丁胜超医生的科普号

时间回到1929年，三叉神经痛（??trigeminal neuralgia），又称为Tic douloureux， Dandy报道了经单侧枕下入路切断部分三叉神经感觉根治疗三叉神经痛，他发现部分病例中小脑上动脉呈攀状包绕三叉神经感觉根，随后他推断动脉压迫神经可能是三叉神经痛的病因，当时没有手术显微镜，也没有血管减压的理念，主要治疗方法就是部分切断三叉神经感觉根。根据文献中几幅图片来了解一下当时的治疗情况。采用的皮肤切口及骨窗范围。目前临床上的乙状窦后入路从此入路演变过来的。打开枕大池，释放脑脊液获得更大的空间，抬起小脑，暴露三叉神经感觉根。释放枕大池的脑脊液目前在临床上仍使用。A， 打开外侧小脑桥脑池、延髓池进一步获得空间以暴露三叉神经感觉根B， 局部解剖关系，岩静脉和第八颅神经的位置关系C， 将感觉根从运动根上分开D， 次全切断感觉根目前临床上微血管减压术中如果不确定责任血管，也采取部分切断感觉根以确保手术效果。从骨窗内部看手术的路径，注意运动根和感觉根的位置关系术后患者皮肤切口愈合情况Dandy已经注意到三叉神经感觉根、旁支及脑干周围的血管变异情况A、 小脑上动脉呈攀状及岩静脉出现在三叉神经附近B、 显示三叉神经旁支的位置C、 显示旁支和主要感觉根之间相互交叉吻合D、旁支加入感觉根E、 旁支加入运动根F、 G、显示多个旁支位于感觉根的腹侧比较经枕下入路和经颞入路两种方法，经颞入路可能损伤岩浅大/小神经、膝状神经节进而损伤面神经导致面瘫经颞入路可能损伤岩浅大/小神经、膝状神经节进而损伤面神经导致面瘫，而经枕下入路不会出现这种情况总结一下：Dandy认为这是一种新的手术入路治疗三叉神经痛，手术入路简单，易操作。可能当时主流方法还是经颞入路建议行感觉根部分切断，可以解决疼痛，同时保留了面部的感觉，保留了运动根，术后不会出现角膜溃疡，角膜反射存在，通过这种方法可以治疗双侧三叉神经痛经枕下入路不会出现面瘫，而经颞入路可能损伤岩浅大/小神经、膝状神经节进而损伤面神经导致面瘫这个入路可以解决肿瘤引起的三叉神经痛尽管如此，直到1977年，Jannetta报道47例显微血管减压术治疗面肌痉挛取得良好疗效，显微血管减压术治疗颅神经疾患（三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛）才逐渐在世界范围内流行起来。

本文主要通过图文给患者朋友们展示显微血管减压术手术步骤，打消面肌痉挛、三叉神经痛患者对手术的恐惧。通常情况下手术持续时间1-2小时，术后3天下地，7天拆线出院。1.体位及头皮切口：体位取侧卧位，头部下垂15度，并向健侧旋转10度，乳突居于最高位置；头皮切口一般取发际内0.5cm与发际平行的斜竖切口，长约4-5cm。2.开颅阶段：逐层切开肌肉至骨膜，颅骨钻孔后开骨窗1.5—2.0cm，前缘必须至乙状窦，乳突气房开放必须用骨蜡严密缝合，然后切开硬膜，完成开颅暴露。3.血管减压，此步骤是在显微镜下进行操作，首先要进行脑脊液的释放，然后探查桥小脑角区，判定责任血管，应用Telfon（聚四氟乙烯）垫棉进行减压。本例是一例面肌痉挛的患者，术中探查小脑后下动脉（PICA）为责任血管，面神经（VII）出脑干区（REZ）受压，垫棉将血管垫开。4.关颅阶段：严密缝合硬膜，应用小钛板修补颅骨缺损，逐层缝合肌肉、皮肤。

