王锦龙医生的科普号

体检超声提示胆囊息肉，胆囊是切还是不切？经典案例 数月前，33岁的F女士在单位常规体检时B超发现胆囊单个息肉5×4mm。近期，她到医院复查发现息肉已经长到9×5.4mm。由于息肉增大明显，医生建议行腹腔镜手术摘除胆囊。F女士身体无任何不适，但总觉得胆囊是身体的一部分，切除了胆囊对身体有影响，所以不愿意接受手术治疗。但是，她又听医生告知她的胆囊息肉有恶变的可能，唯恐耽误了病情。之后，F女士上网百度发现，有一些医疗机构介绍可以通过腹腔镜保胆取息肉；而她到一些三甲大医院咨询后，医生却建议她必须切除胆囊。F女士左右为难，不知如何是好。1胆囊息肉的病因是什么？ 胆囊息肉的病因比较复杂，目前比较清楚的有三个方面：（1）常见的胆固醇息肉主要原因是胆汁中脂质异常代谢，导致胆固醇结晶析出，形成息肉；（2）胆囊慢性炎症刺激，导致胆囊壁粘膜破坏，形成纤维瘢痕增生；（3）其他原因还有胆管的梗阻、长时间的胆汁停滞、浓缩胆汁的刺激、胰液返流以及来自肠道的细菌、病毒感染。2为什么我会得胆囊息肉？ 目前认为，下列属于胆囊息肉的高发人群：（1）不吃早餐及很少吃早餐的，饮食不规律。（2）经常喝酒、甚至是经常醉酒。及进食油腻食物，高胆固醇食物，如蛋黄、鱼子、海鲜、动物内脏等。（3）社会生活及工作的思想压力较大， 经常烦躁易怒， 情绪抑郁， 体育活动较少。（4）工作紧张、经常熬夜、生活不规律。3发现胆囊息肉后，饮食上需要注意哪些方面？（1）食宜清淡、规律，不能暴饮暴食，禁高脂、高胆固醇、酒类食物。（2）不吃早餐、晚餐过盛过多等不良饮食习惯都和胆囊息肉的形成有直接或间接的关系，应尽量避免。（3）另外，农药化肥的普遍使用、食品添加剂泛滥、电离辐射等与胆囊息肉的形成也可能有关系，应尽可能避免。4胆囊息肉吃药能好吗？ 对于常见的胆固醇息肉，一些消炎利胆药物能一定程度上缓解其合并慢性胆囊炎的症状，对于有些小于 5 mm 的胆固醇结晶样息肉的消除有一些效果。然而，对于胆囊腺瘤样息肉而言，药物并无任何效果，应定期检查超声，观察有无息肉大小或形态的变化；如果有手术指证，应积极考虑手术治疗。 其实，对于一些患有细小胆固醇结晶样息肉的患者而言，在改正不良的饮食习惯并进行适当的身体锻炼后，即使在不服用药物的情况下，胆囊息肉也可以逐渐消失。5何种胆囊息肉需要手术治疗？ 其实，大多数的胆囊息肉可以不手术，以下三种情况的出现，需要考虑手术治疗。（1）如果没有明显症状，但是当胆囊息肉有逐渐增大的趋势，或息肉直径超过 1 cm，或为单发病变，或息肉基底部宽大，或生长息肉的胆囊壁局部增厚，或息肉位于胆囊靠近肝脏或靠近胆囊出口的位置，或合并有胆囊结石等，特别是年龄超过 50 岁时，应考虑手术治疗；（2）有明显症状的患者，在排除精神因素、胃十二指肠和其他胆道疾病后，可行手术治疗；（3）因胆囊息肉而背负沉重思想负担，影响正常工作和生活的，也可进行手术治疗。 如患者没有以上情况，可不急于手术，建议每 3- 6个月超声复查一次。 6为何不提倡保胆手术呢? 保胆手术虽然去除了胆囊内病灶，满足了病人保留胆囊的心理需求，但是实际上，经过保胆手术后的胆囊犹如一颗定时炸弹，不仅仍然会有新的息肉或结石病灶产生，而且随着胆囊慢性炎症的加重，胆囊发生癌变的几率大大升高，从而导致无法挽回的恶劣后果。 目前，腹腔镜下胆囊切除术（LC）较开腹胆囊切除术（OC）相比，具有创口小、疼痛轻、并发症少、恢复快、出院早的优点，因此成为了胆囊切除手术的首选标准术式。除非既往有腹部手术史致腹腔内有广泛粘连、术前高度怀疑合并胆囊癌变、胆囊本身严重萎缩导致胆囊边界不清等少数情况，一般不选择开腹切除的手术方式。杨田医生咨询方式长按识别二维码，即刻咨询杨田医生

胆囊切除后腹泻（Post-cholecystectomy diarrhea, PCD）是怎么回事？腹泻是胆囊切除术后的常见并发症，有统计资料显示术后1月,3月,6月发生腹泻的概率分别为65%、40%、

