目的:探讨主动脉内球囊反搏术(IABP)在急性心肌梗死(AMI)患者中的临床应用。方法:收集从2008年1月至2008年12月因急性心肌梗死急诊入住我院CCU并行IABP及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)病例32例,回顾性分析患者的临床特征、冠脉造影及介入治疗情况,观察使用IABP前后患者心率血压变化,IABP相关并发症,住院期间死亡率。结果:急性心肌梗死患者入院后及时在IABP支持下成功完成急诊PCI手术,患者应用IABP治疗后心率血压均得到明显改善。IABP相关并发症发生率仅9例,严重并发症0例,无术中死亡,住院期间死亡3例,其中合并心源性休克死亡2例。结论:主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死患者中的应用安全、有效,显著降低了急性心肌梗死患者的住院期间死亡率。
急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础为斑块破裂或侵蚀(溃疡)与继发的血栓形成,这一过程中,血小板活化是发病的关键环节,不单在斑块破裂的急性期,而且在防治动脉粥样硬化血栓形成事件的长期过程中均需要抗血小板治疗,抗血小板治疗成为冠心病治疗和预防的基石,也是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后及围手术期防治血栓事件的重要环节。近10余年以来,冠心病PCI术后双联抗血小板治疗(DAPT、双抗)一直是ACS抗栓领域内最热门、最具争议性、临床试验最多、以及指南更改最频繁的问题。PCI术后双抗治疗的必要性在破裂或者管腔严重狭窄的冠状动脉病变处置入支架,使病变冠状动脉恢复通畅和稳定状态是PCI治疗的主要目的,但是支架作为异物被留在冠状动脉内膜,在内皮完全覆盖支架之前,随时都可通过直接激活附近的血小板、或者通过炎症反应间接激活血小板,从而形成血栓,即支架内血栓形成(StentThrombosis,ST)。根据美国学术研究联合会(ARC,AcademicResearchConsortium)的定义,PCI后到血栓发生的时间分为:①急性血栓形成(术后24小时内);②亚急性血栓形成(术后1~30天内);③晚期血栓形成(术后30天~1年);④极晚期血栓(1年以上)。急性与亚急性支架内血栓形成主要与PCI操作技术因素、以及未充分抗血小板治疗等因素相关;而晚期与极晚期支架内血栓形成则是多种因素相互作用的结果,包括过早停用双抗治疗、药物局部作用导致血管内皮化延迟、血管壁对支架涂层过敏产生局部炎症反应、支架贴壁不良等等,而过早停用双抗治疗是最主要的因素。ARRIVE、E-Cypher、SCAAR等研究及诸多荟萃分析表明,晚期血栓形成的发生率虽然只有0.5~1.1%,但基本上都会发生ACS,其中40%为STEMI,死亡率达30%以上。由此可见,虽然支架内血栓发生率很低,但后果极其严重。而为了防治支架内血栓发生,除了规范化PCI操作技术之外,最主要的措施就是双抗治疗。在单纯球囊扩张血管成形术(PTCA)的上世纪80年代,双抗治疗尚未常规应用。双抗治疗始自于金属裸支架(BMS)广泛应用的上世纪90年代末期,当时的噻吩砒啶类抗血小板药物主要是抵克立得(噻氯匹定),该药物因很多血液系统不良反应而大大影响了其临床应用,如粒细胞减少、粒细胞缺乏(2.4%)、血栓性血小板减少性紫癜等等。在CURE和PCI-CURE研究之后,氯吡格雷逐步替代了抵克立得成为了双抗治疗的主要药物。2001年AHA/ACC指南建议所有植入BMS的患者,阿司匹林联合氯吡格雷服用9~12月,同年,波立维(硫酸氢氯吡格雷片)在国内上市。国内较多应用氯吡格雷始自于第一代药物洗脱支架(DES)广泛应用的2002~2003年之后。2005年的AHA/ACC指南建议Cypher支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用3月,TAXUS支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用6月;而2005年ESC指南的建议是DES置入后阿司匹林联合氯吡格雷服用6~12月。2006年的BASKET-LATE研究显示,PCI后6个月即停用氯吡格雷而单用阿司匹林,DES组心源性死亡/心肌梗死的发生率明显升高,而且这些事件大多由支架内血栓形成相关,因为第一代DES置入后的内皮化明显延迟于BMS,该研究使人们充分认识到,对于置入第一代DES的患者,仅使用6个月的氯吡格雷是不够的。2007年ACC/AHA的PCI指南更新,开始建议置入DES后双抗治疗至少12月(IIa/B),同时可以考虑延长氯吡格雷治疗超过12月(IIb/C)。