高文静医生的科普号

病例：李某某，男，86岁，双侧鹅足处疼痛6年余，左侧较右侧严重，平卧位静止不动时疼痛症状消失，下地行走时能诱发疼痛，且在静止时，鹅足局部触摸时，就能感觉局部皮肤疼痛不适，患者有时不小心膝关节内收或外旋时，右侧鹅足处能诱发剧烈疼痛，大约1小时之后，这种动作引起的剧烈疼痛才能逐渐缓解。6年来，相继在多家医院行局部理疗、针刀、阻滞等。症状未见明显变化。入院后体格检查示：双侧膝关节内下方（鹅足处）触摸痛阳性，双侧内收肌管处压痛阳性，双侧内收肌管出口压痛阳性，双侧内收肌在耻骨联合处压痛阳性，双侧腰部广泛压痛点，生理反射存在，病例反射未引出。入院后诊断：1、腰部肌筋膜炎；2、双侧鹅足炎入院后给予各种检查及检验结果未见明显异常。治疗过程及思路分析 入院后先给予患者左腿处内收肌管、内收肌管出口处及股骨内侧平台处内热针治疗。如左图所示入路：（1）股骨干中1/3内上方，刺到股骨干后，沿股骨向内下方滑动，约到股骨正下方时，止针。（2）内收肌管出口：1、从内收肌管出口上方进针，沿股骨干朝着股骨内侧髁方向下滑；2、从股骨内侧髁进针，上滑到内收肌管出口处内收肌管：位于股骨中1/3处，隐神经、股动脉、股静脉内收肌管 前外侧壁：股内收肌 后壁：长收肌和大收肌 前壁:内收肌与股内侧肌之 间的大收肌腱板收肌管壁与股血管鞘之间存在一些结缔组织, 上口 处较多, 越向下口处逐渐减少（慢性劳损，无菌性炎症，结蹄组织粘连，压迫隐神经，股动脉，股静脉） 。在下口(收肌腱裂 孔)处 ,股血管鞘的内侧壁毗邻坚韧的大收肌腱 , 外 侧壁毗邻股骨内侧髁 ,这两种结构均较坚硬, 易对收 肌管造成机械性压迫 。分析：实体解剖上：内收肌管机械性卡压后，压迫隐神经，出现膝关节特别是靠近小腿的内侧疼痛，压迫股静脉，静脉回流受阻，出现关节积液压迫动脉，出现关节发凉治疗后第二天询问患者病情时，患者诉走路时左腿疼痛症状较治疗前有所减轻，特别是快速内收或外旋时，未再有剧烈的疼痛症状，随后给予患者双侧内收肌处内热针治疗（如下图所示）。内收肌处治疗后第二天查房，患者诉双腿鹅足处疼痛较上次治疗后均有明显缓解，后给予左腿内收肌管、内收肌管出口处及左侧股骨内上髁平台处内热针治疗，如图所示：中间间隔两天，给予患者理疗。后患者诉双腿鹅足处行走时间断性出现疼痛。后给予患者腰部“双飞”治疗。中间间隔两天修整期，后询问患者病情，患者诉右腿疼痛症状已完全缓解，左腿行走时偶发疼痛（从家走到我科大约1000米距离，行走过程中疼了三下）。检查半膜肌、半腱肌、股薄肌等肌腱处压痛强阳性，后给予此处内热针诊疗，针感自觉此处张力很大。两周后随访，患者双腿鹅足处未再有疼痛症状。思路详细分析：鹅足炎是膝关节内下方疼痛，支配膝关节内下方的神经是隐神经，隐神经被卡压，并且卡压周围软组织出现无菌性炎症时，出现可隐神经支配区域的疼痛，只要解除对隐神经的压迫，就能从根本上解除鹅足炎引起的疼痛。处理原则我遵从的是先处理接近于疼痛部位的近端卡压，再处理远端。所以在处理这个病人时分以下几步：1、处理内收肌管出口及内收肌管，顺便把股薄肌、半膜肌、半腱肌接近于膝关节的肌腱与肌腱连接处处理一下。2、如果症状未完全缓解，进一步松解的是内收肌在耻骨联合的附着处，这是从软组织外科学的角度出发，解除整个内收肌管的张力，从而解除对隐神经的压迫；3、如果还有残余症状就要从腰部处理： （一） 处理骶髂关节：因为隐神经是股神经的分支，从腰发出的神经都要经过髂后三分之一处，而此处又是腰部好多肌肉的附着处，腰肌劳损，软组织粘连挛缩，可卡压从此处经过的神经，所以我们要处理髂后，也就是软外中的“双飞” （二）、处理臀肌 臀肌是内收肌的拮抗肌，从而间接使内收肌得到松解。进一步解除对隐神经的卡压。

