2.27著名的香港喜剧演员吴孟达因肝癌去世,终年70岁,整个娱乐圈众多明星以及网友都表达了对达叔的悼念。据吴孟达的好友田启文透露,达叔是在2020年年底发现自己患上肝癌,当时癌细胞已经扩散,近期吴孟达完成了手术,进入化疗阶段,但是病魔的残酷不给他继续生存下去的机会,短短几天时间,他变离我们而去。从发现疾病到去世短短不到三月,让人唏嘘不已,同时让我又想到今年同样因肝癌去世的音乐人赵英俊,他发现的时候也是晚期。那为什肝癌往往一发现就是晚期呢?有没有好的办法早期发现呢?根据文献统计,我国肝癌早期诊断率不足15%,好多患者被确诊时疾病已达中晚期,为什么会出现这种情况呢?因为肝脏在我们人体内被称为“哑巴”器官,肝脏出现病变其早期不会有任何明显的症状,同时人体的肝脏具有强大的再生及代偿能力,即便只有30%的肝脏细胞正常运转,其也能维持人体的正常活动,其肝功能检查也不会出现明显的异常。所以等到患者有腹痛腹胀消瘦尿黄的这些症状时,往往已经提示疾病已经较晚。所以早期肝癌没有明显症状,隐蔽性较强,而且部分肝癌进展较快,所以许多患者错过了最佳治疗的时机。那么早期发现肝癌难吗,其实不难,疾病最重要的是预防,对我们一般人来说,规律的作息和饮食是非常重要的,平常有饮酒嗜好的建议戒酒,同时保持心态平和。每半年检查一次肝脏超声和肝病标记物(包括甲胎蛋白、异常凝血酶原),以上措施就能检查出80%的早期肝癌。但现在人生活节奏快,工作压力大,往往没有做到定时体检。所以无论再忙,健康还是需要排在第一位的。零件坏了可以再配一个,人没了就无法替代了。当然部分特殊的病人的诊断还需要依赖腹部增强CT、肝脏增强核磁、超声造影等检查明确。对于高危人群,以上检查的频率应该更高,甚至每3月检查一次,那么哪些患者是高危人群呢:1.慢性乙肝或丙肝的患者。2.有肝癌肝硬化家族史的患者。3.各种原因导致肝硬化的患者。4.自身免疫性肝病、药物性肝病、遗传代谢性肝病的患者。5.酒精性肝炎及非酒精性脂肪肝患者。
转载,作者:熊猫小韩,韩凯主任 听到赵英俊去世的消息,很多媒体第一时间把病因归结为熬夜。 目前医学界主流观点认为:癌症的直接原因是基因突变,我认识很多身患癌症的年轻人,他们没有任何不良生活习惯,纯粹就是运气不好。 世界卫生组织列出的癌症三大风险因素:烟、病毒感染、酒,而赵的病因很可能是第二种。 在九十年代之前,我国乙肝病毒携带者高达1.2亿,1970-1990年间诞生了不低于3000万的乙肝宝宝,有40%~50%的乙肝新发患者源自母婴垂直传播。从1992年开始普及接种乙肝疫苗后,这一现象才逐渐得到了控制。而赵英俊生于1977年。肝癌在发达国家发病率较低,但在我国非常常见,原发性肝癌中80-90%有乙肝或肝硬化背景。乙肝患者需要终身抗病毒治疗。携带乙肝病毒的朋友,应去医院评估肝癌风险。如果评估为中高风险等级,应该每3-6个月去医院查肝脏超声和抽血测甲胎蛋白(AFP),低风险也需要1年检查一次。可以及时发现早期肿瘤,并通过手术治愈。 癌症年轻化以结直肠癌为例,根据美国癌症协会ACS的统计,2004-2015年,50岁以下的患者比例从10%增长到了12%。国内有数据称:30-39岁患者,2004-2009年,增加了20%。形势虽然严峻,但也没到爆发式增长的程度。我们听到的年轻人患癌的故事越来越多,很大程度上是由于传媒的日益发达所致。 日常注意癌症的三大风险因素的应对策略很简单:戒烟、戒酒、打疫苗。其他的良好习惯:少吃,多运动,少熬夜。我说的这些你都懂,但是除了打疫苗之外你真的做不到怎么办? 肿瘤筛查戒烟戒酒少吃多动需要长年累月的坚持很难,但肿瘤筛查每年只需要1天左右。 我国发生率最高的几种肿瘤和对应筛查方法: 肺癌:胸部CT平扫 ,每年一次,45岁以上吸烟人群高危。 胃癌、食管癌;胃镜 根据风险分层每1/2/3年1次,40岁以上/家族史提前。 