“显微血管减压术”通俗地讲就是将相互压迫的神经、血管分离开来的手术方法，1967年由Jannatta教授首次提出，目前已成为治疗三叉神经痛、面肌痉挛的标准方法。其优点是在解除局部血管压迫、消除症状的同时，保留三叉神经、面神经正常的感觉、运动传导功能。 颅内神经、血管密布，如果神经、血管相互搭在一起，血管的搏动就会导致神经短路，三叉神经、面神经兴奋性增强，出现三叉神经痛、面肌痉挛等。压迫神经产生疼痛的血管称之为“责任血管”，常见的责任血管有:小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、椎动脉等。责任血管可以是一支也可以是多支，既可以是动脉也可以是静脉。 手术方法:全麻下，于患侧耳后、发际内纵行4cm的直切口，颅骨开一铜钱大的小孔，直径约2-3cm，在显微镜下对三叉神经或面神经走行区进行探查，将所有可能产生压迫的血管、蛛网膜条索都松解开，并将这些血管以Tefflon垫片与神经根隔离，一旦责任血管被隔离，产生刺激的根源就消失了，三叉神经、面神经的高兴奋性就会随之消失，绝大多数患者术后面部疼痛或痉挛立即消失，并保留正常的面部感觉和功能，不影响生活质量。整个手术过程大概两小时。 微血管减压术是唯一针对三叉神经痛、面肌痉挛的病因进行治疗的方法，并且能够保留这些神经的解剖完整。由于微血管减压术具有效果明显、非破坏性、副损伤少、极低的复发率等优点，是目前国际公认的治疗三叉神经痛、面肌痉挛最安全、最有效的方法。 除不能耐受手术的患者外，其他所有三叉神经痛、面肌痉挛的患者均适合微血管减压手术，最常见的手术并发症包括听力减退、面部感觉减退，但随着显微外科技术的提高，在大的神经外科医疗机构这种并发症低于5%。 联系方式 工作地点：北京航天中心医院 地址：北京市海淀区玉泉路15号

如何读懂胶质瘤的病理报告和分子检测报告？在临床工作中，胶质瘤患者做完病理检测后，很多患者不知道这些指标怎么看，经常有患者家属咨询胶质瘤的术后病理报告情况，“丁医生，我爸这个IDH 突变是什么意思？是不是不好治？”“WHO四级是什么意思”下面我就给患友们介绍一下胶质瘤患者的病例报告一些指标的意义。胶质瘤病理报告主要有两部分组成，一是诊断相关性描述，如大体观察/免疫组化及分子特征等，二是病理诊断，包括胶质瘤分类及WHO级别。2016年版世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类首次在以往组织学分型基础上增加了分子分型来分类，标志着从依据镜下特点的传统病理诊断到分子诊断的转变，是目前胶质瘤诊断及分级的重要依据。将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。Ⅰ级的有毛细胞型星形细胞瘤/室管膜下瘤/黏液乳头型室管膜瘤等，恶性程度小，如果全切，可以治愈。Ⅱ级的有弥漫性星形细胞瘤，IDH 突变型/野生型/NOS, 少突胶质细胞瘤，IDH 突变和 1p/19q 联合缺失型, 少突胶质细胞瘤，NOS, 少突星形细胞瘤，NOS,多形性黄色星形细胞瘤等, 突变型预后更好，NOS为非特指。预后相对较好，平均生存期在7-10年左右，但也有向高级别转化的可能性。Ⅲ级的间变性星形细胞瘤，IDH 突变型/野生型/NOS，间变性少突胶质细胞瘤，IDH 突变和 1p/19q 联合缺失型/NOS，间变性少突星形细胞瘤，NOS，间变性多形性黄色星形细胞瘤，间变性室管膜瘤。基本上都是“间变性”，平均生存期在1-3年，如果不手术，生存期较短。Ⅳ级的有胶质母细胞瘤（GBM）， IDH 野生型/突变型/NOS，弥漫性中线胶质瘤，H3 K27M 突变型。平均生存期在15个月。常用的胶质瘤免疫组化及分子标记包括如下：1. Ki-67是一种细胞增殖相关的核抗原，其功能与有丝分裂密切相关，作为判定增殖细胞数比例的指标，Ki-67蛋白存在于其染色阳性说明癌细胞增殖活跃，阳性标记指数越高，则恶性程度越高，预后越差，可通过免疫组化来检测。2. IDH突变异柠檬酸脱氢酶（IDH）是三羧酸循环中的一种关键性限速酶，催化异柠檬酸氧化脱羧生成a-酮戊二酸及CO2，为细胞新陈代谢提供能量和生物合成的前体物质。IDH基因家族包含3种异构酶（IDH1，IDH2和IDH3），最常见IDH突变（IDH-R132H）是一种点突变，即132位精氨酸（R132）处突变为组氨酸（H），90%为IDH1突变，其余为IDH2突变。