1.一般情况: 病人表现多种多样,缺乏特异性,主要表现以代谢低减和交感兴奋减低为突出,病情轻的早期甲减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、唇厚舌大,皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色,毛发生长减慢。外周血管收缩,表现皮肤苍白,发凉,干燥,粗厚,脱屑,缺乏弹性,毛囊角化,毛发稀疏脱落,眉毛外1/3脱落,指(趾)甲脆而增厚。 2.心血管系统: 甲状腺激素低下时,体检发现病人心搏缓慢而弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大,心电图示低电压,窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液,严重者还会出现胸腔或腹腔积液。 上海医科大学钟学礼教授提出甲减性心脏病定义: (1)甲状腺功能低减; (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置); (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。 3.呼吸系统: 甲减病人安静时肺功能多为正常,少数病人通气功能受损,严重者可以引起睡眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍,脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。 4.胃肠系统: 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌张力减弱,胃肠蠕动缓慢,排空时间延长,胃酸分泌减少,血清抗胃壁细胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。 5.神经精神系统: 由于代谢低减和交感兴奋性减低,病人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著,注意力不能集中,理解和计算能力减低。老年甲减病人常常有抑郁症,轻者为表情淡漠、抑郁不语;重者表现为精神失常,妄想、幻视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作,应该引起注意。 6.肌肉关节: 甲减病人临床表现乏力,肌肉疼痛、强直、痉挛、水肿和肥大,血清CPK、LDH和AST升高,同功酶主要来自横纹肌。甲减患者的跟腱反射弛张期明显延长,但不够敏感。 7.血液系统: 约25%甲减病人表现贫血,多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血,少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为:(1)由于代谢减低,氧耗量减少,导致肾脏红细胞生成素减少,(2)甲减对红细胞前体的影响,(3)甲减患者多为女性,月经量增多,(4)胃酸缺乏,胃肠道吸收障碍。 也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血,胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性,维生素B12或叶酸缺乏,表现大细胞贫血。 8.生长发育: 甲状腺激素对生长激素有允许作用,甲状腺激素缺乏会影响生长激素的促生长作用,儿童甲减往往表现生长迟缓,骨骺愈合慢,骨龄延迟。青少年甲减表现性发育延迟,少数表现真性性早熟,病因不明。 9.其它: 甲状腺激素缺乏会导致E2→E3转化加速,女性患者表现月经量多,经期延长,不易受孕,男性表现性欲减低;部分甲减女性病人由于催乳素增高,引起触发泌乳;甲状腺激素促使肝脏生成性激素结合球蛋白-SHBG(sex hormone binding globulin),甲状腺激素缺乏使SHBG减少,游离睾酮升高,引起多毛。
