武汉协和医院消化内科科普号

消化性溃疡发病的九大因素 王伯军 消化界 5天前 消化性溃疡包括：胃溃疡、十二指肠溃疡。哪些因素可导致消化性溃疡呢？ 消化性溃疡包括：胃溃疡、十二指肠溃疡。目前公认是由于致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成消化性溃疡。 但两者的发病机制又有所不同，一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱，而十二指肠溃疡则主要是攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。 攻击因子 胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。 保护因子 胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流、细胞更新、胃黏膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。 引起消化性溃疡的原因有以下几方面： 01 幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌可侵袭胃黏膜，使胃酸渗透并破坏组织，是溃疡发生和复发的主要原因。 02 地理环境和气候季节的变化 本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。 03 饮食 某些食物对胃黏膜可产生物理的或化学性的损害。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。 04 胆汁反流 胃动力学异常、胃手术后、胆囊疾病（胆囊切除后、多发性胆囊结石、慢性胆囊炎胆囊萎缩）、幽门螺杆菌感染等等可导致十二指肠内的胆汁反流入胃内。 胆汁的主要成份胆汁酸，对胃黏膜屏障具有明显的破坏作用。在胃内酸性环境下胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用引起溃疡。 05 情绪 持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。 06 吸烟 吸烟作为胃溃疡形成的一个条件，并可加重已有溃疡。 07 药物 一些药物如阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。高剂量或长期服用某些非甾体抗炎药（NSAID），如布洛芬、萘普生和阿司匹林可以引起消化性溃疡并并发出血。除了药物对胃黏膜的直接作用外，由于这类药物抑制了体内环氧化酶的活性而干扰了胃、十二指肠黏膜内的前列腺素的合成，使前列腺素减少，削弱了其对胃、十二指肠黏膜的保护作用。非甾体抗炎药还可以降低血液的凝血能力，使溃疡更容易出血。 08 遗传 在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。 09 某些疾病 如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部黏膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃黏膜，导致胃溃疡形成。 作者：王伯军 来源：王伯军大夫谈消化

原创： 消化界 消化界 4天前 引言 我国一项流行病学调查研究显示，健康体检者中功能性消化不良（FD）的患病率为23.5%，即平均每5人就有超过1人患有FD。FD作为一种全球患病率较高的慢性消化系统疾病，其症状如餐后饱胀、早饱、上腹痛、上腹部烧灼感等，随时间波动性变化，且常与其他上消化道或下消化道症状重叠，严重影响患者生活质量。罗马 IV 标准解释了功能性胃肠病（FGIDs）的发病机制，说明人们对FGIDs的认识随着研究证据而转变，其发病由单一的动力异常转变为包括神经胃肠病学、脑肠互动多方面异常。在治疗方面，目的在于迅速缓解症状，提高患者生活质量，去除诱因，恢复正常生理功能，预防复发，其中药物治疗，尤其是促动力药物不可替代。目前随着基础及临床研究的不断深入，FD治疗促动力药物又有哪些进展呢？ 促动力药物的作用机制 胃肠运动受神经和体液两方面因素的调节，促动力药物是增强胃肠动力和胃肠道物质转运的药物，作为FD的经验性用药，可以直接或间接刺激胃肠道平滑肌收缩，促进胃排空，加速肠道传输，可明显改善上腹饱胀、早饱等餐后不适症状，其药理作用的基础是受体的不同类型和分布：①乙酰胆碱（ACh）与平滑肌上M受体结合，可直接促使平滑肌收缩；②阻断外周多巴胺受体，可增加食管下部括约肌的压力，调节胃及十二指肠的蠕动，促进胃排空；③激动胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛5-羟色胺4（5-HT4等）受体，可刺激ACh释放，增强胃、肠运动1。 促动力药物的种类和特点 胃肠促动力药物按发展顺序依次为外周、中枢多巴胺受体拮抗剂（甲氧氯普胺）、外周多巴胺受体拮抗剂、血清素5-HT受体激动剂等。外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮首次于1978年获得批准，目前在100多个国家获批上市，1989年作为处方药在中国上市，多年的临床实践证实多潘立酮治疗消化不良疗效高，同时具有起效快，药效持久的优势，但同时也被发现可能导致心律不齐、心房颤动、室性心动过速、心动过缓、QT间期延长和扭转型室性心动过速，因此在部分国家已因可能增加心脏不良反应风险而被停用，或被警告建议应尽可能小剂量用药，每日剂量不超过30 mg，使用时间越短越好。