北京复兴医院眼科科普号

有一些家长发现刚出生的孩子老是流眼泪，有点还有许多眼屎，不知道是怎么回事？其实这是先天性鼻泪管阻塞，继发感染，还可能同时并发耳炎或咽炎。 如果新生儿出现流泪，就需要到正规医院眼科就诊，明确诊断。可以做按摩——用食指沿泪囊上方向下方挤压，挤压后滴抗生素眼液，如妥布霉素眼液每天4次，晚上可以涂红霉素眼膏。如果通过按摩不能将阻塞的泪道按通，通常于6个月龄时行泪道探通术，探通后滴妥布霉素眼液每天4次1周。按摩方法：在孩子内眼角靠近鼻梁的地方，一面向眼角将泪囊内的分泌物挤出来，一面略向下用力按压促进鼻泪管末端膜性组织开放。一天按摩5——6次，一次10下左右即可。按摩后点妥布霉素眼液。本文系张恩魁医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

视神经炎（optic neuritis，ON）泛指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人最易罹患的致盲性视神经疾病。以往按受累部位分为4型：球后视神经炎——仅累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视乳头正常；视乳头炎——累及视乳头，伴视乳头水肿；视神经周围炎——主要累及视神经鞘；视神经网膜炎——同时累及视乳头及其周围视网膜。目前国际上较为通用的分型方法是根据病因分型。我国视神经炎的诊断和治疗比较混乱，亟需规范化诊断和治疗。本共识参照目前国内外有关视神经炎的循证证据，推荐对ON以病因分型为基础进行临床诊断，进而选择相应的针对性治疗措施。1. 视神经炎的病因分型特发性视神经炎：特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathic demyelinating optic neuritis，IDON），亦称经典多发性硬化相关性视神经炎（multiple sclerosis related opticneuritis，MS-ON）；视神经脊髓炎相关性视神经炎（neuromyelitis optica related optic neuritis， NMO-ON）；其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎。感染性和感染相关性视神经炎。自身免疫性视神经病。其他无法归类的视神经炎。2. 临床表现2.1 特发性视神经炎IDON：是欧美研究报道中最常见的视神经炎类型，20-50岁多见，男女患病比例约为1：3。多急性或亚急性起病，病前可有各种前驱因素。其典型表现为单眼视力下降，视力损害程度不一；视功能损害相对较轻的患者可以色觉障碍及对比敏感度降低为主要表现。部分患者有眼痛或眼球转痛。视野损害类型多样，表现为各种形式的神经纤维束型视野缺损。VEP检查表现为潜伏期延长和（或）波幅降低。单侧或两次以上发作后双侧病变程度不对称的视神经炎患者可见相对性传入性瞳孔功能障碍（relative afferent papillarydefect，RAPD）。约1/3的患者有程度轻重不等的视乳头水肿，其余2/3的患者为球后视神经炎。IDON有白愈性，欧美研究报道80%-90%的患者视力恢复至0.5以上。1/3甚至半数以上的IDON患者会进一步进展为中枢神经系统脱髓鞘疾病MS，特别是伴脑白质脱髓鞘病灶的IDON患者转化为MS的几率更可高达70%以上。故IDON又称为MS-ON。国内目前暂缺乏大样本的系统资料，小样本研究提示尽管部分ON患者视功能恢复较好，但多数与其他亚洲国家报道相似，以视功能损害重且恢复差的ON多见，MS相关的IDON相对少见。NMO-ON：视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种不同于MS的主要选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。经典的NMO又称为Devic病，近十年来由于视神经脊髓炎抗体（NMO-IgG）（之后的研究发现该抗体为水通道蛋白4抗体，AQP4-Ab）的发现，随之提出了复发性NMO的概念。NMO以及NMO相关视神经炎（NMO-ON）在亚洲国家比欧美更高发。