山西省第二人民医院泌尿外科科普号

尿路感染专家提示： 1、早期、合理、彻底的治疗方法，是治好本病的关键。一旦发现尿路感染症状，应及时就医，在医生指导下及早合理用药。 2、尿路感染多有一定诱因，应排除尿路结石、肾或输尿管畸形等情况。 3、针对病原体抗生素治疗；抗菌药物疗程因感染不同而异，对于急性单纯性下尿路感染，疗程基本5-7d。但上尿路感染，如急性肾盂肾炎疗程一般为2周。对于反复发作尿路感染，可根据情况进行长期抑菌治疗；呋喃妥因被用来作为长期尿路感染的抑菌治疗用药，用法是每天睡觉前用100mg； 4、尿液偏碱的人易患尿路感染。尿路感染重在预防，如果已经感染，既要配合药物治疗，又要避免易感因素。而将尿液PH值保持在6.0以下，可以明显抑制细菌生长。这些食物偏酸性，可防尿路感染：（1）避免食用柑橘，因为柑橘可导致碱性尿的产生，有利于细菌的生长。（２）维生素C能提高尿液的酸度，使各种诱发尿道感染的细菌不易生存，所以，多喝橙汁，柠檬酸，猕猴桃汁之类的富含维生素饮料对预防尿路感染有益。 ５、目前淋球菌性尿道炎也很常见，如有者，应先按淋病治疗。 ６、可结合中药治疗，应用如清热解毒的泌淋清、热淋清等。 尿路感染的治疗不仅依靠抗菌药物，更应注意纠正可能存在的易感因素，采取一些自助的预防措施。从小细节处改变一些生活习惯，就可以很好的防治尿路感染。这对经常复发，以及程度较轻尚不需要药物治疗的病人尤为重要。 1、 泌尿科医生口头禅“多喝水，勤排尿!”，莫忘。应多喝水以增加尿量，保持每天尿量在两千毫升以上，鼓励多排尿，而且排尿务尽，有助于冲洗和清洁尿道，又能将药物的代谢产物排除体外，降低药物毒性。饮水以白开水为主，最好不是饮料，因为白开水是最好的排毒剂，而且有些饮料糖份比较高，反而利于细菌生长。 2、不宜穿紧身裤，特别是膀胱炎或尿道炎患者，紧身裤会诱发外阴部充血，从而加重症状。 3、不要久坐，久坐有利细菌滋生，每1小时左右应起身走动。 4、宜吃清淡、富含水分的食物，进食新鲜的蔬菜、水果，因其含有丰富的维生素C和胡萝卜素等，有利于控制炎症，帮助泌尿道上皮细胞的修复。还应多吃有清热解毒、利尿通淋功效的食物，如菊花、荠菜、马兰头、冬瓜等。尿路感染的饮食忌胀气之物，胀气之物包括牛奶、豆浆、蔗糖等；尿路感染的饮食忌发物，发物(如猪头肉、鸡肉、蘑菇、带鱼、螃蟹、竹笋、桃子等)；尿路感染的饮食忌助长湿热之品，包括酒类、甜品和高脂肪食物；尿路感染的饮食忌辛辣刺激之物，包括食葱、韭菜、蒜、胡椒、生姜可使尿路刺激症状加重，排尿困难。咖啡因能导致膀胱颈收缩，而使部分患者膀胱产生痉挛性疼痛，故应少喝咖啡。 5、养成良好的卫生习惯，睡前、便后用温水清洗下身。清洗顺序应先洗外生殖器，后洗肛门，避免交叉感染。 6、急性尿路感染者，应绝对禁忌房事；慢性尿路感染者，也应节制房事。房事前男女双方都应先洗澡，或者用温水清洗下身，因为在性交时可将女性尿道和尿道口周围的细菌挤进后尿道和膀胱，从而引起感染。房事后女方应排空膀胱，可起到冲洗尿道，减少感染的作用。 7、憋尿是常见的不良习惯。当尿液在膀胱内停留时间增加，细菌侵入、繁殖的机会也大大增加；而且膀胱充盈，压力增高，尿液会逆流向上至输尿管，若已有细菌侵入，便会将细菌送到更上游的位置，引发肾盂肾炎。外出旅游、乘车、开会等时间较长者，应先解小便，不可憋尿，要勤排尿。 8、急性期应注意休息和尽量室内活动，症状控制后可逐渐过渡到半休、全日制工作。平时要注意劳逸结合，过度劳累或病后休息不好会导致感染复发和转变为慢性。 9、反复尿路感染者，其配偶亦应作小便常规或中段尿培养检查，若有同病或带菌者，也应进行治疗。抗生素预防可以明显减少女性尿路感染复发的机会。对于在半年内尿路感染复发2次或2次以上，或者1年内复发3次或3次以上的女性患者，推荐使用抗生素治疗（A级）。预防方案包括持续性给药法和性交后服药法，疗程6～12个月。这些方案必须在原有尿路感染痊愈后（停药1～2周后复查尿培养阴性）方可采用，并可根据以往的药敏实验结果以及患者的药物过敏史选择抗生素。和持续性给药方法相比，性交后服药法更方便，更易于被性生活相关的患者接受，可于性生活后2小时内服用头孢氨苄或环丙沙星或呋喃妥因。 10、有慢性膀胱炎或尿道炎者，应尽量避免长时间骑自行车，以免压迫尿道，诱发尿道、膀胱或膀胱颈部充血，影响症状的缓解。 11、如有妇科疾病、慢性结肠炎、糖尿病等慢性疾病者，应积极治疗上述疾病，因这些疾病均可导致本病的发生。 12、体育锻炼应量力而行、坚持不懈，增强体质后，有助于抵抗细菌等病原体侵袭。