急性胰腺炎自然病程采用支持性治疗的话，大部分急性胰腺炎患者都会恢复而不伴局部或全身性并发症或器官衰竭，并且不会反复发作。然而，小部分急性胰腺炎患者会发生胰腺或胰周组织坏死，以及胰腺炎引起的并发症。这些患者总体死亡率高。 大约85%的急性胰腺炎患者为间质水肿性胰腺炎，其特点为炎性水肿导致的胰腺肿大。大约15%的患者有胰脏实质坏死、胰周组织坏死或二者兼具的坏死性胰腺炎。 大多数急性胰腺炎患者的疾病为轻度，可在3-5日后恢复且无并发症或器官衰竭。然而，20%的患者有中重度或重症急性胰腺炎且伴局部或全身并发症或器官衰竭。 急性胰腺炎的局部并发症包括急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、急性坏死物积聚和包裹性坏死等。虽然胰腺炎发病后4周内就可能会出现急性胰周积液和急性坏死物积聚，但胰腺假性囊肿和包裹性坏死通常出现在急性胰腺炎发病4周后。 急性胰腺炎的总体死亡率大约为5%，相比于坏死性胰腺炎，间质性胰腺炎患者死亡率较低(17% vs 3%)。 急性胰腺炎患者可出现急性胰腺炎反复发作，也可发展为慢性胰腺炎。研究表明，复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎的汇总患病率分别为22%和10%。首次发作后慢性胰腺炎和复发性急性胰腺炎后慢性胰腺炎的患病率分别为10%和36%。在有吸烟或饮酒史的个体中，慢性胰腺炎的患病率分别为65%和61%。在对年龄和急性胰腺炎严重程度的干扰进行控制后，与男性相比，女性患者从急性胰腺炎进展为慢性胰腺炎的风险更低(OR 0.12，95%CI 0.02-0.2)。 局部并发症之一：急性胰周积液液体积聚通常发生在胰腺炎的早期阶段。急性胰周积液没有边界清楚的包膜，通常不会引起症状，可自行吸收而不需引流。一项关于间质性胰腺炎患者的纵向研究表明，大部分急性积液在7-10日内吸收，仅有6.8%的液体积聚持续超过4周成为胰腺假性囊肿。 局部并发症之二：胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿是成囊的积液，具有边界清楚的炎性包膜，并常位于胰腺外，很少有或没有坏死。胰腺假性囊肿通常出现在间质水肿性胰腺炎发病4周以后。 局部并发症之三、四：急性坏死物积聚和包裹性坏死坏死性胰腺炎最常表现为累及胰腺和胰周组织的坏死。坏死可能导致急性坏死物积聚，其包含了不同量的液体和坏死物，但缺乏明确的包膜；坏死还可能导致包裹性坏死，它是由胰腺和/或胰周坏死物积聚所形成的一种成熟包裹，这种包裹具有边界清楚的炎性包膜。二者最初都是无菌的，但是可能被感染。 局部（血管）并发症之五：内脏静脉血栓形成门静脉-脾静脉-肠系膜静脉血栓形成（PSMVT)可发生于约50%的坏死性急性胰腺炎患者，但在无坏死的情况下罕见。根据疾病严重程度和所用的影像学检查方法，内脏静脉血栓形成(脾静脉、门静脉和/或肠系膜上静脉)在1%-24%的急性胰腺炎患者影像学检查中被偶然地发现 。溶栓和抗凝等保守治疗有效。在急性胰腺炎患者中，PSMVT所致的并发症罕见。与慢性胰腺炎导致内脏静脉血栓形成的患者相比，静脉曲张出血等并发症罕见，因此多不需要进行预防性脾切除术。 局部（血管）并发症之六：假性动脉瘤及破裂出血假性动脉瘤是急性胰腺炎罕见但严重的并发症，最常受累血管为脾动脉，也可累及肠系膜上动脉、胆囊动脉、胃十二指肠动脉。当急性胰腺炎患者出现原因不明的胃肠道出血、原因不明的血细胞比容下降或胰腺积液突然扩大时应当疑诊此病。 假性动脉瘤自发破裂会导致大量出血，动脉栓塞或手术结扎可控制出血，死亡率介于28％～56％之间。 局部并发症之七：胰性胸腹水罕见。胰管坏死断裂可引起腹腔大量液体积聚，腹水胰淀粉酶和脂肪酶水平升高。胰性胸水多出现在酒精性胰腺炎患者，70％与胰腺假性囊肿有关。约60%的患者保守治疗有效，保守无效时须行内镜胰管支架置入或手术引流。 局部并发症之八：胰外瘘胰外瘘发生率仅为0.4%。在合并其他胰腺炎并发症患者中发生率增加，合并胰腺假性囊肿的患者胰外瘘发生率为4.5%，在感染性坏死行手术清创的患者中为40%。