NMO-ON与IDON的临床特点有所不同。经典NMO相关的视神经炎主要表现为双眼同时或相继（双眼相隔数小时、数天甚至数周发病）出现迅速而严重的视力下降，眼痛相对少见；部分患者出现视乳头水肿、视网膜静脉迂曲、扩张及视乳头周围渗出；视功能恢复较差，多数患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍（最终视力低于0.1）。复发性NMO相关的视神经炎多为单眼发病，易复发，视功能损害重且恢复差。NMO的急性脊髓损害可于视力下降之前、之后甚至同时发生，二者可间隔数天、数周、数月甚至数年，表现为截瘫、感觉及括约肌功能障碍，重者可致呼吸肌麻痹。其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎：其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎国内外研究报道较少。急性播散性脑脊髓炎最多见于儿童接种疫苗后1-3个月内，脱髓鞘病灶可累及视神经而发生视神经炎。这种视神经炎通常双眼同时发生，伴有较明显的视乳头水肿，视功能损害程度不一，但在糖皮质激素治疗后视功能恢复较好。同心圆硬化和Scherderman病相关的视神经炎罕见报道。2.2 感染性和感染相关性视神经炎与视神经炎相关的病原体种类繁多，包括细菌感染，如梅毒、结核、莱姆病、猫抓病、布鲁杆菌病等，以及各种病毒，如肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒1型、水痘带状疱疹病毒等。局部感染如眼内、眶内、鼻窦、乳突、口腔和颅内感染等，以及全身性感染均可能成为视神经炎的病因。病原体可以通过直接蔓延、血行播散等途径直接侵犯视神经（感染性视神经炎，如梅毒视神经炎、结核感染性视神经炎），也可通过触发免疫机制导致视神经炎症（感染相关性视神经炎）。值得注意的是各种病原体感染尤其是病毒感染可以作为特发性视神经炎的诱发因素，因此感染相关性视神经炎在概念和分类上与IDON有重叠之处，有待今后大规模病例研究以进一步明确。感染性或感染相关性视神经炎可单眼或双眼急性、亚急性起病。临床可表现为视乳头炎、球后视神经炎、视神经网膜炎或者视神经周围炎。因病原体及感染程度不同，预后差异较大。部分感染性视神经炎有白愈性（如视神经乳头炎、视神经周围炎），或者病情不严重时能早期诊断并给予针对性抗生素治疗，视功能恢复较好；部分病例（如梅毒螺旋体或结核杆菌感染性视神经炎）或重症感染，如治疗不及时，则恢复不佳。感染相关性视神经炎多数视力恢复程度较好。2.3 自身免疫性视神经病可以是系统性自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病等）的一部分，也可作为系统性自身免疫病的首发表现。多见于青中年女性，单眼或双眼均可累及。与IDON相比，视力损害程度多较严重，且恢复较差；多数有视乳头水肿，部分伴有少量小片状盘周出血；可合并多个系统和器官损害以及自身免疫抗体阳性；易复发，部分患者有糖皮质激素依赖现象。3. 诊断及鉴别诊断ON及各病因类型诊断标准：各型视神经炎主要根据典型的发病年龄、方式、症状体征、病程演变等进行临床诊断，临床表现不典型者则酌情结合辅助检查排除其他可能的疾病后进行诊断。符合如下简化条件者可考虑相应诊断，建议在实际临床工作中仔细进行鉴别诊断（表1）。鉴别诊断：需要与视神经炎进行鉴别的其他类型的视神经疾病包括：非动脉炎性缺血性视神经病、压迫性及浸润性、外伤性、中毒性及营养代谢性、遗传性视神经病等。掌握各种不同类型的视神经病变临床特点，详尽的病史采集以及正确选择相应的辅助检查对于鉴别诊断非常重要。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲，一般不容易与视神经炎混淆，但是在少数情况下也可能误诊。其他眼科疾病（屈光不正，青光眼，视网膜病变，眼眶炎症等），甚至癔病或诈病性盲（非器质性视力下降）也需要严格结合病史、体征并正确选用辅助检查才可能进行较为准确的鉴别诊断。视神经炎诊断和分型流程：见图1。4. 治疗主张对视神经炎采用针对病因的治疗，最大程度挽救视功能同时，防止或减轻、延缓进一步发生神经系统损害。