成大夫解密对「性」好奇是人的本能 第一次 OOXX 后，处女膜就会「破」？ 真相：不一定。 首先，处女膜不是一张不透风的膜，也不会把阴道完全盖住，否则，月经来了，从哪出去？所以，处女膜不存在「破」的问题。 处女膜其实就像是一小块儿长在阴道口附近的、有弹性的「皮肤」，中间有孔。 每个女性的处女膜都不同，常见的形状如下图所示。 六种不同形状的处女膜 从图里就能看出来，有些处女膜面积比较大，所以 OOXX 时可能会被拉扯到，但肯定不是因此弄破的。还有些人天生就没有处女膜，如果阴道真的被处女膜完全盖住，那就是一种疾病，叫「处女膜闭锁」，这时就需要手术开孔了。 OOXX 之后，处女膜就没了？ 真相：不会。 根据之前所讲，处女膜有很多种形状，有些人的处女膜上「孔」很大、弹性好，就算 OOXX 后也不会导致处女膜损伤。 退一步讲，即使 OOXX 损伤了处女膜，也不表示处女膜就「没」了，还是有部分组织残留。所以，想用「有没有处女膜」来鉴定处女的人，肯定会失望。 第一次 OOXX 会出血吗？ 真相：大多数女性不会。 「初夜见红」可能是流传最广的误解，因为大部分女性第一次性生活时都不会出血！ 按照传言的说法，女性在「初夜」处女膜会撕裂出血，但真实情况完全不是这样。根据现代医学统计，只有一部分女性第一次性生活时会出血，而这个谣言之所以流传下来，是因为古人结婚太！早！了！（且不说唐宋，即使在清朝，只要男性 16 岁、女性 14 岁就可以自由组合了！） 年龄小的女性处女膜比较厚，而且很坚韧。当女性慢慢长大，在激素影响下，处女膜才会变薄。由于古人平均结婚年龄都很小，所以许多女性在「初夜」难免受损伤。 另外，即使是初夜出血的女性，也只有极少数是处女膜受损出血的，大多都是其他原因，比如过于紧张、不够润滑、动作太大等，对阴道黏膜造成了小创伤而出血，很显然，这个也跟「是不是处女」没关系。

阴茎折断的临床诊治体会（附13例病例报告)【摘要】目的 通过总结阴茎折断的临床诊治体会，提高对阴茎折断疾病诊断及治疗水平。方法 回顾性分析2008.1—2011.8于我院诊断为阴茎折断的13例患者诊断和治疗情况。结果 所有患者均依照临床表现做出诊断，未行特殊检查。术后随访6个月，未出现阴茎畸形、痛性硬结、尿道狭窄及勃起功能障碍。结论 临床诊断可根据症状及体征做出，急诊手术探查并修复可获得良好治疗效果。认为不使用雌激素来抑制阴茎勃起，一样可获得良好的预后。【关键词】 阴茎折断 诊断 治疗 雌激素【Abstract】Objective: To summarize the experience in diagnosis and treatment of the penile fracture.Methods:Thirteen patients with penile fracture from 2008.1-2011.8 were studied retrospectively. Clinical presentation,diagnostic methods，technique of treatment and outcomes of treatment were noted．Results:All patients presented with suggestive clinical symptoms and signs．No further investigation was done for confirming the diagnosis．All patients were treated by immediate surgery．Followed up for 6 months，no complication of penis anomaly，painful nodule，urethral stricture，sexual dysfunction were found．Conclusion: Fracture of the penis occurs as an emergency with pathognomonic clinical symptoms that can be easily recognized by a physician.Date from the patients' history and the physical examintion is essential for the diagnosis. For penile fracture,emergrncy operation will be good results.Think not to use estrogen treatment,we can also receive a good prognosis.【Keywords】: penile fracture; diagnosis;treatment; Oestrogen.阴茎折断也称为阴茎白膜及海绵体破裂或阴茎骨折，是阴茎闭合性损伤中的一种，更是泌尿外科急症的泌尿系损伤患者中的一种病种之一，临床少见。部分患者在阴茎损伤轻微时羞于就诊或者在不正规医院就诊，造成阴茎纤维瘢痕形成、硬结、勃起疼痛、性功能不全等不良后果。现将2008.1—2011.8于我院诊断为阴茎折断的13例患者病例资料进行分析，总结阴茎诊断的临床诊治体会，以期提高对阴茎折断疾病诊断及治疗水平。1 材料与方法1.1 临床资料本组13例，年龄15～61岁，平均年龄37.5岁。已婚12例，未婚1例。受伤到就诊时间0.5～20小时。损伤原因：粗暴性交6例，手淫5例，醉酒后跌倒碰到硬物2例。2例合并尿道海绵体损伤。13例患者受伤时均听到不同程度如同气球破裂的声音，伴有疼痛，阴茎勃起随即消退，阴茎疲软，伴阴茎皮下血肿形成。