IDH突变在原发性胶质母细胞瘤中发生率很低，但在继发性胶质母细胞瘤和低级别胶质瘤中发生率很高，有突变的患者治疗效果和预后更好。可以用来鉴别胶质瘤和胶质细胞增生。在基因水平，可采用焦磷酸测序，在蛋白质水平，可采用免疫组化。美国国家综合癌症网络（NCCN）临床实践指南将有无 IDH1/2 基因突变作为评估低级别胶质瘤患者风险级别的指标之一。3. MGMT 启动子甲基化O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）编码一种O6-甲基鸟嘌呤的酶，其启动子包括富含97个CG二核甘酸（CpG位点）的CpG岛。MGMT 基因启动子 CpG 岛甲基化在判断脑胶质瘤患者预后及预测肿瘤对烷化剂药物耐药性方面具有重要意义。MGMT启动子甲基化可以导致基因沉默和抑制蛋白合成，阻碍DNA修复。研究发现，具有MGMT启动子甲基化的胶质瘤患者对放疗和化疗更敏感，并具有更长的生存期。 MGMT 基因启动子甲基化倾向于在替莫唑胺治疗中获益。焦磷酸测序法能够高度精确地分析一个或多个 CpG 位点的甲基化序列单个位点的变化。4. 染色体1p/19q缺失状态染色体1p/19q联合性缺失是指1号染色体短臂和19号染色体长臂同时缺失，最早发现于少突胶质细胞瘤样本中。1p/19q联合性缺失在少突胶质细胞瘤中发生率为80%-90%，间变性少突胶质细胞瘤中发生率为50%-70%，在弥漫性星形细胞瘤为15%，而在胶质母细胞瘤中仅为5%。目前认为1p/19q联合性缺失是少突胶质细胞瘤的分子特征，是其诊断性分子标志物。对于有1p/19q 联合缺失的少突或间变少突胶质细胞瘤患者，推荐化疗或联合放化疗。1p/19q 联合缺失的胶质瘤患者总生存期和无进展生存期较长。5. TERT 基因启动子突变检测端粒酶逆转录酶（ Telomerase Reverse Transcriptase， TERT）是端粒酶复合物的催化中心， TERT 基因启动子区突变可以增加端粒酶的活性，与肿瘤细胞旺盛的生长能力和无限分裂有关。最新研究表明：只携带 TERT 突变的 III-IV 级胶质瘤患者多为原发性胶母细胞瘤，且预后不良；只携带 IDH1/2 突变的 III-IV 级胶质瘤患者多呈现星形细胞形态；同时携带 TERT 和 IDH1/2 突变的胶质瘤患者多呈现少突胶质细胞形态，预后良好。6. BRAF 基因突变检测BRAF 基因位于7q34，编码一种丝/苏氨酸特异性激酶，是多个信号通路重要的转导因子，参与调控细胞内多种生物学事件，如细胞生长/分化和凋亡。在多种肿瘤中存在突变，最为典型的是第 600 位氨基酸缬氨酸突变为谷氨酸(V600E)，该位点的突变导致 BRAF 激酶异常激活，并持续激活下游 MEK-ERK 信号通路，促进肿瘤细胞的生长增殖和转移。 近年临床试验表明，维莫非尼（vemurafenib）在儿童胶质母细胞瘤、毛细胞黏液样星形细胞瘤、复发多形性星形细胞瘤等的治疗中均也取得了较好的疗效，提示 BRAF 突变的患者可选取维莫非尼可作为潜在靶向的治药物。7. TP53基因突变TP53为抑癌基因，定位于染色体17p13.1，编码蛋白称为p53蛋白，p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生，超过50%的人类肿瘤涉及TP53基因突变的发生。TP53基因突变在低级别星形细胞瘤中发生率为50%-60%，继发性GBM发生率为70%，原发性GBM发生率为25%-37%。目前p53蛋白可通过免疫组化检测。基因水平可通过PCR测序检测TP53突变。建议：TP53突变在低级别星形细胞瘤和继发性GBM中发生率高，有TP53突变的低级别胶质瘤预后较差。8. H3K27M突变组蛋白（histone）常有多种变体，共分为5种亚基，分别为H1、H2A、H2B、H3和H4。