家有结核患者尤其肺结核患者的其他家庭成员注意:1、就餐:不必分餐2、与患者谈话,无需戴口罩,尤其肺结核患者,谈话保持一米以外距离即可3、但肺结核患者咳嗽与打喷嚏时不可以直接对人,注意咳嗽礼仪4、保持室内通风,冬季时注意保暖5、不可以随地吐痰,6、不必每日消毒,保持室内地面干净,室内湿度适度即可7、适当营养,防感冒
作为传染性肺结核患者的家属,是应该进行肺结核筛查的。据统计,一个传染性肺结核病人,一年大概能传染10多个人。家属,因为长期的密切接触,是最有可能被传染的。我们病房,不断地发现家庭成员间的相互传染、发病。所以,医生是建议患者家属检查的。初步的筛查建议做两方面的检查:1.结核潜伏感染的检查:PPD试验、IGRAs。2.肺部影像学检查:胸片、胸CT。具体的检查项目可根据自己的实际情况选择。
在区级结核病定点医疗机构就诊的肺结核患者,可以享受一下减免政策: 1.对肺结核可疑症状者提供三份痰涂片、两份痰结核菌培养,一张胸部X线片检查的初诊免费检查。 2.对确诊肺结核患者提供全程免费抗结核药品治疗及包括四次痰涂片、两次痰结核菌培养、两次X线胸片检查和六次肝肾功能检查的随诊免费检查服务,并提供严格的督导服药管理服务。 3.对耐多药肺结核可疑者提供免费抗结核药物耐药性检测服务。对确诊并纳入“北京市耐多药肺结核控制项目”的患者提供为期两年的全程抗耐多药肺结核化学治疗,主要的随诊检查,包括肝肾功能在内的不良反应监测,严格的督导服药管理服务及每月150元营养补助和50元交通补助。
Nontuberculous Mycobacteria (NTM) Laboratory Diagnosis and Antimycobacterial Susceptibility 薛博仁 医师 台大医院 感染科 检验医学科
您可能会认为艾滋病是世界上最致命的传染病,这种想法情有可原。但事实上,结核病才是世界上最致命的传染病。 结核病是一种细菌感染,在地球上已经肆虐了五千多年,现在每年仍然导致全球150万人死亡,而死亡人数仍然在不断增加。 艾滋病于35年前进入人类的视线,去年夺去了110万人的生命,而死亡人数开始出现下降趋势。 迄今为止,艾滋病病毒感染者面临的最大威胁是结核病。 艾滋病病毒会摧毁感染者的免疫系统,导致感染者容易受到诸多感染的侵袭,最终面临死亡。其中最常见的机会性感染就是结核病。 每年超过100万的艾滋病病毒感染者会患有结核病,另外超过50万艾滋病病毒感染者由于结核病这种呼吸系统疾病而死亡,几乎占所有艾滋病相关死亡人数的一半。(虽然一些死亡数据是估计值 – 尤其是在发展中国家 – 但仍然做了很多努力来避免重叠和重复计数。) 事实上,艾滋病与结核病勾结起来、导致更大的危害,它们是世界上最致命的组合。 南非卫生部部长兼遏制结核病全球合作伙伴组织主席Aaron Motsoaledi博士指出,“对于许多国家来说,结核病与艾滋病是同一个硬币的两面,这些国家也包括我的国家。”世界卫生组织官方陈述的总目标是到2030年消除艾滋病和结核病这两种人类灾难之源。 在南非德班召开的“世界艾滋病大会”,不仅吸引到18,000名科学家、临床医生、活动人士、政客和知名人士,而且还吸引了高达81亿美元的国际援助经费。然而,结核病防治界仓促地在大会前召开了一次会议,只从各资助国获得了不到60亿美元的援助经费。 若想要消除结核病,估计每年约需要130亿美元来开展结核病防治工作,因为结核病极其普遍,每年约有950万新发感染,而艾滋病每年约为200万新发感染病例。 作为AIDS-Free World的联合创始人,Stephen Lewis指出:“结核病就像是艾滋病的一个贫穷表亲,这种情况有点让人惊愕,因为结核病这种传染病已经成了头号杀手之一。”他强调说,最令人沮丧的事情在于结核病完全可以预防和治疗。Lewis先生在一场激情洋溢的演讲中表示:“在每年死亡的150万名结核病患者中,没有任何人的死亡是注定的。看在上帝的份上,这个世界到底怎么啦?” 结核病防治项目的主要经费来源是全球抗击艾滋病、结核和疟疾基金(全球基金),但在全球基金提供的所有经费中,只有17%的经费分配给了结核病防治工作,相比之下53%的经费分配给了艾滋病防治工作,30%的经费分配给了疟疾防治工作。 