浙大一院成立慈善基金,即日起面对全国范围公开招募肝移植意向患儿。根据流行病学研究数据推算,我国大陆每年出生的1800万新生儿中,就约有1300-2300名是先天性胆道闭锁患儿。他们的胆汁无法从胆管顺利排出,随之浑身蜡黄,逐渐发生不可逆转的淤胆性肝硬化,终至肝功能衰竭、肝昏迷。而各种原因所致的儿童终末期肝病、遗传代谢性肝病,发生黄疸、肝衰的患儿数量远比我们所知的更为庞大。他们往往被迫需要在幼儿、儿童阶段接受手术,否则,绝大多数难以活到成年。而肝移植俨然是发展至终末期惟一有效的治疗术式。浙江大学医学院附属第一医院是国内最早开展小儿肝移植的单位之一,拥有我国规模最大、实力最雄厚的肝胆胰中心之一,常规开展全肝移植、活体肝移植、小儿肝移植、减体积肝移植、劈裂式肝移植等高难度移植术式,1993年完成浙江省首例肝移植,创造并保持肝肾联合移植国内最长存活记录、胰肾联合移植患者亚洲最长记录,移植技术辐射全国31个省市。截至目前,浙大一院已开展肝、肾、心、肺等多器官移植近万例,共实施肝移植2700余例,手术成功率近100%,良性终末期肝病移植后1年生存率达91.4%,肝移植总数名列全国前茅,长期生存率达国际领先水平。浙大一院肝胆胰外科致力于“用一流技术帮患者解除病痛”,“解决别人不能解决的问题”,在学科领域攻坚克难、勇挑社会责任担当,已牵头成立专项社会慈善基金,以大力推行“小儿活体肝移植”,有效破解供肝来源短缺的难题,为更多蒙受苦难的家庭带去福音。招募条件:1、年龄<12周岁2、胆道闭锁等终末期肝病3、如为儿童亲体供肝,或经济困难家庭,可申请减免大部分费用。联系地址:杭州市上城区庆春路79号浙江大学医学院附属第一医院肝移植中心6A-13网上咨询:厉智威 张微线下门诊:张微 (周二下午、周三下午)
2018年8月28号 10:06杭州思维特药房已供货(具体地址:杭州省肿瘤医院附近广济路189-17号)用法用量:3mg/kg IV Q2W100mg/10ML 9260元40mg/10ML 4591元中国第一个上市的PD-1
自2015年首个PD-1抗癌药nivolumab进入美国临床使用,到现在已有2年多了。 目前PD-1/PDL1单抗虽然在国内还未批准上市,但无论是国内还是国外的肿瘤大会上都越来越多地提到免疫疗法,提到PD-1/PDL1。 借此机会,给大家介绍一下究竟什么是PD-1免疫治疗。 PD-1(programmed death 1,程序化死亡分子)是免疫细胞T细胞表面的一种受体蛋白,它会与肿瘤细胞表面表达的一种蛋白PD-L1发生作用。 看到这里,有人又会困惑了,PD-L1又是什么? PD-L1,英文全名 programmed cell death-Ligand 1,又称细胞程式死亡-配体1。 PD-L1蛋白正是PD-1的配体,与免疫系统的抑制有关,可以传导抑制性的信号。PD-1和PD-L1一旦结合便会向T细胞传递一种负向调控信号,诱导T细胞进入静息状态,减低淋巴结CD8+ T细胞的增生,让其无法识别癌细胞,并且使T细胞自身增殖减少或凋亡,有效解除机体的免疫反应,因此癌细胞可以肆无忌惮地生长了。 光看上述的两个概念,很多人可能仍然是云里雾里。我们谨以上图作个简单的解说,免疫细胞T细胞,就好比是我们人体内四处巡逻的“警卫队”,当我们感染外来病原体或罹患肿瘤时,它能立刻识别并启动杀伤防御系统,控制疾病保护机体。 但是呢,肿瘤细胞也是非常狡猾的。一些肿瘤细胞会携带有一些起到“面具”作用的蛋白质,当它们与正常细胞混在一起,就可以躲避T细胞的捕捉了。而所谓的PD-L1就是这些具有“面具”作用的蛋白之一。 当PD-1和PD-L1结合之后,T细胞遇见肿瘤细胞就会手下留情,非但不会杀死肿瘤细胞,甚至让肿瘤细胞继续在人体内休养生息。 也就是说,如果我们可以想出一些办法阻止PD-1和PD-L1的相遇和结合,那么肿瘤细胞仍然难逃灭亡的厄运! 基于这一机制,科学家们灵机一动,如果以PD-1或PDL1为靶点设计合成出一些抗体制剂(人源性单克隆抗体制剂)分别与PD1或PDL1蛋白结合,就能阻断原来两个蛋白的彼此连接,从而就能打断这一通路,那么T细胞就不会被蒙蔽双眼而出现消极怠工的现象,从而可以让T细胞重新对肿瘤细胞发起总攻。 也就是说,有了这些单克隆抗体,肿瘤细胞的好日子总算是到头啦! 于是PD-1抗体抑制剂及PDL1抗体抑制剂就此诞生了!众所周知,对于许多晚期肿瘤患者,用药限制极大,除了传统的放化疗,可选择的药物并不多。 