一般出现于面部和口-下颌部，例如唱歌或咀嚼可以减轻眼睑痉挛，被认为是感觉诡计的一种形式。随着病情进展，症状逐渐趋于恒定，甚至形成固定的痉挛畸形，感觉诡计消失。(6)．症状常因精神紧张、生气、疲劳而加重。2、先天性斜颈和痉挛性斜颈有类似的症状，如何区分呢？所谓先天性斜颈，系指出生后即发现颈部向一侧倾斜的畸形，其中因肌肉病变所致者，称之为肌源性斜颈；因骨骼发育畸形所致者，称之为骨源性斜颈。后者十分罕见，先天性斜颈是指新生儿一侧胸锁乳突肌挛缩，导致头和颌的不对称畸形，头倾向患侧，下颌转向健侧，头项活动不利的一组病证。本病诊断比较容易，小儿出生后数日至满月后在颈部见到能触摸到，在胸锁乳突肌上部、中部或下部肌性肿块，伴头颈倾斜畸形，即可确诊。痉挛性斜颈是一种以颈肌扭转或阵挛性倾斜为特征的锥体外系器质性疾患。常发生于30~50岁的成人。临床表现起病缓慢，表现为颈部肌肉不自主收缩，导致头部不随意的向一侧旋转，颈部则向另一侧屈曲，可因情绪激动而加重。病情多变，从轻度或偶尔发作至难于治疗等不同程度。本病可持续终身，可导致限制性运动障碍及姿势畸形。病程通常进展缓慢，1～5年后呈停滞状态。部分患者（约5%）发病后5年内可自发痊愈，通常为年轻发病，病情较轻的患者。3、除了先天性斜颈外，肌张力障碍还要与哪些疾病进行区分呢？肌张力障碍还要与以下一些疾病进行区分：1)．精神心理障碍引起的肌张力障碍：特点为常与感觉不适同时出现，固定姿势，没有感觉诡计效用，无人观察时好转，心理治疗、自我放松及明确疾病性质后可好转甚至痊愈。2)．器质性假性肌张力障碍：眼部感染、干眼症和眼睑下垂应与眼睑痉挛鉴别；牙关紧闭或顿下颌关节病变应与口下颌肌张力障碍鉴别；颈椎骨关节畸形，外伤、疼痛或眩晕所致强迫头位、先天性颈肌力量不对称等应与痉挛性斜颈鉴别。

痉挛性斜颈是局灶型肌张力障碍中最常见的一种，好发于成年人，平均发病年龄40岁左右。临床表现为颈肌受到中枢神经异常冲动造成不可控制的痉挛或阵挛，从而使头颈部不自主的痉挛性倾斜扭转，致使出现多动症状和姿势异常，可伴有相应肌肉的痉挛性疼痛，通常可累及胸锁乳突肌、斜方肌、头夹肌及肩胛提肌等。病因：确切病因尚不明确。纹状体功能障碍是本病的重要原因之一；越来越多的证据表明遗传因素（目前发现DYT6、DYT7等20余种基因与肌张力障碍的发病相关）与本病关系密切；精神因素也是本病症状发作的很大原因之一。临床分型：①旋转型：头绕身体纵轴不自主向一侧作痉挛性或阵挛性旋转。根据头与纵轴有无倾斜又分为水平旋转、后仰旋转和前屈旋转3种亚型。②前屈型：头部不自主向胸前痉挛或阵挛性屈曲。③后仰型：头部不自主向胸前痉挛或阵挛性屈曲，面部朝天。④侧倾型：头部偏离纵轴不自主向左或右痉挛或阵挛性倾斜。事实上，痉挛性斜颈症状多种多样，大多数表现为多种类型异常姿势的组合。通常用力、行走、情绪波动、疲劳或感觉刺激可使症状加重，安静时症状减轻，入睡后症状消失。治疗：（一）药物治疗和肉毒素局部注射治疗药物治疗早期可能有效，但作用有限且持续时间短暂，如地西泮、巴氯芬和、安坦和氟哌啶醇等，早期或许能起到减轻发作程度的作用，中后期则效果不明显。肉毒杆菌毒素局部注射治疗是一种简单、安全、有效的方法，可短期内缓解症状，改善生活质量，注射一次可维持3-6个月，反复注射易产生抗体而使治疗效果减退。（二）手术治疗1、传统手术治疗：①选择性神经切断：术式较为成熟，针对性强，效果好，并发症少。对旋转型或合并轻度前屈/后仰型，效果满意。手术创伤较大，有时痉挛缓解不彻底或复发。②Fostor-Dandy术：即硬膜内切断双侧C1-4前根及双侧副神经根，但由于生理毁损大，切断愈多副作用愈明显，如颈部无力和吞咽困难。术后并发症多，已较少使用。③微血管减压术：即双侧副神经和C2以上神经根显微血管减压。由于痉挛性斜颈累及的肌肉通常较多，且其原理与当前对肌张力障碍的病因理解完全不同，受到质疑。④立体定向脑运动核毁损术：靶点为苍白球、丘脑腹外侧核、Froel-H、丘脑中央核等，由于有效率较低和可能发生严重并发症，应用日渐减少。2、深部脑刺激术（DBS）：靶点选择丘脑底核（STN）或苍白球内侧核（Gpi），与立体定向毁损术比较，DBS具有可调控性，并发症少、安全性高等特点，渐渐成为治疗痉挛性斜颈的主流方法。