RESULTS(一个反贫困倡导组织)的执行主任Joanne Carter指出:“结核病在人类主要死因清单上的位置一直处于上升状态,原因是结核病已经位于政治优先事项清单的最末尾。”更糟糕的是,结核病防治工作和艾滋病防治工作通常各自为政,而事实上结核病和艾滋病通常交织在一起,形成合并感染。 ACTION(一个全球健康联盟)的政策和倡导主任Mandy Slutsker指出:“到目前为止,抗击结核与HIV合并感染的负担基本上由资源严重不足的结核病项目承担,这是远远不够的。”该联盟在近期发布了一份报告,阐述了为什么以及应当如何更好地整合结核病防治项目和艾滋病防治项目。对这两类疾病的联合防治不仅具有实用性,而且还能节省成本 – 结核病药物可以与艾滋病药物一起发放 – 另外还可产生医疗方面的利益。研究表明,服用抗逆转录病毒药物的艾滋病病毒感染者患结核病的风险要低得多,而接受结核病治疗会让合并感染者死于艾滋病的风险降低一半。 伦敦Chelsea and Westminster医院的结核病服务负责人Anton Pozniak博士指出,结核病药物的价格必须要降下来,就像艾滋病治疗药物那样,还应加快疫苗的开发进程。(目前已经有一种结核病疫苗,但该疫苗主要用于高危儿童,因为它对于成年人的效果比较差。)但他同时也指出,最重要的事情是要像对待艾滋病一样认真对待结核病。 Pozniak博士引用了纳尔逊·曼德拉的话,后者在被监禁期间患了结核病。几年前,曼德拉先生说:“我们只有尽更多努力抗击结核病,才有可能战胜艾滋病。”
噬血细胞综合征:如何在风暴中求生? 病例分享 原创 2016-05-31 vivid_vitakid 华山感染 概述 噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH,简称噬血细胞综合征)是由失控的免疫反应过度激活后引起的疾病,临床上较为少见,死亡率高。HLH患者的临床表现和实验室检查以极端的炎症反应为特点,主要表现为高热、肝脾肿大、显著的全血细胞减少、高LDH水平、高铁蛋白以及高甘油三酯。 该综合征是1939年由Scott和Robb-Smith首先描述。至1952年,Farquhar和Claireaux报道了2例婴儿孪生兄弟出现进行性致死性全血细胞减少、肝脾肿大、发热,尸检发现噬血现象。随后,不仅在儿童中,成人中也发现这一组症候群。近年来,HLH的发病率逐年升高,但原因不明,因此受到了越来越多的关注。在儿科中,发病率约1~225/300000个新生儿,存在地区差异。但在成人中,发病率不明,但过去10年,文献报道的病例数急剧上升。 HLH可分为原发性(家族性)和继发性(获得性)。原发性HLH多由基因突变影响T淋巴细胞和NK细胞的细胞毒作用,在儿童中多见。继发性HLH可出现在感染、恶性肿瘤、自身免疫性或代谢性疾病中。有时也可出现原因不明的特发性HLH。这些疾病尽管看上去互不相关,但却提示HLH患者可能都存在基因易感性。2004年,组织细胞学会(Histiocyte Society)更新了HLH的诊断标准。我们通过近期Clin infect Dis发表的一例罕见的由巴尔通体感染引起的HLH,一起来学习下该病的诊断与治疗吧! 病例报道 患者,男性,69岁,出生在马里(西非国家),在法国生活了15年。最近养了一只小猫。近一个月来,患者出现了体重下降、易疲劳和厌食的症状。查体示体温39.3°C,肝脾肿大,不对称的腋下淋巴结肿大,无皮疹,其他检查均正常。 实验室检查:白细胞数 3.43×109/L,血小板 72×109/L,血红蛋白 137g/L。血清乳酸脱氢酶(LDH) 1415UI/L,谷草转氨酶(AST)为78UI/L,谷丙转氨酶(ALT)正常范围内。HIV-1抗体阳性,CD4+T细胞计数20×106/L,HIV载量是log6.37/mL。多次行血液、尿液、粪便、脑脊液、痰液的细菌、分枝杆菌以及真菌培养,结果均阴性。乙肝、丙肝抗体阴性,EBV抗体检测提示既往感染。血清人疱疹病毒-8(HHV-8)IgG抗体(+),IgM抗体(-),定量PCR检测出高载量的EBV和HHV-8 DNA(分别是log5.45/mL和log4/mL)。 随后,患者病情进展,迅速恶化。