PD-1抑制剂的出现,正如炎炎夏日中的一场阵雨,来得甚是及时、给力,给许多无药可用的晚期癌症患者带来了很大的希望! 目前,已经上市的PD-1抗体抑制剂主要有两种:Opdivo和Keytruda。美国FDA已经批准其分别用于黑色素瘤的一二线治疗,转移性非小细胞肺癌的二线治疗,还有其他一些癌症。 更不用提,PD-1抗体正在进行中的数百个临床试验,覆盖了几乎所有的癌症类型,所以PD-1单抗的应用前景可谓极其光明。一定能将人类的肿瘤治疗带入新的治疗征程。 提示:如果大家觉得整篇文章下来有点难懂,简单通俗的给大家做个总结:PD1就是调动自身免疫系统功能,抗击癌细胞,而不是通过外来药物作用杀死癌细胞。
Medical Device Daily是路透社旗下关于生物医药技术方面的旗舰出版物。Medical Device Daily有业界最优秀的记者,意在为这个高速发展的行业提供最新最快并且中立客观的业界信息。 一种为改善肿瘤和肝脏疾病诊断的全新超声技术近期获得了最新的临床证据支持。最近完成的多中心回顾性研究的最新数据证实了E成像(SWE)在肝纤维化分期和慢性肝病中作为穿刺活检的替代性方法的准确性。目前已经有40多篇基于单中心的同行评议文章证实了E成像(SWE)在慢性肝病患者分期中的可靠性和有效性,但本次发表在欧洲肝脏研究学会(EASL;瑞士,日内瓦)年度会议上的结果规模要大得多,该研究是一项涵盖了全球多个中心的回顾性meta分析,入组患者总数达到1,340例,目的是评价E成像(SWE)对于肝纤维化和其他肝病,包括乙型肝炎(HBV)的分期诊断价值。肝纤维化是全球最常见的疾病之一,而亚洲地区的患病率更是明显高于世界其他地区。科学家从全球13个中心收集了1,340例患者的E成像(SWE)测量结果和活检病理的临床数据并进行了回顾性分析。患者人群包括470例慢性丙肝患者、420例慢性乙肝患者、172例非酒精性脂肪肝患者和278例其他肝脏疾病患者。根据该研究分析的结果,40.8%的患者没有或有轻微肝纤维化,19.3%有明显肝纤维化,26%患有肝硬化。该研究证实,E成像(SWE)肝脏弹性值测量结果与肝纤维化分期相关性高,对于各种类型肝病的诊断均有优异的敏感性和特异性。该研究以肝脏穿刺活检为金标准,用受试者操作曲线下面积(AUROC)评价E成像(SWE)的总体诊断效能。AUROC是评价某项临床检查诊断效能的指标,AUROC越接近100%该临床检查就越完美。这项大规模多中心研究证明了,在各类患者中E成像(SWE)确定肝病严重程度的能力,尤其是在HCV、HBV和非酒精性脂肪肝评估中的准确性。E成像(SWE)提供了实时、可视化的全定量肝脏硬度图。一般来说,肝脏硬度随着肝纤维化程度加重而增加,这就使肝脏硬度成为帮助医生确定疾病分期的一项重要指标。肝脏活检一直被视为肝纤维化分期的金标准,但活检是有创的,有并发症多、费用高等多种缺点,同时有研究表明,约30%的肝脏活检病例纤维化程度被低估。E成像(SWE)无创检测方法更快捷,评价肝纤维化和肝硬化的花费更少。据美国达拉斯的贝勒医学中心的肝脏专家James Trotter医生称声蓝的使用可以减少甚至完全避免肝脏活检,该技术还有望用于监测HCV的抗病毒治疗。据悉,法国声科影像正与Gilead Sciences(Foster City,美国加州)合作评估和监测接受HCV治疗的患者。E成像(SWE)由法国声科影像(SuperSonic Imagine)研发。与其他传统超声系统不同,法国声科影像将整个系统由硬件数字平台,改造成软硬件复合处理平台。这种软硬件复合极速处理平台突破了以往硬件容量的限制,能够分析每秒20000帧的图像,是其他普通超声平台的200倍。这个数字对于人眼来讲是无法想象的,但是却可以帮助医生分析和显示以往不能见到的信息,构建出前所未见的全新E成像(SWE)模式。这种模式可以定量测量软组织的硬度,是目前世界上唯一通过FDA认证的实时、全幅、全定量的软组织硬度测量工具,也是唯一能够全面应用在浅表组织、腹部组织、腔内组织等的硬度测量成像技术,它为医学界提供了与以往影像检查完全不同的硬度成像模式,使医生可以快速得到软组织的硬度数值。原文标题:Study confirms accuracy of ShearWave Elastography as liver biopsy alternative.