应首先明确视神经炎诊断，随之尽可能明确病变的性质和原因，从而选择相应针对性治疗。特别需要注意的是，因视功能障碍可能仅为潜在全身性疾病的症状之一，故如发现可能相关病症，应及时转诊至神经科、风湿免疫科、感染科、耳鼻喉科等相关专科进行全身系统性治疗。4.1 糖皮质激素是非感染性视神经炎急性期治疗的首选用药。目前国内常用制剂有泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松等。常用用法包括静脉滴注和（或）口服，不推荐球后或球周注射糖皮质激素治疗。应用时注意药物副作用。表1 不同类型视神经炎诊断标准疾病类型诊断标准ON1. 急性视力下降，伴或不伴眼痛及视乳头水肿2. 视神经损害相关性视野异常3. 存在相对性传入性瞳孔功能障碍、VEP异常2项中至少1项4. 除外其他视神经疾病：如缺血性、压迫性及浸润性、外伤性、中毒件及营养代谢性、遗传性视神经病等5. 除外视交叉及交叉后的视路和视中枢病变6. 除外其他眼科疾病：如眼前节病变、视网膜病变、黄斑病变、屈光不正、青光眼等7. 除外非器质性视力下降IDON（MS-OW）1. 符合上述0N诊断条件，并具备MS-ON的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为MS[18]的首发表现，或在MS病程中发生的ONNMO-ON1. 符合上述ON诊断条件，并具备WMO-0N的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为NMO[8]的首发表现，或在NM0病程中发生的ON感染性视神经炎1. 符合上述0N诊断条件2. 具有明确的感染性疾病的临床及实验室（血清和/或脑脊液）证据：如梅毒、结核、莱姆病、HIV等自身免疫性视神经病1. 符合上述0N诊断条件2. 已合并系统性自身免疫性疾病，或至少一项自身免疫性抗体阳性3. 排除感染性视神经炎注：0N示视神经炎；NM0示视神经脊髓炎；IDON示特发件脱髓鞘性视神经炎；MS-ON示多发性硬化相关性视神经炎；NMO-ON示视神经脊髓炎相关性视神经炎IDON：尽管部分IDON患者可有自愈性，但糖皮质激素治疗可以加快视功能恢复，并降低复发率[1，20-22]。推荐用法：甲基强的松龙静脉滴注1 g/d×3 d，然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重共11 d，减量为20 mg×1 d、10 mg×2 d后停用。国外研究提示单纯口服中小剂量糖皮质激素者2年内复发率较高，故不推荐对IDON患者进行单纯口服中小剂量糖皮质激素治疗。NMO-ON：目前国内外尚缺乏大样本的临床试验为NMO-ON的治疗提供证据级别较高的依据。我们结合国内患者的临床特点，参考欧洲神经病学学会、中国视神经脊髓炎诊断治疗指南以及国外关于NMO治疗的权威性述评，建议采用以下治疗方案：首选甲基强的松龙静脉点滴治疗，甲强龙静点1g/d×3 d，然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重，并逐渐减量，口服序贯治疗应维持不少于4-6个月。如视功能损害严重且合并AQP4阳性，或者反复发作、呈现糖皮质激素依赖现象，可予甲强龙静点1 g/d×3-5 d，其后酌情将剂量阶梯依次减半，每个剂量2-3 d，至120 mg以下，改为口服泼尼松片每日1 mg/kg体重，并逐渐缓慢减量，维持总疗程不少于6-12个月。自身免疫性视神经病：该类型视神经炎由于诊断和分类尚存在争议，也缺乏治疗研究的证据。鉴于系统性白身免疫病与NMO常常伴发，二者间存在某些共同的免疫病理生理机制，建议参照NMO-ON方案。部分自身免疫性视神经病患者有糖皮质激素依赖性，口服糖皮质激素应酌情较长期维持，可考虑小剂量维持1-2年以上。图1. 视神经炎诊断和分型流程图4.2免疫抑制剂主要用于降低视神经炎患者的复发率，以及通过防止或降低脊髓和脑损害发生，降低从视神经炎发展为MS或NMO的几率。适用于：NMO-ON以及自身免疫性视神经病患者的恢复期及慢性期治疗。因药物起效较慢（不同药物起效时间不同，多为2-3个月开始起效），建议与口服糖皮质激素有2-3个月叠加期。但副作用较大，町有肝肾功能损伤、骨髓抑制、重症感染、生育致畸等。