结直肠癌:便潜血、结肠镜、粪便DNA检测,根据风险分层每1/3/5年1次,40岁以上/家族史提前。 肝癌;肝脏超声、甲胎蛋白。根据风险分层每3/6/12个月1次,35岁以上/乙肝病毒携带者。 乳腺癌:乳腺超声、自检、触诊,每年1次,40岁以上/家族史提前。 宫颈癌;宫颈涂片TCT、HPV,30-65岁每3年1次TCT+HPV,21-29 每3年1次TCT。 最后人的幸福感很大一部分从与他人的比较而来。当你感觉不幸福的时候,去肿瘤医院或者去医院急诊科外呆几个小时,你会发现很多人为了能够正常吃饭、排便、睡觉、没有疼痛要付出巨大努力还未必能获得。 活着真好。
在日常的诊疗过程中,经常有患者提起大三阳及小三阳,有些人对这两个概念还不是很了解,今天我就带大家来认识一下大三阳和小三阳。目前的研究发现,乙肝病毒有三种抗原成分,分别是:表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)、核心抗原(HBcAg),这三种抗原在人体内可引起相应的机体免疫反应,从而产生相应的抗体,分别是抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc,但我们目前常用的检测手段很难在血清中检测到HBcAg,只能检测到HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe、抗-HBc这五个项目,所以我们就叫它乙肝两对半,乙肝两对半检测用于乙型肝炎的诊断。乙肝病毒在肝细胞内的繁殖过程就是病毒的复制,当乙肝病毒感染肝细胞后,利用肝细胞里的能量和部分物质,将病毒自身的各个部件进行拷贝复制,然后再进行统一的装配从而制造出一个完整的乙肝病毒,犹如工厂流水线上的生产过程和装配过程,只不过工厂造出来的是产品,而它造出来的是乙肝病毒。乙肝病毒的表明抗原(HBsAg)能刺激机体产生相应的抗体即抗-HBs,抗-HBs是一种保护性抗体,它能中和并且清除乙肝病毒,是机体免疫功能战胜乙肝病毒的主要武器,我们现在临床上的乙肝疫苗就是利用乙肝表面抗原中的某些片段通过基因技术制成用来预防机体感染乙肝病毒的。乙肝病毒e抗原和核心抗原具有促进病毒成熟的作用,e抗原是乙肝病毒复制过程中产生的,所以血清中有e抗原往往提示病毒在不断复制。在乙肝两对半的血清学指标中,如果HBsAg、HBeAg和抗-HBc三个阳性,就是我们日常所说的乙肝大三阳,HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三个阳性,就是所谓的小三阳。
许多人在体检结束拿到报告单后,看到诊断上写着脂肪肝,都会来门诊进一步咨询,那么脂肪肝要不要紧呢?今天就来了解一下脂肪肝。我们所说的脂肪肝,准确来讲应该叫非酒精性脂肪肝(NAFLD),因为还有其他原因也可导致脂肪肝,比如酒精、病毒、药物等,非酒精性脂肪肝和肥胖、高血脂、2型糖尿病有密切关系,现在随着生活水平越来越好,NAFLD的发病率已逐步上升,我国大中城市的发病率最高已达到30%左右,已成为我国第一大慢性肝病。NAFLD的疾病进展史可以从单纯脂肪肝进一步演变为脂肪性肝炎,再进一步发展可变成脂肪性肝硬化,进展为肝硬化后肝癌的发生率就大幅上升。早期单纯的脂肪肝可没有明显的临床症状,发展至脂肪性肝炎后可出现肝功能的变化,肝酶的异常,临床上可表现为肝区不适,发展为肝硬化后可出现腹水、脾脏肿大、静脉曲张等并发症。NAFLD其实不单单是肝脏独立的一个疾病,更是全身多系统疾病的表现。NAFLD的发生发展是多因素多步骤的复查过程,其中内分泌代谢紊乱在其中发挥着重要作用,故好多NAFLD患者同时合并有糖尿病、肥胖、高脂血症、高尿酸血症等,多项研究提示NAFLD患者其心血管疾病、结直肠肿瘤、慢性肾病等发病率都明显增加。