52岁的陶阿姨患胆结石10余年,反复的右上腹慢性疼痛,饱食后症状更加明显。陶阿姨以往曾出现几次胆囊炎急性发作,用点消炎药就好了,所以一直没做手术。今年再次体检时,感觉不对,结果手术发现,其胆囊已经发生癌变。目前,我国胆结石的发病率越来越高,这与高饱和脂肪和高胆固醇食物的大量摄入密切相关,也有居住环境、体重指数、脂肪肝病史、糖尿病史、胆囊疾病家族史、性别等因素的影响。1、胆结石和胆囊癌到底有什么联系?国内外的研究表明,胆囊癌合并结石的比例在80%左右,从结石角度上看,胆囊结石的患者中有1.2-3.5%发生胆囊癌。在临床上,每切除100个胆囊,就会发现1-1.5例胆囊癌。结石对胆囊粘膜的慢性刺激是重要的致病致癌因素。一般来说,胆囊结石越大发生胆囊癌的几率越高,胆囊结石直径大于3cm比直径在1cm以下者,其胆囊癌的危险性增大10.1倍,胆囊结石大于1cm的患胆囊癌的几率是没有胆囊结石者的29.9倍。2、胆囊癌到底有多可怕?胆囊癌是一种恶性程度极高的恶性肿瘤,其恶性程度甚至超过了胰腺癌和肝癌。胆囊癌的发展进程极快,临床上除了切除胆囊后意外发现胆囊癌,早期很难发现;等到发现,基本就是中晚期。有一句话叫“肝胆相照”,形容的是肝胆之间千丝万缕的关系。这种亲密关系,导致胆囊癌非常容易侵犯到肝脏和周围的淋巴结,非常容易发生远处转移。这样也就导致中晚期胆囊癌的手术切除率很低。除了手术以外,化疗、放疗等其他治疗方式对胆囊癌几乎无效。从生存率来讲,中晚期胆囊癌很少活过3年,胆囊癌的发病率和死亡率基本一致。胆囊癌现阶段没有有效的治疗方法,只能预防为主。3、如何预防胆囊癌?胆囊癌的发生是有迹可循的——主要是胆囊结石、腺瘤息肉。尽管这类良性病变发生癌变的总体几率很低,可一旦发展成胆囊癌,死忙率极高。所以我们建议:一旦发现胆囊病变(症状反复发作的胆囊结石以及明显增大的胆囊息肉),还是最好选择手术切除胆囊。4、保胆手术 or 胆囊切除手术?很多患者对手术是比较抗拒的,总是害怕有后遗症,有很多患者宁可长期吃药也不肯手术切除胆囊。其实,胆囊在人体结构中,已经基本退化为一个储存胆汁的仓库,而这个仓库也不是很重要。比如说,狮子、老虎半个月甚至一个月抓一个大的猎物,需要大量的胆汁去消化,平时这些胆汁都储存在胆囊中,对于它们来说,胆囊还是很重要的;但是对于我们现代人来说,每天都在不停的吃,肝脏本来就在不停地分泌胆汁,胆囊这个仓库意义相对不大,所以,切除有病变的胆囊对人体是没有大碍。如果因为胆囊的良性疾病,譬如胆囊结石、腺瘤、腺肌瘤病等,没有及时治疗而发展成为胆囊癌,失去生命和车祸死亡一样冤枉!胆囊结石患者如果能坚持定期随访复查,那么是可以等到一定时期再去手术切除;如果做不到定期严密随访,建议还是尽早手术切除胆囊。”本文系厉智威医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
为切实减轻肝移植患者医疗费用负担,积极探索以绩效评价为核心的支付方式改革试点,从2018年1月1日起,浙江省将开展肝移植术基本医疗保险按绩效支付试点。 保障对象限参加浙江省基本医疗保险的浙江省户籍患者,或在接受肝移植术前参加浙江省基本医疗保险连续缴费满1年的患者。试点医院包括浙江大学医学院附属第一医院、浙江大学医学院附属第二医院、树兰(杭州)医院、宁波市医疗中心李惠利东部医院等4家省内医疗机构。试点期限为5年,待条件成熟后再逐步推广到其他符合条件的医疗机构。 支付待遇方面,肝移植术按“乙类”项目纳入基本医疗保险支付范围,个人自理比例30%,限以下适应证之一:1.终末期肝病;2.未肝外转移的肝细胞癌且无大血管受侵,累计肿瘤直径≤8cm;3.未肝外转移的肝细胞癌且无大血管受侵,累计肿瘤直径>8cm(AFP水平≤400ng/ml、组织学分级为中或高分化)。 患者接受肝移植手术住院期间发生的医疗费用,除应由患者个人承担的费用外,医保按绩效与医疗机构进行结算。其中,18周岁以下(含18周岁)患者出院时结清个人承担费用,医保按应支付费用的70%结算;患者出院后存活满1年的,医保按应支付费用的20%再次结算;患者出院后存活满3年的,医保按应支付费用的10%再次结算。 18周岁以上患者出院时结清个人承担费用,医保按应支付费用的90%结算;患者出院后存活满1年的,医保按应支付费用的5%再次结算;患者出院后存活满3年的,医保按应支付费用的5%再次结算。 患者出院后存活满5年的,医保在预留费用中对医疗机构予以激励。预留费用由浙江省省级医疗保险服务中心统一集中管理。5年期满后,由浙江省省级医疗保险服务中心根据患者生存情况、医疗质量、费用负担等因素对医疗机构进行绩效评价,并予以相应激励。