常用药包括：硫唑嘌呤，环孢素A，环磷酰胺，甲氨蝶呤，麦考酚酸酯，利妥昔单抗等。尚无统一用法，推荐综合患者病情、耐受情况、经济条件等选择用药及用量。其中，AQP4抗体阳性或复发性NMO-ON可考虑首先选择硫唑嘌呤（口服25 mg/次，2次/d；可耐受者逐渐加量至50 mg/次，2次/d。如复发频繁，或已合并脊髓等其他部位受累，可换用环孢素A、环磷酰胺等药物；但应特别注意硫唑嘌呤的严重骨髓抑制以及肝肾功能损害的副作用，常规并及时检查血常规以及肝肾功能等，发现副作用及时停用并酌情考虑更换其他免疫抑制剂；已合并系统性自身免疫病的自身免疫性视神经病患者应及时转诊至风湿免疫科予以专科免疫治疗。4.3多发性硬化疾病修正药物（disease modifying agents， DMA）DMA主要用于治疗多发性硬化。国外研究[28-32]已初步证实DMA有助于降低IDON向MS的转化风险，故近些年来开始将DMA用于IDON患者。推荐适应证：颅脑MRI中可见脱髓鞘病灶的典型IDON患者。常用药物包括：β-干扰素，醋酸格拉默，米托蒽醌、那他珠单抗等也有研究应用报告。4.4其他治疗血浆置换：可用于重症视神经炎且恢复不佳患者的急性期，包括NMO-ON以及自身免疫性视神经病[33-35]，特别是AQP4抗体阳性者或者频繁复发者。参考用法：血浆置换量按40 ml/kg体重，按病情轻重，每周置换2-4次，连用1-2周。免疫球蛋白：可考虑作为IDON或者NMO-ON患者急性期的治疗选择之一[10，35]。但目前仍缺乏足够证据支持其确切疗效。参考用法：每日0.2-0.4 g/kg体重，静脉滴注，连续3-5 d。抗生素：对明确病原体的感染性视神经炎应尽早给予正规、足疗程、足量抗生素治疗。梅毒性视神经炎应参照神经梅毒治疗方案予驱梅治疗（包括青霉素静点以及长效青霉素肌注）；结核性视神经炎应予规范抗痨治疗（包括异烟肼、乙胺丁醇、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等联合治疗）；莱姆病应予长疗程头孢曲松治疗；真菌性鼻窦炎所致视神经炎应在适当外科干预基础上予足量抗真菌治疗等。中医中药：在以上免疫治疗基础上，配合中医中药治疗，对于降低视神经炎复发、减少激素治疗副作用、促进视功能恢复有帮助。营养神经药物：如B族维生素（甲钴胺）、神经生长因子、神经节苷脂等，对视神经炎治疗有一定辅助作用。

糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一，临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy，PDR)。糖尿病视网膜病变的分期根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变 2 种类型。背景性视网膜病变又分为 3 期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网膜剥离等严重病变。糖尿病视网膜病变的预防由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于 1 型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而 2 型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。1 型糖尿病患者发病 5 年后应每年检查 1 次，2 型糖尿病患者从发病起应每年检查 1 次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每 3 个月或 6 个月检查 1 次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。糖尿病视网膜病变的治疗强化控制血糖 血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。控制血压 高血压是糖尿病视网膜病变患者发生眼底出血的重要诱因。高血压也可直接引起视网膜病变。因此，降压治疗对糖尿病视网膜病变患者尤为重要。高血压既可促使糖尿病视网膜病变的发生与发展，又显著增加眼底出血等发生的几率。