一.什么是甲亢?甲亢是多种病因导致体内甲状腺激素分泌增多,引起以神经、循环、消化等多系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。甲亢是内分泌的常见病,发病率约0.5%-1%。二.甲亢的病因甲亢的病因复杂,一般是多种因素的结果,常包括遗传背景(或称为易感基因)、 病毒感染、自身免疫、碘摄入增多等。三.甲亢的临床表现甲亢临床表现可有:怕热、多汗、易饥、多食、体重下降、心悸、手抖、大便次数增多、脱发、女子月经紊乱甚至停经、易激动、性急、烦躁失眠、疲乏无力甚至周期性四肢无力。多伴有颈部增粗或突眼、胫前粘液性水肿等。严重甲亢可表现为高热、恶心、呕吐、腹泻或抑郁、进食差、明显消瘦及乏力等。甲亢的危害:长期甲亢未控制可导致心脏增大、心律失常及心功能衰竭,肝功能损害;严重者发生甲亢危象。四.怀疑甲亢应做些什么检查?1、 甲状腺功能:明确有无甲亢;2、 甲状腺的相关抗体:明确甲亢有无自身免疫因素并可指导用药及停药;3、 甲状腺吸碘率:可与甲状腺炎相鉴别,对诊断和治疗有指导意义;4、 血常规:了解血中白细胞有无减少,对治疗有指导意义;5、 肝功能:了解肝功能有无异常,对治疗有指导意义;6、 心电图:了解有无心律失常;7、 心脏彩超:了解心脏有无增大及心功能情况;8、 甲状腺彩超:了解甲状腺有无增大,有无结节或包块,血流情况,对治疗有指导意义;9、 甲状腺显像:对有甲状腺结节或包块者可帮助鉴别包块性质,对拟行131碘治疗者可帮助计算131碘药量。五.甲亢的治疗目前甲亢有三种治疗方法:1.、内科药物治疗常用的药物主要两种:甲巯咪唑(他巴唑/赛治)或丙基硫氧嘧啶。优点:⑴药效肯定,服用后2周左右见效,约1-2月症状可明显缓解; (2)一般不会发生永久性甲减。缺点:⑴疗程较长,理想者大约1.5-2年,部分患者更长; ⑵停药后复发率较高,约20-40%; (3)有一定的副作用,比如引起白细胞减少、肝功能损害、皮疹等,但发生率相对较低。 ⑶要求遵从医嘱,治疗初期需每周复查血常规,每1-2月复查甲功、肝功能等,治疗稳定期及维持期需2-3月复查,以调整用药量,若WBC<3.0×109或出现咽痛、发热、厌油、脸黄、尿黄等,应立即入院就诊; ⑷常见的副作用有:皮疹、皮肤瘙痒,发生率约10%,少见的副作用有:粒细胞缺乏症,发生率约0.3%;中毒性肝病,发生率为0.1%--0.2%;罕见的副作用有:血管炎等。出现不良反应需立即告知医生。2、131碘治疗原理:采用131碘的放射性破坏甲状腺细胞,使甲状腺激素分泌减少。优点:简便安全,一次性服药,有效率高达90%左右,复发率低。缺点:⑴早期有可能导致甲亢一过性加重,甚至诱发甲状腺危象;有导致突眼加重风险。故重度甲亢及重度突眼者,建议控制稳定后再行131I治疗。⑵永久性甲减。发生率较高,据报道,每年递增5%,5年达到30%,10年可达40%~70%。一旦发生,需终身服用甲状腺素替代治疗,不能停药。3.、手术治疗原理:采用手术切除大部分甲状腺组织,使甲状腺激素分泌减少。优点:有效率高,复发率低,主要适用于甲状腺有包块或结节,有恶变或恶变倾向者。缺点:⑴有创性,有一定的手术风险; ⑵费用较高,且会留下手术疤痕; ⑶也有复发及永久性甲减发生机会。以上三种治疗方法,各有优缺点,可自由选择。但肝功能损害、白细胞减少、复发性甲亢、妊娠等请咨询专科医师六.甲亢与妊娠⑴如果患者甲亢未控制,建议不要怀孕。