肥胖是一种多因素引起的慢性代谢性疾病,世界卫生组织数据显示,2008年全球有成人肥胖患者5亿人,其中男 2 亿,女 3 亿,肥胖已成为一种全球流行病。用以衡量肥胖的指标是体质量指数(body mass index,BMI),我国以 BMI≥28 kg/m2 诊断肥胖,按此标准我国现有 5.6% 成人罹患肥胖,肥胖是多种慢性疾病的影响因素,可能导致糖尿病、心血管疾病、脑卒中、恶性肿瘤等疾病发生率上升,严重影响人民健康和生活质量,给社会经济带来沉重负担。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者睡眠时打鼾伴有呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害,国内成年人 OSAHS 患病率为 3.5%~4.81%。肥胖是 OSAHS 的重要致病因素,肥胖患者中 OSAHS 发病率较正常人群明显增高,本文对肥胖和 OSAHS 之间的相互关系综述如下。1 肥胖导致 OSAHS 的机制1.1 上气道形态功能改变 肥胖患者常有颈围增加,颈部、咽部脂肪积聚,导致上气道狭窄,吸气时气道陷闭的危险性增加,夜间仰卧时咽部脂肪下坠,更易造成呼吸暂停。有研究采用核磁共振成像(MRI)对 48 例 OSAHS 患者和 48 名健康对照组上气道软组织结构进行对比,证实 OSAHS 患者颈、咽部脂肪组织增多,部分患者软腭脂肪组织增多,舌体、咽侧壁体积增加是呼吸暂停发生的独立危险因素。肥胖患者上气道脂肪沉积,上气道顺应性增高,对上气道张肌造成不利影响,睡眠时上气道张肌神经活动性降低,导致呼吸暂停发生。上气道形态改变是肥胖患者发生 OSAHS 的重要危险因素。1.2 内脏脂肪积聚 中心性肥胖患者脂肪主要积聚于内脏,表现为腰围增大、内脏脂肪增多,造成膈肌抬高,胸廓顺应性下降,吸气时下呼吸道对气管和上气道牵拉作用减低,间接增加了咽壁顺应性,睡眠时易造成气道闭陷,导致呼吸暂停发生。Schafer 等采用 MRI 对 60 例 OSAHS 患者腹部内脏脂肪及皮下脂肪分布进行研究,发现内脏脂肪含量与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)呈正相关,而腹部皮下脂肪与 AHI 无相关性,证实内脏脂肪积聚是肥胖患者发生 OSAHS 的危险因素。1.3 肺功能改变 Jones 等对 373 例成人行肺功能检查后发现,肥胖患者肺容量指标尤其是功能残气量(FRC)和补呼气量(ERV)降低,患者胸腹部脂肪组织增多,肺顺应性下降,导致 FRC 下降及其他肺功能指标改变。FRC 减低加重气流限制及气道闭陷的危险性,而 ERV 减低可能导致气流分布异常,引起通气血流比值异常。肥胖患者肺泡、毛细血管脂肪沉积,导致呼吸膜厚度增加,毛细血管开放度下降,造成肺弥散功能减低。基于以上肺功能改变,肥胖患者夜间易发生呼吸暂停,并可引起严重低氧血症。综上所述,肥胖患者存在上气道、内脏脂肪异常积聚,导致气道狭窄,有研究报道颈围与 OSAHS 关系最为密切,提示上气道结构改变是导致 OSAHS 最重要的因素;加之肥胖患者肺功能异常,以上各方面共同作用,导致 OSAHS 的发生。2 肥胖与 OSAHS 互相影响近年来,随着对肥胖及 OSAHS 发病原因的深入研究,发现两种疾病均存在全身慢性炎症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),并通过脂肪因子、IR、脂代谢紊乱等方面互相作用,具体如下:2.1 脂肪因子 近年来研究发现,脂肪组织是一个活跃的内分泌器官,分泌多种细胞因子和生物活性物质,即脂肪因子,这些脂肪因子可影响胰岛素敏感性、血管内皮功能、纤溶活动及炎性反应,参与机体多种病理生理过程。常见的脂肪因子包括:瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素 6(IL-6)等,肥胖患者脂肪组织过度积聚,脂肪因子分泌紊乱。