在美国多潘立酮未被允许上市，而在整个欧盟范围内其适应证仅限于缓解恶心和呕吐症状，不再用于治疗其他适应证如胀气、烧心，并严格限制用量和使用时间。多巴胺受体拮抗剂如甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，可能产生锥体外系反应，以及引起男性乳房发育和泌乳，应予以注意。 血清素5-HT是一种广泛存在于中枢神经系统和胃肠道的神经递质，具有多种生物学功能，在兴奋肠神经元后蠕动反射中心发挥重要作用，与胃肠道动力关系密切。促动力药中研究最多的是5-HT4和5-HT3受体有关的药物。西沙比利为5-HT4受体激动剂，可促进肌间神经丛节后神经末梢释放Ach，促进全胃肠道的蠕动性收缩，增加胃窦-十二指肠运动的协调性，促进胃排空，对GERD、FD、胃轻瘫、慢性便秘等均有一定的疗效，然而因其可致QT间期延长，引起尖端扭转型室性心动过速甚至心搏骤停，目前已撤市。替加色罗为高度选择性5-HT4受体部分激动剂，通过激动胃肠道5-HT4受体促进胃肠道蠕动和肠道分泌，增强胃肠动力，改善餐后胃顺应性，协调内脏感觉，可改善便秘型肠易激综合征患者腹痛、腹胀及腹部不适等症状，因临床观察到逐渐增多的心脑血管事件，也已撤出市场。其他血清素受体激动剂还包括莫沙必利、普芦卡必利等，普芦卡必利是高选择性5-HT4受体激动剂，主要使用于便秘患者，但在动物实验中提示其有潜在致癌作用而限制其在临床中的应用2-4。 促动力药物的进展 鉴于促动力药物的心脏安全性，其研发一直广受关注，其他类型还包括胆囊收缩素CCK受体拮抗剂氯谷胺、阿片肽类受体拮抗剂爱维莫潘、胃动素受体激动剂等，但一方面临床应用资料较少、或者由于促动力作用有限而限制了其进一步在临床的开发应用。 自2004年伊托必利在中国上市之后，促胃动力药物在我国持续15年没有新药上市，直至2018年西尼必利的到来。它具有双靶点作用，可同时作用于5-HT4受体和多巴胺D2受体，增强ACh的兴奋作用，从而促进胃肠动力，也可激发胃肠运动、感觉相关神经递质释放，影响胃肠动力和内脏感觉。 西尼必利亲脂性低、柔性碳链结构少、游离血药浓度低，研究发现其不易在心脏组织聚积，故发生致心律失常的风险更小。此外，西尼必利具有双通道代谢特点（CYP3A4，CYP2C8），避免了同服药物时血药浓度升高对QTc间期的影响，临床研究证实显示与通过CYP3A4代谢容易引起QTc间期延长的药物酮康唑联用，亦不延长QTc间期。上市后全球累计将近6.5亿使用量证实了它的心脏安全性。 基于西尼必利出类拔萃的疗效与安全性，已被2012年发表的亚太FD共识、2018年发表的中国老年人慢性胃炎诊断与治疗共识意见推荐应用于缓解FD症状5,6。在我国，西尼必利III期临床研究由上海长海医院李兆申院士牵头，13家研究中心参与，结果显示西尼必利显著改善早饱、餐后饱胀不适、腹胀、嗳气等症状，符合方案集4周总体症状改善率（总症状评分下降＞50%的比例）显著优于多潘立酮(P=0.021)，达到92.94%，与国外数据相似；并且不良事件发生率显著低于多潘立酮，多为轻至中度，一过性或自发缓解。因此，西尼必利可被视为针对具有早饱、餐后饱胀不适、腹胀症状FD患者的首选药物7。 专家点评 功能性消化不良消化科门诊常见，根据临床表现可以分为上腹痛综合征、餐后不适综合征，前者与胃酸分泌过多有关，后者与胃动力障碍更为相关，包括胃排空延迟、胃窦动力不足、胃近端容纳舒张功能受损。对于餐后不适综合征患者通常使用促动力药物，目前胃动力功能的检查方法较为复杂，故临床主要根据其出现的餐后饱胀、早饱症状来确定是否使用促动力药物。临床医生选取促动力药物时需要注意了解药物的特性、作用靶点、对胃功能的影响、药物的副作用，充分结合患者的不同条件选取，如合并疾病、年龄，还需要关注使用后患者可能出现的反应。

便血一般见于下消化道出血，特别是结肠与直肠的出血，但偶尔可见上消化道出血。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。便血伴有皮肤、黏膜或其他器官出血现象者，多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。 引起便血的原因有哪些？ 引起便血的原因有全身性疾病和消化道疾病两大类，消化道疾病又包括上消化道疾病和下消化道疾病。 1. 全身性疾病 （1）血液系统疾病：如原发或继发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病及各种原因所致的弥散性血管内凝血等。 （2）维生素缺乏症：维生素K、维生素C缺乏症等。 （3）急性传染病：流行性出血热、暴发性肝炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、副霍乱、细菌性痢疾、钩端螺旋体病、新生儿败血症等。 （4）寄生虫病：钩虫、血吸虫、恙虫病及阿米巴痢疾等。 （5）食物过敏：如牛奶蛋白过敏。 （6）中毒：植物中毒、化学毒物、尿毒症等。 （7）结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、皮肌炎及结节性多动脉炎等。 （8）药物不良反应：最常见的为止痛药，如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、吡罗昔康（炎痛喜康）、布洛芬等。 