病例1 黎某某，男，70岁，肺癌开胸术后2个月，2个月来，患者右季肋区持续的自发性刀割样疼痛，会诊后诊断为瘢痕导致的神经病理性疼痛。如下图所示：治疗思路及过程1、先给予疤痕处消炎镇痛液注射治疗（利多卡因和生理盐水混合成浓度为0.5%的利多卡因，加入1支得宝松），2、治疗结束后，患者疼痛症状完全消失，但患者自觉肋季区紧，胀，崩的难受，随后采用内热针给予疤痕处松解，治疗结束后，患者症状就明显缓解3、1个月后随访，患者未再有类似疼痛症状。用激素阻滞后，能软化瘢痕，内热针松解瘢痕，目的是尽量解除对肋间神经的卡压。关于疼痛形成的原因，在上篇文章中已经做了详细的阐述。

早泄在成年男性中发病率大约为75%,是最常见的性功能障碍之一。关于男性功能性早泄目前临床上有多种治疗方法，主要是药物治疗、手术治疗、针灸、理疗等，但通过腰腹部锻炼改善功能性早泄症状的报道较少，本文笔者为疼痛科医生，在给患者治疗腰痛的同时，不少患者反映性功能得到明显改善。笔者和本院男科门诊大夫联合，选取门诊上就诊的功能性早泄患者，指导他们每天行简单的锻炼。症状在短时间内得到明显改善。现报道如下，希望能帮助存在早泄的男性患者。锻炼方法：平板支撑法 俯卧，双肘弯曲支撑在地面上，肩膀和肘关节垂直于地面，双脚踩地，身体离开地面，躯干伸直，头部、肩部、胯部和踝部保持在同一平面，腹肌收紧，盆底肌收紧，脊椎延长，眼睛看向地面，保持均匀呼吸。每组保持60秒，每次训练4组，组与组之间间歇不超过20秒（初始锻炼的患者，可根据自身情况调整每组保持时间）。分析：经典的早泄包括阴道内射精潜伏时间短及缺乏对射精的控制力。射精的过程包括泌精和射精两个阶段,泌精是指经由附睾产生的精子分别通过附睾末端、输精管、精囊、前列腺平滑肌的收缩，之后到达尿道后部，并不断的沉积。射精是指精液强有力的从尿道口射出的过程。通过长期腰腹部功能锻炼，肌肉充分的伸展和收缩，逐渐解除关节周围软组织的痉挛状态，从而可促进血液循环，提高肌肉代谢能力，增强软组织的肌力和耐力，且可降低脊柱旁肌肉的紧张度，从而改善紧张或痉挛的腰背部肌肉对脊神经后支的刺激或压迫。胸腰神经节（T10-L2）射精中枢发出的交感神经控制着泌精过程，阴部神经会阴支（S2-S4）发出的副交感神经支配着射精。植物神经系统在机体调节中不产生拮抗效应，而是形成互补的关系,简言之，副交感神经部分有助于机体的再生，并且能进行长期持续的调节。而交感神经部分使机体系统的功能可以适应即时需求。胸腰部脊柱旁肌肉紧张度增加，可增加该节段的交感神经紧张度并降低刺激阈值，而降低椎旁肌肉的紧张度可以降低这些节段的交感紧张度。本研究中，患者通过持续的腰腹部功能锻炼，降低脊柱旁肌肉的紧张度，从而使射精潜伏期逐渐延长。由此可见，持续的腰腹部功能锻炼，使腰背部椎旁肌肉紧张度降低，从而在植物神经调节射精的过程中，副交感神经占据主导地位，抑制泌精过程中的平滑肌收缩，从而延长射精潜伏期。总之，通过腰腹部功能锻炼，加强了患者腰腹部肌肉的功能，致使早泄症状逐渐缓解。