瘦素是由肥胖基因编码,主要在脂肪组织中合成、释放的激素,其作用是控制食欲。肥胖患者瘦素水平普遍增高,但全身对瘦素的感应性下降,即存在瘦素抵抗,导致瘦素不能发挥其正常效应,从而加重了肥胖。而 OSAHS 也可导致体内瘦素水平升高,Tatsumi 等对 96 例 OSAHS 患者及 52 例健康对照组进行研究,证实 OSAHS 患者瘦素水平明显高于健康人,夜间平均血氧饱和度及最低血氧饱和度是瘦素的预测因子,认为夜间缺氧是导致 OSAHS 患者瘦素水平升高的主要原因。合并 OSAHS 的肥胖患者瘦素水平常高于单纯肥胖患者,因为瘦素抵抗的作用,患者食欲不降反增,摄食增多,反而加重肥胖。脂联素由脂肪细胞产牛,抑制核因子κB 的激活,从而抑制 IL-6、TNF-α,具有抗炎作用。Lam 等对 134 例 OSAHS 患者进行研究,发现重度 OSAHS 患者血浆脂联素水平明显降低,这种变化不受肥胖的影响,而主要与夜间缺氧引起的 IR 及交感神经兴奋有关;另有研究证实 OSAHS 患者血液中 TNF-α、IL-6 含量增高。OSAHS 患者脂联素水平降低,TNF-α、IL-6 水平升高,又参与到全身炎症反应及 IR 的过程,加重肥胖。2.2 全身炎症反应 肥胖是一种全身炎症状态,研究报道肥胖者血浆 TNF-α、IL-6、C 反应蛋白(CRP)等炎症介质升高,而脂肪组织本身也可以分泌 TNF-α、IL-6,进一步证明肥胖与全身炎症关系密切。Minoguchi 等人对 36 例 OSAHS 及 16 例体质量匹配的肥胖患者进行研究,发现 OSAHS 患者体内循环 IL-6、CRP 水平高于单纯肥胖患者,提示 OSAHS 可进一步加重患者全身炎症反应。此外,OSAHS 患者夜间反复出现呼吸暂停,反复缺氧再灌注过程可导致体内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)增高,引起氧化应激性炎症,Lavie 等研究证实 OSAHS 患者存在氧化应激炎症,并导致了 OSAHS 继发的心脑血管疾病。由此可见,肥胖及 OSAHS 都存在全身炎症反应,OSAHS 叮以加重该反应,全身炎症最终导致 IR,炎症反应、IR、肥胖之间关系紧密,互相影响、互相促进。2.3 IR 肥胖与 IR 关系密切,肥胖患者体质量增加,胰岛素敏感性降低,胰岛素受体数量减少,且胰岛素与受体结合力下降,以卜改变引起 IR。此外,肥胖患者脂肪细胞增大,脂肪酸释放相应增加,循环中游离脂肪酸(free farty acid,FFA)含量增高,FFA 及其代谢产物激活蛋白激酶 C、核因子κB 等蛋白酶,抑制胰岛素受体底物磷酸化,干扰了胰岛素信号通道,是肥胖引起 IR 的重要致病因素。而 IR 患者常伴有高胰岛素血症,胰岛素促进脂肪合成,抑制脂肪分解,减少血浆游离脂肪酸,以上作用又可以加重肥胖,两者互相影响。OSAHS 患者 IR 和糖尿病患病率远高于正常人,McArdle 等对中心性肥胖程度匹配的 21 例 OSAHS 患者和 21 健康对照组进行研究,发现 OSAHS 患者血糖、胰岛素、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数等指标均高于对照组,AHI 与夜间最低血氧饱和度是 IR 的预测因子,证实 OSAHS 患者 IR 水平高于正常人,且 IR 与 OSAHS 严重程度相关。OSAHS 患者夜间缺氧引起交感神经兴奋,刺激儿茶酚胺及皮质醇释放增加,通过糖元分解、胰高血糖素、糖皮质激素等导致 IR。动物实验发现间断缺氧可迅速降低全身胰岛素敏感性和肌肉利用糖元的能力,而且胰岛素敏感性降低不受肥胖因素影响,提示夜间缺氧是 OSAHS 患者形成 IR 的重要原因。以上研究证实 OSAHS 可加重 IR,而且 OSAHS 患者常伴有白天嗜睡、运动减少,导致血糖升高、糖代谢下降,促使血糖转化为脂肪,又加重了肥胖。2.4 脂代谢紊乱 肥胖患者常伴有脂代谢紊乱,如血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)增高。