2. 上消化道疾病 （1）食管疾病：食管静脉曲张破裂出血、食管炎、食管癌等。 （2）胃十二指肠、胆道疾病：胃十二指肠溃疡、急性胃炎、胆道出血、肿瘤出血等。 3. 下消化道疾病 （1）肛门疾病：痔、肛裂、肛瘘等。 （2）直肠疾病：直肠炎症（溃疡性大肠炎、放射性直肠炎等）、直肠肿瘤（癌、类癌、乳头状腺瘤、息肉等）、直肠损伤（异物、刺伤、坚硬粪块擦伤、器械和活组织检查致损伤等）。 （3）结肠疾病：感染与寄生虫（细菌性痢疾、阿米巴肠病、血吸虫病等），炎症（溃疡性大肠炎、克罗恩病、放射性结肠炎、结肠憩室炎和憩室溃疡等），肿瘤（结肠癌、恶性淋巴瘤、平滑肌瘤、纤维肉瘤等）。 （4）小肠疾病：感染（伤寒与副伤寒等），炎症（急性出血性坏死性肠炎、克罗恩病、憩室炎及憩室溃疡），肿瘤（恶性淋巴瘤、癌、平滑肌肉瘤、血管瘤等）。 PS：引起便血的十大疾病 （1）痔核或肛裂、肛瘘 血色一般为鲜红，且与粪便不相混，也不含有黏液，表现为大便后滴鲜血，尤在硬结大便时更易发生。　　 （2）细菌性痢疾 大便常为脓血样，每次量不多，常伴有里急后重感；慢性期为间断性发作的黏液、脓血便。 　　 （3）阿米巴痢疾 大便多呈果酱样，或呈暗红色，量较多，常伴有脓性黏液，患者多有发热、腹胀、腹痛及里急后重表现。 　　 （4）血吸虫病 有疫水接触史，常表现为慢性腹泻，大便呈脓血样或为大便带血。 　　 （5）溃疡性结肠炎 发作期有腹痛、腹泻，常伴有里急后重。大便一般为黏液脓血样便，重者可为血水样便。 　　 （6）肠套叠 排出黏液血便，常不含大便。 　　 （7）直肠癌 患有慢性腹泻或有反复发作的黏液脓血样便，伴有里急后重，经一般抗炎等治疗无效时，应考虑有直肠癌的可能。 　　 （8）结肠癌 大便变细，粪便伴有黏液脓血时应疑及结肠癌的可能，少数患者可仅表现为固定性的腹部疼痛。 　　 （9）直肠、结肠息肉 直肠、乙状结肠或降结肠息肉时，表现为大便外附有新鲜血液，血液与粪便不相混为其特点。 （10）胃癌、胃及十二指肠溃疡、急性糜烂性胃炎等，全部或部分粪便多为柏油样。 如何快速鉴别？ 便血一般会分为三种形态：大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样。这三种颜色形态，就像是现实生活中的“红黄蓝”三原色一样，我将它称之为“便血三原色——黑、暗、红”。 1. 柏油样便（黑） 要出现在上消化道——胃部与十二指肠附近。之所以将其称为“柏油便”，是因为上消化道或小肠出血后在肠内停留时间较长，红细胞被破坏，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使得粪便呈黑色，有时粪便附有黏液而发亮，类似柏油。 （1）持续疼痛+呕血+黑便可能是胃癌 早期胃癌少数病人有恶心、呕吐或是类似溃疡病的上消化道症状。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。病人常有较为明确的上消化道症状，如上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力。晚期胃癌病人常可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。 （2）周期性上腹痛+黑便可能是胃溃疡 胃溃疡是常见的消化道疾病，上腹部疼痛是它的主要症状。痛感多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。有些患者可能没有症状，或以出血、黑便、胃穿孔等并发症作为首发症状。 （3）呕血+黑便可能是急性糜烂性胃炎 急性糜烂胃炎起病较急，有可能会导致突发上消化道出血。表现为呕血及黑便，单独黑便的人比较少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克、贫血。出血时还会有上腹隐痛不适或有触痛。 （4）上腹部疼痛+饥饿痛+黑便可能是十二指肠溃疡 表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛。可以出现出血、穿孔、幽门梗阻等并发症，如果出现出血，会引起黑便。 2. 脓血便（暗） 暗色便即为脓血便，指的是排出的粪便中既有脓液，也有血液，血液外观较稀薄，有时含有大量黏液。暗色便或含有黏液的血便，往往见于直肠或结肠内的肿瘤及炎症，例如： （1）持续排便困难+里急后重+便秘/腹泻+暗色便可能是直肠癌 早期直肠癌多数无症状，但是随着大肠癌的生长，到一定程度上会出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘腹泻等问题。待到后期，直肠癌会使大便逐渐变细，晚期则有排便梗阻、消瘦甚至恶病质。 （2）果酱式+排便困难+暗色便可能是结肠癌 分左、右结肠癌，结肠癌患者早期表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，便前腹痛，稍后出现黏液便或黏液脓性血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后，常出现贫血、低热、乏力、消瘦、水肿等中毒症状。 （3）疼痛+里急后重+腹泻+呕吐+暗色便可能是溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的症状，在大多数病人中本病表现为慢性，在少数病人中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便，可多达每天30次的高热与腹痛。 （4）腹泻+腹痛+暗色便可能是多发性肠息肉 多发性肠息肉又称家族性腺瘤性息肉病，多发性息肉多与遗传、饮食、炎症刺激因素有关，且早期症状并不明显。常见的症状有腹泻、腹痛、便血。便血常持续，后期伴有恶变。若继发感染，以上症状则加重，大便稀软、味臭、带有泡沫，有时带粘液脓血。亦有大便秘结伴里急后重感。此外若位于直肠下端较大瘤体，便后可脱出肛外，呈暗红色、乳头状肿物。 3. 鲜血便（红） 红色便即为鲜血便，红色便大多为急性出血，血液流出血管外很短时间就经肛门随粪便排出，或便后直接流出。流出的血液外观类似外伤出血，颜色鲜红或紫红、暗红，时间稍久后可以凝固成血块。鲜血便一般来自肛管直肠疾病，例如： （1）喷溅/滴落+无痛+鲜红可能是痔疮 痔疮是肛肠科中最常见的疾病。不同分期的内外痔和混合痔均可引起大便出血，一般为粪便附有鲜血或便后滴血，严重时可能会有喷溅血出现。需要注意的是，外痔一般无大便出血表现。 （2）无痛+血与粪便不混合+鲜红可能是直肠息肉 直肠低位息肉的典型症状为无痛性大便出血。排便时出血，排便结束后停止，量多少不等，一般血液不与粪便相混。当然，如果息肉位置高、数量多，有时血液也会与粪便相混。 （3）擦拭/滴落+便时疼痛+鲜红可能是肛裂 表现为排便时肛门疼痛，便后持续一段时间。同时伴有便血，出血方式为粪便表面一侧附有血迹，不与粪便相混，部分患者便后滴血或擦拭见血。 （4）肿物+坠感+便秘+鲜红可能是直肠脱垂 直肠脱垂的主要症状为有肿物自肛门脱出。随着脱垂加重，引起不同程度的肛门失禁，常有黏液流出，导致肛周皮肤湿疹、瘙痒。因直肠排空困难，常出现便秘，大便次数增多，呈羊粪样。黏膜糜烂，破溃后有血液流出。 那么说是不是仅仅依靠疾病的常见特征来鉴别病症就足够了呢？并不是。不管症状如何明显，在确诊之前，仅仅依靠经验或者文字，都是不对的，还应该更加关注疾病本身的具体特质。文中等号只是为了便于表述，并非绝对，一旦发现身体健康出现症状，应当及时前往医院就医，甄别病症，以免延误病情。

人到中年，体重控制不佳，丰满的刘女士决定走“捷径”：早晚穿着塑身衣，既有曲线，又能抑制食欲。谁料，竟穿出了难受的胃食管反流病。46岁的刘女士是单位的管理人员，面容姣好，穿着时髦。近日，她却一脸愁容地来到协和医院消化内科就诊。她说，她近半年来频频反酸，并且胸骨后有难以忍受的灼烧感。该科主任医师许军英教授为她检查，确诊为胃食管反流病。尽管胃镜检查没有发现食管粘膜损伤，但高分辨率食管测压提示刘女士有“食管裂孔疝”，反流程度较重。也就是说，平时吃的食物本来已下行到胃和十二指肠，却逆流而上到食管，腐蚀食管粘膜。经询问得知，步入中年的刘女士因很难减肥，就爱上了一穿就显瘦的塑身衣，买了几件换洗，两年多不离身。许教授分析，塑身衣穿上后，腰腹部受到很大束缚，处于高压状态，推挤胃内食物突破“阀门”到达食管，便造成反流。专家建议，不要穿塑身衣，饭后不要立即躺下；睡觉时，把床头垫高3-5厘米；尽量放松腰带；不要用力排便或弯腰搬重物等方法均可缓解胃反流症状。作者：祁燕 向雪莲（本文原发表于《武汉晚报》）

2018-04-27 夏璐 医学界消化肝病频道 长期炎症性肠病患者，需定期进行结肠镜检查，预防结直肠癌。 作者｜夏璐 来源｜NEJM医学前沿 （原标题：长期炎症性肠病？要注意监测结直肠癌） 炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）两种亚型。与普通人群相比，IBD患者有更高的结直肠癌（CRC）发生率。 IBD发生CRC的风险是正常人群的2~4倍，约20%的IBD患者在发病10年内发生CRC，IBD发生癌变的平均病程为12年。病程10年、20年、30年的UC患者发生癌变的比率分别为2%、8%、18%，CD患者数据与此相似。而5-氨基水杨酸类药物的化学预防作用、全结肠切除和广泛开展的CRC内镜筛查可降低IBD相关CRC的发病率。 IBD结直肠癌变的高危因素包括低龄发病、病程长、病变范围广、炎症的严重程度较重、 结直肠癌家族史、合并原发性硬化性胆管炎等。IBD相关性结直肠癌的临床特点、癌变机制及内镜表现与散发性CRC有明显的不同。 ■ 对IBD患者定期进行结肠镜检查，及早发现异型增生或早期病变，是IBD患者长期随访和监测的主要内容之一。 所有指南均建议在IBD发病或诊断的6/8~10年开始IBD相关CRC的筛查。英国指南（NICE）根据风险等级进行，建议低危险度人群间隔5年，中度危险间隔3年，高度危险度间隔1年进行结肠镜检査；美国指南（AEGE）建议低度危险人群间隔2年，高度危险人群间隔1年行结肠镜检査。 ■ 大多数IBD的结直肠癌变起源于异型增生，因此推荐内镜筛查异型增生进行监测。 高质量的内镜检查非常重要，但迄今为止异型增生病灶的检出仍是一大难题。 传统内镜技术很难发现较小的病灶，确诊往往通过随机活检（即结肠镜检查时每隔10 cm肠段行4点活检，进行异性增生的筛查，单次检查至少需33块活检）。当前内镜技术的发展如高清内镜、染色内镜等已经更有助于异型增生病灶的发现和确诊，可有效提高病灶的检出率。 在不同指南中，针对IBD患者CRC筛查的意见不尽一致。2015年，针对IBD结直肠肿瘤内镜监测及处理的组织（SCENIC）优化了IBD肿瘤监测的策略，并发布了国际性共识意见。 SCENIC针对结肠镜筛查的关键意见包括： 1.使用高清内镜和染色内镜筛查异型增生； 2.内镜治疗检出的异型增生； 3.