阴茎远端偏向一侧，皮下出血严重者1例阴茎扭转明显，包埋阴茎头，不明显偏向哪一侧，手术证实阴茎海绵体两侧断裂合并尿道海绵体断裂；1例手术证实为单纯尿道海绵体破裂未伤及尿道；其余10例中4例左侧海绵体破裂，6例右侧海绵体裂。裂口位于阴茎海绵体前2/3处12例，阴茎角1例。13例患者裂口均为横行裂口，裂口长度0.2cm~1.5cm；深度0.2~0.8cm。血肿局限于阴茎12例，1例形成阴囊及会阴部血肿。1.2 诊断治疗方法 13例患者均依照临床表现做出诊断，未行特殊检查。均在腰硬联合麻醉下急诊手术探查，2例血肿不明显，阴茎弯曲向健侧，并可明显触及裂口者，结合了患者主诉致伤原因后行局部纵行切开，直接暴露裂口，3-0薇桥线间断缝合阴茎海绵体裂口；其余11例均采用距离冠状沟1cm的环型切口，其中10例患者将皮鞘与阴茎干分离，并推向阴茎根部，探查破裂位置，暴露裂口后，3-0薇桥线间断缝合阴茎海绵体裂口。对于损伤后未排尿及有血尿的患者，麻醉后，留置尿管，1例证实为尿道海绵体断裂，其余均尿道无明显断裂。术毕留置尿管，3-0薇桥线间断缝合阴茎尿道海绵体、阴茎白膜及Buck筋膜，所有患者手术中均清除凝血块，弹力绷带外层适当加压包扎，留置尿管。1例合并尿道断裂患者保留尿管14天，其余患者保留尿管4-6天。术后使用广谱抗生素抗感染，未使用乙烯雌酚等雌激素抑制勃起。2 结果全部患者均5-7天出院，一例合并尿道断裂患者14天后拔出导尿管无排尿困难、尿瘘，随访6个月未出现尿道狭窄。所有患者均获得良好的愈后，未出现阴茎畸形、痛性硬结、勃起障碍及性生活质量下降等并发症，无再次折断病例。3 讨论阴茎折断是阴茎在勃起状态下受到直接的外力作用，造成白膜及阴茎海绵体破裂[1]。大多数发生于粗暴性交或手淫时用力挤压阴茎使阴茎受到严重弯曲，或与硬物摩擦时，也可发生于阴茎勃起时受到碰撞。性交时，发生的阴茎折断，多由于阴茎碰撞于女方耻骨、会阴，脱出阴道时撞在床板上，或变换体位时[2]。阴茎勃起时，白膜厚度约1/4~1/2mm，无弹性，较非勃起状态的2mm明显变薄。发生折断时，一般患者会听到“砰”的声音，随即阴茎疲软，伴疼痛。由于阴茎折断时，白膜破裂及阴茎海绵体破裂一般同时发生，出血明显，就诊时往往发生严重的阴茎皮下血肿，一般阴茎皮肤呈青紫色。Buck筋膜未破裂伤时一般血肿仅局限于阴茎，不会向会阴扩散。若合并尿道损伤，可有排尿困难，排尿疼痛，尿道口滴血等。临床诊断可根据症状及体征做出，超声检查是阴茎折断直接有效的诊断方法[3]，具有准确性高、简便、快速、无痛苦等优点。海绵体造影、阴茎MRI检查，可作为确诊方法，但都费时、费用高、副作用多等，均不为常规检查。治疗有非手术治疗及手术治疗两种，但非手术治疗往往出现严重并发症，而影响性生活。目前多主张急诊手术探查［4］，行阴茎折断修复术，以清除血肿，修补破裂的白膜，恢复海绵体连续性，最大限度避免感染、纤维瘢痕、阴茎畸形的形成。冠状沟上的环行脱套式切口能较好暴露阴茎及尿道海绵体，利于找到外伤的部位及出血点。也有学者主张采用腹侧中线切口[5]，对于血肿不明显，损伤部位明确的病例可行局部纵切口，直接显露白膜裂口行修补术。本组13例患者受伤时均听到不同程度如同气球破裂的声音，伴有疼痛，阴茎勃起随即消退，阴茎疲软，伴阴茎皮下血肿形成。发生折断原因，性交时折断6例，手淫5例，醉酒后跌倒碰到硬物2例。诊断全部根据症状及体征做出，无超声等检查，治疗均采用手术探查并修补，手术效果满意，愈后良好。我院就诊所有患者手术后均未使用雌激素抑制勃起治疗，已婚患者术后两月后正常恢复性生活，性生活质量无下降，均未出现再次折断。 因此我们认为，根据典型的临床症状及体征即可明确诊断，急诊手术探查并修复可获的良好治疗效果。不使用雌激素来抑制阴茎勃起，一样可获得良好的预后。参考文献：[1]吴阶平．泌尿外科[M]．济南：山东科学技术出版社.2002：923．[2]郭应禄，胡礼泉．男科学[M]．北京：人民卫生出版社，2004：1576-1577．[3]Nomura J T，Sierzenski P R．Ultrasound diagnosis of penile fracture[J]．J Emerg Med，2010，38(3)：362—365．［4］Fergany A F，Angermeier K W，Montague D K. Review Of Cleveland clinicexperince with penile fracture［J］.Urology，1999，54（2）：352-355.[5]Mazafis E M，Livadas K，Chalikopoulos D，et a1．Penile fraetures：immediate surgical approach with a midline ventral incision[J]．BJU Int，2009，104(4)：520-523．