随后,基于PREMIER、CHARISMA、TRITON-TIMI38等研究,尤其是2014~2015年连续公布了三项主要关注高危ACS患者的DAPT、PEGASUS、和OPTIDUAL等研究,均提示对于高危ACS患者,延长双抗治疗时间对于降低缺血性心脏事件有益,而不明显增加出血事件,这些研究中双抗的时间分别是18月、33月和48月。基于这些研究以及荟萃分析,2014~2015的美国和欧洲指南均建议在仔细评估ACS患者出血和缺血风险后,可考虑P2Y12抑制剂与阿司匹林联合治疗1年以上(IIb,A)。新一代支架和高出血风险患者可以降阶双抗治疗然而2008年以后,第二代DES开始广泛临床应用,随着介入器材的不断改进、术者介入技术的不断提高以及复杂介入术式与策略的不断改良,术者对支架置入后的缺血风险愈来愈有信心,而对于伴随双抗治疗的出血问题则愈来愈开始受到关注。不少学者开始关注缩短双抗治疗问题。2010年ACC公布的韩国REAL-LATE和ZEST-LATE研究首次显示,与单独阿司匹林治疗相比,DES置入患者术后12月后继续进行双抗治疗,在降低心源性死亡或心血管事件方面没有显示出更大的获益,而出血并发症明显增加。随后,PRODIGY、EXCELLENT、RESET、SECURITY、OPTIMIZE等研究均提示,从临床净获益来看,第二代DES术后3~6个月的双抗治疗不劣于12个月的双抗治疗。2016年的美国与欧洲指南均建议,对于高出血风险的稳定型心绞痛病人,DES置入后双抗治疗可以缩短至3月;对于高出血风险的ACS病人,DES置入后双抗治疗可以缩短至6月。2017年的ESC指南则首次推荐,在支架置入即刻应用PRECISE-DAPT评分来决定短期双抗(3~6月)还是标准/长期双抗治疗(12~24月);而在双抗持续6~12月无事件后,应用DAPT评分来决定停止双抗治疗还是继续长期双抗治疗。真实世界中,高出血风险者的比例超过40%。2019年高危出血风险学术研究联盟(TheAcademicResearchConsortiumforHighBleedingRisk,ARC-HBR)专家共识还提出了高危出血风险的20条标准,包括14项主要标准和6项次要标准,患者满足至少1条主要标准或2条次要标准,则可以定义为PCI高出血风险人群。该共识应用统一的定义对每一位患者进行个体化出血风险评估。2021年TCT公布了韩雅玲院士牵头的国家十三五课题OPT-PEACE研究,这是一项前瞻性、多中心、双盲、随机安慰剂对照试验,入选人群为低出血风险和中缺血风险(Grace评分<140分)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者,并应用了磁控胶囊内镜进行胃肠损伤的评估。结果发现即便是低出血风险人群,在研究的筛选阶段,在双抗6个月后仍观察到17.8%患者出现新的胃肠道溃疡。在6个月时没有任何糜烂、溃疡或出血的患者中,单抗治疗6~12个月的患者胃肠道损伤发生率亦高达68.1%(双抗治疗组更是高达95.2%,P=0.01)。而总体人群中,单抗治疗6~12个月,胃肠道损伤发生率竟高达94.3%(双抗治疗组更是高达99.2%,P=0.01),两组胃溃疡发生率分别是14.4%与18.5%。因此,在目前新一代药物洗脱支架时代,ACS-PCI术后的出血风险应当越来越引起重视,而应对方案便是双抗的降阶治疗。双抗降阶治疗的具体方案总体来说,ACS患者PCI术后双抗的降阶治疗包括:1、缩短双抗时程,尽早单抗治疗;2、降低抗血小板作用强度;3、减少抗血小板服用剂量;4、单抗治疗时药物的优化选择;5、其它个体化的具体考虑。1、缩短双抗时程:ACS-PCI患者在1~3月的双抗治疗后改为单药抗血小板治疗,可以显著减少出血事件,而并不增加缺血事件,从而达到总的临床净获益,但要重视个体化治疗。2、降低抗血小板作用强度:ACS-PCI患者在1月的双抗治疗后,应用氯吡格雷代替新型P2Y12受体拮抗剂可以显著减少出血事件,而并不增加缺血事件,从而达到总的临床净获益。3、减少抗血小板服用剂量:对于ACS-PCI患者双抗1月后,降阶为低剂量的P2Y12抑制剂在显著减少出血事件的同时,并不明显增加缺血事件。4、单抗治疗时药物的优化选择:在接受PCI并成功维持双抗的患者,双抗结束后氯吡格雷单药治疗预防未来不良临床事件优于阿司匹林单药治疗,无论是缺血事件还是出血事件。5、其它个体化的具体考虑:支架的位置(是否LM、开口、近端);支架的大小(小而长?or大而短?);非靶病变狭窄程度与稳定程度;既往有无支架内血栓形成史;术中特殊情况:有无支架脱载、有无应用自制覆膜支架、有无钙化病变贴壁不良等等;双支架复杂术式有无支架结构破坏、未完成最终对吻、瘠部未完全覆盖等;有关可降解支架与药物球囊:①根据ABSORB系列研究近年陆续公布的远期结果,由于支架尚未被血管新生内膜完全覆盖时即发生降解,这会导致可降解支架(BRS)远期TLF发生率较高,同时,支架的降解或降解导致的支架断裂又会导致BRS有远期支架内血栓高发的风险。