一、什么是肌张力障碍肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动，多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。对肌张力障碍的描述最早可追溯到1652年Tulpius对痉挛性斜颈的描述，1911年0ppenheimsh首次提出变形性肌张力障碍一词以强调肌张力变化的特征。但人们也认识到该病尚有异常运动、姿势扭转、逐渐进展等特点，可能是一种遗传性、器质性病变，故Flatau与Sterling建议称之为进行性扭转痉挛。目前人们普遍接受的肌张力障碍的定义是1984年由国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出的：是指一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。其特征性表现就是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的不自主运动和异常姿势，有别于一般意义上的肌张力增高或减低。二、肌张力障碍的患病率如何国外原发性肌张力障碍的调查显示患病率为370/100万，按此推算，世界范围内的约有300万人患有该病，实际上由于认识不足造成的漏诊或误诊，实际的患病人数要高于此。而对于继发性肌张力障碍，数目就更难统计了，例如，约1/3的脑瘫儿童可有肌张力障碍，约1/3的帕金森病患者可在病程中伴有肌张力障碍。三、肌张力障碍是如何进行分类的目前肌张力障碍可根据发病年龄、临床表现、病因、遗传基础、药物反应等因素综合分类，临床最常用如下分型：(一)根据发病年龄分型1．早发型：≤26岁，发病高峰在9岁左右，一般先出现下肢或上肢的症状，常常进展累及身体其他部位。2．晚发型：>26岁，发病高峰在45岁左右，症状常先累及颜面、咽颈或上肢肌肉，倾向于保持其局灶性或有限地累及邻近肌肉。(二)根据症状分布分型1．局灶型：单一部位肌群受累，如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、痉挛性斜颈等。2．节段型：2个或2个以上相邻部位肌群受累，如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性肌张力障碍等。3．多灶型：2个以上非相邻部位肌群受累。4．全身型：下肢与其他任何节段型肌张力障碍的组合，如扭转痉挛。5．偏身型：半侧身体受累，一般都是继发性肌张力障碍，常为对侧半球、尤其是基底节损害所致。(三)根据病因分型1．原发性或特发性性：肌张力障碍是临床上仅有的异常表现，没有已知病因或其他遗传变性病，如DYT-1、DYT-2、DYT-4、DYT-6、DYT-7、DYT-13型肌张力障碍。2．肌张力障碍叠加：肌张力障碍是主要的临床表现之一，但与其他的运动障碍疾病有关，没有神经变性病的证据，如DYT-3、DYT-5、DYT-11、DYT-12、DYT-14、DYT-15型肌张力障碍。3．遗传变性病：肌张力障碍是主要的临床表现之一，伴有一种遗传变性病的其他特征，如wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金森综合征等。4．发作性肌张力障碍：表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正常。