因为未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加,早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高,并可引起胎儿或新生儿甲亢。 ⑵如果患者正在接受口服药物治疗,血FT3、FT4达到正常范围,停口服药或者应用药物最小剂量,可以怀孕。 ⑶怀孕期间控制甲亢首选内科口服药物,也可选择于妊娠4-6月行甲状腺手术,不能选择131碘治疗。 ⑷行131碘治疗甲亢者应注意避孕至少6个月。 ⑸拟怀孕前建议先查甲状腺功能。七.甲亢与突眼⑴部分甲亢患者可伴有突眼,可有眼睑肿胀,眼睛畏光、流泪、干涩感、异物感、复视甚至视力减退等,严重者眼睛明显突出,不能完全闭合,致角膜溃疡等。⑵部分突眼者甲功可正常,或突眼数年后发生甲亢。⑶突眼治疗可采用激素冲击治疗、眼眶放射治疗或激素联合眼眶放疗,保守治疗无效者可手术治疗。八.注意事项发生甲亢后应注意以下几点:禁碘:甲亢并非缺碘,反而应限制摄碘,应尽量避免食海带、海藻及海鲜等食品及含碘药品,可选用无碘盐,或加碘盐经高温炒过。戒烟:吸烟可加重病情。注意休息,避免过度劳累,可适当补充热量及营养。
妊娠期亚临床甲减诊断标准? 血清TSH>妊娠期参考值的上限,血清FT4在妊娠期参考范围之内。妊娠期亚临床甲减会对妊娠造成什么危害? 妊娠期亚临床甲减同样会对增加不良妊娠结局和后代神经智力发育损害的危害。妊娠期亚临床甲减的治疗? 对于甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的患者,建议使用L-T4治疗。治疗后可显著提高后代智力水平。妊娠期临床甲减治疗目标? 孕早期:TSH 0.1-2.5mIU/L; 孕中期:0.2-3.0mIU/L; 孕晚期:0.3-3.0mIU/L。
什么叫甲状腺功能减退症? 甲状腺功能减退症是由于不同原因造成的甲状腺激素缺乏,机体的代谢和身体的各个系统功能减退而引起的临床综合征。是与甲状腺功能亢进截然相反的病症。什么原因能引起甲状腺功能减退? 原发性因素:占甲状腺功能减退的96%,是各种原因造成甲状腺破坏引起的。包括各种甲状腺手术切除、放射碘治疗甲状腺功能亢进后、各种甲状腺炎、先天性甲状腺发育不良、地方性缺碘等原因。 继发性因素:比较少见,由于垂体和下丘脑疾病引起TSH分泌减少而引起。如果垂体、下丘脑肿瘤、垂体手术及放射治疗后。 末梢对甲状腺激素作用抵抗:罕见。甲状腺功能减退能引起什么症状? 一般轻度的甲减可能不会引起什么明显不适。 当病情严重时,典型的甲减症状包括:畏寒、乏力、表情淡漠、动作缓慢、浮肿、体重增加,舌头变大、毛发脱落、皮肤蜡黄,食欲减退;可引起月经紊乱及不育;可引起智力减退,记忆力、理解力和计算力均减弱;病重的患者会感觉心慌、气短,还能引起心包、胸、腹腔积液等等。严重的可以引起昏迷以及死亡。甲状腺功能减退症怎么治疗? 对于原发性和继发性甲状腺功能减退的患者,使用甲状腺素制剂治疗。甲状腺素制剂包括甲状腺素片、L-T4、L-T3。目前最常使用的是L-T4,如优甲乐、雷替斯。 加用甲状腺素制剂后,需要在医生的指导下定期复查,定期调整剂量,以保证甲状腺功能在正常范围。
生长激素(GH)是人体必需的激素之一,在临床应用已经近40年。目前,重组人生长激素(rhGH)已作为治疗儿童生长激素缺乏症(GHD)、特发性中枢性性早熟(ICPP)、特发性矮小(ISS)、宫内生长迟缓(IGUR)、先天性卵巢发育不全综合征(Turner syndrome, TS)等疾病的主要用药。随着rhGH在相关领域的广泛应用,其安全性问题也更加受到关注。