因此,目前指南不推荐第一代BRS用于非临床试验的其他人群(III/C),已经应用者双抗治疗应至少大于12月或至预估BRS完全降解(IIa/C);②关于药物洗脱球囊(DCB),对于发生过支架内再狭窄和/或支架内血栓形成的患者,或者denovo病变的ACS,应根据PRECISE-DAPT和DAPT评分系统个体化决定双抗时程。根据2020年国际共识小组发布的药物涂层球囊第三次报告,DCB在高危出血患者中比支架更具优势。对于慢性冠脉综合征denovo病变的单纯DCB,推荐双抗治疗4周。因为急性血栓形成风险非常低,对于高出血风险患者,DCB术后双抗时间可进一步缩短。若存在极高危出血风险、近期出血事件或近期有无法等待的外科手术,可以考虑仅仅单抗治疗。但对于有潜在夹层且未进行补救性支架的患者,双抗治疗时间需适当延长。对于特殊病变位置的患者,应在3个月后复查造影或冠脉CT,甚至行OCT检查内膜覆盖情况。总结与建议1、满意的ACS-PCI双抗1月后可以个体化地考虑双抗的降阶治疗;2、应动态地评估患者的缺血/出血风险(包括未干预的残余病变);3、降阶治疗包括缩短双抗时程、减小药物剂量、以及减弱药物强度;4、氯吡格雷单药治疗的出血风险最低;5、应从“保护支架”的思维转换为“保护病人”的思维。
梁力医生心视界
导语:在亚洲国家,血管痉挛性心绞痛较为常见。关于血管痉挛性心绞痛你了解多少呢?近日,由冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组(COVADIS)制定的《血管痉挛性心绞痛诊断的国际标准》发表于Eur Heart J。我们通过三个问题,来吃定这一最新的国际标准。 何为血管痉挛性心绞痛? 55年前,Prinzmetal描述了心外膜冠状动脉痉挛引起的心绞痛和心电图改变,将其命名为变异型心绞痛。随后,研究证实变异型心绞痛患者存在可诱导的冠状动脉痉挛,提出了血管痉挛性心绞痛(vasospastic angina,VSA)的概念。 VSA可能与冠状动脉微血管疾病和/或结构性冠状动脉疾病共存,主要是大的冠状动脉对血管收缩刺激的高反应性。VSA相关的不良事件包括心源性猝死、急性心肌梗死和晕厥,应避免应用诱发冠状动脉痉挛的药物(例如,缩血管药物),钙通道阻滞剂和硝酸盐可改善VSA。 血管痉挛性心绞痛的诊断标准是什么? 2013年9月,COVADIS提出了VSA的三条诊断标准,这次的国际标准对这一标准进行了细化和进一步讨论,新的诊断标准(表1)从三个方面考虑:(1)VSA的典型的临床表现;(2)自发性发作期间心电图记录的心肌缺血改变;(3)冠状动脉痉挛的证据,根据证据范围分为“确定的VSA”和“可疑的VSA”。 表1 血管痉挛性心绞痛的诊断标准 +临床表现 VSA的标志性特征是静息心绞痛,应用短效硝酸盐可迅速改善症状。心绞痛可能存在昼夜节律,过度换气可诱发症状,通常劳累不会诱发。 +心电图表现 包括短暂的ST段抬高,应用短效硝酸盐后可迅速恢复;此外还可见短暂性ST段压低和U波改变。如果自发性心绞痛发作与短暂性缺血性心电图改变有关联,且没有其他引起心电图改变的原因,可以认为是冠状动脉痉挛所致。 +冠状动脉痉挛的表现 冠状动脉痉挛的金标准是在侵入性冠脉造影过程中给予刺激,监测患者症状、心电图和造影变化。激发试验通常冠脉内注射乙酰胆碱,也可以用冠脉或静脉注射麦角新碱。阳性反应包括一下三项:(1)胸痛再发;(2)缺血性心电图改变;(3)血管造影可见狭窄>90%。如果反应仅包括上述三项中的2~3项,则试验结果模棱两可。 此外,完全或次全冠状动脉闭塞可发生在孤立的冠状动脉节段(局灶性痉挛)或≥2个相邻的冠状动脉节段(弥漫性痉挛)。 研究显示,麦角新碱和乙酰胆碱方案的敏感性和特异性均较高,麦角新碱方案分别为91%和97%,乙酰胆碱方案分别为90%和99%。 冠脉痉挛激发试验的适应证和禁忌证有哪些? 药物激发试验是诊断血管痉挛性心绞痛的主要手段。但激发试验存在一定的风险,可能导致致死性心律失常甚至猝死。因此,临床应用必须掌握好适应证,参见表2。 表2 冠脉痉挛激发试验的适应证和禁忌证 参考文献: John F. Beltrame, Filippo Crea, Juan Carlos Kaski, et al. International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. European Heart Journal. 2017;38:2565-2568.