3个多月前，我一个朋友因为儿子“抽动症”（挤眼，吸鼻子，歪嘴，摇晃脖子）的情况咨询我，朋友说：她儿子近三年反反复复被儿童抽动症困扰，给家庭带来极大的痛苦，想带着孩子去北京上海就医，知道我正在研究意大利筋膜手法，问我有没有好的办法，我当时正在师傅那里学习，立刻和师傅、师姐们讨论了这个问题，师傅说“儿童抽动症，首先是因为孩子的眼睛、鼻子是真的不舒服，再次就是家长造成的，家长的焦虑紧张无形中影响到孩子，导致孩子精神上的紧张，更加重了眼睛、鼻子的不适，这也就是儿童抽动症总是反复的原因”。  五一期间，我从师傅那里回家，我朋友带着孩子来我家，我给孩子用意大利筋膜手法治疗，治疗期间我和朋友聊着天，从聊天中得知她因为儿子这个毛病，从不让孩子玩手机或者看电视，她觉得孩子的症状都是因为电子产品造成的，我当时纠正她，告诉她不要给孩子压力，师傅说这个病除了眼睛鼻子真不舒服外，还和心理压力有关，我儿子从小就玩手机、看动画片，也没见挤眉弄眼，治疗完后，在我家玩了一会，我发现当时孩子就好多了。两个星期前，我因为其它事和这个朋友联系，顺便问一下孩子的情况，她说是好多了，但总觉得不除根，我当时就再次强调我的观点，让她不要总是限制孩子。今天我又因为其它事和这个朋友联系，顺便问一下孩子情况，她说自从上次通过电话后，孩子近两星期就像正常人一样，我就好奇她做了什么，她说自从上次我再次强调心理的问题，她就进行深刻的反思，也和她学心理的同学聊天，之后就不在限制孩子看电视，动画片，甚至陪着孩子看，结果，就是孩子这两周完全正常了。从我个人的治疗经过来分析，我从小是儿童抽动症患者，即使我给我自己治疗的三四次，我也只说我给自己治好了七八成，因为我发现虽然我现在眼很舒服，经过治疗后，没再疲劳，但总感觉在我紧张时还会挤眼。所以从我个人的治疗过程来说，抽动症要想完全好，还是和心理密切相关的。说了这么多，到底为什么会这么多孩子患有儿童抽动症呢，它的发病原因是什么呢。我觉得和以下因素有关：1、头皮下帽状筋膜损伤（顺产的孩子，大多是经过产道时由于挤压造成的皮下血肿导致，或者成长过程中头部外伤导致）；2、孩子小时候经常感冒，扁桃体发炎等导致淋巴结发炎，炎症虽消散，但淋巴结周围的纤维结缔组织因为炎症导致粘连，从而导致头面部张力高。3、身体其它地方的张力（个人认为这种比较少见）。分析我个人从小为什么会患儿童抽动症，听我妈我姨说，我刚出生时，我的头很扁，很长，明显是经过产道时挤压的，在这种挤压下，我能不皮下血肿嘛，关于皮下血肿咨询我产科的同学，同学说她们产科认为皮下血肿等它自己吸收后，其实相当于帽状腱膜上留下了瘢痕。试想以下，帽状腱膜上有瘢痕，孩子在长，头皮却越来越紧张，可不就出现头面部症状，这也是我常年眼肌疲劳的原因。本人纯属个人观点，希望能帮助正患有抽动症的孩子。 

心脏神经官能症以心血管系统功能失调为主要表现，一般无器质性心脏病，多由交感神经张力过高，自主神经平衡失调症候群为主，临床以心悸、心前区隐痛、呼吸困难呈叹息样呼吸，伴有疲乏无力、头晕多汗、失眠焦虑等神经系统症状。郑州大学第二附属医院疼痛科高文静郑州大学第二附属医院疼痛科高文静 诊断要点：1、多发生于体力活动过多的青壮年，以女性更年期多见， 2、心血管功能失调症状：心悸、心前区隐痛、部分局限于心尖部附近，持续时间不定，疼痛多于劳累后休息时发生， 3、自主神经功能紊乱：气短、乏力、头昏、多汗、失眠、焦虑等，叹息样呼吸。 4、体检无器质性心脏病，血压亦随情绪波动而轻微升高，心尖搏动强有力，心率稍快，熟睡时脉率正常，偶有 期前收缩，心电图有窦性心动过速， 5、除外甲状腺功能亢进、冠心病、心肌炎、等器质性心脏病，以及慢性感染、药物影响等心源性病变。