依据诱发因素的不同分为3种主要形式：(1)发作性起动诱发的运动障碍(PKD，DYT-9)，由突然的动作诱发；(2)发作性过度运动诱发的运动障碍(PED，DYT-10)，由跑步、游泳等持续运动诱发；(3)发作性非运动诱发的运动障碍(PNKD，DYT-8)，可因饮用酒、茶、咖啡或饥饿、疲劳等诱发。5．继发性或症状性：肌张力障碍是已知其他神经系统疾病或损伤的一种症状，病因多样，如脑外伤后、颅内感染后、接触某些药物或化学毒物等。以下临床线索往往提示为继发性肌张力障碍：(1)起病突然，病程早期进展迅速；(2)持续性偏身型肌张力障碍；(3)早期出现固定的姿势异常；(4)除肌张力障碍外存在其他神经系统体征；(5)早期出现显著的延髓功能障碍，如构音障碍、口吃和吞咽困难；(6)混合性运动障碍，即肌张力障碍叠加帕金森症、肌强直、肌阵挛、舞蹈动作及其他运动；(7)成人单个肢体的进展性肌张力障碍；(8)成人发病的全身性肌张力障碍。四、出现哪些症状时，我们就怀疑是肌张力障碍了呢？肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动，多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。肌张力障碍的临床表现复杂多变：运动受累部位可波及全身肌肉，因受累肌肉的部位、范围和异常收缩的强弱变化不同，导致患者临床表现有极大差异，如眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、痉挛性构音障碍、全身性扭转痉挛等。肌张力障碍的病程常为进展、波动性，同一例患者在病程的不同阶段可能有不同的临床表现，一天当中患者的状态亦可因睡眠好坏、紧张与否、姿势运动(感觉诡计)而不同，给医生及患者的认知、临床诊断造成一定的困难。但某些特征性表现有助于肌张力障碍的诊断：1．肌张力障碍时不自主运动的速度可快可慢，可以不规则或有节律，但在收缩的顶峰状态有短时持续，呈现为一种奇异动作或特殊姿势。2．不自主动作易累及头颈部肌肉，躯干肌，肢体的旋前肌、指腕屈肌、趾伸肌等。3．发作间歇时间不定，但异常运动的方向及模式几乎不变，受累的肌群较为恒定，肌力不受影响。4．不自主动作在随意运动时加重，在休息睡眠时减轻或消失，可呈现进行性加重，晚期症状持续，受累肌群广泛，可呈固定扭曲痉挛畸形。5．病程早期可因某种感觉刺激而使症状意外改善被称为“感觉诡计”。例如痉挛性斜颈患者触摸下颌或轻托头部，可使扭曲的头位恢复正常。有时随意运动也可能抑制肌张力障碍，一般出现于面部和口-下颌部，例如唱歌或咀嚼可以减轻眼睑痉挛，被认为是感觉诡计的一种形式。随着病情进展，症状逐渐趋于恒定，甚至形成固定的痉挛畸形，感觉诡计消失。6．症状常因精神紧张、生气、疲劳而加重。五、先天性斜颈和痉挛性斜颈有类似的症状，如何区分呢？所谓先天性斜颈，系指出生后即发现颈部向一侧倾斜的畸形，其中因肌肉病变所致者，称之为肌源性斜颈；因骨骼发育畸形所致者，称之为骨源性斜颈。后者十分罕见，先天性斜颈是指新生儿一侧胸锁乳突肌挛缩，导致头和颌的不对称畸形，头倾向患侧，下颌转向健侧，头项活动不利的一组病证。本病诊断比较容易，小儿出生后数日至满月后在颈部见到能触摸到，在胸锁乳突肌上部、中部或下部肌性肿块，伴头颈倾斜畸形，即可确诊。痉挛性斜颈是一种以颈肌扭转或阵挛性倾斜为特征的锥体外系器质性疾患。常发生于30~50岁的成人。临床表现起病缓慢，表现为颈部肌肉不自主收缩，导致头部不随意的向一侧旋转，颈部则向另一侧屈曲，可因情绪激动而加重。病情多变，从轻度或偶尔发作至难于治疗等不同程度。本病可持续终身，可导致限制性运动障碍及姿势畸形。病程通常进展缓慢，1～5年后呈停滞状态。部分患者（约5%）发病后5年内可自发痊愈，通常为年轻发病，病情较轻的患者。六、除了先天性斜颈外，肌张力障碍还要与哪些疾病进行区分呢？肌张力障碍还要与以下一些疾病进行区分：1．