主要参与基因表达的精细化调节，具有调节方式多种、不同变体具有不同的作用，其中最常见为翻译后修饰，如组蛋白甲基化和乙酰化等。H3主要有5种变体，分别为H3.1、H3.2、H3.3、CENP-A（centromere protein A，着丝粒蛋白-A）和H3t（睾丸特异性组蛋白）等，分别具有不同的功能。H3.3有两个编码基因分别为H3F3A（主要编码具有复制独立特点的组蛋白H3变体H3.3）和H3F3B，其中H3K27M突变主要发生在H3F3A上H3K27M。不可思议的是，两个基因转录出的mRNA序列不一致，但表达后的成熟蛋白质序列完全一致。组蛋白H3.3主要通过表观调节影响基因的表达，主要参与细胞增殖、分化、减数分裂等多个生物学过程。最新研究发现，组蛋白H3.3特定位点的突变H3K27M导致氨基酸的改变与中线结构胶质瘤发生密切相关，且具有明显弥漫性生长的特点，恶性程度高。2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中将其单独分为一个新的类型。组蛋白H3.3突变中线结构（如丘脑、脑干及脊髓等）区域胶质瘤中具有极高的表达，且常见于儿童和年轻成人，呈弥漫性生长，肿瘤恶性程度极高，预后极差。相关研究均显示H3K27M突变在弥漫性中线胶质瘤中独特的基因突变模式。潜在获益药物 ONC201,Valproic acid.9. PTEN基因突变磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）定位于染色体10q23.3，是蛋白质络氨酸磷酸酶基因家族成员，是重要的抑癌基因，也是继TP53基因后另一个较为广泛的与肿瘤发生关系密切的基因。PTEN蛋白是磷酸酶，它使蛋白质去磷酸化而发挥作用，参与信号通路的转导，在细胞生长/分裂的速度过快或分裂不受控制时，能够调控细胞分裂周期，使细胞停止分裂并诱导凋亡，这些功能可阻止细胞的异常增殖进而限制肿瘤的形成。建议对WHO III级和IV级的胶质瘤样本检测PTEN的突变。有PTEN突变的间变星形细胞瘤患者预后较差。 胶质瘤的治疗仍旧是一个世界性的难题，手术辅以放疗和化疗的标准化方案是目前脑胶质瘤的主要治疗手段，最近NCCN推荐了电场治疗用于胶质瘤，但预后仍然较差，上述也只是列举了部分胶质瘤免疫组化及分子标记，随着分子水平研究的不断深入，未来在细胞分子水平上针对已经明确的致癌位点来设计相应的治疗药物称为脑胶质瘤临床治疗的新策略。 目前航天中心医院神经外科，对胶质瘤的规范化治疗有丰富经验，同时有多台先进的手术显微镜及无框架手术机器人系统，进行开颅手术及微创活检，安全高效，在尽可能保证病人安全的情况下，达到临床疗效的最大优化。

日前，我院神经外科完成一台巨大动脉瘤切除及颅内动脉搭桥的高难度手术，挽救了一位颅内动脉瘤破裂导致脑疝的患者的生命。 患者是一位六十多岁男性，送至我院时已深度昏迷，右侧瞳孔散大，血压高达180mmHg，外院的头颅CT显示右侧基底节区脑出血和蛛网膜下腔出血，血肿内部似乎还有一个团块样高密度影，不排除动脉瘤破裂的可能。由于患者已发生脑疝，呼吸困难，随时有可能呼吸停止，来不及再做脑血管的进一步检查了，必须尽快手术抢救生命。 术前和家属充分沟通，做好应对动脉瘤的准备并紧急手术。手术中探查发现，果然是动脉瘤破裂出血，而且是直径超过5厘米的巨大动脉瘤，处理难度很大。动脉瘤从右侧大脑中动脉发出，远端有重要的分支需要保护，否则将导致大面积的脑梗死，但动脉瘤内有大量机化血栓无法塑形，切除动脉瘤后血管吻合成为唯一可行的办法，但也是难度和精细度要求最高的办法。 由于动脉瘤巨大，切除之后远近血管断端相距较远，还需要从别处取血管来搭桥，取了患者的桡动脉，在切除了动脉瘤之后，把桡动脉移植到颅内，每个吻合口要在显微镜下缝合10针左右。气氛异常紧张，直到两个吻合口缝合完毕，去除动脉瘤夹后血流通畅无渗血，大家才都松了口气。 手术后患者散大的瞳孔就恢复了正常，术后的CTA显示搭桥血管通畅。目前患者已恢复意识，有睁眼和握手动作，正在进一步康复当中。 术后CTA显示搭桥血管通畅