平衡穴位; 主穴：胸痛穴，辅穴：腹痛穴，胃痛穴，升提穴，分析：前面已经讲述引起心脏神经官能症的原因多是交感神经张力过高，交感神经和副交感神经是相互协调，相互补充，此强彼弱的关系，所以我们需要做的就是降低交感神经的张力，植物神经（交感神经和副交感神经）和躯体神经一样，也是有三级神经中枢，交感神经的初级中枢位于脊髓的胸1到腰2的部位，具体是位于脊髓中间带外侧核，交感神经节前纤维可以通过中间外侧核发出，通过中间神经元，最后发出了交感神经节后纤维。伴随脊神经出椎间孔，当椎旁肌肉张力过高时，主要以交感神经兴奋为主（也就是前面所说的交感神经张力过高，咱也可以理解为交感神经被压迫，从而引起交感神经张力增高，交感神经就会兴奋，出现交感神经兴奋的症状）。 胸痛穴：胸痛穴是应用最为广泛的一个穴位，主要功能是：扩张冠状动脉，活血化瘀，疏通经络，调节心率，调节血糖、血脂、血压等，主要治疗范围为胸部疾患，特别是胸部急症，痛症， 胸痛穴，主要扎的部位是腕肘关节的的下三分之一处胫桡骨之间，其实从解剖列车来看，扎的是后臂表线，先了解下后臂表线。 中医讲的其致病所，其实只要是这条链上出现的症状应该都能缓解，甚至和这条肌肉链相关的肌肉链上的症状（遇到了在分析，此篇文章主要分析和心脏神经官能症有关的）。解剖列车有这种说法：动态时有症状（在此可以理解为急性疼痛），一般是浅表肌群出了问题，静止时出现症状（可以理解为慢性疼痛）一般是深部肌群出现症状，其实我在此主要想表达的是斜方肌出现问题，也就是激痛点被激活，斜方肌的肌丝收缩，支配肌丝的神经血管束也被卡压，血管上布满了植物神经（皮肤和骨骼肌上的血管只受交感神经支配），影响交感神经张力，斜方肌张力增加，卡压交感神经，导致交感神经张力增加，交感神经兴奋，从而可出现交感神经兴奋的各种症状（可以理解位对人体不利的症状），而我们针刺胸痛穴，就是把这条肌肉链条给松解，从而解除斜方肌的紧张，解除对交感神经的卡压，解除交感神经的张力，使交感神经的兴奋性减弱，从而副交感神经的兴奋性就增强（交感与副交感相互协调，此消彼长），就会出现胸痛穴的主治疾病。 腹痛穴：主治范围如下腹痛穴可作为胸痛穴的协同穴，胸痛穴是从后背的浅表肌群调节植物神经，腹痛穴是从前前面调节植物神经，刺激腹痛穴可以理解为主要刺激的是前表线， 前表线上的肌肉的激痛点激活引起的症状，针刺这个位置应该都能缓解（遇到对应的疾病时在一一祥述，），此篇我主要想详述前表线上的腹直肌、胸锁乳突肌。 胸大肌紧张（锁骨头）会把锁骨向前下方拉动，在胸锁乳突肌的锁骨部产生张力，使其激痛点激活，另外胸大肌附着于胸锁筋膜，还和胸骨肌可以产生关联，所以认为扎腹痛穴应该也能解除胸大肌激痛点被激活的症状。我写的文章只是自己的读书笔记，代表个人观点，读懂本篇内容,读者需了解1、交感神经和副交感神经兴奋时各出现什么症状；2、交感神经的各阶段都支配哪些器官。