开始出现意识模糊,高热,血小板计数降到6×109/L,血红蛋白降到77g/L,AST升到202UI/L,ALT升到98UI/L,伴有胆汁淤积。铁蛋白 10000μg/L,纤维蛋白原3.66g/L,甘油三酯3.54mmol/L,乳酸脱氢酶峰值达到2045UI/L。骨穿示噬血现象,分枝杆菌和利什曼原虫骨髓培养阴性,PET示腋下淋巴结无FDG摄取。 经颈静脉肝活检示肝组织有数个局灶性紫癜,表现为肝窦内皮细胞破坏,淤血充满肝窦间隙,取代了肝细胞。未见上皮细胞肉芽肿和淋巴细胞浸润。Ziehl-Neelsen染色未见发现杆菌,但是Whartin-Starry染色在淤血灶中发现了杆菌。此外,肝窦可见肝Kupffer细胞增生伴噬血现象(图1)。由于肝组织不足,无法进行肝组织培养及PCR。但是汉式巴尔通体的血清学检测显示IgG抗体强阳性(滴度 1:8192),IgM抗体(-)。 图1.A.肝活检标本见多灶性淤血(箭头),肝窦隙充满血液,窦壁破坏(HE染色,×100);B.Kuffer细胞增生,噬血现象(箭头)(HE染色,×400);C.Ziehl-Neelsen染色未见杆状细胞(×400);D.Whartin-Starry染色见一小团杆菌(箭头),与巴尔通体一致(×1000)。 患者接受了单次注射依托泊苷150mg以及多西环素200mg/d联和抗逆转录病毒治疗,总疗程6个月。治疗2月后,患者症状消失,并且随访了6个月,患者恢复良好。 讨论 HLH是由于T细胞和NK细胞细胞毒作用受损,导致失控的T细胞过度活化,大量分泌细胞因子,直接激活巨噬细胞引起的。 根据引起HLH的原因可分为原发性和继发性。原发性HLH多在出生后1年内出现,部分可有相应的家族史,常常由NK和T细胞脱颗粒介导的细胞毒作用相关的基因突变引起。在原发性HLH中,HLH多为散发性,但常常也和诱发因素相关(最常见的是EBV感染)。 病理生理 当细胞毒T细胞或NK细胞与感染的细胞或肿瘤细胞相互作用时,有效的细胞毒作用需要一系列相互协调的步骤来完成,包括运输、接合、启动、膜融合,细胞毒颗粒进入目标细胞,最后引起细胞凋亡。有效的细胞裂解降低了抗原刺激,引起活化相关的免疫细胞死亡,从而降低了免疫反应。因此对这一功能有重要作用的基因突变引起细胞毒作用受损,会引发失控的炎症反应,激活分泌IFN-γ的T细胞,并大量增殖从而产生大量的IFN-γ,进一步使巨噬细胞活化,分泌大量促炎症因子,最终导致严重的组织损伤和器官衰竭。 继发性HLH是指无已知基因突变的情况下出现的HLH,多在由免疫缺陷或有恶性肿瘤、感染或自身免疫性疾病的基础上发病。若HLH和自身免疫性疾病相关时,又称为巨噬细胞活化综合征(MAS)。MAS多见于成人Still病,系统性幼年特发性关节炎和系统性红斑狼疮,但也可见于其他风湿性疾病。常见的和HLH相关的恶性肿瘤包括非霍其金淋巴瘤和急性白血病。图2展示了不同国家引起成人HLH不同原因的构成比,可以看出不同国家主要引起HLH的原因或诱因各有不同,提示可能受到不同基因背景的影响。 图2.2197例已报道的成人HLH在不同国家的病因构成 各种各样的感染均可诱发HLH,包括病毒、细菌、真菌和寄生虫感染,其中EBV、分枝杆菌最为常见(图3)。本病例不考虑EBV是该患者HLH的病因,但是由于高载量的EBV DNA,尚且不能说它与疾病完全无关。巴尔通体引起的HLH相当少见,之前一例由巴尔通体感染导致的HLH是由Poudel等人在2014年报道的。一个14岁的女孩肾移植后出现了HLH的临床和生物学特征。通过血清学检测确定了汉式巴尔通体感染,骨穿标本见噬血现象。予激素、多西环素以及阿奇霉素治疗后,其临床状况改善。 图3.2197例已报道的成人HLH中主要诱因及基础疾病的构成 诊断 HLH的诊断是基于一组临床和实验室标准,包括高热、器官肿大、显著的血细胞减少、高LDH水平、高铁蛋白以及高甘油三酯。组织样本比如骨髓、肝、脾的细胞学特征中能看到噬血现象。该患者满足了2004年儿科HLH诊断指南8条标准中的>5条(表1)。 表1 HLH的诊断标准 8条标准里满足5条 可能的机制 1.发热 致热源升高 2.脾大 淋巴细胞或组织细胞浸润 3.至少2系血细胞下降 多因素:细胞因子抑制,铁蛋白,噬血现象 a.血红蛋白