将内镜下不可见或不明确，但病理发现有异型增生的患者转诊给有经验、可实施高清内镜和染色内镜检查的内镜专家。 染色内镜在结肠黏膜喷洒特殊染料，可使上皮的细微结构更清晰显现，并有助于发现表面的微小病灶，目前针对IBD的染色内镜主要应用靛胭脂或亚甲蓝，然而靛胭脂由于生产原因仅在美国可使用。内镜医生临床使用亚甲蓝较多，但此染色剂较为昂贵，由此造成很多医疗机构因为医疗费用的问题而不能开展染色内镜。 ■ 当检出异型增生病灶时，操作医生必须标注“内镜下可切除”或“内镜下不可切除”。 “内镜下可切除”指的是： 1.内镜下病灶可辨认出清晰的边界； 2.切除后内镜下肉眼可判断完整切除； 3.切除后的标本通过组织病理学判断是完整切除的； 4.在紧邻病灶旁粘膜取活检，组织学为阴性。 如判断病灶内镜下可切除，应选择合适的内镜切除技术进行治疗，可以选用EMR，也可根据病灶特点和自身技术特色选择ESD或结合其他内镜治疗技术。 但对内镜下不可切除的异型增生病灶、高度异型增生或多灶性异型增生，结肠切除术仍为首选。2017最新版ECCO共识意见亦指出：部分非息肉样异型增生可通过内镜下处理。如果可以内镜下完整切除，且没有其它结肠肠段非息肉样病变及不可见的异型增生的证据，可继续进行肠镜监测。 除此之外，非息肉样异型增生，无论任何级别程度，都需行结肠切除术。

原创 2018-05-07 爱肝联盟 爱肝联盟 上海市科学技术委员会科普项目资助（项目编号18dz2307300） 指导专家/北京大学人民医院肝病科教授 魏来 慢性乙肝、肝硬化、肝癌被称为“乙肝三部曲”。在慢性乙肝患者中，每年有2%～10%的患者发生肝硬化。一旦发展到肝硬化，每年有3%～5%发生失代偿（腹水、食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病等），3％～6%会发生肝癌。当然，没有肝硬化的乙肝病毒感染者也可能发生肝癌，发生率为每年0.5%～1.0%。 因此，乙肝病毒感染者不仅要关注乙肝本身，还要着眼于将来，评估今后发生肝硬化、肝癌的风险，预防肝硬化、肝癌的发生，提高生活质量，延长寿命。 乙肝“恶化”，高危因素明确 慢性乙肝发展为肝硬化、肝癌的高危因素有：HBV DNA持续高水平，HBeAg持续阳性，HBV基因型为C型，男性，年龄较大，ALT持续升高，合并感染丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）或人类免疫缺陷病毒（HIV）、嗜酒、肥胖等。此外，糖尿病、肝癌家族史、黄曲霉毒素等，也是肝癌的危险因素。 根据上述危险因素和长时间研究，近10年来，一些机构建立了肝癌的预测模型。例如，香港中文大学建立的CH-HCC模型，根据年龄、白蛋白水平、胆红素水平、HBV DNA 水平和肝硬化，来预测肝癌发生的可能性；香港大学建立了GAG-HCC模型，主要参数包括年龄、性别、HBV DNA水平、HBV基因型、HBV基因突变、HBeAg 阳性还是HBeAb阳性、ALT情况及有无肝硬化；我国台湾同道建立了REACH-B模型，主要参数包括性别、年龄、ALT情况、HBeAg 阳性还是HBeAb阳性、HBV DNA。从这些指标中可以看出，有一些因素是共有的，如HBV DNA；有一些因素是可以控制的，可通过治疗降低或转换，如HBV DNA水平、HBeAg阳性，但年龄、性别、家族史、肝硬化等因素难以控制。 有效抗病毒治疗，阻断“乙肝三部曲” 阻断“乙肝三部曲”的最基本、最重要的方法是抗病毒治疗。近年还有研究发现，即使已经发展到肝硬化阶段，通过有效的抗病毒治疗，有74% 的肝硬化发生了逆转，即“硬化的肝脏变软了”。 为了保证抗病毒治疗的有效性和持续性，促进HBeAg血清学转换，降低肝硬化和肝癌的危险性，最好选择有限时间治疗、停药后仍然保持持续抗病毒效果的药物，如聚乙二醇干扰素。不过，仅约30%的患者可以通过聚乙二醇干扰素治疗获得这样的效果，其他患者仍需要长期服用口服抗病毒药物。近年来上市的恩替卡韦和替诺福韦酯，因抑制病毒快、耐药发生率低，被列为首选药物。 乙肝抗病毒治疗的目标，不仅仅是降低HBV DNA，也不仅仅是HBeAg血清学转换，最终目标是，通过降低HBV DNA和HBeAg血清学转换，降低肝硬化和肝癌的发生率。 需要提醒的是，由于抗病毒治疗在大多数情况下并不能完全清除病毒，故接受抗病毒治疗的患者仍应定期监测，评估肝硬化、肝癌的发生风险。

专家共识 | 为避免癌变，以下几类胆囊结石（息肉）建议手术切除 原创 2017-01-11 姜小清 海上柳叶刀 专家门诊 | 合理用药 | 热点聚焦 | 手术日 | 医学史 按 什么样的胆结石不能保胆？什么样的胆囊息肉必须切除？很久以来，不断有读者在后台向刀先生提问，今天推送文章的观点来自中国抗癌协会专家共识。 关于胆囊癌，目前已经明确的危险因素包括： 胆囊结石 胆囊腺瘤性息肉 胆管囊肿 胆管——胰管异常汇合畸形 长期胆囊慢性炎症，如黄色肉芽肿性胆囊炎、瓷化胆囊 可能的危险因素包括： 胆囊腺肌症 吸烟 代谢紊乱综合征：糖尿病、高血脂、肥胖等 （胆囊结石癌变影像学检查资料） 那么，如果你已经具有上述危险因素，又该怎么办？ 请看《具有胆囊癌危险因素的胆囊良性疾病治疗策略》—— 一、胆囊结石 1有症状的胆囊结石 a）不论单发结石或多发结石，建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】； b）需要明确的是，部分胆囊结石或慢性胆囊炎患者，临床症状并非典型的“右上腹痛及/或合并肩背部放射痛”症状，患者往往主诉为“消化不良、定位不明的上腹不适”等症状。