上篇文章描述了运动神经被卡压，引起动作电位发生变化，出现运动终板障碍，导致激痛点被激活并持续，从而引起肌肉收缩，与运动神经伴随的还有感觉神经，神经血管束中的感觉神经被收缩的肌肉压迫，将疼痛信号传入大脑，人体感觉到疼痛（个人总结，），那么卡压运动神经究竟发生了什么物理化学变化，导致终板障碍，激痛点被激活。下面我们来阐述一下： 激痛点最主要的异常性是肌梭外骨骼肌纤维的终板上的神经肌肉功能障碍，因此激痛点肌筋膜痛是一种神经肌肉性疾病。 其本质我总结一下，就是运动神经被卡压，运动神经的动作电位发生变化，电压门控离子通道开放，大量钙离子内流，导致大量乙酰胆碱包释放，被释放的乙酰胆碱包多到一定的数目，就会使含有乙酰胆碱受体的接头后膜去极化，达到突触皱褶深处的钠离子通道感受器的兴奋阈，这时峰电位产生，通道开启，使动作电位在肌纤维内产生。从而使肌肉收缩。还有一种说法是持续收缩的另外一个更可能的机制是，功能障碍的神经末梢不断地过量释放乙酰胆碱，是的接头后膜的法场去极化一直持续，在这种情况下，即使不存在运动单位的动作电位，运动终板临近的肌纤维也会一直处于最大挛缩状态。 现在在医学界治疗痉挛性斜颈有一种方法就是在肌肉中注射肉毒杆菌，A 型肉毒毒素是由肉毒杆菌分泌的高分子蛋白神经毒素， 可通过抑制乙酰胆碱释放而松弛肌肉， 常被用于解除肌肉痉挛，经过我上述的分析，把肉毒杆菌治疗痉挛性斜颈的原理也给解释清楚了。读书笔记来自与《肌筋膜激痛点与功能障碍》

作为西医出身的疼痛科大夫，我一直认识引起疼痛的原因是感觉神经被卡压后，并且局部出现无菌性炎症，从而出现疼痛，治疗腰腿痛的方法在我们西医疼痛圈中一直流行的一种治疗方法是背根神经节射频调节或脊神经后内测支射频调节，以背根神经节调节为例，手术中针尖所处的位置一般是如下：行感觉和运动测试,轻微调整穿刺针角度及方向,使感觉测试中采用 0. 5 V 以内、50 Hz 复制出相应神经支配区域疼痛,运动测试中采用1. 0 V以内、2 Hz 诱发相应区域肌肉跳动。简而言之就是离运动神经的距离应该是感觉神经的2倍，疼痛圈里一直认为这是完美的距离，具体为什么这样，也没有给出明确的解释。在临床工作中，其实往往不仅诱发处疼痛区域的症状，而且出现此区域肌肉抽动时，往往效果更明显。 近几日在看书时看到一句话是：运动神经受到压迫能使运动终板处的原发性激痛点活化并持续。这句话彻底颠覆了我对引起疼痛原因的理解。下面我把这句话做一个详细的分析。图一所示的是肌肉的运动，图2是一个运动单位。运动单位是中枢神经系统控制肌肉随意运动的最终共同通路，运动单位包括脊髓前角内的a-运动神经元的细胞体及其轴突（依次穿过脊神经和运动神经，然后进入肌肉，分成多个分支通往各肌纤维）和多个运动终板，每个神经分支终止于一根肌纤维（细胞）的运动终板，运动单位包含可一个运动神经元及其支配的所有肌纤维。当运动神经元的细胞体发生一个动作电位时，电位沿神经纤维（轴突）传达到轴突分支末梢。该末梢能协助在每根肌纤维上形成神经肌肉接头（运动终板）。动作电位到达神经末梢后，被以化学方式传递，越过神经肌肉接头的突触间隙，到达肌纤维的接头后膜，在这里，信息又被转化为动作电位，分别传导到肌纤维的两端，引起肌纤维的收缩。运动终板时链接运动神经元的末梢神经纤维和肌纤维结构，内有突触，神经纤维的电信号在突触被转化为一种化学信使（乙酰胆碱），而乙酰胆碱能在肌纤维细胞膜内产生电信号，一般情况下，几乎所有的骨骼肌内的终板都位于每根肌纤维的中间（两端附着点的中点），激痛点应该只出现在包含运动终板的区域内如上图所示：运动神经元的神经末梢扭在一起形成致密的神经肌肉接头，嵌入肌纤维内略突起的终板区，运动神经纤维与感觉神经纤维及血管并行，自主神经与肌肉组织内的这些小血管密切联系。神经血管束非常靠近运动终板，内含与这些血管密切相关的痛感神经和自主神经，这对沃恩理解激痛点相关的疼痛和自主神经现象非常重要。