陈浩 郑大一附院 急诊外科

肝脓肿的临床诊断与治疗一、引言肝脓肿是由微生物侵入肝，并在其中繁殖，从而导致肝脏占位性、化脓性病变。肝脓肿可以继发于多种病原体，细菌或混合细菌是肝脓肿中目前最常见的感染因素。西方国家细菌性肝脓肿的主要致病菌是大肠埃希菌，而亚洲国家的主要致病菌是肺炎克雷伯杆菌，原因可能与地区老龄化有关。通过病史收集，既往恶性或胆道病变的肝脓肿患者细菌培养多为大肠埃希菌，病因不明或合并糖尿病的患者细菌培养多是克雷伯杆菌。 胆道途径、门静脉途径、肝动脉途径、隐源性途径及开放性伤口直接入肝途径为细菌性肝脓肿常见感染途径。近年胆道途径感染的患者日益增多，原因可能与胆道疾病增多有关；隐源性肝脓肿诊治中，恶性肿瘤筛查是诊疗的必要环节。二、临床表现肝脓肿典型三联征是发热、寒战及腹痛，但临床上患者症状常不典型。不典型的原因可能是: (1)高龄及多基础疾病造成患者腹痛等不适感觉减弱;(2) 肝脓肿早期较小或位置较深未触及肝包膜; ( 3) 疾病早期抗生素延缓病情难与其他感染鉴别。若肝脓肿患者出现胸痛等肺部症状，应不除外胸腔积液可能，并应怀疑肝脓肿为混合性感染。三、影像学诊断CT可以作为肝脓肿的首选诊断方式，典型肝脓肿的影像学表现：病灶中心低密度及边缘脓肿壁不同程度的环状强化。脓肿壁可为单环、双环，甚至三环。高密度的增强环，可能为壁层炎性肉芽组织含有丰富的新生血管所致，最外层为毒素所致的低密度水肿带。病灶中心低密度区可出现气体。不典型肝脓肿（化脓性炎症期或脓肿形成初期）：表现多样，较常见的特征有“簇集征”、“分房征”、病灶缩小征，在门静脉期及延迟期显示较清晰。“一过性肝段性强化”：在典型肝脓肿和不典型肝脓肿中均可出现，也称之为“周围充血征”。具体表现为肝脓肿周围的正常肝实质在增强早期出现楔形或不规则片状强化，而在晚期该表现消失。该现象产生的原因可能是：围绕肝脓肿周围的门静脉分支因炎性浸润，导致血管腔狭窄，从而引起了门静脉血流减少和动脉血流代偿性增加。抗炎治疗后致该征象可消失。鉴别诊断：不典型肝脓肿应与原发性肝癌、肝内胆管细胞癌相鉴别，多发脓肿注意与转移瘤相鉴别。①肝癌的坏死区一般形态不规则呈裂隙样，增强有“快进快出”的特点，动脉期肿块周围也可出现动门静脉瘘所致的一过性强化，但肝癌此征的强化程度要明显高于肝脓肿。②胆管细胞癌增强早期时可见肿瘤边缘呈轻度强化，晚期边缘显示为低密度环，而中心表现为高密度，并可见肿瘤末梢侧之肝内胆管扩张征象。③肝转移瘤典型表现呈“牛眼征”，分布较肝脓肿而言更加散在，有原发肿瘤病史。MRI成像中肝脓肿多表现为分界良好的T2高信号/T1低信号肿块伴或不伴分隔、外周边缘增强、中心少见增强。也可以表现为周围性水肿，周围肝实质中可见T2高信号和增强，扩散加权成像（DWI）特别有助于诊断以及排除其他病变如囊肿，因为继发于高黏度脓性物质的脓肿显示为弥散受限。图 1：化脓性肝脓肿:A. 轴向预扫T1加权图像，显示多房性或多腔室肿块的低信号；B. 轴向T2加权图像显示肝右后叶出现多房性的不均质T2高信号肿物；C. 高b值扩散加权磁共振成像显示肿块内的高信号D. 动脉期增强图像显示肿块的壁和隔膜增强，诊断是脓肿；E. 静脉期增强图像显示脓肿的相似外观，包括无渐进性增强，如果存在，则表明是其他病变.四：治疗方式药物治疗、影像学下介入治疗、手术治疗三者互有利弊，是治疗肝脓肿的基本手段。应根据实际情况选择联合应用亦或单独使用，以达到满意效果。药物治疗:单纯应用静脉药物适用于3 cm 以下的肝脓肿。积极采用抗生素治疗对早期且尚未液化的肝脓肿可取得满意效果。尽管抗生素难以进入脓腔，抗菌治疗对于脓腔引流的患者仍是重要的辅助手段。经验性抗菌用药在肝脓肿治疗初期十分重要，抗生素应尽可能全面覆盖肝脓肿常见菌群。在抗菌药物应用后期，需及时根据药敏结果调整用药甚至停药。细菌性肝脓肿病原培养菌种多样化，致病菌以革兰氏阴性菌为主，最常见为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌。福建医科大学的一项研究表明：细菌性肝脓肿病原菌以革兰氏阴性菌多见，占84. 10%，其中肺炎克雷伯菌占59. 32%，大肠埃希菌占14. 67%，铜绿假单胞菌占4. 28%，革兰氏阳性菌占15.90%。肺炎克雷伯菌对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、喹诺酮类、第3 代头孢、头孢替坦均有较好的敏感性。31.25%大肠埃希菌产超广谱β 内酰胺酶，对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、头孢替坦敏感性均较好，头孢曲松耐药率高达54.17%。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药率达42.86%。除鹑鸡肠球菌和铅黄肠球菌外，各类肠球菌及金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及替加环素均敏感。糖尿病患者肺炎克雷伯菌感染多见，胆石症、胃肠道手术史是其他病原学肝脓肿高危因素。国外文献指出，静脉应用3周抗生素后口服1～2 周抗菌药物，亦可静脉应用2周抗生素后口服3 周抗菌药物，就可达到抗菌治疗目的。此时CRP可作为预测抗生素治疗终点的有效手段帮助合理停药。合并糖尿病的肝脓肿患者细菌培养为克雷伯杆菌时，第三代头孢菌素联合硝唑类或喹诺酮类可取得满意效果。早期应用碳青酶烯类药物，可改善侵袭综合征或脓毒血症倾向的预后。已表现侵袭综合征时，因患者多合并全身感染且转归较差，难以取得较好的治疗效果。此时不但需治疗原发病，积极地肝外感染治疗也是治疗的重要一环。影像学下介入治疗:穿刺抽脓对大部分直径3～5cm、液化充分的肝脓肿疗效良好。直径超过5 cm 的肝脓肿，单次穿刺抽脓不易抽净脓腔内较多且不断生成的液化坏死物。为清除坏死物，建议穿刺置管引流，并且可对脓腔持续冲洗。如直径超过5 cm 且持续时间超过7 d，年龄超过55岁，影像学证实左右肝叶受累，无论是否手术治疗，都可对患者早期进行影像学下介入干预治疗。经皮肝脓肿穿刺置管引流是肝脓肿治疗的首选方法，不仅因其简单低廉，还因为即使对较难处理的多发肝脓肿，其治疗成功率也在90%以上。穿刺或置管引流指征如下: ( 1) 药物治疗无效或体温持续升高的肝脓肿; ( 2) 脓肿壁形成且脓肿液化趋于成熟的肝脓肿; ( 3) 脓肿直径3 ～ 5cm 的可穿刺抽脓，脓肿直径超过5 cm 可置管引流; ( 4) 凝血功能正常、不耐受手术的肝脓肿。穿刺置管引流的过程中，引流管放置应注意避免污染，同时减少不畅因素如引流管蜷曲或贴靠其他结构等，并且应保证所有侧孔放入脓腔以达到充分引流的目的。拔管指征：( 1)实验室检查及临床表现恢复正常后；( 2)引流液持续数日小于10 ml；( 3)影像学证实引流后脓腔直径小于2 cm较小脓腔穿刺抽脓，较大脓腔置管引流是多发性肝脓肿常见治疗策略。存在分隔的多房肝脓肿并不是穿刺置管引流的绝对禁忌证，改良同轴导管技术使多房脓肿穿刺置管引流成为可能。但置管引流后，应及时调整引流管位置进行有效的脓腔冲洗，必要时可根据影像学重复穿刺置管引流，以达到良好治疗效果。直径10 cm 以上的巨大脓肿除手术治疗外，可在脓腔合适位置留置2枚引流管:一枚可外联负压吸引装置持续吸引脓液，另一枚缓慢滴入冲洗液对脓腔持续冲洗，以达到满意效果。手术治疗：腹腔镜广泛应用前，开腹肝脓肿切开引流或部分肝切除为传统手术常用的2 种手术选择。脓肿切开引流主要适用于: ( 1) 全身症状或临床症状经积极药物治疗、介入治疗无明显改善的肝脓肿；( 2) 脓肿破溃合并明显肺部感染如脓胸、胸膜炎等的肝脓肿;( 3) 介入或药物难以通过较厚的脓肿壁达到效果的肝脓肿;( 4) 需解除胆道梗阻或其他胆道疾病的肝脓肿;( 5) 位置特殊的肝脓肿;( 6) 不除外癌变的肝脓肿;( 7) 多发性肝脓肿切开引流手术中发现较大脓肿，可将大网膜填塞脓腔达到控制感染和消灭死腔的目的。