所以，糖尿病患者需选用不影响代谢的降压药，如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、α- 受体阻滞剂。调脂治疗 据糖尿病视网膜病变早期治疗研究，视网膜脂质渗出与血胆固醇和低密度脂蛋白密切相关，调节血脂水平，有助于改善视网膜状态。其他药物治疗 临床上，根据视网膜是否出现新生血管增殖，该病被分为两个主要的发展阶段，即非增殖期和增殖期病变。在非增殖期，患者视网膜出现微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑等。此期病变的主要危害为由于血 - 视网膜屏障的破坏，血浆成分向视网膜组织渗漏，导致视网膜水肿，当水肿发生于黄斑部时，则引起中心视力损害。此时仍属糖尿病视网膜病变的较早期病变，多采用药物治疗，如选用一些改善血液黏度药物。胰激肽原酶 此药具有扩张微血管、激活血液中纤溶酶、防止血栓形成的作用。用药方法是 10 U/ 次，３次 / 日。凡患有肿瘤或心力衰竭等疾病的患者忌用此药。羟苯磺酸钙 此药具有抑制血小板聚集、降低全血黏度及防止血栓形成的作用。用药方法是 250～500 mg/ 次，2～3 次 / 日。潘生丁与阿司匹林 这两种药物均有抗血小板聚集、防止血栓形成的作用。糖尿病视网膜病变患者服潘生丁 50 mg/ 日及阿司匹林 300 mg/ 日，可有效地控制病情的发展。此外，以肝素为代表的抗凝药物，以尿激酶、链激酶为代表的促纤溶药物，醛糖还原酶抑制剂，对少数病例有效。中医治疗 ①阴虚燥热型：症见口渴多饮，消谷善饥，舌红、苔黄。眼底检查：视网膜出血、水肿、渗出。治宜滋阴清热，方用增液白虎汤加减：生地、元参、麦冬、知母、石膏、谷精草、木贼草、炒山栀、丹皮。②瘀血阻络型：该病日久，热灼营血，血瘀目络，眼底见视网膜出血，久不吸收，甚则玻璃体出血，舌紫黯或有瘀斑、瘀点。治宜凉血活血，方用犀角地黄汤加味：犀角 (或用水牛角代替)、生地、白芍、丹皮、丹参、麦冬、元参、三七粉、茜草根。③肾阴亏虚型：症见口干乏力，腰膝酸软，舌淡黯、苔白或少苔，眼底见视网膜出血、渗出、水肿或机化。治宜滋阴补肾，方用增液汤合六味地黄汤：生地、元参、麦冬、山药、泽泻、茯苓、山萸肉、丹皮或六味地黄汤加女贞子、旱莲草、知母、黄柏。对于视网膜病变及糖尿病性白内障者，早期服用中成药石斛夜光丸、明目地黄丸、杞菊地黄丸，也有一定疗效；对于视网膜出血者可服用云南白药；对于眼底出血久不吸收者，静滴丹参注射液有一定疗效。激光治疗 激光治疗的目的是阻止病变的进展，防止视力进一步下降。当病变发展至出现大面积的视网膜血管闭锁时，病变已开始向增殖期进展，应及时行全视网膜播散性光凝。氩离子激光光斑小，绿色激光易被血红蛋白吸收，故可直接凝固封闭新生血管、微血管瘤和有荧光渗漏的毛细血管。它可制止玻璃体出血和视网膜水肿，而不致影响黄斑的功能。每年需作激光补充治疗，以封闭初发的新生血管。冷冻治疗 治疗机理与激光治疗相似，适用于因白内障或玻璃体出血而不能进行激光治疗的患者。手术治疗 玻璃体切割术，主要用于增生性视网膜病变的并发症，如玻璃体内积血较长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离、严重的进行性视网膜纤维血管增生、致密的视网膜前出血等。手术切除出血的玻璃体、眼内激光可恢复部分视力。手术的目的是清除积血、切断机化膜、消除纤维组织赖以生长的支架、松解对视网膜的牵拉，必要时玻璃体腔内填注硅油或气体，恢复正常的视网膜解剖关系，手术中或手术后行全视网膜光凝。有些患者手术后虽然中心视力仍不能恢复，但视野可能扩大，这对双眼重度病变或一只眼已经失明的患者仍有重要意义。总之，糖尿患者应增加对自身疾病的认识，并加以高度重视。尽可能用饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围，必要时应在内分泌医师的指导下应用胰岛素，以预防糖尿病性眼病等糖尿病全身并发症的发生。眼科治疗应根据病情分阶段进行。目前，由于激光及手术治疗方法和设备的不断改进和完善，许多原来被认为不可治的晚期糖尿病视网膜病变患者仍可恢复部分视力。