1968年,科学家在美国诺瓦克市暴发的一次急性腹泻的患者粪便中分离出一种病毒病原。此后,世界各地陆续自胃肠炎患者粪便中分离出多种形态与之相似但抗原性略异的病毒样颗粒,均以发现地点命名,如:Hawaii Virus(HV)、Snow Mountain Virus(SMV)、Mexico Virus(MxV)和Southampton Virus(SOV)等,先被称为小圆结构病毒(Small Round Structural Virus,SRSV),后称为诺瓦克样病毒(Norwalk-likevirus,NLV)。而在1995 年,中国报道了首例诺如病毒感染,之后全国各地先后发生多起诺如病毒感染性腹泻暴发疫情。2002年8月第八届国际病毒命名委员会批准该病毒名称为诺如病毒(Norovirus,NV)。 [1] 诺如病毒分5 个基因组( GⅠ ~ GⅤ) ,其中只有GⅠ、GⅡ和GⅣ可以感染人,而GⅢ、GⅤ分别感染牛和鼠。我国目前最常见的诺如病毒为GⅡ、GⅠ型。GⅡ型含有至少21 个基因亚型,毒株变异较快,其中GⅡ. 4 基因亚型近10 年已引起3次全球性流行,分别由2006 年G Ⅱ . 4 -2006Minerva 变异株、2009 年GⅡ. 4 - 2009 NewOrleans 变异株和GⅡ. 4 - 2012 Sydney 变异株所致,成为全球重要的公共卫生问题之一。 [3] 诺如病毒特点编辑诺如病毒变异快、环境抵抗力强、感染剂量低,感染后潜伏期短、排毒时间长、免疫保护时间短,且传播途径多样、全人群普遍易感,因此,诺如病毒具有高度传染性和快速传播能力。诺如病毒感染发病的主要表现为腹泻和/或呕吐,国际上通常称之为急性胃肠炎。我国一直将其列入丙类传染病中“其他感染性腹泻病(除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病)”进行报告管理,这在一定程度上影响了以呕吐为主要症状的诺如病毒感染病例及其暴发的报告。诺如病毒是全球急性胃肠炎散发病例和暴发疫情的主要致病原,疾病负担严重 [4] 。2013年以来,我国其他感染性腹泻病暴发多以诺如病毒暴发疫情为主,尤其是2014年冬季以来,诺如病毒暴发疫情大幅增加,显著高于历年水平 [5] 。诺如病毒病原学编辑1968年,美国诺瓦克镇一所小学发生急性胃肠炎暴发。1972年, Kapikian等科学家在此次暴发疫情的患者粪便中发现一种直径约27nm 的病毒颗粒, 将之命名为诺瓦克病毒(Norwalk virus) [6] 。此后, 世界各地陆续从急性胃肠炎患者粪便中分离出多种形态与之相似但抗原性略异的病毒颗粒,统称为诺瓦克样病毒(Norwalk-like viruses , NLVs)。由于此病毒呈圆形,无包膜,表面光滑,也称作小圆状结构病毒(small round structured viruses,SRSVs)。1992年,诺瓦克病毒的全基因组序列被解析。此后根据基因组结构和系统发生特征,诺瓦克病毒归属于杯状病毒科(Caliciviridae family)。2002年8月,第八届国际病毒命名委员会统一将诺瓦克样病毒改称为诺如病毒,并成为杯状病毒科的一个独立属——诺如病毒属 (Norovirus) [5] 。(一)病毒结构诺如病毒为无包膜单股正链RNA病毒,病毒粒子直径约27-40nm,基因组全长约7.5-7.7kb,分为三个开放阅读框(Open Reading Frames, ORFs),两端是5'和3'非翻译区(Untranslated region, UTR),3'末端有多聚腺苷酸尾(PolyA)。ORF1编码一个聚蛋白,翻译后被裂解为与复制相关的7个非结构蛋白(Non-structural polyprotein),其中包括RNA依赖的RNA聚合酶(RNA dependent RNA polymerase, RdRp)。ORF2和ORF3 分别编码主要结构蛋白(VP1)和次要结构蛋白(VP2)。病毒衣壳由180个VP1和几个VP2分子构成,180 个衣壳蛋白首先构成90 个二聚体,然后形成二十面体对称的病毒粒子。