精神心理障碍引起的肌张力障碍：特点为常与感觉不适同时出现，固定姿势，没有感觉诡计效用，无人观察时好转，心理治疗、自我放松及明确疾病性质后可好转甚至痊愈。2．器质性假性肌张力障碍：眼部感染、干眼症和眼睑下垂应与眼睑痉挛鉴别；牙关紧闭或顿下颌关节病变应与口下颌肌张力障碍鉴别；颈椎骨关节畸形，外伤、疼痛或眩晕所致强迫头位、先天性颈肌力量不对称等应与痉挛性斜颈鉴别。七、哪些因素会导致肌张力障碍呢？肌张力障碍的病因多样：肌张力障碍为一组异源性疾病，可以是独立疾病的突出或唯一症状，如原发性或特发性的痉挛性斜颈、眼睑痉挛、扭转痉挛等；也可以是多种其他神经疾病的伴随症状之一，如脑性瘫痪、脑外伤、遗传代谢病、药物或化学物质中毒所致疾病、神经变性病等，即症状性或继发性肌张力障碍；或为其他非神经组织、器官病变造成貌似肌张力障碍的异常动作或姿势，如斜视造成的头颈异常姿势，即假性肌张力障碍。精神心理源性的运动障碍病(或转换障碍)也常有肌张力障碍样表现。八、肌张力障碍预后如何呢？肌张力障碍患者的预后有极大差异，全身型肌张力障碍常可缓慢进展、主要表现为不自主运动及不同程度的随意运动障碍。虽不直接危及患者生命，但异常的姿势和表情常置患者于尴尬无助的境地，严重时丧失正常工作和生活自理的能力。多巴反应性肌张力障碍、发作性肌张力障碍、成人局灶型肌张力障碍经适当治疗常可保持基本正常的功能状态。九、现在治疗肌张力障碍的方法有哪些呢？目前对肌张力障碍的治疗方法主要包括一般治疗、病因治疗、对症治疗和外科治疗。一般治疗包括心理治疗、功能锻炼及中医按摩理疗等，适用于所有肌张力障碍患者，是临床治疗的基本内容。病因治疗主要是针对继发性肌张力障碍的特定病因。对症治疗仍是目前肌张力障碍治疗的重点内容。对症治疗包括：1．传统口服药物的选择：一般而言，探索性的口服药物对肌张力障碍的疗效因人而异，常无确切、持久疗效。多数药物作用轻微或短暂，加大剂量时运动症状可能改善，但可能会出现患者不能耐受的全身毒副作用，如嗜睡、反应迟钝、口干、胃肠道不适、情绪异常等。2．局部注射肉毒毒素的应用：局部注射肉毒毒素主要治疗局灶型肌张力障碍，可通过选择性的化学性失神经作用使靶肌肉松弛，重建主动肌与拮抗肌之间的力量平衡，达到减轻症状、矫正姿势、提高和改善运动能力的目的。对节段或全身型肌张力障碍，局部注射肉毒毒素能有效控制最突出的症状，可作为其他治疗的补充。但在具体实施过程中，有关适应证掌握、注射剂量选择、靶肌肉定位、并发症预防等治疗技能方面对操作者有较高要求，并且需要重复注射以维持疗效，频繁追加注射又可能导致抗体产生，临床所用剂量因安全性而受限，若受累肌肉广泛则并不可行，对一些复杂的运动功能障碍也很难恢复完全正常。3．手术治疗的选择：对特别严重或保守治疗无效的肌张力障碍患者可考虑适合的手术治疗。传统外周方式的手术治疗多有一定疗效，但创伤明显，也有相当数量的病例复发。脑深部电刺激(deep brain stimulation，DBS)已应用于各种肌张力障碍的治疗，据报道原发性肌张力障碍在DBS植入术后症状可改善40％～90％，继发性肌张力障碍的症状改善则不如原发性。相对帕金森病症状而言，肌张力障碍性运动对持续DBS的治疗反应可能延迟。固定的肌张力障碍性姿势在手术治疗后可能要经过长达数月~1年或更多时间逐步好转。DBS手术已经成为难治性肌张力障碍患者的首选治疗方法。尽管DBS比立体定向毁损术的破坏性小，但仍可发生某些并发症和副作用。这些问题可能因手术本身的过程(血肿)、部件(移位、折损、感染)，或靶点相关的副作用(各种神经、精神病性的症状和体征)而引起。九、想要做到预防肌张力障碍，我们要从哪些方面做起呢？随着分子生物学的发展，遗传因素在肌张力障碍发病机制中的作用越来越受到关注。对于这些有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。对于继发性肌张力障碍，关键还是要预防导致原发疾病的因素。肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病，长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因，一直为人们所忽视。近十年来，由于遗传基因的研究进展，加之出现了一些有效的治疗方法，肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点，也为广大患者带来了希望。目前对于难治性的肌张力障碍患者，尤其是原发性肌张力障碍（DYT1)，痉挛性斜颈、梅杰综合征、继发性肌张力障碍中的迟发性肌张力障碍、肌阵挛-肌张力障碍综合征、Hallerroden-Spatz病、神经棘红细胞增多症等可以考虑行DBS手术治疗。

本文主要通过图文给患者朋友们展示显微血管减压术手术步骤，打消面肌痉挛、三叉神经痛患者对手术的恐惧。通常情况下手术持续时间1-2小时，术后3天下地，7天拆线出院。1.体位及头皮切口：体位取侧卧位，头部下垂15度，并向健侧旋转10度，乳突居于最高位置；头皮切口一般取发际内0.5cm与发际平行的斜竖切口，长约4-5cm。2.开颅阶段：逐层切开肌肉至骨膜，颅骨钻孔后开骨窗1.5—2.0cm，前缘必须至乙状窦，乳突气房开放必须用骨蜡严密缝合，然后切开硬膜，完成开颅暴露。3.血管减压，此步骤是在显微镜下进行操作，首先要进行脑脊液的释放，然后探查桥小脑角区，判定责任血管，应用Telfon（聚四氟乙烯）垫棉进行减压。本例是一例面肌痉挛的患者，术中探查小脑后下动脉（PICA）为责任血管，面神经（VII）出脑干区（REZ）受压，垫棉将血管垫开。4.关颅阶段：严密缝合硬膜，应用小钛板修补颅骨缺损，逐层缝合肌肉、皮肤。

癫痫病人不能喝的饮料、不能吃的药物 注意下面的内容对癫痫患者非常重要: 癫痫虽然是一种难治性疾病，但是只要病人、家属与医生之间做好配合与沟通，经过正规、规律的治疗，绝大多数的癫痫发作是可以得到良好的控制或根治的，多数患者愈后良好。请您仔细阅读以下内容：用药需知： 1、 在服药期间，您的病情有可能出现反复，请不要为单次的发作而终止治疗，你应该及时与医师联系，及时把病人的情况告知他们，以便给病人建立个体化的治疗方案； 2、 千万不要随便减或停服每一次药物； 3、 加减药物一定要在专科医生的指导下进行； 4、 切忌漏服药物； 5、 正规抗痫药物（无论中药还是西药）都是比较安全的，但是所有药物都可能有副作用，在用药前请您仔细阅读药物的说明书；确认说明书中的内容您或您的家属完全理解后开始服药； 6、 服药后如果出现任何不良反应时应及时就诊或告知医师；（比如：皮疹、皮肤发痒、不明原因的发烧、食欲明显减退等等） 7、 药物服用第一个月后，需根据情况行血常规、肝、肾功能检查； 千万不要随意服用所谓纯中药：片剂、胶囊、丸剂、粉剂。这些所谓的纯中药，多数加有价格便宜的西药，有些所谓无副作用的纯中药中甚至加有4~5种廉价西药（多数为安定、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等），服用后其毒副作用极大，而且极易导致形成难治性癫痫，使正规治疗无效。请看看你吃的所谓中药有无国药准字号，没有则坚决不能吃，有则看看有无添加西药，是什么成分的西药。 不能吃的东西有： 1、各种类型的酒和含酒饮料、醪糟； 2、浓茶和含咖啡因和兴奋性成份的饮料，如：咖啡、可口可乐、百事可乐、非常可乐、红　牛饮料、三勒浆、生命一号、昂立一号等； 3、感冒时不要服用以下药物： 1）含有扑尔敏的抗感冒药，如：克感敏、感冒清、感冒通、感冒灵、速效感冒胶囊、银翘维C、力克舒、泰诺、（新）康泰克等。 2） 含阿片、可待因或扑尔敏的止咳药，如：复方甘草片、强力止咳糖浆、联邦止咳露、奇力止咳糖浆、岩白菜等。 3）含咖啡因的退热止痛药，如：APC（复方阿斯匹林）、去痛片等。 