上一期我们分享了怎样判断自己是否为瘢痕体质，今天接着和大家探讨下如何解决瘢痕。当然，解决问题最好的方式是预防。避免创伤，尽量选择无创和微创的治疗方式，这一点相信大家都会注意。接下来要说的是，在不可避免的手术当中，我们也是可以避免或者减少瘢痕发生的概率的。对于整形科医生而言，可以通过切口规整、顺皮纹切开，选择隐蔽处切口，分层无死腔缝合，减张缝合等技巧，来达到减少术后瘢痕的目的。还有一点要强调的是，术后护理也非常的重要。俗话说，三分靠手术，七分靠护理。术后避免切口的牵拉，避免溅水，避免接触赃物，防止抵抗力下降，以及早期使用抗瘢痕药物，都是在为减少瘢痕产生尽一份力。随着时间的逝去，瘢痕也会自然淡化。 下面我们介绍一下已经产生的瘢痕，如何去处理。其实目前有很多种解决方法，大体分为激光、药物、手术三类。对于浅表及小面积的瘢痕，可以选择前两种，但是对于凹陷性瘢痕、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩以及大面积瘢痕，则需要进行手术治疗。当然，不同类型的瘢痕，我们的手术方式也不尽相同。凹陷性瘢痕在松解深层粘连后，需要进行填充。增生性瘢痕、瘢痕疙瘩则需要切除瘢痕的同时，进行减张缝合，例如“Z”成形术。大面积瘢痕在切除瘢痕后，则需要考虑植皮手术或者皮瓣转移手术。但是，瘢痕即使进行了外科处理，在临床上还是会有复发的可能，我们在心理上也要做好准备。

门诊中经常遇到患者说自己说瘢痕体质，担心手术切口愈合后会影响美观。其实，大部分人并不是瘢痕体质，只是对自己进行了错误的判断。在临床上，瘢痕体质的人在整个人群中的概率是非常非常小的，今天我就来和大家谈谈如何判断自己是否为瘢痕体质。 当人的身体表面受到外界刺激产生创伤的时候，我们会产生瘢痕。正常人的瘢痕就是一个非常小的痕迹，而且会随着时间的推移逐渐淡化，有的体质好的甚至可以完全消退。而瘢痕体质的人，他的瘢痕一开始形成的就非常的明显，而且有可能会随着时间的推移，外伤导致的瘢痕的地方逐渐增生，甚至形成瘢痕疙瘩，有的人还会伴随着瘙痒、灼热、疼痛等症状，从而影响我们的正常生活，这就叫做瘢痕体质。很多瘢痕体质都是遗传的，可以导致家族性出现这种瘢痕。我们在判断的时候，可以关注以下几点：1、瘢痕会超出原来损伤的部位，范围增大，高度突出皮肤表面；2、在皮肤局部张力较大的地方和关节处，容易产生瘢痕。在瘢痕愈合过程中，有异物、感染，以及摩擦等慢性刺激，都会引起瘢痕增大。判断自己是否为瘢痕体质时，要排除这些因素影响。如果没有这些因素的影响，也产生了超出病损且持久的瘢痕，就很可能说明自己是瘢痕体质了。

人到中年以后，总被说是眼皮耷拉，看着无精打采，照镜子会发现眼睑的外观呈现尖端朝向太阳穴的三角形。随着年龄的增大，有些眼睑外侧的皮肤下垂，直接遮住了睫毛。我在门诊遇到一个老人家，直接用胶布把耷拉下来的眼睑皮肤粘在了眉毛下的位置，为了避免遮挡自己的视线。所以，这种上睑外侧的皮肤下垂，会随着年龄的增加而不断加重。眼周也容易出现鱼尾纹，所以眼睛是最显年龄的位置。 那到底是什么原因，会使我们出现三角眼并不断加重呢？主要是两个原因：第一，我们的皮肤弹性从25岁之后就开始不断下降，导致皮肤越来越松弛，由于地心引力的作用，松弛的上睑皮肤会不断下垂。说到这里，会有朋友问到，出现下垂为什么不是整体向下，而是外侧明显呢？这就要引出第二个原因了。第二，我们的眉毛也在下垂，而眉下垂的程度眉尾要远远严重于眉头。这又是什么原因呢？下面简单介绍一下眉毛的力学。眉毛固定在自己的位置，是靠向上的力量—额肌，和向下的力量—眼轮匝肌，共同起作用的。而额肌主要分布在眉头和眉峰的上面，眉尾的上面并没有分布。但是眼轮匝肌分布在从眉头到眉尾的下面。两方面的力量分析可见，在眉尾的地方只有向下的力，没有向上的力，所以随着时间的延续，眉尾会越来越下垂。知道了原因，我们就简单介绍一下解决方法吧。如果仅有眼睑皮肤松弛，我们可以通过去除松弛皮肤来解决，目前常见的手术方式为眉下切口提眉手术，即从眉下去除松弛的皮肤。这种手术方式术后恢复快，瘢痕不明显。如果同时伴有眉下垂，那么还需要进行眉固定术，将眉毛峰和眉尾处用缝线进行内固定。