所以那些没有症状的NAFLD患者即使肝功能正常,如果任其发展也会发生严重后果,所以我们要积极面对,积极治疗。那么NAFLD我们该怎么治疗呢?单纯的脂肪肝患者我们通过控制饮食、改变生活方式、适当运动、控制合适的体重,部分患者就能减缓甚至逆转脂肪肝。我们提倡低糖低脂饮食,不吃或少吃动物性脂肪,增加优质蛋白摄入,减少甜食摄入,其中包括含糖的饮料,多吃新鲜蔬菜及富含纤维素的食物,适当水果摄入,少吃夜宵,不吃零食,同时做到严格戒酒。对部分营养过剩及肥胖患者,我们更加要严格控制饮食,控制体重,增加运动,促进体内脂肪的消耗,所以减肥对他们来说更加重要,减肥我们提倡循序渐进,不可过快,一般这个过程至少要持续半年以上,体重下降10%以上才有助于改善脂肪肝甚至逆转。如果通过上述方式症状改善不明显,那么就需要药物介入了。正如前面所说的NAFLD患者好多合并有血压、血糖、血脂的异常,那么我们就要根据不同的个体针对性的用药了。如患者有血压的异常,我们就要及时加用降压药控制血压,有血脂的升高或者紊乱,就要加用调节血脂的药物,比如他汀类或者贝特类,这里需要注意的是服用降脂药物的前几个月,我们要密切监测肝功能,因为降脂药可能有损肝功能。对血糖异常的患者,我们需根据血糖水平针对性的加用降糖药物,部分患者可能存在糖耐量异常(这部分患者有血糖异常,但还没有达到糖尿病的诊断标准),这部分患者我们可以加用胰岛素增敏剂从而增加胰岛素敏感性,譬如说二甲双胍等。对于已经确诊糖尿病患者,更要合理用药严格控制血糖。除了上述药物,另外一块重点就是护肝治疗,特别是对于脂肪性肝炎患者,药物的及时介入能改善他们的肝功能,防止肝纤维化进展。要明确患者的肝纤维化水平,最好的就是肝活检,虽然风险不大但还是有创的,现在超声下的肝脏弹性检测及新型血清学检查也能反映肝脏的纤维化情况。常见的抗炎保肝类药物如甘草酸类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、水飞蓟素、维生素E都能选择,这里要说网络上购买的护肝类保健品,我们不提倡,因为临床上也碰到服用这类保健品导致肝损伤,甚至部分中药也会导致肝损伤。脂肪肝的治疗是一个漫长的过程,部分患者切不可心急,而且肝脏的组织学改善滞后于血液生化指标的改善,换句话说,如果一个患者经过治疗后肝功能正常了,但其肝脏内在的炎症或者纤维化情况可能还在,所以不可马上停药,容易导致反弹。总之,如果各位患者一旦发现脂肪肝请至正规医疗机构诊治,明确脂肪肝的原因及病情的严重程度,给予积极的针对性治疗,对于非酒精性脂肪肝患者我们切不可掉以轻心。我国第一大慢性肝病和健康查体肝酶异常的首要原因第一大慢性肝病和健康查体肝酶异常的首要原因
许多患者常常因为体检发现肝功能数个指标有异常,来门诊咨询,一部分患者而且相当焦虑,当然这其中一部分患者通过进一步检查确实存在肝脏方面的疾病,而另外一部分患者只是因为劳累或剧烈活动等因素导致的一过性肝功能指标异常,通过合理休息短时间内指标就正常了,今天就给大家讲解一下怎么看懂肝功能的各项指标。首先一张化验单上最为常见的是谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ谷氨酰转肽酶(γ-GT),ALT、AST 提示存在肝细胞损伤坏死, ALP、γ-GT则与胆汁淤积有关。谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)升高是所有肝脏疾患的典型表现,病因包括急慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝,药物性肝炎、自身免疫性肝炎等。