肉瘤样肾细胞癌1例报道 肉瘤样肾细胞癌(Sarcomatoid Renal Cell Carcinoma，SRCC)是肾癌的一种特殊类型，目前被广泛认为是肾细胞癌向高恶性度分期转化的一种组织病理学上的改变。组织结构酷似软组织肉瘤，易误诊为肾肉瘤或癌肉瘤，临床少见。我院于2011年10月收治1例，现报道如下：1.临床资料患者，男，61岁，主因“血尿两次，发现左肾囊性肿块，伴左侧腰背部疼痛1月余”来诊。自述院前两周开始午后体温略高，体重减轻5kg。入院后监测下午3时体温波动于37.0-37.5℃。既往高血压病史8年，口服硝苯地平缓释片20mg/日，控制可；无其他慢性病史；无肝炎、结核病史。查体：浅表淋巴结无肿大，左肾区可扪及一包块，压痛、叩击痛阳性，局部皮肤张力大。超声提示：左肾中上极低回声实性占位，大小约5.6cm×4.7cm×4.5cm，边界尚清晰，肾窦居中，未见分离。CT扫增强描示:左肾中极囊实性病灶，大小约7.5cm×7.0cm×6.5cm，肾周腹主动脉旁可见多发淋巴结，考虑囊性肾癌可能；肝、肺未见转移灶。实验室检查：血细胞分析提示，红细胞计数3.76×1012/L，血红蛋白110g/L。尿常规红细胞(+++)、白细胞(+)，肝肾功能正常。血糖：6.49mmol/L。血钙正常，血磷0.91mmol/L。血清铁：6.0umol/L。血细胞沉降率：56mm/第1h末。术前诊断：左肾囊性肾癌，吸入全麻下经11肋切口，行根治术性左肾切除术。术中见肿瘤位于左肾上极与周围组织有粘连，肾门及腹主动脉旁淋巴结肿大融合，肾上腺区正常结构消失，仅见质硬粘连包块与胰腺尾部粘连明显。肾肿瘤剖面肿物位于肾一极实性，大小约8cm x 7cm×6cm，呈鱼肉、胶冻状、灰白灰红色，与周围组织界限不清，部分区域有出血坏死，肿块与周围肾组织分界不清，侵及包膜及肾窦。 病理检查：肉瘤样肾细胞癌伴大片坏死，胰肾周围脂肪组织中可见转移性癌结节，肿瘤与胰尾粘连部部分胰腺小叶变性坏死，未见癌。术后行全身骨扫描提示，胸椎可疑转移灶，患者术后伤口愈合良好，局部疼痛减轻，9d后开始靶向治疗。目前随访观察中。2.讨论 肉瘤样肾细胞癌(SRCC)的概念首先由FARROW等在1968年提出，这是一种特殊类型的肾癌。早期认为，SRCC是肾细胞癌的一种组织亚型，现在认为，肉瘤样肾细胞癌仅是来源于其他组织亚型的一种分化不良的类型，而非独立的肿瘤类型。SRCC占肾细胞癌的１％-５％左右，生物学行为更具侵袭性，如局部浸润，复发和远处转移等，是一种具有高度侵袭性、恶性程度较高、容易发生转移及早期复发的肿瘤类型。具体病因尚不清楚。目前认为肿瘤是由具有多向分化潜能的干细胞在促癌因子的作用下向上皮及间叶组织双向分化的结果。临床诊断较难，其临床症状主要为局部疼痛，肿块，血尿，咳嗽或咳血，消瘦乏力，发热等，缺乏特异性。目前国内外对于SRCC的诊断治疗尚存分歧,但仍以根治性肾癌切除术为主，化疗、放疗等均效果不佳，靶向治疗效果满意。总之，SRCC患者预后不佳，较其他肾细胞癌患者生存期短，即使采用联合治疗，患者大多在1年内因为肿瘤广泛转移而死亡。临床分期、肿瘤大小、肿瘤的坏死程度、有无淋巴结及远处转移等是影响患者预后的重要因素。

实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl-2和casepase-3的表达及意义【摘要】目的：探讨实验性精索静脉曲张(VC)青春期大鼠生精细胞Bcl-2和casepase-3的表达及意义。方法：青春期雄性wistar大鼠36只，随机分为6组，每组6只，分别为A1组、A2组、A3组、B1组、B2组、B3组，A1组、A2组和A3组为实验组，B1组、B2组和B3组为对照组。实验组大鼠通过行左肾静脉部分结扎术制作左侧精索静脉曲张模型（ELV）；对照组只显露和游离左肾静脉，不结扎，其余步骤与实验组相同。模型建立后2周、4周、8周时间点分别处死A1和B1组、A2和 B2组、A3和B3组大鼠，取左侧睾丸，并用免疫组化方法检测左侧睾丸生精细胞Bcl-2和casepase-3的表达，用TUNEL法检测细胞凋亡并计算生精细胞的凋亡指数(AI)。结果：实验组大鼠Bcl-2表达较对照组表达显著降低（p＜0.05），而实验组casepase-3表达较对照组表达明显升高（p＜0.05），实验组AI较对照组明显升高（p＜0.05）。结论：精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl-2表达降低和casepase-3表达升高，从而导致睾丸生精细胞凋亡增加。【关键词】精索静脉曲张，生精细胞，AI，Bcl-2，casepase-3【Abstract】Objective: To study the effect of experimental left varicocele on Bcl-2 and casepase-3 in spermatogenic cells of adolescent rats.. Methods: 36 male Wistar rats were divided into 6 groups randomly, respectively A1 group, A2 group, A3 group, B1 group, B2 group and B3 group, group A1, A2 and A3 group as the experimental group, B1 group, B2 and B3 groups as control group. The left renal vein of experimental groups’ rats was partial ligated. The left renal vein of control groups’ was only revealed and no ligature, the remaining steps are the same as the experimental groups. 