眼周年轻化手术包括上下眼睑、眼眉等部位的形态改善。 眼部整形在整个颜面部整形手术学科中占有重要地位，对人的容貌起到点睛作用。面部美学遵循对称平衡、比例协调等原则。按照中国的审美标准，在面部轮廓的框架结构上，符合“三庭五眼”，而正中垂直轴上又有“四高三低”，横轴上符合“丰”字。西方审美标准则遵从1.618∶1的黄金比例。 我科结合了眼科的科学严谨与整形科的美观无痕，为爱美求美的广大群体体提供了一个正规的途径。我院眼科在这方面主要开展韩式三点双眼皮手术、纳米无痕双眼皮手术、永久双眼皮成形术、提眉术、开眼角术、去眼袋术、眼周嫩肤除皱术等眼部及眼周手术。近年来，获得了大量爱美求美群体的满意。

什么是眼睑痉挛 眼睑痉挛是临床常见的一种以不自主眼睑闭合为特征的局灶性肌张力障碍性疾病，表现为眼睑非随意频繁地痉挛性抽动，睁眼困难。晚期可出现持续性闭眼及功能性视力障碍。其病因复杂，严重影响患者生活和工作。 目前的治疗方法 1、口服地西泮或氯硝西泮，但是多数患者对药物治疗无明显效果； 2、眼睑肌肉注射肉毒毒素，是目前治疗眼睑痉挛最普遍、最经济实用的方法，文献报道90%患者治疗后可获得中度至明显好转； 3、经颅磁刺激或电刺激，目前的新方法，正在深入研究。 目前，首都医科大学附属复兴医院对于眼睑痉挛患者，正在开展局部眼睑注射肉毒毒素的治疗。符合条件的患者可以享有一次免费肉毒毒素局部治疗。 招募条件 1、 符合眼睑痉挛诊断标准，且无注射肉毒毒素相关禁忌症； 2、 有充裕时间完成1次治疗及3次随访； 3、 能够较好的配合医生完成问卷调差和采集真实临床数据。 报名方式 截止日期：2017年7月31日 电话：88062247，15210983095 地址：北京市西城区复兴门外大街甲20号复兴医院北楼3层眼科 联系人：复兴医院眼科王寅琳医生

玻璃体腔注药有关的几个问题眼科医生王学勇 玻璃体腔注药有关的几个问题血管：人体发育最早的器官，提供氧气及营养物质，带走代谢废物。新生血管：已有的血管出芽建立血管的过程，动脉生成：周细胞及平滑肌细胞等壁细胞稳定血管芽的过程。什么是VEGF？中文名为血管内皮生长因子，也称为血管通透因子，是一种促进新生血管形成的内皮细胞丝裂原，有5种亚型：VEGF121 VEGF145 VEGF165 VEGF189 VEGF206其来源于拼接不同的类型的mRNA，其中165为主要。视网膜血管病理学的远达效应缺氧→玻璃体腔内VEGF↑ →虹膜新生血管（玻璃体切割、早产儿视网膜病变）玻璃体腔内注射的药物：1、Lucentis（雷珠单抗）：血管内皮生长因子片段抗体 1）抑制血管渗透性 2）抑制内皮细胞增殖 3）减少炎症反应 穿透视网膜组织，阻断VEGF—A,抑制新生血管生长2、Avastin（贝伐单抗）：血管内皮生长因子全长抗体 治疗肿瘤，机理是让供应肿瘤的血管萎缩，血管萎缩了，肿瘤得不到营养就会萎缩坏死。3 Conbercept(康柏西普)：一种抗血管内皮生长因子的融合蛋白，可以抑制病理性血管生成 。康柏西普眼用注射液（KH902）通过阻断由VEGF介导的信号传递，抑制病变新生血管的生长，从而治疗多种眼底新生血管疾病。其中包括年龄相关性黄斑变形（AMD），糖尿病黄斑水肿（DME），病理性近视（PM），视网膜静脉阻塞（RVO）等。 4、TA（曲安奈德）：是一种糖皮质激素，可以辅助治疗眼内新生血管，减轻黄斑水肿。眼内新生血管的形成：任何疾病（视网膜血流动力学异常、血氧饱和度改变、阻塞和缺血、代谢性应急反应（糖网）、放射性损伤、药物毒性、炎症等）→慢性缺血、缺氧（多种细胞均能合成VEGF） →VEGF↑ →促进血管新生（VEGF是关键的调节因子）导致视网膜出血、水肿。玻璃体腔注药的机理是什么？由于各种原因致眼内新生血管生长（脉络膜和视网膜），而新生血管很脆，容易出血、渗漏、水肿，最终瘢痕形成，造成失明。注药后阻止新生血管生长，减少出血、渗出、水肿，从而稳定或提高视力。玻璃体腔内注射的适应症：1 各种原因引起的黄斑水肿（包括糖尿病性黄斑水肿、年龄相关性黄斑变性、高度近视性黄斑变性、中渗等）2 视网膜新生血管（糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、coats病，脉络膜肿瘤等引起的视网膜新生血管）3 息肉样脉络膜病变4 慢性中浆5 特发性CNV6 新生血管性青光眼等疾病抗新生血管药物是如何注射的，痛苦吗？ 我们把抗新生血管药物通过眼表巩膜向玻璃体腔内注射，注射前医生会向眼表滴表麻药，完全无痛，注射完毕，患者需要在候诊室休息片刻，观察局部反应。眼内注射有危险吗？有风险，但风险相对非常低。 