在排除可导致此类症状的其他消化道疾病后，胆囊切除术具有适应症【ⅡA类推荐】。 2无症状的胆囊结石 具有以下情况之一者，建议手术切除胆囊【ⅡB类推荐】： a）单发结石，直径超过3cm； b）多发结石，具有结石脱落入胆总管下段引发胆源性胰腺炎的风险； c）合并瓷化胆囊； d）合并糖尿病； e）影像学检查提示，胆囊壁显著增厚，需病理检查派出胆囊癌变。而基于肿瘤外科原则及穿刺活检局限性，不建议术前胆囊穿刺活检，需手术切除并行术中快速病理检验排除胆囊癌变； f）影像学检查提示，合并黄色肉芽肿性胆囊炎患者，虽无症状，建议立即手术病理检查排除胆囊癌变； g）直径小于3cm的单发结石，虽无症状及影像学检查无胆囊壁显著增厚，如有以下情况：胆囊结石家族史、患者年龄超过50岁、合并多年糖尿病史，建议手术切除胆囊。 3关于“保胆取石”争议的专家组共识 基于以下原因，专家组不建议现阶段广泛开展“保胆取石”术式【ⅡA类推荐】。 a）胆囊结石发病机制目前仍未明晰。 目前临床实践表明“保胆取石”术后结石复发率较高，2016年发表的一项中国1002例“保胆取石”荟萃分析结果显示，保胆取石术后总的复发率为30%。此循证医学证据表明“保胆取石”术后结石复发率较高，而药物治疗亦无法避免术后结石复发。故目前不宜广泛开展。 （胆囊结石癌变影像学检查资料） b）结石复发，反复“保胆取石”，会增加患者痛苦及医疗费用。 c）在胆囊结石的病因及疾病发展结局中，胆囊慢性炎症始终贯穿疾病全程，目前无证据表明“保胆取石”能够逆转术后结石复发及胆囊慢性炎症病程。而目前“炎——癌转化”已经明确是包括胆囊癌在内的多种肿瘤发生的重要机制。 d）胆囊结石是胆囊癌的首要危险因素。 基于目前胆囊癌恶性程度较高、早期诊断困难、疾病进展迅速、辅助治疗手段匮乏、预后极差的现实情况，微创切除患有结石的胆囊、避免结石癌变，具有切实可行的意义及临床价值。 二、胆囊息肉样病变 1有症状的胆囊息肉样病变 在排除“息肉”为胆囊胆固醇结晶，或胆囊胆固醇结晶经利胆治疗症状无明显缓解，不论息肉具体大小，建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】。 2无症状的胆囊息肉样病变 具有以下情况者，建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】。 a）合并胆囊结石 b）息肉最大直径超过10mm（CT或MRI检查） c）息肉基底部宽大 d）息肉呈细蒂状囊内生长，血供较好，增强CT检查见息肉明显强化 （胆囊结石癌变影像学检查资料） e）胆囊颈部息肉或息肉生长部位临近于胆囊管开口 3、无症状的胆囊息肉，应定期随访、复查，具有以下情况者，建议进行胆囊切除术。 年龄超过50岁的患者，息肉最大直径超过8mm，一年内影像学（CT或MRI）复查息肉呈迅速增大。 三、黄色肉芽肿性胆囊炎 建议立即行胆囊切除术，并根据术中快速病理检查排除胆囊癌变【ⅡA类推荐】。 由于同一胆囊不同部位标本可能分别存在癌变组织和炎性组织，强烈建议胆囊多个部位取材病理检验避免漏诊。 四、瓷化胆囊 建议立即行胆囊切除术，并根据术中快速病理检查排除胆囊癌变【ⅡA类推荐】。 五、胆胰管汇流异常 建议手术治疗，实施“胆胰分流”【ⅡA类推荐】。 六、先天性肝外胆管囊肿 建议手术治疗，切除胆管囊肿，实施“胆胰分流”【ⅡA类推荐】。

幽门螺旋杆菌（Hp）是存在于胃及十二指肠球部的一种螺旋状细菌。现在不少常规体检中，都有关于幽门螺旋杆菌的检验。而一看到检查结果显示“阳性”，大家就慌了——完了，是不是得胃癌了？！这样的“患者”在门诊可不是少数，其实，多数人都是自己吓自己。 幽门螺杆菌的影响 1. 根据目前的研究来看，幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的主要致病菌，因为在慢性胃炎患者人群中筛查，有90%-95%的人都是幽门螺旋杆菌阳性，远远高于其他人群。 2. 幽门螺旋杆菌也是消化性溃疡的主要致病菌，而根治幽门螺旋杆菌是治疗消化道溃疡的主要手段之一。 3. 至于检查出体内有幽门螺旋杆菌，是不是就有胃癌？根据目前的研究来看，两者的确有关联。幽门螺旋杆菌阳性检出率高的地区，胃癌的发病率也高。 但是，幽门螺旋杆菌阳性并不意味着将来一定会得胃癌，幽门螺旋杆菌阳性仅仅是胃癌发病的因素之一，人、环境等因素也是至关重要的。 幽门螺旋杆菌会不会传染？ 会传染！幽门螺旋杆菌的传播可通过手、不洁食物、不洁餐具、水源等途径传染， “经口”是最主要的传播方式和途径，这也和中国的饮食文化有关。中国人不喜欢分餐制，很多人围餐都不习惯用公筷，这些都是潜在的感染因素。可以说，幽门螺旋杆菌其实就是吃进去的细菌。我国属于发展中国家，部分偏远地区经济卫生条件欠佳，Hp感染率相对较高，应采取改善水源供应、注意母婴喂养方式、提高居住卫生水平等措施，从根本上控制感染源、切断传播途径，降低Hp感染率。 这么容易传播，如何“杀死”它？ 幽门螺旋杆菌有个弱点——不耐热，如果有高温消毒功能的碗柜就可以把它杀死，或者洗碗时放在锅里用开水煮一会儿也行。 另外，家中老人把食物嚼烂了或咬下来再喂孩子，这是很不好的习惯，家人之间也要注意避免互相夹菜，以免幽门螺旋杆菌互相传染 。 幽门螺旋杆菌需不需要治疗？ 既然上面提到它有这么多种危害，又那么容易传播，那检查出体内有幽门螺旋杆菌，治还是不治呢？ 虽然国际最新共识趋向于治疗，但对于我国国情来说是不太现实：我国人口庞大，而治疗幽门螺旋杆菌的方案是服用两种或两种以上的抗生素，由此产生的耐药问题、费效比（投入费用和产出效益的比值）问题都值得考虑。 