如上图所示是神经肌肉接头神经肌肉接头也是一种突触，和中枢神经系统内的突触一样，依赖乙酰胆碱做神经递质，神经末梢会成包的产生乙酰胆碱，这个过程所消耗的能量主要由神经末梢内的线粒体提供。神经末梢对来自a-运动神经元的动作电位做出反应，开启电压门控钙通道，使钙离子能够通过通道转移到神经末梢内，这些通道位于神经膜某些特定的位置，正常情况下，神经膜收到钙离子刺激就会从这些特定给位置释放乙酰胆碱，乙酰胆碱到达含有中队乙酰胆碱受体的他的接头后膜，胆碱酯酶能很快分解剩余的乙酰胆碱，限制其作用时间，突触就能对下一个动作电位做出反应，乙酰胆碱作用于突触后膜，使突触后膜去极化，到达兴奋阈，由此引发动作电位在肌纤维内传递。 上述是从生理角度阐述。是从书上抄袭的内容，我再用自己的理解阐述一下疼痛的发生。 当运动神经被卡压时，动作电位的电信号发生变化，运动纤维末梢释放的乙酰胆碱发生变化，从而出现运动终板处的发生障碍，激痛点位于运动终板处，运动终板障碍使激痛点被激活并持续，激痛点又通过与运动神经伴随的感觉神经将疼痛信号传入大脑，使患者感觉到疼痛。所以西医疼痛医生做的射频调节，目的是消除激痛点，缓解患者疼痛，应该调节的是运动神经的动作电位，生有活化激痛点的肌肉是短缩的，且存在某种程度上的无力，这种短缩又能加重对运动神经的卡压，从而使症状加重，而通过射频调节，使激痛点被去活化，从而是肌肉的短缩现象消除，对运动神经的卡压也解除，从而消除激痛点持续的因素，我个人认为这就是射频调节有效的原因，对于短期疼痛的患者效果应该不错。但对于慢性疼痛的患者，肌肉短缩时间较长，通过射频调节暂时性消除激痛点，消除疼痛，但肌肉依然处于短缩状态，运动神经卡压的情况仍然没被彻底消除，过不了多长时间应该仍会出现疼痛症状，改变神经受卡压情况，就要从根本上消除患者肌肉短缩情况，一种我认为是通过锻炼，另外一种也就会软组织外科学中对肌肉起止点的松解。我自上班以来的近10年当中，一直运用的治疗理论就是软组织外科学，治疗慢性疼痛效果非常好，我想应该就是这种原理。 会有人疑惑，那身体受外伤了，例如针刺后感觉到疼痛，引起肌肉收缩，怎么会是先运动神经出现障碍呢！注意，我这篇文章一直说的是筋膜的激痛点，外伤是属于先损伤了伤害性感受器，肯定与中心激痛点的机制不同，中心激痛点与运动终板有密切关系。 我写文章，只是自己的读书笔记，观点只是自己的猜测。

典型病例：患者女，30岁，近几天突发张嘴困难（嘴巴张大到一定程度时，不能再进一步张大），但张闭嘴时并未出现颞颌关节处疼痛，体格检查发现患者颞肌、咬肌存在压痛点，对患者进行颞肌、咬肌强刺激推拿后，患者张合困难症状稍有改善，准备给与患者针刺治疗，患者拒绝，未再行进一步治疗，嘱患者行对颞肌及咬肌按摩。病理分析：导致此患者出现此种症状的原因是咀嚼肌潜伏的激痛点被激活，从而引起患者出现张嘴困难。但此患者颞颌关节处并未有疼痛症状，今日看书时，突然看到一句话，完美的解释个这种现象，所以此病例虽然治疗不完美，但比较有代表性。潜伏激痛点不但影响肌肉功能（激痛点被激活时，肌肉出现功能障碍也就是无力或挛缩），而且还能在不传导疼痛的情况下向其它肌肉传到运动功能障碍。所以此患者出现张合困难时并未出现疼痛。咀嚼肌包括：咬肌、颞肌、翼外肌、翼内肌，大胆推测一下，这四块肌肉中任两块或任何一块出现潜伏激痛点时都能出现咬合功能障碍，搜集的病例不多，以后再遇到此类患者可以再进行验证补充。