OSAHS 患者血脂代谢异常也很常见,Kono 等对年龄、BMI、内脏脂肪匹配的 42 例 OSAHS 患者及 52 名对照组进行研究,OSAHS 组患者血脂异常发生率为 48%,对照组仅为 25%,多元回归分析显示 AHI 是 OSAHS 患者发生高脂血症的预测因子。有研究报道,慢性间歇缺氧导致小鼠血清中 TG、TC 升高,其机制与慢性间歇缺氧影响血脂在肝脏内代谢的关键酶有关,夜间反复发生血氧饱和度降低是 OSAHS 患者发生高脂血症的关键因素。由此可见,OSAHS 可加重患者脂代谢紊乱。另一方面,OSAHS 患者夜间睡觉结构紊乱,生长激素分泌降低,脂肪分解减少;患者白天嗜睡,活动减少,能量消耗下降,促进脂肪和体质量同步增加,以上方面共同作用,导致肥胖加重。2.5 基因 Palmer 等报道,无论是 OSAHS 的症状还是严重程度均存在慢性的家族聚集现象,非裔美洲人 OSAHS 发病率及严重程度均高于欧裔美洲人,对 277 例非裔美洲人行基因扫描发现,肥胖与 OSAHS 之间存在一些共享的基因,导致患者肥胖的基因受到 OSAHS 严重程度的影响。Palmer 等还对 179 例白人 OSAHS 患者行基因扫描,发现肥胖和 OSAHS 之间的相关性主要是由基因而非环境因素所决定,有一些基因受到 BMI 及 AHI 的双重影响,构成了肥胖和 OSAHS 之间的内在联系。以上研究均认为肥胖的候选基因与 OSAHS 遗传学基础密切相关,目前发现一些可能对 OSAHS 表型有影响的肥胖候选基因:肾上腺素能受体基因、TNF-α基因、糖皮质激素受体基因、瘦素及其受体基因、生长激素释放激素受体基因等。这些遗传物质很可能瓦相交叉,共同作用于肥胖及 OSAHS 的发病,究竟何者起主要作用,有待于深入研究。3 减重、无创正压通气治疗对肥胖及 OSAHS 的作用 对于肥胖合并 OSAHS 患者,减重治疗不仅可减轻肥胖,还可以改善 OSAHS 的严重程度。Lam 等研究中,33 例轻中度 OSAHS 行保守治疗,接受为期 10 周的饮食控制减重治疗,随着患者 BMI 减低,其 epworeh 嗜睡量表(ESS)评分下降,且 BMI 减低与 AHI 下降存在相关关系,提示减重治疗可以改善 OSAHS 的严重程度。Tuomilehto 等对 72 例轻度 OSAHS 患者生活方式进行干预,并采用低热量饮食减重治疗 1 年后进行随诊,伴随患者 BMI 下降,AHI、夜间平均血氧饱和度、生活质量评分均得到改善,证实对于轻度 OSAHS 患者,减重治疗是一种有效的治疗手段。Busetto 等采用胃内气囊置人手术对17例OSAHS 患者行减重治疗,随访 6 个月后发现患者肺功能指标、AHI、ESS均得到改善。OSAHS 患者行正压通气治疗,呵消除夜间打鼾、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症,显著改善患者症状,临床最常用的是持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP)。Harsch 等研究报道,40 例 OSAHS 患者行 3 个月 CPAP 治疗,患者胰岛素敏感性增高;Philips 等对 20 例 OSAHS 患者行 7 d CPAP 治疗,患者 TNF-α、IL-6、CRP 水平均较治疗前下降;另一项研究报道,为期 6 个月 CPAP 治疗可改善 OSAHS 患者脂代谢紊乱。以上 3 项研究中,治疗前后患者 BMI 比较差异无显著性,提示 CPAP 治疗主要纠正 OSAHS 患者全身炎症反应及 IR,从而改善患者症状、减少心腑血管并发症,而并非作用于肥胖。4 总结肥胖及 OSAHS 存在部分共享的易感基因,肥胖患者常伴有全身炎症反应、IR、脂代谢紊乱,脂肪异常积聚于上气道,易导致 OSAHS;而 OSAHS 夜间反复缺氧、睡眠结构紊乱,引起全身炎症反应及 IR,又加重了肥胖,两者关系紧密,互为因果,互相影响。减重治疗可减轻肥胖,并可改善 OSAHS 的严重程度;CPAP 治疗可改善患者全身炎症反应及 IR,减轻患者症状,减少心脑血管并发症。