本文分析了辉瑞国际生长数据库(the Pfizer International Growth Database,KIGS)、澳大利亚和新西兰生长数据库(Australian and New Zealand Growth Database,Ozgrow)、美国国家生长协作研究(National Cooperative Growth Study,NCGS)等国际上几个主要矮小数据库所报道的文献资料,就rhGH治疗中的安全性问题作一简要综述,着重探讨rhGH在治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小中的不良反应,尤其是在糖代谢和恶性肿瘤发生方面的影响。目前, rhGH治疗的不良反应在文献中有报道的主要有以下几方面。1.内分泌代谢系统的不良反应生长激素在内分泌代谢系统的主要不良反应多见于其对水盐代谢、糖代谢、甲状腺功能和性激素方面的影响。不良反应多轻微,停药后症状多能自行缓解。1.1. 对水盐代谢的影响文献报道,rhGH治疗可引起轻微水钠潴留,部分患者可发生良性颅内高压。通常这些情况是一过性的,随着治疗进行或在停止rhGH治疗后很快消失。1.1.1. 水钠潴留NCGS报道18例 GHD儿童rhGH治疗后并发水肿,有11 例发生在开始治疗的几个月,认为可能与rhGH有关。一项对29名儿童的对照研究中发现,治疗组儿童在开始rhGH治疗后一周内,血压较对照组儿童有轻微升高(多为收缩压轻度升高,舒张压不受影响),这种现象通常在开始治疗7天后消失,在儿童中,因接受rhGH治疗发生外周水肿和高血压者未见报道[1]。1.1.2. 良性颅内高压对Ozgrow和KIGS数据库的分析显示:rhGH治疗后良性颅内高压的总发生率是1.2‰,其中GHD为6.5‰,TS为2.3‰。其原因可能是由于rhGH迅速纠正了因长期缺乏GH所引起的脑脊液转移所致。良性颅内高压的症状表现为头痛、呕吐、视力丧失、视神经乳头水肿,这些症状多出现在rhGH治疗的最初几个月内,也有较晚者于rhGH治疗3年时才出现。在停止rhGH治疗后这些症状很快消失,间隔一段时间后重新使用较小剂量的rhGH治疗,患儿便可以耐受[1]。1.2. 对糖代谢的影响GH可能降低外周组织对胰岛素的敏感性,但并不对空腹血糖水平和血糖稳态产生显著影响。并且,停止GH治疗后这些情况可以逐渐恢复。GH治疗在多数情况下不增加糖尿病发生率,但有可能使原本在成人期发病的2型糖尿病提前发生。1.2.1. 胰岛素敏感性接受GH治疗的ISS患者中,胰岛素敏感性的变化和在正常青少年中观察到的几乎相同。Burgert等所作的一项回顾性研究中,57~80例ISS接受GH治疗12~48个月,治疗期间平均空腹血糖没有增加。但接受GH治疗的ISS患儿中,在36和48个月时FGIR<7(提示胰岛素抵抗)的儿童的比例显著增加[2]。由Quigley等进行的一项研究中,276例ISS用GH治疗,2例发生轻度的糖代谢功能紊乱(0.7%),停止GH治疗后,这些异常很快恢复正常[3]。1.2.2. 对糖尿病发生的影响NCGS和Ozgrow数据库没有糖尿病发生率增加的报道[1]。先前没有危险因素的ISS患儿采用GH治疗后,估计1型糖尿病发生率是18/100,000治疗年(TS患儿23/100,000治疗年)[4],和报道的美国15岁下儿童的糖尿病发病率9.6/100,000~21.6/100,000[5]相比,1型糖尿病的发病率没有增加。来自KIGS的流行病学研究报道,23,333例儿童在GH治疗2.5~3年中,11例儿童发生1型糖尿病,18例发生2型糖尿病,14例发生糖耐量低减。相比对照人群,1型糖尿病的发病率没有显著增加,但2型糖尿病的发病率为34/100,000治疗年,比正常人群增加6倍,这提示GH治疗可能使原本在成人期发病的2型糖尿病提前发生。但我们同时注意到,TS、PWS、宫内发育迟缓这些疾病本身就是发生2型糖尿病的高危人群,因此这些患儿接受GH治疗后发生2型糖尿病的风险也远高于正常人群。