大多数患者保守治疗有效。 局部并发症之九：胃肠道瘘漏出的胰液的消化和感染腐蚀、感染性坏死清创均可致胃肠壁坏死、穿孔而发生瘘。常见的部位是结肠、十二指肠，有时发生在胃和空肠。保守或造口术有效。 局部并发症之十：腹腔间隔室综合征腹腔间隔室综合征定义为腹内压持续大于20mmHg，并伴有新发生器官功能衰竭。重度胰腺炎患者出现腹内压升高和腹腔间隔室综合征的风险增加，原因有积极液体复苏引起的组织水肿、胰周炎症、腹水和肠梗阻。应该通过连续测定ICU患者的膀胱压力来监测可能发生的腹腔间隔室综合征。 全身并发症急性胰腺炎能增加患者基础共存疾病(例如，冠状动脉疾病、慢性肺病)恶化的风险。除了治疗这些恶化情况，还应该治疗患者其他的并发症，包括酒精戒断和高血糖症。 急性胰腺炎的患者在首次急性发作后发生糖尿病前期和糖尿病的风险也会增加。一项2014年的研究显示15%的个体在12个月内被诊断新发的糖尿病。急性胰腺炎首次发作后5年，糖尿病患病风险显著增加(RR 2.7，95%CI 1.9-3.8)。 器官衰竭胰腺炎症会激活细胞因子级联反应，其在临床上表现为全身炎症反应综合征(SIRS)。持续性SIRS患者有发生1个或多个器官衰竭的风险。器官衰竭(急性呼吸衰竭、休克和肾衰竭)可能是短暂的，中重度胰腺炎患者在48小时内消退，重症急性胰腺炎患者持续超过48小时。 蒲青凡采编自： 1．〈急性胰腺炎的治疗 译审：白如雪〉 Title:Management of acute pancreatitis Author: Santhi Swaroop Vege, MD Section Editor: David C Whitcomb, MD, PhD Dupety Editor: Shilpa Grover, MD, MPH 2．〈急性胰腺炎的临床表现和诊断 翻译:黄晓明〉 Title: Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis Author: Santhi Swaroop Vege, MD Section Editor: David C Whitcomb, MD, PhD Deputy Editor: Shilpa Grover, MD, MPH 3．Sabiston Textbook of Surgery（19th edition） 4．陈孝平，汪建平 主编. 外科学（第8版） 本文系蒲青凡医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

要知道胆囊切除对身体有多影响就要从胆囊的正常生理功能和为什么要切除胆囊说起。胆囊的功能：存储胆汁胆汁由肝细胞产生，逐级汇入胆管，最终经过胆总管汇入小肠，帮助消化吸收脂类食物和维生素。而肝脏是日夜都在分泌胆汁的，每天分泌的胆汁量达到600-1000ml。因此在非进食的时候，胆囊将胆汁储存和浓缩起来，进食时释放参与消化。为什么要切除胆囊？简单理解就是胆囊出现了“问题”才需要切除，比如胆囊结石、胆囊炎、胆囊息肉恶变等情况。目前绝大多数的胆囊切除都是因为胆囊结石，一些没有症状的胆囊结石可根据具体情况选择观察。但大部分有症状或发生过胆囊炎的患者最好还是选择切除胆囊，因为首次胆绞痛出现后，约70％的病人一年内会再发作。对于有胆囊结石且有生育愿望的妇女，建议在怀孕前切除胆囊。切除胆囊会影响消化功能吗？胆囊的主要功能是储存胆汁。进食后，胆囊发生收缩，使储藏的胆汁排入十二指肠，帮助食物的消化和吸收。那么，一旦因胆囊病变而切除其胆囊者，会不会影响人体的消化功能和身体健康呢?这种忧虑虽有一定道理，但并不完全正确，因为胆囊并不是身体中不可缺少的脏器，不少高等动物，如马、鹿、象、鲸等，天生就没有胆囊，他们的生活与一些有胆囊的动物没有很大区别。绝大多数患者胆囊切除后的消化吸收功能与正常人相比，无明显差别。但少部分人在切除胆囊后，进食高脂食物可能容易出现腹泻的情况。因为此时胆汁不是浓缩的，进餐时间所内分泌的胆汁相对不足，导致脂肪为充分消化而引起腹泻。多数患者的腹泻可以通过自身调节而消失。胆囊起到调节胆汁分泌的作用，胆囊切除以后，它的作用可以由胆总管代替，一般不存在作用缺失的问题。其他例如餐后有些许胀感、胃口差等不适症状基本在一个月左右会逐步消失。当然也有少数的患者反映术后几个月都会出现右上腹部的偶尔的针刺样感觉，这可能和胆囊床和腹壁或肠管的轻微粘连牵拉有关，毕竟肚子里动过手术，术后感觉可能和正常人不太一样，要逐步适应手术后的生活。