同时，由于目前成人中Hp感染率高达60%-70%，而大部分带菌人群并无相关症状表现，且未导致相关疾病。因此，并非所有的Hp感染者都需要进行根除治疗，是否需要根除治疗，请由专科医生判断。 那还查不查Hp？ 那这样说，是不是检查幽门螺旋杆菌，就完全没有意义呢？绝对不是！ 有胃癌家族史的人，去筛查幽门螺旋杆菌是非常有意义的，若查出是阳性应尽快根治，可以降低胃癌的发病率。 我国为发展中国家，Hp感染率高，Hp抗生素耐药率高，Hp再感染风险未知（缺少全国多中心调查资料），卫生资源相对缺乏。在我国人群中开展类似于日本的“主动搜寻”筛查Hp感染尚难以实现，但可在部分胃癌高发区试行。现阶段我国大部分地区治疗Hp感染者应以“被动治疗”策略为主，即对已经检测Hp且结果阳性的人群进行规范的Hp根除治疗。 PS：对于经常上腹胀、痛，有胃炎病史的人群，首选的检查并不是幽门螺旋杆菌，而应该是胃镜。胃镜检查可以避免胃溃疡、胃癌、食管癌等消化道疾病的漏诊。医生在做内镜检查的同时，也可以在镜下取胃黏膜进行幽门螺旋杆菌检查。 说了那么多，导致胃部疾病有很多因素，幽门螺旋杆菌只是其中之一，所以，如果检查出身体中有它的存在，千万不要惊慌，还需要医生进一步诊断并结合患者的状况来看，是否需要接受治疗！ 敲黑板 划重点 1. 哪些情况时需要幽门螺杆菌筛查和治疗？ 有下列临床特征的人群应进行筛查，对阳性者进行根除治疗并能从中获益。 （1）胃痛胀等消化不良症状，对症治疗无效； （2）糜烂、出血、萎缩性胃炎、异型增生、肠化； （3）胃十二指肠溃疡，无论有否症状或并发症； （4）胃癌家族史，或胃癌切除手术后； （5）长期服用质子泵抑制剂、非甾体类抗炎止痛药、低剂量阿司匹林等； （6）胃MALT淋巴瘤、淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病等； （7）缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等。 2. 健康体检时要不要检查和治疗？ 一般健康体检常常检查幽门螺杆菌抗体，一般不能根据抗体阳性给予治疗。对有糜烂、出血、萎缩胃炎、胃十二指肠溃疡、增生息肉、胃肿瘤家族史,或需要长期应用抑酸剂、阿司匹林等药物治疗的病员，体检时应该要做胃镜检查、尿素酶试验或C13、C14尿素呼气试验，如查出幽门螺杆菌阳性需要进行治疗。对如无任何症状或上述病史体检病员，可根据个人意愿选择检查或不检查，如查出阳性也是根据个人意愿选择治疗或不治疗。 3. 小儿、老人和孕产妇要不要检查和治疗？ 无症状、14岁以下少年儿童不推荐进行检查和治疗，但少年儿童如反复有胃部不适消化不良症状、胃镜查出胃和十二指肠溃疡时，如幽门螺杆菌阳性需要治疗。对70岁以上老年即使查出细菌并有治疗指征，应考虑药物副作用、权衡利弊再决定治疗。同样，怀孕和哺乳期间一般不查幽门螺杆菌，即使查出细菌有治疗指征，多种药物在此期间禁用也暂不予以治疗。 4. 根除幽门螺杆菌能够降低胃癌发生风险吗？ 幽门螺杆菌感染是预防胃癌最重要可控的危险因素，90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌有关。尽管仅有1%会发生胃癌，但我国人口基数很大，又是胃癌高发区，对有胃癌家族史人群，早期定期筛查和根除治疗非常有价值，成本-效益比高。胃肿瘤高发区胃萎缩、肠化生发生年龄低，30岁前已有近50%萎缩，在发生前根除治疗更能有效地降低风险，根除后每年约5%再感染，10年会有70%以上的人再感染，定期复查和治疗很重要。早期胃癌内镜手术切除后、胃癌术后也要定期检查和治疗预防复发。 本文整理自：济南市中心医院、四川大学华西医院公众号

慢性乙型肝炎（慢乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。中国约有9,300万慢性HBV感染者，其中慢乙肝患者约2,000万例。乙肝病毒造成的慢性感染可进展至肝硬化、肝癌，在我国肝硬化和肝癌患者中，由HBV感染引起的比例分别高达60%和80%以上，严重威胁着人类的健康。抗乙肝病毒治疗可改善肝脏炎症，减轻甚至逆转肝脏纤维化，从而减少肝硬化失代偿、肝癌、肝衰竭等并发症的发生。 目前我国上市的抗乙肝病毒药物有2种，即干扰素α（普通和聚乙二醇干扰素）和5 种核苷（酸）类似物，后者包括拉米夫定（LAM）、替比夫定(LdT)、恩替卡韦（ETV）、阿德福韦酯（ADV）和替诺福韦酯（TDF）。 聚乙二醇干扰素α 基于干扰素α，目前主要是聚乙二醇干扰素α(PegIFN-α)的抗HBV治疗方案广泛应用。与核苷（酸）类似物治疗相比，PegIFN治疗具有更低的HCC发生率。但许多研究表明，干扰素在抑制HBV DNA方面效果欠佳，并且基因C型和D型的患者较A型和B型患者对干扰素反映较差。另外，干扰素的副反应较明显，患者耐受性较差此类药物具有直接抗病毒及增强免疫双重作用。 聚乙二醇干扰素α-2a：180ug/次，每周1次，皮下注射，疗程1年。 聚乙二醇干扰素α-2b：1.0-1.5ug/kg/次，每周1次，皮下注射，疗程1年。 需要注意的是，干扰素治疗过程中可出现发热、肌肉酸痛、乏力、头痛，一过性外周血细胞减少，精神异常，自身免疫性疾病等不良反应，在治疗过程中除关注患者临床症状及定期评估精神状态外，血常规第1个月应每1-2周复查，以后每月1次；肝功能检查每月1次，连续3次后可根据情况延长至每3个月1次；乙肝两对半、HBV DNA、甲状腺功能、血糖每3个月复查1次；甲胎蛋白、肝脏超声每6个月复查1次。 