此外,TS患儿使用的氧雄龙治疗也会增加胰岛素抵抗,是干扰糖代谢的一个因素[6]。1.3. 对甲状腺功能的影响在大部分rhGH治疗的儿童中,T4、fT4和TSH没有显著改变,但也有研究认为rhGH治疗使隐匿的下丘脑甲低明显化。北京协和医院唐丹对20例GHD治疗中发现,25%患儿出现亚临床型甲状腺功能减低,用甲状腺素片替代治疗后,患儿生长速度仍保持较高水平,说明替代治疗的重要性[7]。给成人正常受试者注射生长激素后观察到T3水平的剧烈升高,导致相应的FT4和TSH水平的降低。其总的效应是增加了T3/T4的比值。这种现象被认为是继发于外周T4向T3的转化增加。Demura等在治疗GHD患者期间发现,血T4下降者在治疗前已表现出TSH对TRH 兴奋的反应延迟或持续不降等下丘脑甲低的征象,治疗后使隐匿的下丘脑甲低明显化[1]。1.4. 对性激素相关方面的影响男性乳腺发育作为GH治疗的一个不良事件,在青春前期和青春期男童中的总发生率约为0.32‰[8],其机制尚不明确。在GH治疗的成人GHD患者中,GH显示出潜在的抗雄激素作用,表现为雌激素水平升高。这种雌性激素与雄性激素间的失衡可能是导致男性乳腺发育的原因[1]。2.影响恶性肿瘤的发生总体而言,生长激素既不增加新发恶性肿瘤的风险,也不增加中枢神经系统肿瘤的复发率。但对于已经患有肿瘤的人群,生长激素治疗可能增加继发肿瘤发生的危险性。2.1. 对于新发恶性肿瘤的影响大多数临床研究均显示,接受rhGH治疗的人群中,新发恶性肿瘤的发生率并没有增加[1]。KIGS数据库中56例GHD发生白血病,其中47例接受GH治疗(3例Fanconi贫血,4例多样畸形,12例颅咽管瘤/放疗,2例Down综合征,1例Bloom综合征和2例ISS),排除高危和先前存在血液异常的患儿后,白血病的发病率和0~15岁或0~19岁的正常儿童相似[9]。NCGS的数据也显示,没有额外危险因素的患儿用GH治疗后,白血病的发病率和同年龄的正常儿童相似[10]。在英国进行的一项队列研究显示,接受人垂体来源的GH治疗的1848例患者中,标化癌死亡率比值是2.8(结直肠癌和霍奇金病),结直肠癌的标化发生率比值升高至7.9(1.0~28.7)[11]。但来自NCGS的16500位患儿和NCGS以外的2000例患儿用GH治疗,先前不存在发生颅外肿瘤危险因素的患儿为12,209例,发生颅外肿瘤的标准化死亡率比(SMR)和正常人群没有差异,提示GH治疗不增加发生颅外肿瘤的风险[12]。2.2. 对于中枢神经系统肿瘤复发的影响发生在下丘脑垂体轴的中枢神经系统肿瘤(颅咽管瘤、生殖细胞瘤、组织细胞增多病、畸胎瘤、星形细胞瘤)和发生在轴外的肿瘤(成神经管细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、白血病)会导致GHD,自然复发史提示绝大多数复发发生在最初2年内[1]。但众多研究显示,GH治疗并不增加中枢神经系统肿瘤的复发率。Darendeliler等就肿瘤复发率对KIGS数据库中1038例颅咽管瘤、655例成神经管细胞瘤、133例室管膜瘤、297例生殖细胞瘤和400例星形细胞瘤或神经胶质瘤患儿进行了回顾性分析,和已经发表的报道相比,GH治疗没有增加中枢神经系统肿瘤的复发率[13]。2.3. 对于继发肿瘤的影响对于既有肿瘤患者,GH治疗可能增加继发肿瘤发生的危险性。1985~2006年,NCGS数据库中登记了GH治疗的54,996例儿童。其中白血病的标化发生率比(SIR)为0.54(95%可信区间:0.11,1.58),新发恶性肿瘤的SIR为1.12(95%可信区间:0.75,1.61),但先前有肿瘤史的患儿中有49例发生继发肿瘤[14]。