胶质瘤患者常见问题解答胶质瘤是中枢系统最常见的肿瘤之一，下面将胶质瘤患者常提到的问题总结如下，希望能够为广大患者朋友提供帮助。1.我为什么会得胶质瘤？这与我的工作环境有关系吗？答：目前的医学研究结果还无法解释胶质瘤的发病原因，也就是说，该疾病的病因尚不明确。目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。所以很难说发病与工作环境有关系。 2.我从什么时候患上这个病的？答：脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤。对于胶质瘤具体什么时候产生，多数情况下无法做出准确的预判，一般情况下，当肿瘤体积增大到一定程度或肿瘤生长在重要功能区，压迫到重要的血管和神经，导致临床症状的时候，才容易被发现。因此当出现了明显的头痛，头昏，伴有一侧肢体无力的情况，最好到当地医院就诊，查一个头颅CT或者核磁，排除一下是否有胶质瘤。 3.能够确定我现在得的就是胶质瘤吗？会不会有别的可能性？答：胶质瘤有特征性的影像学表现，根据患者的症状/体征，头颅核磁平扫+增强的检查或者头颅CT,大多数胶质瘤患者都能在术前得到相对明确的诊断。但与其他颅内肿瘤一样，想要明确的诊断，需要手术切除最终以来病理学检查。 4.目前有哪些方式治疗胶质瘤？答：脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。单纯手术治疗胶质瘤就像割韭菜一样，割一茬长一茬，容易复发，所以需要联合放疗/化疗。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。 胶质母细胞瘤（ GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 5.若选择手术治疗，能够采取微创手术的方式吗？答：脑胶质瘤手术治疗方式主要可分为肿瘤切除术和病理活检术。一般来说，肿瘤切除是开颅手术，而活检属于微创手术。通常情况下胶质瘤的手术是需要开颅手术直接切除肿瘤。但对于肿瘤广泛浸润生长或侵及双侧半球，无法满意切除，或需要鉴别病变性质时，这时候可采取活检术，来取得病理性质，以便于指导下一步治疗。 6.手术风险大吗？答：这是门诊患者经常问到的问题，也是神经外科医生比较难回答的问题，对于任何开颅手术而言，都是有一定风险的，通常神经外科的手术就没有太小的手术，一般来说，肿瘤体积越小，和功能区离的远，患者身体状态越好，年龄不大，基础疾病不多，主刀医生技术越熟练，所带来的手术风险就越小。脑胶质瘤手术治疗原则是最大范围安全切除，这里面包含了两层意思，一个是最大范围切除，因为胶质瘤是恶性肿瘤，浸润性生长，没有边界，所以要尽可能多切，尽量达到全切肿瘤。另一层意思就是安全切除，切除肿瘤同时要保护神经功能，避免术后患者出现永久性神经功能障碍，严重的情况如昏迷,偏瘫,失语等。临床指南推荐高级别脑胶质瘤以MRI T1增强、低级别脑胶质瘤以T2/FLAIR的容积定量分析为标准。手术的目标是解除占位征象和缓解颅内高压症状；解除或缓解因脑胶质瘤引发的相关症状，如继发性癫痫等；获得病理组织和分子病理，明确诊断；降低肿瘤负荷，为后续综合治疗提供条件。 7.胶质瘤不手术，有什么好办法吗？答：脑胶质瘤手术治疗原则是最大范围安全切除。实际临床工作中，很多患者家属都恐惧手术，担心手术留下后遗症，实际上现在医学越来越先进了，神经外科一般都在显微镜下进行，细小的血管/神经都放大了，看的清楚，才有可能保留正常的结构，而且手术机械人等高科技技术的加持，开颅手术虽然有一定的风险，但开完颅并不是非死即残，绝大多数患者都能安全的度过手术这一关。如果不手术，就没有病理诊断，后续治疗也没有科学依据，而且手术直接切除肿瘤，解决肿瘤造成的压迫症状。所以，在胶质瘤的治疗环节中，手术的首要地位还不能取代。