根据蛋白在衣壳中的位置,每个衣壳蛋白可分为两个主要区域,分别为壳区(Shell domain,S 区)和突出区(Protruding domain,P区),二者之间是由8 个氨基酸组成的铰链区(Hinge)连接。S 区由衣壳蛋白的前225 个氨基酸组成,形成病毒内壳,围绕病毒RNA。P 区由剩余的氨基酸组成,进一步分为两个亚区P1 区和P2 区。P 区通过二聚体相互作用增加衣壳稳定性并形成电镜下可见的病毒粒子突出端。P2 区高度变异,包含潜在的抗原中和位点和受体组织血型抗原(histoblood group antigens,HBGAs)识别位点。VP2位于病毒粒子内部,被认为参与衣壳聚集 [7] 。(二)基因分型(一)病毒结构诺如病毒为无包膜单股正链RNA病毒,病毒粒子直径约27-40nm,基因组全长约7.5-7.7kb,分为三个开放阅读框(Open Reading Frames, ORFs),两端是5'和3'非翻译区(Untranslated region, UTR),3'末端有多聚腺苷酸尾(PolyA)。ORF1编码一个聚蛋白,翻译后被裂解为与复制相关的7个非结构蛋白(Non-structural polyprotein),其中包括RNA依赖的RNA聚合酶(RNA dependent RNA polymerase, RdRp)。ORF2和ORF3 分别编码主要结构蛋白(VP1)和次要结构蛋白(VP2)。病毒衣壳由180个VP1和几个VP2分子构成,180 个衣壳蛋白首先构成90 个二聚体,然后形成二十面体对称的病毒粒子。根据蛋白在衣壳中的位置,每个衣壳蛋白可分为两个主要区域,分别为壳区(Shell domain,S 区)和突出区(Protruding domain,P区),二者之间是由8 个氨基酸组成的铰链区(Hinge)连接。S 区由衣壳蛋白的前225 个氨基酸组成,形成病毒内壳,围绕病毒RNA。P 区由剩余的氨基酸组成,进一步分为两个亚区P1 区和P2 区。P 区通过二聚体相互作用增加衣壳稳定性并形成电镜下可见的病毒粒子突出端。P2 区高度变异,包含潜在的抗原中和位点和受体组织血型抗原(histoblood group antigens,HBGAs)识别位点。VP2位于病毒粒子内部,被认为参与衣壳聚集 [7] 。(二)基因分型诺如病毒目前还不能体外培养,无法进行血清型分型鉴定。根据基因特征,诺如病毒被分为6个基因群(Genogroup,GI-GVI),GI和GII是引起人类急性胃肠炎的两个主要基因群,GIV也可感染人,但很少被检出。GIII、GV和GVI分别感染牛、鼠和狗。根据衣壳蛋白区系统进化分析,GI和GII进一步分为9个和22个基因型,除GII.11、GII.18和GII.19基因型外,其他可感染人。GIV分为两个基因型,GIV.1感染人,GIV.2感染猫和狗 [8] 。(三)病毒变异诺如病毒变异速度快,每隔2-3年即可出现引起全球流行的新变异株。1995年至今,已有6个GII.4基因型变异株与全球急性胃肠炎流行相关,包括95/96 US株(1996年)、Farmington Hills株(2002年)、Hunter株(2004年)、Den Haag株(2006年)、New Orleans株(2009年)以及Sydney 2012株(2012年)。我国自2014年冬季以来,GII.17变异株所致的暴发疫情大幅增加 [9-11] 。(四)理化特性诺如病毒在氯化铯(CsCl)密度梯度中的浮力密度为1.36-1.41g/cm3,在0℃-60℃的温度范围内可存活,且能耐受pH2.7的环境室温下3小时、20%乙醚4℃18小时、普通饮用水中3.75-6.25mg/L的氯离子浓度(游离氯0.5-1.0mg/L)。但使用10 mg/L的高浓度氯离子(处理污水采用的氯离子浓度)可灭活诺如病毒,酒精和免冲洗洗手液没有灭活效果。 [5] (五)免疫保护与宿主易感性一项志愿者人体试验研究表明,诺如病毒的免疫保护力可持续6-24个月,即使先前感染过诺如病毒,同一个体仍可重复感染同一毒株或不同毒株的诺如病毒 [12] 。部分人群即使暴露于大剂量诺如病毒仍不会感染,这可能与先天宿主因素和后天获得性免疫有关。组织血型抗原(HBGAs)包括H型、ABO血型和Lewis抗原被认为是诺如病毒的可能受体。