2, 4 and 8 weeks after surgery, the testes of the ELV models and controls were extirpated. The expression of Bcl-2 and casepase-3 were studied using immunohistochemistry. The apoptosis index was detected by TUNEL. Results: There was a remarkable decline of the expression of Bcl-2 of the experimental groups’. There was a remarkable increase of AI and the expression of casepase-3 of the experimental groups’. Conclusion: Varicocelecanreduce the expression of Bcl-2; increase theexpression of casepase-3 and the apoptosisof spermatogenesis cells.【Keywords】Varicocele, spermatogenic cells, AI,Bcl-2,casepase-3精索静脉曲张（varicocele, VC）是引发男性不育的主要原因之一，但其导致不育的确切机制尚有争议。目前对于VC引起不育的机理的研究主要集中在阴囊高温、代谢产物返流、下丘脑-垂体轴功能不足、睾丸局部缺氧、DNA损伤等方面[1]。本研究通过建立青春期大鼠实验性左侧精索静脉曲张( experimental left varicocele, ELV)模型，探讨VC对大鼠睾丸组织Bcl-2和casepase-3表达的影响以及二者与睾丸组织凋亡的关系，为精索静脉曲张致男性不育的研究提供实验资料。1、 材料与方法1.1 动物模型的建立和实验动物分组选择鼠龄6周，体重110～130g的雄性Wistar大鼠36只，制作精索静脉曲张模型。模型制作方法如下：10％水合氯醛腹腔麻醉，常规消毒术野，取腹正中切口，逐层切开皮肤及皮下组织进入腹腔，显露并游离左肾静脉，于左肾上腺静脉和睾丸静脉内侧、左肾静脉汇入下腔静脉处，置一根直径为0.55mm的自制金属杆，与左肾静脉一起结扎，使左肾静脉直径缩小约一半。结扎后将金属杆拔出，可见部分结扎的左肾静脉迅速扩张。3/0丝线逐层关闭切口。对照组游离左肾静脉，但不结扎。共选取36只大鼠，随机分为6组，每组6只，其中3组实验组、3组对照组。手术后2周、4周、8周各随机处死一组实验组及一组对照组并取其睾丸组织。以精索静脉最大径大于1mm，左肾无缺血萎缩为造模成功标准。1.2 标本采集 分别于造模成功后2、4、8周处死并取左侧大鼠睾丸组织，用Bouin’s液固定24h-72h，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，蜡块包埋。1.3 标本处理1.3.1 HE染色4μm厚度切片，脱蜡，苏木素-伊红（HE）染色,脱水，封片。光镜下观察各组大鼠睾丸组织及生精上皮变化。1.3.2 免疫组化切片厚度4μm,采用SP法检测，Bcl-2单克隆一抗及SP试剂盒购自博奥森生物技术公司，caspase-3单克隆一抗、SP试剂盒和DAB显色剂购自博士德生物工程公司。操作步骤均严格按照说明书进行。阳性表达指细胞成分呈棕黄色。阴性对照以PBS 代替一抗，其余步骤同前。免疫组化切片用数码显微镜观察并拍照，用图像分析软件BI-2000医学图像分析系统分析实验组和对照组大鼠睾丸组织Bcl-2和caspase-3的表达，测量阳性细胞平均灰度值。1.3.3 TUNEL 切取4μm厚睾丸组织石蜡切片，实验步骤严格按试剂盒说明书进行TUNEL（试剂盒由北京中山金桥公司提供）法检测细胞凋亡，细胞核染成棕色者为TUNEL阳性细胞，光镜下（×400）每张切片选取5个视野，计数500个细胞，计算凋亡细胞所占生精细胞的百分率作为生精细胞的凋亡指数（AI）。1.4 统计学分析：所有数据均用`x±s表示，实验组与对照组组内不同时间段间比较采用单因素方差分析，相同时间段内实验组和对照组间的比较采用两独立样本t检验，用SPSS17.0统计软件进行数据处理，p＜0.05为差异有显著性。2 结果2.1 HE染色：对照组睾丸生精上皮基膜完整，各级生精细胞排列紧密有序，层次分明，管腔内可见大量精子。ELV2周组较对照组未见明显变化。ELV4周组睾丸生精上皮基膜变薄，各级生精细胞较对照组减少，结构稀疏紊乱，小管间隙变宽。