神经病理性疼痛的产生有很多原因，包括从物理、化学损伤到代谢性复合性神经病变。尽管患者的临床症状相似，但其病因却各不相同。外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传等多种病因均可导致神经损伤。常见病因包括糖尿病、带状疱疹、脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、癌症、HIV感染，腰或颈神经根性神经病变和创伤或术后神经损害等。 神经病理性疼痛的发病机制复杂，包括解剖结构改变和功能受损，常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、脊髓胶质细胞的活化、离子通道的改变等。可能涉及的病理变化包括:神经损伤、神经源性炎症、末梢神经兴奋性异常、交感神经系统异常和神经可塑性的变化。 (1)外周敏化与中枢敏化:外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞(如肥大细胞，淋巴细胞)会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5-羟色胺以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。 中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阙值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变，从而放大疼痛信号的传递。其相应的临床表现有自发性疼痛(spontancous pain)、痛觉过敏(hperagsia) 、痛觉超敏(lldynia,或译为触诱发痛)等。中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，神经病理性疼痛的维持主要在于中枢敏化。 (2) 离子通道的异常改变:多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓后角(主要是突触前膜)钙离子通道上的α2-δ亚基高表达，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，神经元过度兴奋，从而产生痛觉过敏和痛觉超敏。一线用药为普瑞巴林或者加巴喷丁。 普瑞巴林是抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的结构类似物，不直接与GABAA、GABAB或者苯二氮卓受体结合，不会增强培养神经元中GABAA的反应，是一种新型钙离子通道调节剂，能阻断电压依赖性钙通道，减少神经递质的释放。临床主要用于糖尿病性周围神经病变有关的神经痛、疱疹后神经痛和辅助治疗成人部分性癫痫发作、广泛性焦虑障碍、中枢神经痛（包括脊髓损伤、卒中和多发硬化伴随的神经痛）和纤维肌痛。培养神经元长期暴露在普瑞巴林中，普瑞巴林增加了GABA转运蛋白的浓度，并提高了GABA的转运效率。普瑞巴林不会阻断钠通道，对阿 片受体无作用，对环氧合酶活性无影响。普瑞巴林对五羟色胺和多巴胺受体无活性作用，对五羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素重摄取无抑制作用。