4）不要静脉滴注青霉素（可以口服及肌肉注射）。 4、各种减肥药； 5、中药的麻黄、罂粟壳、附片等； 6、不宜长时间地看电视和注视计算机、游戏机的荧光屏。看电视时应尽量远离电视机，用遥控器调换频道。最好佩一副滤光镜（特别是枕叶癫痫）； 7、注意避免熬夜和过于疲劳（特别是原发性癫痫的患者）。 特别请癫痫患者注意：鸡鸭鱼肉、蔬菜水果、牛奶鸡蛋等生活中的日常食物都是可以吃的！无论公鸡母鸡、羊子、母猪肉、鲤鱼，还有所谓的发物等都与癫痫没有关系！！都可以吃的！！！如果吃一些正规辅助治疗癫痫的中药，需要注意有一些配伍禁忌．有一些跟遗传有关代谢性疾病，癫痫只是其中一个症状，需要禁忌一些食物．

49岁的潘女士终于等到了这一天：已经困扰她多年的顽疾被完全治愈了！她又重新回归到正常的生活中，全家人欢欣鼓舞，感激不已。发生的这一切还要从7年前说起。2013年3月的某一天，潘女士突然感觉到脖子后半边撕裂样疼痛，这种疼痛的发作没有固定的时间规律，每次也只是发作几分钟后便可自行缓解。她自己以为是最近农活太忙太累而导致的身体不适，认为休息一下也许就好了。可是事与愿违，潘女士的症状反复发作，逐渐出现头部持续性不自主后仰，伴左旋，严重影响了她的日常工作和生活。当地医院诊断为痉挛性斜颈，给予肉毒素注射治疗，但效果不理想。她也曾经尝试了中医方法进行治疗，疗效也令人失望，此时她和家人感到了一丝绝望。经过多方打听，潘女士找到了尹丰主任。尹主任认真耐心地向潘女士一家人介绍了痉挛性斜颈是由于脑内基底节区的功能出现问题，导致原发性颈部肌肉不随意收缩引起的扭转和转动而产生症状，具体病因未知，女性多发。该病诊断后可首选肉毒素注射，但通常只能缓解3~6个月，且需要反复注射，一部分患者无效。也可以选择性颈部肌肉切断或神经离断手术，但这类手术属于破坏性手术，创伤大，如果累及肌肉选择不全，则效果不佳。目前，国内外推荐采用脑深部电刺激手术（DBS），该手术是微创非破坏性手术，直接作用于脑内基底节区，可有效的缓解症状。带着热切的期盼，潘女士完成了DBS手术。术后刺激器一开机，潘女士立刻感觉颈部紧张的肌肉明显松弛下来。术后60天，痉挛的颈部已经基本恢复正常，她不仅生活上一切如常，下地劳动也不在话下。一家人对未来的生活充满了希望，同时也对尹主任的医疗团队充满了感激！在今年的5月份，即手术后5年，潘女士关闭了刺激器，症状未再复发，顽疾已经得到彻底治愈。尹丰主任团队是国内最早开展DBS手术治疗肌张力障碍的团队之一，在此方面积累了丰富的经验，特别是对痉挛性斜颈的治疗，手术成功率达到100%，手术改善率达到98%，绝大部分患者在术后均回归正常的生活和工作。在目送一个个痉挛性斜颈患者带着灿烂的笑容出院的时候，尹主任和他的医疗团队都会深感安慰，不仅仅是为手术成功而开心，更多地是因为看到那些深受病痛折磨的患者如今能够像从前一样对生活充满了信心、脸上再次露出灿烂的笑容。这些才是全体医护人员们最大的期盼啊！DBS手术适应证：（1） 帕金森病（2） 特发性震颤（3） 痉挛性斜颈（4） 梅杰综合征（5） 扭转痉挛（6） 难治性抑郁症、强迫症（7） 抽动秽语综合征（8） 药物难治性癫痫

脑深部电刺激疗法（DBS），又称为脑起搏器植入术，原理是通过植入大脑中的电极发放高频电刺激到控制运动的相关神经核团（苍白球内侧部-GPi、丘脑底核-STN等），电刺激信号会干扰异常神经电活动，将运动控制环路或紊乱的神经递质恢复到相对正常的功能状态，从而达到减轻患者运动障碍症状、提高生活质量的目的。DBS手术属于神经外科微创手术，术中创面小、出血量低、术后康复快，而脑起搏器是一套精密的微电子器械，由脉冲发生器、电极和延长导线组成，这些部件均植入体内，不影响正常生活。所以，该手术的安全性已经逐渐得到了广泛的关注和认可。另外，由于其具有治疗的有效率高和可逆、可调控、并发症少等特点，目前，全球已超过10万人接受了DBS手术进行治疗。