在一项研究中,13222例癌症幸存者中有354例用GH治疗,和未接受GH治疗的幸存者相比,GH治疗组发生继发肿瘤的相对危险度为3.21(95%可信区间:1.88,5.46),尤其是首次肿瘤为白血病和中枢神经系统肿瘤的幸存者,GH治疗和作为继发肿瘤发生的骨肉瘤之间有惊人的联系[15]。3.骨骼系统的不良反应生长激素可促进长骨生长。rhGH治疗可能导致的骨骼系统的不良反应包括脊柱侧凸的进展加快,以及股骨头滑脱等。3.1. 脊柱侧凸KIGS数据库的数据显示,rhGH治疗人群中(TS、特发性GHD、Prader Willi综合症,PWS)脊柱侧凸的发生率为0.2%[1]。Ozgrow数据库的数据显示,尽管rhGH治疗不会增加发生脊柱侧凸的危险,但已患脊柱侧凸的患者在rhGH治疗后病情进展显著(8名脊柱侧凸患者中3名需要接受椎体融合治疗)[1]。3.2. 股骨头滑脱股骨头滑脱也是少见不良反应之一,Ozgrow数据库中股骨头滑脱的发生率为157/100,000,美国报道的发生率与此类似,但在ISS中的发生率比Ozgrow数据库中观察到的低[1]。总结 经过近40年的临床观察,rhGH的安全性总体较好,主要不良反应为水钠潴留、良性颅内高压、脊柱侧凸、股骨头滑脱、胰岛素敏感性下降、继发肿瘤发生的危险性升高等,但总体发生率较低。当前美国FDA批准的rhGH治疗适应症不断扩大,但临床医生应当慎重选择rhGH治疗非GHD矮小症尤其是ISS的指征,应该注意要遵循自愿、无害、有效和公正的伦理原则来决定是否用rhGH治疗,采取个体化用药,并密切随访用药的安全性以及副作用及由此可能会给患者带来的社会和经济负担,方能做到rhGH的合理用药。
腰背疼痛、身高降低可能是骨质疏松症的临床表现,但多数骨质疏松症在骨折前没有任何症状。对于已经发生骨折的病人,临床症状、体格检查和骨头X光片可以明确骨质疏松的诊断。对于未发生骨折的病人骨密度检查(DAX)是一种检测骨质情况的有效方法,该测试方法使用了比照X光片少的低剂量放射线来测试骨密度,且无痛,安全,可在5~15分钟内完成。
甲亢时甲状腺激素分泌过多,促进脂肪、蛋白质等营养物质代谢,加速氧化。机体产热与散热明显增多,基础代谢率异常增高,所以每天必须增加能量,才能纠正体内的能量消耗。基于以上原因,甲亢病人的饮食必须注意高热量、高蛋白、高维生素及补充钙、磷、钾、锌、镁等,以纠正因代谢亢进而引起的消耗。改善全身状况。饮食原则是宜进清淡含维生素高的蔬菜、水果及营养丰富的瘦肉、鸡肉、鸡蛋、淡水鱼等,同时应予以养阴生津之物,如银耳、香菇、淡菜、燕窝等。此外,饮食有节、避免暴饮暴食、注意饮食卫生,对甲亢病人来说也是十分重要的。 三高一禁一适量:指高热量、高蛋白、高维生素饮食,忌碘饮食,适量补充钙、磷等。 1) 增加热量供应:每日进食的热量,男性至少2400千卡,女性至少2000千卡。 2) 保证蛋白质供给:每日每千克体重供应蛋白质15克,但应限制动物性蛋白。 3) 注意维生素供给:宜供给丰富的多种维生素,因高代谢消耗能量而消耗大量的酶,多种水溶性维生素缺乏,尤其是B族维生素、维生素D是保证钙、磷吸收的主要维生素,应保证供给,同时补充维生素A和维生素C。 4) 适当钙、磷供给:为预防骨质疏松、病理性骨折应适量增加钙、磷的供给尤其是对症状长期不能得到控制的患者和老年人。 忌碘食物和药物:碘是合成甲状腺激素的原料,甲状腺内有大量碘存在,甲状腺激素加速合成,因而碘可诱发甲亢可使甲亢症状加剧,所以应忌用含碘的食物和碘的药物。 (1) 忌用含碘食物,少食鱼、虾、贝壳类海产品,禁食海带、海蜇、苔条、淡菜、紫菜、发菜等海产品,加碘食盐等。外食者,可以把菜先用汤洗一洗再吃,减少盐分。 (2) 中药:海藻、昆布、黄药子、夏枯草、丹参、元参、香附、浙贝等也属忌用。 (3)少吃辛辣食物:如辣椒、花椒、桂皮、生葱、姜、胡椒、生蒜等。 (4)尽量不吸烟,不饮酒,少喝浓茶,咖啡。 (4)甲亢患者还应慎用碘酒,含碘喉片,含碘造影剂等药物。 (5)不食用可能会使甲状腺肿大的食物:包心菜、香菜、花生、豆子、马铃薯。