ELV8周组生精上皮基膜破裂，各级生精细胞排列紊乱、数量明显减少，细胞间隙较前进一步增大，细胞体积缩小，管腔中可见脱落的不成熟生精细胞，间质水肿。2.2 免疫组化：实验组和对照组各级生精细胞细胞质和细胞核均可见到Bcl-2和caspase-3蛋白表达，阳性结果均为棕黄色物质分布。表1 实验组对照组免疫组化结果分组Bcl-2Caspase-3对照组2周组4周组8周组113.06±5.12114.96±12.20110.81±4.79168.75±8.00170.68±6.87171.47±7.17实验组2周组4周组8周组113.14±10.15★141.56±6.16◆▲152.28±4.97◆▲★162.38±7.85★140.44±6.81◆▲129.04±6.66◆▲★◆：相同时间段内实验组与对照组相比有差别（p﹤0.05）。实验组或对照组内不同时间段比较时，▲：与2周组比较有差别（p﹤0.05）;★:与4周组比较有差别（p﹤0.05）。2.3 TUNEL 2周实验组可见极少量生精细胞细胞凋亡；4周实验组可见曲细精小管中各级生精细胞较对照组及2周实验组凋亡增加；8周实验组可见曲细精小管中各级生精细胞大量凋亡，管腔变薄，管腔中可见大量凋亡的分裂晚期的精子细胞。对照组中可见少量细胞凋亡细胞，主要集中在次级精母细胞及分裂期的精子细胞。表2 实验组和对照组凋亡指数（%）。分组只数凋亡指数对照组2周组4周组8周组6665.97±0.905.35±1.056.28±0.89实验组2周组4周组8周组6666.24±1.32★19.08±2.31◆▲30.61±1.77◆▲★◆：相同时间段内实验组与对照组相比有差别（p﹤0.05）。实验组或对照组组内不同时间段比较时，▲：与2周组比较有差别（p﹤0.05）;★:与4周组比较有差别（p﹤0.05）。3.讨论细胞凋亡又叫程序性细胞死亡，是细胞在一系列内源性基因的调控下发生的自然或生理性死亡的过程。细胞凋亡过程是受基因的精确调控而完成的，其具体的过程机制尚不明确，Bcl-2是一种细胞膜蛋白，主要存在于线粒体膜、滑面内质网和核膜上[2], 高水平的Bcl-2蛋白有抑制细胞死亡、延长细胞寿命，抗凋亡的作用，是细胞凋亡调控机制中的一个关键蛋白[3]，Tanaka等证实Bcl-2能抑制睾丸生精细胞的凋亡和分化[4]。caspase-3（半胱天冬酶-3）是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶，即caspase中的关键效应酶，是凋亡执行的重要效应分子。正常情况下，细胞质中的caspase-3无活性，以酶原的形式存在，当细胞接受凋亡刺激时，其被系列反应激活，进而诱导细胞凋亡[5]。casepase-3是多种凋亡刺激信号传递的汇聚点，它的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的标志[6]。本实验发现，ELV2周时，实验组及对照组生精细胞凋亡指数比较未见明显差异，实验组及对照组Bcl-2和casepase-3表达未见明显变化。有实验表明VC对睾丸的损害随时间进展而累积[7]，此时实验组与对照组凋亡指数无明显差异可能是因为VC对睾丸损害的累积效应尚不足以诱导生精细胞凋亡增加，或者睾丸组织通过多种机制产生代偿作用降低了VC对睾丸损害的累积效应使其不足以诱导生精细胞凋亡增加。ELV4周时，实验组生精细胞凋亡指数及casepase-3表达较对照组显著升高，实验组Bcl-2表达较对照组显著降低。可见随着睾丸损害的时间累积效应增加，睾丸组织失代偿导致睾丸生精细胞Bcl-2和casepase-3表达显著变化，最终导致生精细胞凋亡增加。ELV8周时，实验组生精细胞凋亡指数及casepase-3表达较ELV4周组进一步显著升高，实验组Bcl-2表达较ELV4周组进一步显著下降。可见随着睾丸损害时间累积效应的增加，对睾丸生精细胞Bcl-2和casepase-3表达的影响进一步增加、生精细胞损害较前进一步加重。有研究发现Bcl-2可通过干扰细胞色素C的释放而阻断上游caspase蛋白酶的激活从而抑制细胞凋亡[5], 孙宝华等[8]发现Bcl-2不仅可能通过抑制细胞色素C等从线粒体的释放调控线粒体渗透性转换孔的开启从而抑制casepase-3的活化，还可能参与抑制casepase-3的合成，此外Bcl-2还是casepase-3的直接底物被casepase-3特异性酶解的Bcl-2片段从功能上发生了根本转换，从抑制凋亡变为触发凋亡。本实验中Bcl-2和casepase-3的表达随时间累积变化趋势相反，且变化存在同步性，与孙宝华等的研究发现一致。本实验中，ELV导致生精细胞Bcl-2表达显著下降、casepase-3表达显著升高，进而导致ELV大鼠生精细胞凋亡显著增加；Bcl-2和casepase-3的表达变化呈现同步性且趋势相反。可见，VC可通过多种机制影响Bcl-2表达，进而导致casepase-3的表达变化，从而使睾丸生精细胞凋亡增加。参考文献[1]许 苑,彭弋峰.精索静脉对男性不育发病机制的研究[J].中国男科学杂志,2008,22(4):66- 68.