在美国,减肥降糖手术中的一种新术式-腹腔镜胃袖状切除术正在被越来越多的人所接受。然而,在比较腹腔镜胃袖状切除术与传统减肥手术的“金标准”—Roux-en-Y胃旁路术预后方面的研究还鲜有报道。加州大学的Monica Young 医生在美国外科医师学会(ACS)第100届年会上,做了相关的报道。 从美国外科医师学会全国外科质量改进项目的数据库中,Young 医生调取了2010年到2011年间所有接受腹腔镜胃袖状切除术或者腹腔镜胃旁路手术患者的临床资料。主要观察指标为做过风险修正的30天内严重并发症的发生率和死亡率。 研究分析了24117位接受腹腔镜胃袖状切除术或者腹腔镜胃旁路手术的病态肥胖症患者的临床资料。腹腔镜胃旁路手术病例数占比20.5%,腹腔镜胃袖状切除术患者占比79.5%;接受腹腔镜胃袖状切除术的患者比例从2010年的14.6%增长到了2011年的25.8%。单变量分析结果表明,腹腔镜胃袖状切除术平均手术时间较短(101:133分钟,p < 0.01),需输血的概率也相对较低(0.6%:1.5%, p < 0.01),深部感染率较低(0.06%:0.20%, p = 0.05),严重并发症发生率较低(3.8%:5.8%, p < 0.01),30天内再手术率较低(1.6% :2.5%, p < 0.01),但是深静脉血栓形成率较高(0.47%:0.21%, p < 0.01)。与腹腔镜胃袖状切除术相比,接受腹腔镜胃旁路手术的患者30天风险调整期内出现严重并发症的可能性更大(比值比OR为1.32; 95% CI1.11 to 1.56, p < 0.01)。年龄越大,BMI指数越高,吸烟或者患有高血压的患者出现严重并发症的风险显著较高。两组30天内的死亡率相似(腹腔镜胃袖状切除术为0.01%,腹腔镜胃旁路术为0.15%)。最后,Young 医生认为从美国全国层面来看,采用腹腔镜胃袖状切除术的患者在逐步增多。与腹腔镜胃旁路术相比,腹腔镜胃袖状切除术30天风险调整期内出现严重并发症的概率较低,30天内的死亡率相近。----Young M T, Gebhart A, Phelan M J, et al. Use and Outcomes of Laparoscopic Sleeve Gastrectomy vs Laparoscopic Gastric Bypass: Analysis of the American College of Surgeons NSQIP[J]. Journal of the American College of Surgeons, 2015
《滚蛋吧!肥胖君》 《滚蛋吧!肿瘤君》电影让很多观众在电影欢快的情节里收获感动。虽然在知道人生终点将近,但依然乐观的享受人生。人生变幻莫测,所以需要我们活在当下享受人生,不过会有很多慢性疾病影响我们的生活质量,甚至将危害到我们的生命。为什么要控制体重呢?“灯下黑”是说一些事情发生在身边很近事物和事件没有看见和察觉,比如——肥胖症(又称代谢综合症)。体重过高可以诱发很多慢性疾病,但是大多数人却更关注如何治疗或者控制那些慢性病。“我们来盘点一下肥胖能引发哪些慢性病吧”高血压虽然高血压的患者注意钠钾摄入比例可以缓解症状。但是肥胖引起的高血压却不那么容易控制。最主要的原因就是肥胖导致体形增大,体内需要的氧气也随之增多。为了给肥胖身体的各个角落输送氧气,就需要单位时间内流经血管的血液量增加,结果导致血管压力升高。也有研究表明如果胰岛素分泌旺盛,则儿茶酚胺的分泌会随之增加,结果导致交感神经紧张,血管收缩,血压上升。高血脂脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病肥胖不仅是身体脂肪增加,血液中的脂肪含量也增加,这种不正常的状态就是所谓的高血脂。高血脂的问题在于它是动脉硬化的致病因素之一,也就是说肥胖者如果其高血脂得不到治疗,则患上动脉硬化的危险性会很高。冠心病冠心病是血脂高的升级版本。冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。高血糖肥胖人群血液中血糖含量会增多。为了让血糖维持在一个健康的情况下,胰腺需要分泌更多的胰岛素来维持。可怕的是当胰岛素分泌到一定程度时,就会出现胰岛素抵抗。使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体需要分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。