“吃了吗?”——“在减肥。” 这是如今的最常见的问候语,肥胖已经成为全世界面临的严重公共卫生问题,也是临床很多疾病的原因,如高血压、糖尿病、脂肪肝等等……随着科学知识的普及,肥胖的严重后果很多人都知道,但真正要去减肥很多人却走向了极端。不吃饭、魔鬼运动训练、吃清肠药等,从生理和心理双重摧残达到减重的效果,从数字上来看有效,但真的安全吗?4月10日,在我国首部医学减重共识——《中国超重/肥胖医学营养治疗(2015)专家共识》发布会上,北京协和医院减重门诊专家陈伟教授告诉大家,肥胖患者要科学减重,切勿过激,建议在医学人员指导下进行。 “饥饿疗法”为什么有害? 不吃东西能减肥,从原理上是没错的,也有很多成功的案例。但是,光运动不吃饭,真正实施起来面临的最大困难就是饥饿,这是所有减肥者面临的梦魇,有不少人也许不自觉地就吃了东西,还是热量不小的食物,自己却觉得喝凉水都长肉; 另外,饥饿疗法最常见的问题就是肝损害。由于大大控制了碳水化合物的摄入,机体会发动“脂肪动员”大量分解脂肪提供能量,脂肪代谢产生的大量游离脂肪酸有肝脏毒性,因此这些一个月总不吃饭的患者容易查出转氨酶升高,有些人甚至出现了幻视、幻听; 最大的不幸,统计数据显示,过度节食或者超大量运动,或者两者结合,这些体重快速下降的案例能够坚持下去的很少,发生反弹的比例很高,也就是——白减了,陈教授把这种减肥称为“溜溜球减肥”。在减重初期,减肥者能够享受到体重快速下降的快乐,但是随着时间流逝,身体可能出现各种不适,也会较快地遭遇平台期,变得焦虑、沮丧,最终放弃。经过一段时间的放开吃喝,体重与斗志皆有回升,开始下一轮饥饿减肥。陈教授指出,减重一般同时减少脂肪和瘦体重,反弹时脂肪增加更加迅速。减重-反弹折腾一轮,与起步时相比,即使体重相同,减肥者往往变得更胖(脂肪率更高),体质更虚(瘦体重减少)。并且体重忽上忽下不停波动,心血管风险比稳定肥胖还要高。 科学减肥该怎么吃? 陈教授给出两个饮食减肥秘方,轻断食疗法、高蛋白膳食: 所谓轻断食疗法,就是每周七天,两天少吃,剩下几天正常吃,当然前提是不吃零食、不吃容易造成肥胖的食物,这样配合适当的锻炼也可以减重。有文献指出,即使二型糖尿病适当地轻断食膳食也是有助于改变的,这种模式也容易操作。打个比方来说,周一、周四少吃,其他五天正常吃,这两天早饭一袋豆浆一个鸡蛋,中午不吃饭,晚上半两主食,一两肉、半斤菜,如果觉得饿就睡过去。这样既控制了摄入,又不至于把自己逼得太狠,导致放弃; 高蛋白膳食就是每天摄入成分中,30%是蛋白质,蛋白含量高能够给大脑提供足够的饱腹感,避免出现强烈饥饿的感觉。当然,这30%一定要凑够数,多喝牛奶豆浆、吃鸡蛋也要满足这个比例。这种方式适合于短期使用,容易操作,但对肾功能不好的人要慎用。 减肥第一个月,建议专人监督 “管住嘴、迈开腿”做三四天容易,坚持一个月难,把它当成一年甚至几年的习惯更是难上加难,特别是起始阶段,除了生理反应,心理的抗拒也是一个难关。陈教授建议,减肥要通过专业的管理——除了医学专业人员给出治疗、运动方案,有运营专员负责监督管理每周的饮食运动情况,并给出合理建议,必要时还有心理干预,全方位完成科学减重管理。在国外,标准的体重管理是12周,但三个月的时间对我国来说实施难度很大,建议我国减重患者在头一个月,进行专业科学的减肥管理。 减肥要求不要太高,5%就好 电视上、广告上很多的减肥明星,动辄一减就是几十甚至上百斤,让不少减肥中的朋友觉得自己不够努力,其实这还真是一个误区。有研究表明,肥胖人群只需减重5%,就能显著提高脂肪组织、肝脏和肌肉的胰岛素敏感性,改善胰岛B细胞功能,从而降低糖尿病和心脏病风险。 还有一个好消息,对于超重人群,除了脂肪,体内的水分也是过量的,一旦迈开腿,起初的数字下降会很客观,特别是对于男性,由于生活习惯饮食习惯多数很差,一旦做调整很可能有立竿见影的下降。医学追求的是普遍可行的目标,如果200斤的人减10斤能够改善代谢指标,这就是非常有意义的成果,是值得庆贺的阶段性胜利。