[2]Saleh RA, Agarwal A, Sharma RK, et al. 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阴囊神经鞘瘤（1例报道并文献复习）【摘要】目的：探讨分析阴囊神经鞘瘤的疾病特点，提高对阴囊神经鞘瘤的临床诊治水平。方法：对1例阴囊神经鞘瘤病例进行报道，并结合相关文献复习，对资料进行分析总结。结果：本例患者术前诊断：阴囊皮下血供丰富的肿瘤；术中证实，肿瘤表面血管丰富，与周围组织界限清楚，手术完整切除肿瘤；术后病理证实为良性神经鞘瘤。目前阴囊神经鞘瘤报道例数较少，不能对其恶性率进行评判。结论：阴囊神经鞘瘤极为罕见，目前确诊依赖于术后病理检查。对于阴囊肿瘤应尽早手术切除，是目前治疗的有效方法，以避免恶性肿瘤的诊治延误。【关键词】阴囊肿瘤 神经鞘瘤 病理 【Abstract】Objective To discuss the characteristic of scrotal schwannomas in order to improve diagnosis and treatment. Methods To analyze and summarize the related data in one case of scrotal schwannomas, combined with the review of related literature. Result The patient was preoperatively diagnosed as scrotum tumor with rich blood supply, which was confirmed by operation. It was completely resected for clearly boundaries with surrounding tissues, and pathological diagnosed as benign schwannomas. Its malignant proportion cannot be accurately judged for fewer cases. Conclusions The diagnosis of scrotal schwannomas depends on postoperative examination up to now and needs follow-up observations. Early resection is a positive and effective method to treat the tumors.【Keywords】scrotum tumor; schwannomas; pathology 阴囊神经鞘瘤，是阴囊肿瘤中一种极其罕见的特殊类型，临床上鲜有报道，临床表现除出现肿块或结节外多无其他症状[1]。国内首先由邓少江于1998年报道[2],此后国内相续数例，现将我院1例阴囊神经鞘瘤患者的资料报道如下，并结合相关文献讨论，以提高对阴囊神经鞘瘤的临床认识。病例报告 患者，男，36岁。主因“发现阴囊肿物10年余”入院。患者于10年前无意中发现阴囊皮下一黄豆大小肿物，无触痛，未予诊治。近3年来肿物逐渐增大。查体：阴囊底部偏左侧皮下可见直径约2cm大小圆形肿物，触之质韧，表面光滑，触痛阴性，与周围组织无明显粘连。超声检查提示：阴囊皮下肿物，边界清晰，轮廓规则，回声均匀，大小2 .0cm×2.5cm×2.5cm，血供丰富。泌尿系、腹部、盆腔超声检查未见异常，胸片未见异常，其他化验检查未见明显异常。术前诊断：阴囊实性占位，性质待查。局麻下行阴囊肿物切除术。术中探查肿物位于阴囊皮下，包膜完整，质硬，肿瘤表面血管丰富，与周围组织界限清楚，与睾丸、附睾无关联，完整切除肿物。病理检查结果:肉眼见灰白色结节样肿物，直径约2cm，切面灰白、灰红色，质地中等；镜下见肿物为梭形细胞，呈栅栏状排列，核呈杆状，胞浆透亮。病理诊断：阴囊皮下神经鞘瘤。术后切口愈合良好，随访3个月，局部无复发, 泌尿系及腹部超声检查未见异常，目前仍在随访中。文献复习经检索万方和CNKI，得到相关文献10篇(其中与阴囊有关的神经鞘瘤报道3篇，阴囊神经鞘瘤7篇)，共报道国内阴囊神经鞘瘤8例。其中资料较完整的7例[3-11]，将其与本例共8例的临床资料进行总结分析。一般资料：均为男性，年龄34～78岁，病程2月～10年；肿瘤大小：最长径1.0～30cm，最短径0．5～15cm。病理诊断为阴囊良性神经鞘瘤5例，其中1例合并阴茎癌，患者年龄78岁，其余良性肿瘤患者平均年龄38.4岁；恶性神经鞘瘤3例，平均年龄75岁，其中1例为腹膜后恶性神经鞘瘤阴囊内转移。8例患者中良性神经鞘瘤平均直径9cm，平均病程3.4年；恶性神经鞘瘤平均直径12.6cm，平均病程2.2年。另有雷凯荣[7]报道会阴部恶性神经鞘瘤1例，直径约5cm，唐正严[10]报道阴囊内神经鞘瘤1例，病理证实为睾丸恶性神经鞘瘤。汪先忠[11]报道1例腹股沟神经鞘瘤，术中证实与精索相连，病理结果为良性神经鞘瘤。