急性胰腺炎是啥病？急性胰腺炎是起源于胰腺并可累及全身的一种炎症性疾病，其临床特征为腹痛和血液中的胰酶水平升高。急性胰腺炎的发病机制尚未完全了解。然而，已知多种疾病都可诱发该病。 急性胰腺炎严重吗？1．发病情况 据报道，急性胰腺炎的年发病率为(4.9-35)例/10万人。在美国，急性胰腺炎是住院的一个主要原因。在我国，超过50％的急性胰腺炎是由胆结石引起的。 2．病死率 该病的总体死亡率为5%，轻症急性胰腺炎的死亡率为1.5%，重症胰腺炎的死亡率为17%。虽然所有急性胰腺炎住院患者的总体死亡率大约为10%(范围为2%-22%)，但重症急性胰腺炎患者的死亡率可能高达30%。在坏死性胰腺炎患者中，无菌性坏死者的死亡率为12%，感染性坏死者为30%，多系统器官衰竭者为47%。 3．死亡原因 在发病最初2周内，急性胰腺炎患者的死因通常是全身炎症反应综合征和器官衰竭，而2周后的死因通常是脓毒症及其并发症。 急性胰腺炎病因之一：胆结石在世界大部分地区，胆石(包括微小胆石)是急性胰腺炎最常见的原因，35%-40%的病例都是由胆石引起的。 1．胆源性胰腺炎好发年龄 好发于50～70岁女性。 2．胆结石发生胰腺炎概率 仅3%-7%的胆石患者会发生胰腺炎；有症状胆囊结石患者中急性胰腺炎的发病率为3％～8％。 3．胆结石发生胰腺炎的危险因素 （1）性别：男性胆石患者发生急性胰腺炎的风险更大；然而，由于女性中胆石的患病率更高，所以女性胆源性胰腺炎的发病率也更高。 （2）结石大小：与较大结石相比，直径小于5mm的胆囊结石通过胆囊管并导致壶腹部梗阻的可能性明显更大，发生胰腺炎的风险也增加。 急性胰腺炎的病因之二：胆泥和微结石1．什么是胆泥？ 胆泥是胆囊胆汁中的黏性混悬液，可能含有小结石(直径

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。自80年代以来，随着应用B淋巴细胞杂交瘤制备肿瘤单克隆技术的不断成熟，出现了大量的抗肿瘤的单克隆抗体，并与同时出现且日新月异的免疫学检测技术（RIA、IRMA、ELISA、CLIA、IFA、TRFIA等）相结合，发展了众多的肿瘤标志物检测项目并不断地应用于临床，已成为肿瘤患者的一个重要检查指标。1、 概述 1.1 一般而论，肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是缩主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中，有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后，这类TM称为体液TM。随着分子生物学技术的发展，从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关，所以测定癌基因、抑癌基因及其产物也属TM之列。由于这些物质存在于细胞膜上或细胞内如激素受体、生长因子受体、白血病表型、分子基因等，故把这类物质称为细胞TM。由于肿瘤发生发展的原因至今不明，因此，TM的定义还有待于进一步的完善。 1.2 "理想"的肿瘤标志物的特点：所谓"理想"的肿瘤标志物，一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种"理想"的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现"理想"的TM就十分困难。