面对未知的手术，你可能会多多少少有些担心，今天，就一起来了解一下DBS手术是如何一步步实施的。1、什么样的患者适合DBS手术？以帕金森病为例，适宜手术者：年龄一般不超过75岁，但震颤症状严重者可放宽至80岁；Hoehn-Yahr分级2.5-4级（图1）。不适宜手术者：有明显的认知障碍，已经影响患者的日常生活能力如社交、工作和服药等；有严重的抑郁、焦虑、精神分裂等精神类疾病；有其他共存疾病，影响手术和生存期。图1：Hoehn-Yahr分级2、手术前需要做哪些准备，能否预测治疗效果？ 以帕金森病为例：帕金森患者在进行DBS手术治疗前的各项评估十分重要，需要专业人员对症状的严重程度进行全面评价。术前2天需行美多芭冲击剂量试验来预测DBS治疗的效果，要求患者停药后在症状最严重时进行评分，然后下一次服用1.5倍常规剂量，在症状最轻时再次评分，以两次评分的差值与最高分的百分比来预测DBS疗效。一般来说，患者在停药后症状会加重，这需要患者的积极配合。另外，还要求患者在术前较长时间即开始停药（应超过药物半衰期），以便术中、术后更好地调节刺激参数。需要注意的是，DBS手术并不能解决所有症状，也不会将帕金森病根除，这就意味着，手术后帕金森病仍会进展，此外，由于个体差异性，不是所有患者术后都能停药或者减药。因此，对于DBS手术，应建立合理的期望值。3、安装头架要求患者坐在轮椅上或上半身抬高躺在手术床上，在局麻下安装头架（图2）。进行头部CT和MRI扫描，并通过CT和MRI的影像融合，确认立体定向头架标志和解剖靶点定位（图3）。图2：立体定向头架示意图图3：通过CT和MRI扫描确认头架标志和解剖靶点定位4、通过手术计划系统计算手术靶点坐标及最佳手术路径通过CT或MRI影像，利用相关软件确认立体定向头架标志，并确认脑内标志点，从而进行解剖靶点定位。靶点定位完成后，在软件中模拟设计针道并模拟进针（图4）。术前进行完整且仔细的手术计划是为了增加手术的安全性，避免破坏血管或不必要的脑组织。图4：手术计划模拟5、手术开始：标记进针部位手术正式开始前，使患者处于舒适的体位，多次核对数值以保证数据的准确性，并严密监测患者生命体征。首先，根据模拟的手术计划，在头皮标记进针点（图5），在此部位钻一个直径约14mm的圆孔，并安装电极。图5：头皮表面标记进针点6、术中进行电生理测试通过进针点，首先安装脑内电极，为确认电极工作有效性，在术中会使用微电极记录系统和测试刺激器进行相应的电生理测试，通过电信号的采集以观察电极工作情况（图6）。图6：术中电生理测试及微电极记录系统7、术中进行症状测试除电生理等客观指标的测试之外，由于手术在局麻下进行，故可对患者进行症状控制的测试，以直观地评估电极工作情况（图7）。一般会嘱患者进行对指活动、指鼻试验及其他动作测试。一方面可观察刺激所带来的效果如肌张力改善、肢体活动的改善等，同时也可以观察刺激是否带来不良反应如异常的感觉、肌肉抽动、说话困难、视物模糊等。在此过程中，患者需要保持良好的状态配合刺激试验并体会刺激带来的细微变化。图7：术中症状测试示意图8、植入并固定脉冲发生器当电极植入和固定后，可以立即植入或改天再植入脉冲发生器（图8）。通过术中如果确认有满意效果就立即植入脉冲发生器，但如果术中不能确定疗效，则先连接临时刺激器，等确定疗效后再植入脉冲发生器。脉冲发生器的植入一般在全麻下进行，在锁骨下切开皮肤，将脉冲发生器植入皮下并用连接导线与电极在皮下相连。图8：植入脉冲发生器并用导线相连接9、测试电阻手术操作完成后，需进行电阻测试，以保证系统通路工作良好。10、术后注意事项为防治感染，术后应立即使用抗生素；术后当晚最好在监护室，醒来后立刻服用帕金森病药物；部分患者对麻醉较敏感，醒来后会有幻觉或意识障碍等，1~2天可消失；及时复查颅脑MRI。一般7日后可出院。11、开机、程控和管理一般术后3~4周可将脉冲发生器开机，并测试所有触点，从而选择最佳触点；根据症状控制情况调节刺激器参数，并做好程控记录。