正常情况下我们的心脏是按照一定的节律和频率有序、有力的搏动的,就像一部“发动机”源源不断的为我们身体的其他重要器官输送富含营养物质和氧气的血液。控制这部“发动机”规律运转的“中枢司令官”我们称之为窦房结,它是位于右心房和上腔静脉之间的一团自律细胞构成的组织,可以自行(我们称为自律性)产生一些电信号,相当于我们电脑的CPU一样,通过电传导,将心脏规律跳动的“电密码”经过心脏上面一系列“电线”(称为心脏传导系统:心房束、结间束、希式束、左右束支、浦肯野纤维)和“中转站”(房室结)广播至整个心脏,从而控制着整个心脏有规律的跳动。 因此,正常情况下的心脏跳动节律我们称之为“窦性心律”,而“窦性心律”的心脏跳动的基本频率为60~100次/分。一旦出现窦性节律以外的心脏跳动节律或者心脏跳动的频率增加或减低的情况,我们均可以称之为“心律失常”,使心脏跳动频率增快的心律失常称为“快速型心律失常”,临床上心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速及心室颤动等均为常见的快速型心律失常;使心脏跳动频率减慢的心律失常为“缓慢型心律失常”,如病态窦房结综合征、房室传导阻滞等。有些心律失常是可以被患者感知到的,并且可以带来一些诸如心悸、乏力、头晕、黑矇(眼前发黑)、晕厥,甚至意识丧失的临床症状,我们称为“有症状性心律失常”,心脏跳动过快或过慢都可以引起以上症状;然而也有一些心律失常不会被患者感知,没有临床症状,我们称为“无症状性心律失常”。有症状性心律失常并不一定都需要治疗,而无症状性心律失常也不一定都是完全无害的,有些反而必须要进行治疗。 心脏正常或不正常的电活动我们都可以通过心电图记录下来,从而进行分析判断是否存在心律失常以及心律失常的类型及严重程度。心脏的搏动我们无法通过大脑控制,但我们的日常生活中的一些行为和习惯却影响着心脏跳动的节律和频率。而这些习惯也影响着心律失常的治疗效果。
目的:探讨药物洗脱支架在急性心肌梗死(AMI)入住我院CCU后行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和有效性。方法:选择2007年1月至2007年12月因急性心肌梗死入住我院CCU的220例急性心肌梗死患者,其中于发病12小时内行急诊手术治疗的患者200例,急诊手术仅处理梗死相关血管的靶病变,均植入药物洗脱支架,评价手术成功率、并发症、随访期间心脏不良事件发生率、再狭窄率等。结果:200例患者急诊手术治疗均获得成功,植入支架数量为1.41±0.711枚,未发生与介入治疗有关的严重并发症,住院期间发生心源性死亡2例,非心源性死亡1例,无院内支架内血栓形成、再次心梗,临床随防7.3±1.9(5-15)个月,136例患者复查了冠状动脉造影,造影随访率72.3%,随访终点内死亡5例(死亡率2.66%),含心源性死亡3例,非心源性死亡2例,其中再发心肌梗死1例,6例患者进行了再次靶血管血运重建(3.19%)。结论:药物洗脱支架在急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗中安全可行,且院内、术后7个月随访观察显示疗效显著,并明显降低靶血管再狭窄率。
主动脉内球囊反搏术(intraaortic balloon counterpulsation,IABP)目前已被广泛的应用于心血管领域,尤其在急性心肌梗死介入治疗中的应用进展最快,它主要通过反搏球囊的充放气,增加主动脉内舒张压,增加冠状动脉供血,降低收缩压,减少左心室后负荷。主动脉内球囊反搏术的临床应用,明显增加了冠状动脉介入治疗的安全性,使越来越多的高危复杂冠心病,特别是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者,得到有效的介入性诊治,降低了患者的住院死亡率,改善了患者的长期预后