2、 肿瘤标志物的分类及临床应用 肿瘤标志物用于临床诊断的有许多种，粗粗分类有癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类称为血清肿瘤标志物，后两类称细胞肿瘤标志物，目前大都已可用于临床检测。 2.1 血清肿瘤标志物 2.1.1 胚胎性蛋白 2.1.1.1甲胎蛋白(AFP)： AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。AFP在临床上用于以下辅助诊断：(1)产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。(2)急慢性肝炎，在1100例肝炎患者测定中发现16．7%AFP20-90μg/L，8．7％90-400μg/L，2．8％400-1000μg/L，其中1例维持1000μg/L以上达6周，后逐步下降。(3)原发性肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400μg/L，甚至在正常水平的患者。 AFP异质体，是指肝细胞癌产生的AFP与新生肝合成的在糖基链的量上有区别，因此可用Con-A(刀豆凝集素-A)来区别，异质体亲和力大，胚胎AFP则亲和力小，可用电泳方法来区别肝细胞来源与肝癌细胞来源的AFP。 2.1.1.2．癌胚抗原(CEA)： CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低((75％)和乳腺癌(60％)也有较高表达。 2.1.2糖蛋白抗原 是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。 2.1.2.1糖蛋白抗原CA50： 是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66．6％的肺癌、88．2％的肝癌、68．9％的胃癌、88．5％的卵巢或子宫颈癌、94．4％胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70％以上是升高的。 2 .1.2. 2 CA125： 最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35U／ml为界，82．2％卵巢癌、58％胰腺癌、32％肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的辅助诊断是个重要的标志物，与病程有关。 2.1.2.3 CAl5-3： 是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40U／ml哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100％，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50％肝细胞癌、53％肺癌、34％卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10％阳性率。 2.1.2.4．CA19-9： CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37U／mL(＞95％)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49％肝癌、67％胃癌、67如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10％左右是升高的。 2.1.2.5．CA549： CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11U／ml，异常升高者比例并不高，可见于50％乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33％肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。 