核苷（酸）类药物 我国现在临床上使用的核苷（酸）类药物主要包括3种核苷类药物[拉米夫定(LAM)、替比夫定(LdT)、恩替卡韦ETV]和2种核苷酸类药物[阿德福韦酯(ADV)、替诺福韦酯TDF]。 1拉米夫定（LAM） 1998年第一个被批准用于治疗慢乙肝，一般剂量为100mg，每日一次，口服。长期的临床应用实践证明，拉米夫定可显著抑制乙肝病毒的复制，且严重不良反应少，安全性较好。但是，耐药发生率较高，研究表明，LAM连续使用治疗4 年后，其耐药率可高达66%。LAM 耐药后的首选补救方案通常是选择其他核苷酸类药物联合治疗，如ADV和TDF。 2替比夫定（LdT） 2006年被食品药品管理局批准用于治疗有病毒复制证据以及有血清转氨酶（ALT或AST）持续升高或肝组织活动性病变证据的慢性乙型肝炎成人患者。一般剂量为600mg（一片），每日一次，口服，餐前或餐后均可，不受进食影响。该药具有抗病毒活性较好、e抗原血清学转换率高、可用于妊娠妇女等优点，可用于有肾功能受损的慢性乙型肝炎患者，但其总体耐药率仍偏高，并且可出现乳酸性酸中毒和重度肝肿大伴脂肪变性、停止治疗后乙型肝炎病情的加重、肌病等不良反应。此外，因该药与干扰素合用可致周围神经病变，应禁止合用。 3恩替卡韦（ETV） 2005年被批准用于治疗病毒复制活跃、ALT持续升高或有肝脏组织学显示活动性病变的成人慢性乙肝患者，规格为0.5mg-1.0mg。成人，每日一次，每次0.5mg，空腹口服（餐前或餐后至少2小时）。已有适合2岁至

作者：黄玲玲(肝病中心福建医科大学附一医院) 导读 母婴垂直传播是丙型肝炎重要的传播途径之一。汇总于不同国家进行的多项研究结果显示，孕妇中丙型肝炎病毒感染率约为0.5%-3.6%。抗-HCV阳性母亲将丙型肝炎病毒传播给新生儿的危险性约为2%（合并HIV感染的孕妇发生母婴垂直传播的风险进一步加大）。 虽然，目前直接抗病毒药物（DAA）的出现为丙型肝炎患者的治疗带来了新突破，使治愈丙型肝炎成为可能，使全球实现根除丙型肝炎这一防控目标成为可能。但目前尚缺乏DAA在妊娠/哺乳期丙型肝炎患者中临床应用数据。而且，因缺乏充分的安全性信息，目前PR方案（干扰素联合利巴韦林）及所有的DAA方案均禁用于妊娠/哺乳期丙型肝炎患者。因此，女性慢性丙肝患者的生育问题仍是对临床医生的一种挑战。以下从妊娠前、妊娠期间、分娩中和分娩后四个阶段，简要介绍相应的处理措施。 妊娠前 丙型肝炎是可以治疗的，HCV感染不是妊娠的禁忌证。若在孕前发现丙肝病毒感染，应先治疗再生育。因为有证据表明，母亲HCV高病毒载量是母婴垂直传播的危险因素。现在已经有了彻底治愈丙型肝炎的直接抗病毒药，一般经过3～6个月的治疗，则可以完全治愈。但是，育龄妇女需要注意的是这些直接抗病毒药物都是刚刚上市的新药，在妊娠期间的安全性尚不明确。因此，在治疗期间要注意避孕，等治疗结束后再怀孕。如果使用干扰素联合利巴韦林方案治疗，应在结束6个月后再怀孕。因为干扰素和利巴韦林有明显的副作用，且干扰素有抗细胞增殖作用，利巴韦林对胎儿有致畸作用。 妊娠期间 未治愈或已经怀孕的丙肝病毒感染母亲，应进行丙肝病毒复制指标(即：HCV RNA)的检测。如果HCVRNA为阳性，应避免羊膜腔穿刺和其他侵入性胎儿检测，减少新生儿暴露于母血的机会，尽量避免丙肝病毒的母婴传播。 分娩中 妊娠对HCV感染过程无明显不利影响，而且尚无证据表明HCV感染会引起妊娠女性早产或增加胎儿先天异常、产科并发症或低出生体重儿的发生率。 抗-HCV阳性的母亲母婴传播的风险大约为2%，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则母婴传播的风险为4%～7%；如果合并人类免疫缺陷病毒（HIV）感染时，其母婴传播的危险性会增加至11%～25%。并且母亲HCV高病毒载量、早期胎儿缺氧、分娩时暴露于受HCV污染的母血，均可增加HCV母婴垂直传播的风险。 有关选择性妊娠期检查、剖腹产的选择以及母乳喂养的危险性等方面尚存在较大争议。目前国内外的研究表明，避免阴道分娩和母乳喂养并不能减少HCV的母婴传播风险。因此，不建议为避免母婴传播而选择行剖腹产。 对HCVRNA阳性的妊娠女性，应避免进行羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会，从而降低母婴垂直传播的几率。 分娩后 妊娠女性分娩后应接受抗HCV治疗。但对于HCV RNA阳性母亲娩出的婴儿，尚无有效疫苗可以接种。 为明确婴儿是否已经获得了HCV垂直感染，应在婴儿出生后2个月和6个月各进行1次HCV RNA聚合酶链反应（PCR）检测，2次检测结果均呈阳性者可诊断为HCV感染，应继续接受观察随访。2次检测结果均为阴性的婴儿仍需在出生后12个月时接受抗-HCV检测，若为阳性，应在18个月时再检测1次以进一步排除。 研究表明，新生儿期HCV RNA阳性者，在婴儿期可以转阴，说明产后病毒血症可能为一过性。英国皇家大学医院儿童健康中心建议，分别在婴儿出生时以及出生后6个月、18个月、24个月各进行1次HCV RNA 的PCR检测。确诊为HCV持续感染的患儿应接受长期随访，以确定是否需要治疗。一般认为，对2岁以下小儿不予以干扰素和病毒唑治疗。目前DAA均未做儿童的临床研究，尚无儿童用药指征。 因此，对有生育计划的女性都应在孕前及孕期检查中筛查丙肝病毒抗体(抗HCV)。 来源：肝病中心福建医科大学附一医院