问题1：门诊医生告诉我得了胶质瘤，我该怎么办？答：如果一个患者被医生告知得了脑胶质瘤，那对于他/她来说，将是巨大的心理和情感挑战，他/她和他的家属可能会很消沉，感到绝望，内心充满了恐惧和怨恨，反复问自己为什么会得这种病？自己做错了什么？实际上虽然目前医学已经很先进了，但对于这种病科研人员仍然没有搞清楚发病的确切机制。可能会在想，会不会医生弄错了，再找别的医生看看。在度过这一艰难的心路历程后，可能会接受现实，勇敢面对，上网查各种资料，积极的寻求治疗方案，会请经验丰富的医生做手术，尽可能的全切肿瘤，同时尽量保护神经功能，避免出现偏瘫或失语等。在国内很多情况下，很多时候家属为了避免加重患者的心理负担，会向患者隐瞒病情，可能会说做完手术就好了。住院后，各种手术前的检查都做完了，手术前头发都剃了，手术前一天晚上可能会难以入睡，一大早把患者接到手术室，家属在外面等待手术的过程也是煎熬的，脑外科手术时间往往较长，开颅、关颅都需要耗费大量的时间，切除肿瘤的过程又是在手术显微镜下进行，是个精细活。手术后病人送回到监护室，可能还会涉及到头部引流管的问题。如果顺利度过手术这一关，最终就要看病理的结果了，可能还会抱着是良性肿瘤的希望，或者希望肿瘤的级别较低，这样生存期会更长，预后更好。病理出来之后，听从医生进行后续放化疗及定期复查等。在这一过程中，要积极的寻找病友，加入病友群，相互支持并交换有价值的信息，与境遇相似的人保持联系能减少被孤立的感觉，提供心理慰藉，一起以积极向上的精神战胜病魔。同时来自最亲密的人的支持以度过难关，可能是父母、夫妻、子女或者是兄弟，这时候更能体会这种很深的感情，尽量接受他人的帮助，不要感觉有太重的负担。对于患者自己，要积极的与治疗医生进行配合，信任你的治疗医师，并按照他给出的治疗方案进行治疗，并定期复查，积极与医护人员进行咨询和沟通。要保持乐观的、积极向上的人生态度，生活还在继续，请加油！问题2：什么是胶质瘤？脑组织由神经元（神经细胞）和神经胶质细胞构成。胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞等，对神经元起支持、营养、绝缘和保护等作用。胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。胶质瘤5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。问题3：如何治疗胶质瘤？脑胶质瘤治疗以手术切除为主，术后以放疗、化疗等辅助治疗。打个比方，手术相当于直接除草，放化疗相当于除草后打除草剂。手术是最基本的治疗，目的是1.最大程度的切除肿瘤，在保护神经功能的情况下，尽可能切除肿瘤，延缓肿瘤复发。2.明确病理，获得肿瘤分类及分级，指导后续放化疗治疗。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤。对于无法直接切除的脑深部肿瘤可以定向活检，明确性质后放化疗治疗。

患者女性，54岁，主因“间断头痛半年”入院，头颅MRI提示右顶窦旁脑膜瘤，大小约1.5X1.5cm，临近功能区，术前给予MRV进一步检查，在显微镜下行幕上肿瘤切除术，术后病理报纤维型脑膜瘤。术后恢复良好出院。

术前MRI术中显微镜下肿瘤术后MRI患者，男性，17岁，主因"右侧面部及上肢麻木7年，头晕伴恶心、呕吐半月"入院，头颅MRI提示枕骨大孔区域占位，在显微镜下后正中入路延髓背侧占位切除术，术后病理报胶质母细胞瘤，WHO 4级，患者术后恢复良好出院，复查头颅MRI提示少量残留。