2.1.2.6 CA72-4： CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6U／ml，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6U／ml为 临界值。良性胃病仅＜1％者升高，而胃癌升高者比例可达42．6％，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56％。 2.1.2.7 鳞状细胞相关抗原(SCC) 是由宫颈癌细胞中提纯的，是宫颈癌较好的肿瘤标志物。 SCC在正常鳞状上皮细胞内也存在，随着鳞状上皮细胞的增殖(恶性)而释放入血。正常人血清水平＜2μg/L。异常升高可见于宫颈鳞癌，21％宫颈腺癌也有升高。肺鳞癌有较高的阳性率，各家报告从40％-100％不等，而小细胞肺癌阳性率则较低(3．7％)。食道鳞状上皮癌、口腔鳞状上皮癌皆有较高的阳性率，且随肿瘤的分期呈现不同变化(20％-80％)。可见SCC是鳞状上皮癌的重要标志物。 2.1.2.8 CA242： 是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。 2.1.2.9 NMP22： 系核基质蛋白（nuclear matrix protein）是膀胱癌的一种新的标志物，检测尿NMP22可鉴别良恶性膀胱疾病。 2.1.3 蛋白质抗原 2.1.3.1 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）: 细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2．2μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57．7％、91．9％和64．9％。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5％)较腺癌(47．8％)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78％。 2.1.3.2 β2-microglobulin： 表达在大多数有核细胞表面，是HLA-A、B和-C抗原的一分子量为11800链。临床上多用于证实淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。例如骨髓瘤β2-microglobulin水平高于4．O mg／L时，预示生存时间短，高于6．0mg／L时，对化疗反应不敏感。此外，根据此水平还可为骨髓瘤患者分期。 2.1.3.3 Ferritin： 是一种铁结合蛋白，存在于各种组织，病理状态下，释放到血液增加，不是肿瘤特异的标志，在多种癌症患者血中均有不同程度的阳性率，肝癌患者的阳性率在70％以上，所以可辅助肝癌诊断。此外，在进展性乳腺癌思考Ferritin水平也有显著升高，且与病程有关。 2.1.3.4 前列腺特异性抗原(PSA)： PSA是目前诊断前列腺癌最敏感的指标，可用于前列腺癌的早期诊断、监测治疗及预测复发。PSA是由前列腺上皮细胞产生的一种大分子糖蛋白，它具有极高的组织器官特异性。正常人体血清内PSA ＜4μg/L，这个正常值有随年龄增长的趋势。＜50岁者一般低于4．0μg/L，50-55岁为4．4μg/L，60-69岁为6．8μg/L，＞70岁可达7．7μg/L，异常升高预示有患前列腺癌的可能。以 ＞4μg/L为临界值，早期前列腺癌63％-70％阳性，总阳性率可达69-92．5％。有报告，PSA值如为4．0-10．0μg/L，特异性相对较低，只有25％确诊前列腺癌；但＞10．Oμg/L者，往往又是晚期前列腺癌，失去早期治疗时机，这是个急待解决的问题。