ALT、AST 是肝细胞损伤的敏感指标,但需注意的是临床上许多严重的终末期肝病患者,由于有功能的肝细胞的大量坏死,其ALT、AST反而在正常值范围内。另外ALT、AST在肝脏中含量最多,但除此之外尚存在于心肌、骨骼肌、肾脏、脑、胰等脏器中,因此在心肌和骨骼肌等脏器损害时,ALT、AST也可异常升高,在剧烈运动、长途旅行时可出现一过性的AST、ALT水平升高。碱性磷酸酶(ALP)和γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)反映胆汁淤积,在各种急慢性病毒性肝炎、肝硬化时大多正常或轻度升高。若 ALP、γ-GT 异常升高、同时伴有ALT、AST异常升高,需考虑存在肝细胞损伤坏死伴肝内胆汁淤积。若 ALP、γ-GT异常升高,但 ALT、AST 升高不明显,需要警惕存在肝内肝外胆管存在阻塞可能,需要进一步行腹部 B 超、CT 、磁共振排除肿瘤、胆管结石等疾病可能。还有自身免疫性肝炎患者可表现为 ALP、γ-GT 显著升高,而 ALT、AST 轻度异常,这类患者女性较多见。部分长期饮酒人群γ-GT可明显升高,在戒酒后其明显下降。ALP 主要存在于肝、骨骼肌,需注意的是在儿童期及青春期由于骨骼发育,ALP 可达正常成人数倍,所以青少年肝功能提示ALP升高明显是生理现象。部分患者存在骨骼疾病时 ALP 可异常升高,特别是基础有肿瘤患者,如果发现ALP升高,需警惕肿瘤骨头转移可能。妊娠妇女在因为后期胎盘型 ALP 进入血液循环后可异常升高。其次肝功能另外一项重要指标是胆红素和胆汁酸(TBA),其是反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标。胆红素分为直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),两者相加称总胆红素(TBIL),胆红素的产生主要是衰老的红细胞破坏后释放出来的血红蛋白的分解产物,肝脏负责将其从血液中摄取并分泌至毛细胆管,经肠道细菌作用,大部分随粪便排出,少部分经肾脏排出。当血液中总胆红素水平异常升高时,就会出现尿黄、皮肤黄染,临床上称之为“黄疸”。黄疸依据病因有溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞型黄疸之分。当然还有部分先天性胆红素代谢异常,其是这部分人群中肝脏代谢胆红素酶的活性不足或缺失所致。依据黄疸程度可以分为轻度黄疸(TBIL 34.2~171 umol/L),多见于溶血性或肝细胞性黄疸;中度黄疸(TBIL 171~342 umol/L),多见于肝细胞性或阻塞性黄疸;重度黄疸(TBIL >342 umol/L),多见于完全阻塞性黄疸。健康人血液中血清胆汁酸含量极微,当肝细胞损害或肝内、外阻塞时,胆汁酸代谢就会出现异常,总胆汁酸就会升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>95%。最后就是代表肝脏生物合成功能的各项指标,白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、胆碱酯酶(CHE)等由肝细胞合成并释放入血。上述指标低下,常提示肝脏疾病严重或储备功能差,处于终末期肝病。患有肝脏疾病的患者,不论其是急性还是慢性肝病,其中有许多患者可以没有明显的乏力、纳差、尿黄等临床表现,这时通过检查肝功能指标能及时地了解肝脏确切的功能,另外也可以通过不同肝功能指标的比较,了解疾病可能的病因,更有甚者能发现一些隐匿性的疾病,提早预防。当然由于肝脏细胞具有强大的再生修复功能,一过性的肝损害肝功能可及时恢复正常,因此不能因为一次体检肝功能正常就可以彻底否认自己没有任何肝病,可以高枕无忧,不再随访体检肝功能。