1.干燥甲状腺片 是用动物(主要是猪和牛甲状腺为原料,我国主要以猪的甲状腺为原料)的甲状腺焙干,碾磨成粉,压成制片。干燥甲状腺片只能经肠道吸收,效价不够稳定,干燥甲状腺每片剂量为40mg ,每天的替代剂量为40~60mg/天,个别病人需要80~120mg/天。 2.L 型甲状腺素片(L-thyroxine,L-T4) L-T4是人工合成的甲状腺制剂,效价稳定,有口服片剂和静脉注射两种,其钠盐可供静脉注射用,尤其适合粘液水肿性昏迷病人用,口服制剂吸收率50%~80%,在血浆内半寿期为7~8天,每日服用一次即可。药物片剂剂量有三种,分别为20mg/每片、50mg/每片和100mg/每片。目前国内已能生产片剂。 3.三碘甲腺原氨酸 (Liothyronine-T3) T3也是人工合成的甲状腺激素制剂,效价稳定,只有口服制剂,在血浆内的半寿期为24小时,一天剂量需要分次服用或者一次服用。由于心肌细胞T3受体较多,服药后病人的心血管对T3的作用太强,可诱发心绞痛、心肌梗塞和心力衰竭,对老年患者和心血管患者危险性较高,临床上很少应用。
2型糖尿病以前又称非胰岛素依赖型糖尿病,顾名思义是可以不依赖注射胰岛素的,但在某些时候是应该改用胰岛素治疗的。很多患者对胰岛素治疗有顾虑,怕一旦用上就变成“依赖型”的了,其实是否依赖型是发病机制不同,跟使用胰岛素没有任何关系。胰岛素是人体正常情况下分泌的激素,因此它没有损害肝肾功能等的副作用,是很安全的降糖药物。2型糖尿病患者改用胰岛素治疗主要见于以下几种情况: 1、口服降糖药物不能使血糖得到有效控制时。口服降糖药物能控制血糖的前提条件是体内要有一定量的胰岛素分泌。有研究发现,50%的2型糖尿病患者患病15年以上,由于胰岛功能显著下降,将最终选择胰岛素来有效的控制血糖。由于2型糖尿病在起病初期,很多患者没有明显的症状,等过了好多年才能被确诊糖尿病,因此在诊断糖尿病后没几年就必须改用胰岛素的也大有人在。 2、已经出现了严重并发症,这时候改用胰岛素能够更好的控制血糖。我们知道,导致糖尿病并发症的主要原因之一就是血糖长期控制不好,而胰岛素是最符合生理的药物,能够在短期内使血糖下降。另外,大量的研究也表明,胰岛素本身也有延缓血管并发症进展的作用。 3、肝肾疾病的患者。无论哪种口服降糖药物都多多少少经过肝脏和肾脏代谢,才能被排出体外。如果肝肾功能不好,则吃进去的药物不能及时排出体外,导致在体内持续积累,可能会出现低血糖等严重的副作用。 4、妇女妊娠时。多数口服降糖药物都会通过胎盘进入胎儿体内,对小宝贝造成不良的影响,因此这时候改用胰岛素是最理想的选择。 5、严重感染、手术前后。感染时,人体会分泌很多种物质来“消灭病原体,保护自己”,但这些物质可能会引起血糖升高,使原来平稳的血糖变得难以控制,这时候就需要胰岛素来控制血糖。感染时所用的抗生素可能会有肝肾毒性,如结核患者使用的链霉素、利福平等药物,而口服降糖药物多少都会通过肝肾代谢,这时候改用胰岛素有避免加重肝肾负担,保护肝肾功能的作用。手术时亦需要很好的血糖控制来避免术后感染,另外胰岛素也有促进伤口愈合的作用。 总之,2型糖尿病患者不要惧怕改用胰岛素治疗。糖尿病的病情是否严重,不在于是否使用胰岛素治疗,而在于是否出现了严重的并发症。使用胰岛素治疗能够安全有效的控制血糖,避免或延缓并发症的发生发展,提高生活质量。