主要是眼内感染、视网膜脱离、出血，全身的不良反应，血栓栓塞，脑血管事件，心肌梗塞等。玻璃体腔注射后会出现哪些异常反应？异常情况包括：眼部轻微疼痛、不适，结膜下出血，眼前黑影飘动，视力下降等，出现任一情况都应及时就诊检查。一般注射多少次呢？能一次根治吧？目前玻璃体腔注药，一般不能根治，只是控制疾病的发展，需要多次治疗。 国外推荐是每月1次，一年12次；国内推荐是每月1次，连续3个月，以后根据需要注射。双眼可以同时注射吗？为了更安全，应该分次注射，一般间隔3—7天以上，已经注射的眼睛反应良好，无红痛视力模糊等后再预约另外一只眼注射。 患者如果视力已经严重减退，应该如何治疗？ 如果患者经过治疗，但视力仍不提高，应给以低视力治疗，包括加强照明和使用放大镜，助视器等，充分利用剩余的视力，保持自立性和自信心。玻璃体腔注射流程初诊病人（视力（矫正）眼压裂隙灯、三面镜、FA、OCT，B超，必要时查视野及F—ERG） ↓ 确诊（登记，核对姓名眼别诊断注射何种药） ↓ 预约 （核对姓名眼别诊断注射何种药） （术前剪睫毛冲泪道，提前3天点抗生素眼水，如当天每5min1次至术前） 如有睑缘炎、慢性泪囊炎等要治疗后再预约 ↓ 签手术知情同意书（核对姓名眼别诊断注射何种药） （术前：眼压、洗眼、缴费）（复诊病人） ↓ 手术室 （核对姓名眼别诊断注射何种药） （洗眼、消毒） ↓ 眼内注射 （核对姓名眼别诊断注射何种药） ↓ 随访 （术后1天、3天、7天、15天、30天，检查内容：眼前节后节、眼压、术后15天复查OCT，术后30天复查FFA+OCT） ↓ 进入下一次预约（流程同上）

儿童视觉发育规律及弱视，你不知道的那些真相YOYO游国际眼科时讯曾经有人问我说，如果持续两个月闭眼，会不会眼睛的慢性疾病就都好了。先不说怎么会有这么好的事，通过闭眼睛就能治愈疾病，单单我们人类在清醒且没有外力强制的情况下，根本就做不到长时间不睁眼。因为视觉是人类最具强迫性的感觉功能。如果不相信的各位可以试一下，在清醒的状态看看可以闭眼保持多长时间，不过很有可能就睡着了…从我们出生，我们就不可避免地要与外界做信息交流。大家不要看眼睛这么小，我们与外界交流的信息超过90%都是通过视觉来获得。有研究表明，人类对失明的恐惧仅次于对死亡的恐惧。因此拥有一双功能正常的眼睛至关重要。不过我们的视觉功能并不是生来就一步到位，而是逐渐发展完善的。我们的视觉发育可以简单分为三个阶段： 【第一阶段 从出生到6个月】 新生儿的时候有视觉能力，但看不太清楚；1个月的时候，可以看清眼前20cm左右的物体；3个月的时候，形成注视能力，眼球可以自由活动；6个月的时候形成双眼视觉，具有判断距离和深度的能力。从出生后到6个月是视觉发育最重要的时期。从最初只能分辨黑白色到逐渐能分辨红黄蓝等颜色，这个阶段家长可以给宝宝看一些黑白对比强烈或色彩鲜明的图片，促进宝宝脑部视觉区域的发育。 【第二阶段 从1岁到3岁】 1岁基本形成完善的视功能，视力在0.2左右。随着年龄增长，视力不断提高。3岁小朋友基本可以学会查视力表，这个时候家长就可以定期给小朋友检查视力了。这个阶段可以让宝宝多玩一些几何图形的玩具，说说玩具的形状和颜色，增强立体视觉等视觉功能。 【第三阶段 3岁至6-7岁】 这一阶段，视力基本发育完成。一般来说，3岁儿童的平均视力为0.5；4-5岁儿童平均视力为0.6；6-7岁儿童平均视力0.7；7岁平均0.8以上。在这个过程中，比较常见的问题就是弱视。什么是弱视呢？就是矫正视力低于同龄儿童平均水平，比如说7岁的孩子，别人都能看1.0，你却只能看0.5，那就是弱视；或者两个眼睛的最佳矫正视力相差两行或更多时，较差的那个眼睛，比如一个眼睛能看1.0，还一个只能看0.5，只能看0.5的那个眼睛就是弱视。我们这里所说的视力都是指矫正视力，也就是戴上眼镜后能达到的最佳视力。如果只是平常查视力发现裸眼视力不够，但是去医院验光配镜后视力能达到正常水平就不是弱视。对于弱视儿童而言，发现及开始干预的时间很关键。如果发现及时，通过配镜、遮盖或训练，很多小孩子的视力都可以提高到正常水平。一般来说，干预时间越早效果越好。如果发现过晚，一般10岁以后，则治疗的效果就会变得比较有限。由于弱视可能会对孩子今后的择业和生活造成一定影响，因此家长要引起重视，最好能每年定期带孩子去检查视力是否达标。如有问题可以及早干预治疗。