1,2-岩藻糖转移酶基因突变导致组织血型抗原缺乏表达者(非分泌型),可能不容易感染诺如病毒。 [5] (六)病毒核酸排出规律诺如病毒主要通过病人的粪便排出,也可通过呕吐物排出。病人在潜伏期即可排出诺如病毒,排毒高峰在发病后2-5天,持续约2-3周,最长排毒期有报道超过56天,在免疫抑制病人中更长。诺如病毒感染剂量为18-2800个病毒粒子 [13] 。诺如病毒临床特征编辑(一)潜伏期诺如病毒的潜伏期相对较短,通常12-48小时。瑞典曾对一起食源性传播引起的涉及30家托幼机构和学龄儿童托管机构的暴发数据进行分析,潜伏期中位数为34小时(范围:2-61小时)。一篇系统综述总结了GI和GII基因群诺如病毒的潜伏期,其中位数分别为1.1天 (95% CI:1.1-1.2天)和1.2天(95%CI:1.1-1.2 天),不同基因群的潜伏期没有显著差异 [14] 。(二)轻症病例临床表现诺如病毒感染发病以轻症为主,最常见症状是腹泻和呕吐,其次为恶心、腹痛、头痛、发热、畏寒和肌肉酸痛等。有两项研究对不同年龄组病例的腹泻和呕吐症状进行比较。其中一项研究发现成人中腹泻更常见(72% VS 52%),而儿童比成人更容易出现(三)重症临床表现和相关危险因素尽管诺如病毒感染主要表现为自限性疾病,但少数病例仍会发展成重症,甚至死亡。一篇系统综述对843起诺如病毒暴发数据进行分析,住院和死亡病例的比例分别为0.54% 和0.06%,并利用poisson回归模型分析住院、死亡与暴发环境(医疗机构或社区)、病毒株和传播途径的相关性,发现GII.4基因型诺如病毒引起的暴发中住院和死亡比例更高,而医疗机构暴发出现死亡的风险更高。 [5] 重症或死亡病例通常发生于高龄老人和低龄儿童。1999-2007年,诺如病毒感染暴发与荷兰85岁以上老年人超额死亡显著相关,期间恰好出现了诺如病毒新变异株,此年龄组老年人中诺如病毒相关死亡占全死因的0.5% 。2001-2006年,在英格兰和威尔士≥65岁的人群中,诺如病毒感染占感染性肠道疾病所致死亡的20%(95%CI:13.3%-26.8%)。2008-2009年,北欧地区82例社区获得性诺如病毒感染发病者(年龄中位数77岁)在一个月内死亡的比例高达7%。而新生儿感染诺如病毒后,除出现与其他年龄组儿童同样的症状和体征外,还可能发生坏死性小肠结肠炎等严重并发症,如有报道1998年1月费城一家医院的新生儿ICU中8名早产儿(平均胎龄28周)于出生后第5至38天内出现坏死性小肠结肠炎,其中2例死亡,6名早产儿的粪便标本中诺如病毒阳性。新生儿坏死性小肠结肠炎主要累及小肠,但有一篇报道,3名早产新生儿仅出现结肠缺血,没有小肠病变 。健康人感染诺如病毒后偶尔也会发展为重症。2002年5月13日至19日,驻阿富汗英国军人中诺如病毒暴发,29人患病,最先发病的3名患者不仅出现胃肠道症状及发热,同时还伴有头痛、颈强直、畏光以及反应迟钝,其中一名患者出现弥漫性血管内凝血,另两名患者需要呼吸机辅助支持。 [5] (四)隐性感染根据已有文献报道,隐性感染的研究设计包括志愿者人体试验、横断面调查和随访研究。50名志愿者人体试验中,41人(82%)感染了诺如病毒,其中32%表现为无症状感染。 [5] 几项横断面调查对5岁以下儿童的隐性感染比例进行研究,研究对象主要来自社区中抽取的健康儿童,少数研究选自在医院就诊的无胃肠炎表现的患病儿童。研究结果显示隐性感染比例相差较大:英国一项大型研究(2205人)和布基纳法索研究发现隐性感染比例超过24%,尼加拉瓜、法国等研究在8%-11.7%,而我国和越南的研究仅为2.7-2.8%。但健康儿童和非急性胃肠炎患病儿童的隐性感染比例没有明显差异。研究结果差异较大可能与研究时间不同等因素有关。有研究显示,诺如病毒流行季节的隐性感染比例明显高于非流行季节。少数几项研究对5岁以上人群的隐性感染比例进行调查,结果在1.0-12%,其中有两项专门针对食品从业人员的调查,其隐性感染比例为1.0-3.7%。巴西于2009年10月-2011年10月期间对一所托幼机构进行了两年随访,期间诺如病毒隐性感染比例为37.5%,而墨西哥的一项研究对6-22月龄的儿童随访三个月,49.2%的儿童出现了隐性感染 [15] 。