当胰腺无法再提供更多的胰岛素时,二型糖尿病就会随之出现。糖尿病二型糖尿病是高血糖的升级版,是由于胰腺无法再分泌更多的胰岛素来维持肥胖患者血糖的正常标准。胰腺功能的损伤是日积月累,逐渐丧失功能的。虽然这样的损伤是不可逆的,但是我们在发现胰腺功能损伤初期,降低体重可能胰腺分泌的胰岛素会随着体重下降而成倍减少。很多人因为初期并不注意控制,使得此类原因引发的糖尿病,却成为终身疾病。关节炎很多肥胖患者因为体重为题导致承重关节损伤较大,很多人因此患上了膝关节炎。而且伴随年纪增加、钙量流失关节炎的问题越来越严重。多囊卵巢综合症肥胖症与多囊卵巢综合症的关系十分为妙,多囊卵巢综合症会引发肥胖,而肥胖会加重多囊卵巢综合症的病程,他俩更像是“狼狈为奸”。但临床发现体重减轻时,多囊卵巢综合症的病症会明显缓解。何人要控制体重现在很多体型偏胖的人甚至比电影的女主角的性格更加开朗,这里不是对肥胖人群有偏见。而且个人体质不同,有些人体型偏胖,却有人吸收不好,导致吃得同样多的食物,体型却不一样。这里呼吁的是为了自己的健康来控制体重。BMI指数18至24为健康的范围【BMI=体重(kg)÷身高的平方(m)】而体重指数大于24时,体重逐渐成为你身体的负担了。指数越高的人,越容易患有一些代谢疾病。怎么才能摆脱肥胖君其实,想摆脱肥胖君原理很简单,但是实际难度只能说因人而异了。若想摆脱肥胖君,只要遵守能量守恒的原则“管住嘴,迈开腿”持之以恒自然体重会减轻。管住嘴 因为每个人个体差异吸收能力不一样,所以跟人比食量并没有什么意义。两个同事一起订相同的外卖,一个吃了以后发胖了,另一个吃完了还是这么瘦。就会抱怨“我明明食量不大,吃一点就长肉,喝白水都长肉。” 我们不要看吃紧嘴里多少热量,而是要看自己吸收了多少热量。能使人发胖的不是白水,而是糖水。 可乐每100毫升能提供180千焦的能量,一听可乐能提供给人走六千多步的热量。可见管住嘴是多么重要的一件事情。迈开腿 要想降低体重,管住嘴的同时也需要加强锻炼。只有这样才能使体重快速下降。为什么有人会选择减重手术?我们刚才讲完“管住嘴,迈开腿”,但是我们发现管住嘴比迈开腿更加重要!一天喝4听可乐其实并不难,但是,要去消耗这4听可乐的能量却不是一件容易的事。所以,很多患有肥胖症的人因为无法控制自己的摄入量,甚至有些人体型庞大到阻碍运动,会去选择减重手术。手术原理是通过缩小为的容积,同时减少饥饿激素的分泌,来客观的控制住患者们的摄入量。同时饮食量虽然骤减,但不会产生饥饿感。这个手术就像一个隐形的推手,帮助患者改变了饮食习惯。一年左右的时间,在手术的帮助下,患者积极的配合中,他们的体重能恢复到一个健康的范围。不仅仅是摆脱了肥胖,同时也摆脱了多种慢性代谢疾病的困扰恢复健康。为什么做重手术会选择孟化?几乎所有选择手术的肥胖患者之前都尝试过各种减肥方法(如:节食、运动、服药、中医、针灸、美体等。),由于效果不佳,最终才选择了手术治疗。不过,肥胖症是一种良性病,患者不仅仅为了治好各种代谢疾病,更重要的是为了改善生活质量。正因如此,确保术有明显效果已经成了最基本的要求,患者也越来越注重术后伤口的美观与安全。现在减重手术普遍是4至5孔的微创手术。虽然是微创手术,但是留下的伤疤却也不少。而在孟化主任主刀下,微创手术不仅可以减少到3孔、2孔,甚至已经可以成功地进行极致的微创手术——单孔微创手术。单孔手术不仅是是美观,而且伤口越少患者康复越快,感染的几率就越低,手术越安全。与此同时,孟化教授使用的缝合伤口的技术也越来越精细,让术后患者伤口恢复的十分理想。当下是信息爆炸的时代,只有用心为患者着想,才能在业界收获这样一份良好的口碑。滚蛋吧!肥胖君其实,所有患有肥胖症的人减重只有一个目标——为了恢复一个健康的体重,远离代谢疾病。为了让自己的身体健康,降低患有三高、冠心病、糖尿病、关节炎等病症的几率。大家务必控制好自己的体重,让肥胖君滚出我们的生活。【注】严盛,医学博士、主任医师、博士生导师,浙江大学医学院附属第一医院微创外科专家。擅长肝胆胰外科手术、肥胖微创减重手术、糖尿病手术、肝胰移植和胰岛移植等。每周一上午专家门诊。
中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南。