讨 论 阴囊是一个皮肤囊袋，阴囊壁是下腹壁皮肤的延续，这一部位发生肿瘤的情况与其他部位的皮肤组织相似，只是发生的种类、发生率及表现有所不同，亦分为良恶性两大类。阴囊壁的良性肿瘤，多数来源于组织附件，总发病率较低，常见的有：阴囊囊肿、血管瘤、淋巴管瘤及文献少量报道过的脂肪瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、神经鞘瘤等。阴囊壁的恶性肿瘤有：鳞状细胞癌、基底细胞癌、炎性癌（湿疹样癌、Paget病）等[1]。阴囊神经鞘瘤极其少见，阴囊恶性神经鞘瘤则更是少之又少。 神经鞘瘤来源于外周神经鞘的雪旺细胞，不同于神经纤维瘤来源于神经鞘细胞及间叶组织的结缔组织。神经鞘瘤临床少见，首先由Verocay于1908年描述，1918年Stout[12]认为此瘤来源于雪旺氏细胞，称为神经鞘瘤。神经鞘瘤大多为良性肿瘤，恶性罕见。目前认为恶性神经鞘瘤为周围神经来源的低分化梭型细胞肉瘤，极少由神经鞘瘤恶变而来，但可由神经纤维瘤恶变而成。恶性神经鞘瘤一般境界清楚，常有假包膜，肿瘤大小不定，为结节状，分叶状，或不规则。分布在神经干内、旁部位，呈浸润性生长，具有多发性及高侵袭性。其组织病理特点为：显微镜下，肿瘤细胞密集，以胖梭形为主，可呈波浪状、栅栏状、旋涡状排列，核扭曲呈波纹状，核仁少见，核分裂象较常见。免疫组化，S-100（+），髓鞘碱性蛋白或超微结构显示肿瘤细胞具有神经鞘细胞分化的特点[13]。神经鞘瘤的临床症状较少，大多为单结节肿块，由神经外膜和残存的神经纤维所组成的纤维囊包裹，神经束一般并不通过肿瘤。少数情况下肿瘤起源于膜内，呈丛状或多结节性生长，很像神经纤维瘤。可发生于全身各处,多见于上下肢体的屈肌表面；其次可见于头颈、后纵隔及腹膜后等部位；再次为颅神经[14]。一般神经鞘瘤多为偶尔发现，诊断和处理一般不困难，手术是治疗神经鞘瘤的唯一方法。由于神经鞘瘤一般有完整的包膜，特别是早期病例，彻底切除困难不大，且肿瘤边缘切除已足以预防肿瘤复发，并尽可能保留神经功能[15]。 阴囊神经鞘瘤来源于阴囊内末梢神经纤维，复习相关文献初步得出，阴囊恶性神经鞘瘤相对其他部位的神经鞘瘤比例较高，具有发病年龄高、病程较短、肿瘤体积较大等特点。本病术前诊断困难, 临床表现无特殊性。一般来讲, 影像学检查只能定位, 很难提供充分的依据做出术前诊断。本病病程一般较长，确诊需要病理检查。本病治疗主要是手术切除肿瘤。神经鞘瘤的预后良好, 但有局部复发的可能。张建东报道1例阴囊恶性神经鞘瘤的病理检查：左侧阴囊灰白色不规则组织2块，切面灰白色，质细。镜下见瘤细胞呈长梭形、短梭形、卵圆形或多角形，细胞核深染，核分裂多见，多数区域为致密的梭形细胞区，部分区域为黏液样变性的区域，瘤细胞为短梭形或多角形，细胞排列较疏松，方向不一，并见出血及坏死。免疫组化：S-100（+）,MBP（+）,CD34（-）,CR（-）,CK（-）。病理诊断：（左侧）阴囊恶性外周神经鞘瘤[9]。神经鞘瘤多为良性病变，阴囊恶性神经鞘瘤是否为良性肿瘤恶变，目前不能确定，故长期随访十分必要。鉴于阴囊神经鞘瘤报道病例数尚少，大量病例出现后可较准确判断良恶性比例及进一步加强对阴囊神经鞘瘤的疾病认识。希望本文可为关于阴囊神经鞘瘤的相关研究提供启示。参考文献1.吴阶平．吴阶平泌尿外科学.山东：山东科学技术出版社，2009，1027-1033．2.郑少江,谈顺,吴文川.阴囊神经鞘瘤1例报告[J].海南医学院学 报,1998,4:180 3.龚俊生，喻开宇.腹膜后巨大恶性神经鞘瘤阴囊内转移1例[J]浙江医学,2000，22(4):208. 4.袁鹏,董强,魏强,石明，杨宇如.阴茎癌并阴囊神经鞘瘤1例[J]临床泌尿外科杂志，2000,15(7)5.袁怀志。阴囊巨大神经鞘瘤1例报告[J]四川肿瘤防治2003，16（3）：1796.辛丽红,张亚君,宋超杰.阴囊内神经鞘瘤1例[J]临床泌尿外科杂志,2003，18(12)：734．7.雷凯荣.B超诊断会阴部恶性神经鞘瘤1例[J]中国超声诊断杂志,2003,16（3）：298.王衍锋.阴囊内巨大恶性神经鞘瘤1例[J]临床泌尿外科杂志, 2005,20(9):5369.张建东,于金明,黎功,李建彬,邢力刚，戴洪海.阴囊恶性神经鞘瘤一例[J]中华肿瘤杂志, 2005,27(8):49510.唐正严,丁见,祖雄兵,齐琳.泌尿生殖系神经鞘瘤( 附7 例报告)[J]临床泌尿外科杂志，2006，21(5)：358-359．11.汪先忠,黎亮.腹股沟游走性神经鞘瘤1例[J]中国误诊学杂志2007,7(3):66112.Stout AP．The peripheral manifestations of the specific nerve sheath tumor(neurilemmorea)[J]．Am J Cancer，1935，24：751-796．13.倪莲芳,赵雅妮,刘新民.恶性神经鞘瘤25例临床分析[J]临床肿瘤学杂志，2007,12（3）:204-206.14.白希清. 病理学(下册) [M ]. 2 版. 北京: 北京科学出版社,1992，236-249.15.Lee SH，Jung HG，Park YC，et al.Orthopedics，2001,24(10):977-980.