诺如病毒流行病学特征编辑(一)疾病负担诺如病毒疾病负担主要有三种估计方法:①通过建立基于人群和基于病原监测的全国性监测系统或有代表性的哨点监测系统,直接计算诺如病毒每年引起的病例数、住院数、重症数和死亡数等指标;②根据急性胃肠炎的整体疾病负担和不同严重程度急性胃肠炎的病原构成,外推诺如病毒感染急性胃肠炎的疾病负担;③利用回归模型进行估计。目前,直接而准确评估诺如病毒疾病负担还存在较大困难,主要原因在于:①全球绝大多数国家没有基于诺如病毒个案病例的全国性监测系统;②没有适用于临床的敏感快速的检测方法;③多数急性胃肠炎病人没有就医,且就医病例中仅少量病人采集了标本进行病原检测。 [5] 尽管如此,近些年来,诺如病毒引发的重要公共卫生问题已越来越受到国际科学界的关注。基于对急性胃肠炎就诊患者中病原构成的认识和对暴发疫情的分析,可间接反映诺如病毒的严重疾病负担。例如,2014年发表的一项系统综述和Meta分析,纳入了48个国家报道的175篇文献,结果发现1/5的急性胃肠炎病例是由诺如病毒感染引起,在社区病例、门诊和住院病例中所占比例分别是24%、20%和17%。我国的研究也发现,儿科门诊和住院病人中诺如病毒感染的比例与全球水平相似(26%)。诺如病毒也是急性胃肠炎暴发疫情的主要病原体。美国和欧洲50%以上的急性胃肠炎暴发由诺如病毒所致(范围:36%–59%)。2012年以来,诺如病毒已成为我国其他感染性腹泻病暴发的优势病原体(60%-96%),尤其自2014年冬季起,诺如病毒感染暴发疫情大幅增加,2015年1月1日-11月15日通过突发公共卫生事件管理系统已报告88起,显著高于历年水平,主要发生在中、小学校。 [5] 现阶段,仅有少量文献测算了诺如病毒感染每年引起的病例数、住院数和死亡数等疾病预防控制措施编辑目前,针对诺如病毒尚无特异的抗病毒药和疫苗,其预防控制主要采用非药物性预防措施,包括病例管理、手卫生、环境消毒、食品和水安全管理、风险评估和健康教育。这些措施既适用于聚集性和暴发疫情的处置,也适用于散发病例的预防控制。 [5] (一)病例管理鉴于诺如病毒的高度传染性,对诺如病毒感染人员进行规范管理是阻断传播和减少环境污染的有效控制手段。原则如下:1. 病例:在其急性期至症状完全消失后72小时应进行隔离。轻症患者可居家或在疫情发生机构就地隔离;症状重者需送医疗机构按肠道传染病进行隔离治疗,医疗机构应做好感染控制,防止院内传播。2. 隐性感染者:建议自诺如病毒核酸检测阳性后72小时内进行居家隔离。3. 从事食品操作岗位的病例及隐性感染者:诺如病毒排毒时间较长,尽管病例症状消失72小时后,或隐性感染者自核酸检测阳性算起72小时后的病毒排出载量明显下降,但仍可能存在传播的风险。为慎重起见,建议对食品从业人员采取更为严格的病例管理策略,需连续2天粪便或肛拭子诺如病毒核酸检测阴性后方可上岗 [5] 。(二)手卫生保持良好的手卫生是预防诺如病毒感染和控制传播最重要最有效的措施。应按照《消毒技术规范(2002年版)》[60]中的6步洗手法正确洗手,采用肥皂和流动水至少洗20秒。需要注意的是,消毒纸巾和免冲洗的手消毒液不能代替标准洗手程序,各集体单位或机构应配置足够数量的洗手设施(肥皂、水龙头等),要求相关人员勤洗手。此外,还需注意不要徒手直接接触即食食品。 [5] (三)环境消毒环境消毒的总体原则如下:1. 学校、托幼机构、养老机构等集体单位和医疗机构应建立日常环境清洁消毒制度。2. 化学消毒剂是阻断诺如病毒通过被污染的环境或物品表面进行传播的主要方法之一,最常用的是含氯消毒剂,按产品说明书现用现配。3. 发生诺如病毒感染聚集性或暴发疫情时,应做好消毒工作,重点对患者呕吐物、排泄物等污染物污染的环境物体表面、生活用品、食品加工工具、生活饮用水等进行消毒。 [5] 4. 患者尽量使用专用厕所或者专用便器。患者呕吐物含有大量病毒,如不及时处理或处理不当很容易造成传播,当病人在教室、病房或集体宿舍等人群密集场所发生呕吐,应立即向相对清洁的方向疏散人员,并按附件6的方法对呕吐物进行消毒处理。5. 实施消毒和清洁前,需先疏散无关人员。在消毒和清洁过程应尽量避免产生气溶胶或扬尘。环境清洁消毒人员应按标准预防措施佩戴个人防护用品,注意手卫生,同时根据化学消毒剂的性质做好化学品的有关防护 [5] 。