PSA在血清中以多种形式存在，它主要与蛋白酶抑制物形成复合物。然而，另一种PSA即游离PSA(f-PSA)，不与蛋白酶抑制物结合。由于未知的原因，前列腺癌患者血清f-PSA百分比比正常人和前列腺良性疾患为低。因此，测定PSA的类型和百分比有利于鉴定前列腺良性和恶性疾患，f-PSA百分比较低可能是前列腺癌恶性度较高。而f-PSA百分比受年龄、前列腺大小和总PSA(tPSA)水平影响，据报告，50-55岁 f-PSA临界值应＜20％，60-69岁应＜20％，70-75岁＜28％，固定临界值应是＜25％(占PSA的量).有报告773例经组织学证实的患者(379例前列腺癌，394例良性前列腺病)f-PSA在0．2-5．0μg/L，百分比从20％-52％，而前列腺癌组为12%，良性组为18％。 国内报告，如以t-PSA＞4．2μg/L为诊断标准，其敏感性 为 l00%，特异性仅 68%，符合率为74％；如以fPSA／tPSA(F／T)值＜O．11为诊断标准，其敏感性为85%，特异性98％，符合率96％；如以tPSA＞4．2μg/L，同时F／T＜0．11为诊断标准，其敏感性为86%，特异性为99％，符合率97%。可见，最后一个指标为最佳。 2.1.4 酶类 2.1.4.1神经原特异性烯醇化酶(NSE)： 血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70％升高)。正常人血清NSE水平＜12．5U／ml目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 2.1.4.2 前列腺酸性磷酸酶（PACP）： 主要用于诊断前列腺癌，但诊断价值不及PSA。 2.1.5 激素类 2.1.5.1 β-HCG： 是一存在于胎盘中的糖蛋白激素，分于量为45000，当怀孕时血与尿中水平上升，正常血中只含微量。以特殊的免疫试验可测定HCG的β亚单位。由于60％以上的非精原细胞瘤患者体内HCG上升，所以β-HCG的测定可监视非精原细胞瘤的治疗反应及复发状况，甚至有些肿瘤复发可在临床体征出现前几周或几个月通过测定HCG查出。对于妇科恶性肿瘤，除了测定完整的HCG、游离的β亚单位外，还可测定尿与血中的促性腺激素的片段，称之为β核心(β-core)。联合测定尿中β-core与血中CAl2．5可对临床卵巢癌的诊断提供有意义的信息。 2.1.5.2 人胎盘催乳素(HPL) 2.1.5.3 促肾上腺皮质激素(ACTH) 2.1.5.4生长激素(GH) 2.1.5.5甲状旁腺激素(PTH) 2.2组织肿瘤标志物 检测细胞与组织内的肿瘤标志对于认识肿瘤的类型及形成治疗的生物靶位均有帮助。组织肿瘤标志可粗略分为以下4类：(1)分化标志：激素受体，如：唯二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)等。(2)增殖标志：细胞周期相关抗原(Ki67)、PCNA、生长因子及其受体，周期素(cyclin)，周期素依赖的蛋白激酶(CDKs)及CDKs的抑制蛋白(CKIs)等。(3)转移潜在性标志：蛋白酶-脲激酶－血纤维蛋白溶酶原激活剂与组织蛋白酶D，nm23基因产物--一种核苷酸二磷酸激酶，以及细胞粘附因子等。(4)癌基因及抗癌基因：癌基因如：myc、H-ras、erbB2等，抗癌基因如：p53、bcl-2、视网膜母细胞瘤克隆出的基因(Rb)及结肠癌抑癌基因(DCC)等 。虽然，这些组织肿瘤标志将来有希望在肿瘤临床中成为诊断、预后判断及调整治疗的工具，但绝大多数在目前还仅处于研究观察阶段。目前，正式用于临床的只有乳腺激素受体的测定。对决定乳腺癌的治疗方案具有重要意义。80年代初就有报道：ER(-)／PR(-)采用 内分泌治疗有效率为9％，ER(十)／PR(-)为32％，ER(-)／PR(十)为53％，ER(十)／PR(十)为71％，因此，测定乳腺组织中的ER与PR对于预示内分泌治疗的效果、决定治疗方案是极其重要的。