(四)食品安全管理加强对食品从业人员的健康管理,急性胃肠炎患者或隐性感染者须向本单位食品安全管理人员报告,应暂时调离岗位并隔离;对食堂餐用具、设施设备、生产加工场所环境进行彻底清洁消毒;对高风险食品(如贝类)应深度加工,保证彻底煮熟;备餐各个环节应避免交叉污染。 [5] (五)水安全管理暂停使用被污染的水源或二次供水设施,通过适当增加投氯量等方式进行消毒;暂停使用出现污染的桶装水、直饮水,并立即对桶装水机、直饮水机进行消毒处理;经卫生学评价合格后方可启用相关饮用水。集体单位须加强二次供水监管和卫生学监测,禁止私自使用未经严格消毒的井水、河水等作为生活用水,购买商品化饮用水须查验供水厂家的资质和产品合格证书。农村地区应加强人畜粪便、病例排泄物管理,避免污染水源。 [5] (六)风险评估疾病预防控制机构需根据疫情的规模和传播危险因素、控制措施落实情况等,实时开展疫情发展趋势研判和风险评估,提出针对性的控制措施建议。 [5] (七)健康教育疫情流行季节,各级政府及其卫生、教育、宣传、广电等部门应高度重视、密切合作,充分利用12320热线、广播、电视、报纸、网络、手机短信、宣传单/宣传栏等多种方式,开展诺如病毒感染防控知识的宣传,提高社区群众防控意识,养成勤洗手、不喝生水、生熟食物分开、避免交叉污染等健康生活习惯 [5] 。
01筛查范围判定肺结核病例的密切接触者是指与肺结核病例直接接触的人员,主要包括同班师生、同宿舍同学。如果在同班、同宿舍师生筛查中新发现了1例及以上肺结核病例,需将密切接触者筛查范围扩大至与病例同一教学楼和宿舍楼楼层的师生;同时,根据现场情况判定,也可适当扩大筛查范围。另外,要对与病例密切接触的家庭成员进行筛查。02筛查方法15岁及以上的密切接触者 必须同时进行症状筛查、结核菌素皮肤试验和胸部X光片检查,以便早期发现感染者和肺结核患者。 15岁以下的密切接触者 应当先进行肺结核症状筛查和结核菌素皮肤试验,对肺结核可疑症状者以及结核菌素皮肤试验强阳性者开展胸部X光片检查。对肺结核可疑症状者、结核菌素皮肤试验强阳性者、胸部X光片异常者应当收集3份痰标本进行痰涂片和痰培养检查,培养阳性菌株进行菌种鉴定和药物敏感性试验。01筛查后处理对筛查发现的疑似肺结核患者转到属地的结核病定点医疗机构进一步检查确诊。对密切接触者,要加强卫生宣教和随访观察。随访观察期间一旦出现肺结核的可疑症状,应当及时到结核病定点医疗机构就诊检查。对筛查发现的胸部X光片未见异常并且排除活动性肺结核,但结核菌素皮肤试验强阳性的密切接触者,在其知情、自愿的基础上可对其进行预防性服药干预;拒绝接受预防性服药干预者应在首次筛查后3月末、6月末、12月末到结核病定点医疗机构各进行一次胸部X光片检查。
时间:2017-8-1地点:结核诊疗中心肺功能检查条件:1、肺结核痰涂片培养阴性患者,经正规抗结核治疗3月,连续三月查痰阴性患者,主治医师依据胸片及患者病情,开具肺功能检查。2、肺结核痰涂片或痰培养阳性患者,须经正规抗结核治疗半年及以上,连续查痰涂片培养均阴性,经主治医师根据病情评估,开具肺功能检查。3、对于耐药结核患者,须治疗至少一年及以上,连续查痰涂片及培养均阴性三个月及以上,经主治医师评估,开具肺功能检查。4、肺结核患者须同时参考肺功能检查禁忌症。5、所有肺外结核的肺功能检查其他适应症:☆早期检测出肺、呼吸道病变;☆鉴别呼吸困难的原因,判断气道阻塞的部位;观察疗效等;☆评估肺部疾病的病情严重程度;☆评估外科手术耐受力及术后发生并发症的可能性;☆健康体检、劳动强度和耐受力的评估。肺功能检查禁忌症△气胸及气胸愈合后1月内患者,严重肺大泡者,严重低氧血症及严重呼吸衰竭患者;△不稳定性心绞痛患者、近期有心梗患者,严重心功能不全患者,严重高血压及高血压危象患者,严重的胸腹主动脉瘤患者;△消化道出血活动期患者,插胃管患者;△气管切开患者;近期有眼部手术患者,如白内障△二周内咯血患者;△肺功能检查当天,内窥镜检查及活检后患者;开放性肺结核患者以及所有传染病患者;△高热患者,剧咳患者;△慢性肝炎活动期患者;△胸廓、脊柱畸形伴习惯性流产孕妇;△体弱无力或重症肌无力患者;△无法配合者:如偏瘫、面瘫、脑血管意外、脑瘫、以及智障患者、失聪患者