膈顶部的特殊脓肿，也可填入部分游离的大网膜防止膈肌与膈顶黏连。如有其他防黏连材料，也可达到相同治疗目的。临床上，APACHE－Ⅱ评分大于15 分可考虑部分肝脏切除。部分肝切除适用于:( 1) 反复发作已形成窦道的肝脓肿;( 2) 由肝内胆管结石引起伴有肝组织萎缩的肝脓肿;( 3) 位于肝脏边缘、随时有破溃可能的肝脓肿。与传统手术比较，腹腔镜肝脓肿切开引流术，无论住院及手术时间，还是术中出血量及术后恢复，都具有明显优势。基础疾病较多的高龄患者，腹腔镜治疗可减少手术创伤对患者的刺激，提高患者手术耐受性，同时有利于患者早日康复。随着技术成熟，部分肝切除也可在腹腔镜下开展应用。但腹腔镜相比介入治疗仍有花费高、创伤大的缺点。但如拟行腹腔镜手术，患者合并肺部疾病，应充分考虑全麻风险。参考文献：[1] 黄洋，张伟辉.细菌性肝脓肿的诊治进展.临床肝胆病杂志第34卷第3期2018年3月.[2] 林晓宇，朱月永，商红艳，赖瑞敏，等. 527 例细菌性肝脓肿病原菌分布、耐药性及相关危险因素分析. 中国临床药理学杂志, 第37 卷第7 期2021 年4 月.(部分内容来源于网络，如有侵权，请联系删除)

急性胰腺炎救治指南摘要及解析急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总死亡率约为5%，重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。一、定义：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。二、诊断标准依据2012亚特兰大急性胰腺炎国际共识[1]，诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：（1）与发病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化证据（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表现（胰腺水肿／坏死或胰腺周围渗出积液）三、分类修订版Atlanta分级RAC三分类标准和基于决定因素（器官功能障碍和感染）分级DBC四分类标准均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，主要差别在于是否强调重症AP，但两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。A.轻症AP（MildAcutePancreatitis，MAP）具备AP的临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内就可恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。B.中度重症AP(ModeratelySevereAcutePancreatitis，MSAP)具备AP的临床表现和生化改变，伴有一过性的器官衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。C.重症AP(SeverAcutePancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生化改变，必须伴有持续(>48h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染则病死率极高。（器官功能障碍采用修订版Marshall评分系统判别）D.危重急性胰腺炎（CriticalAcutePancreatitis，CAP）是急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人在病程中发生持续性器官功能衰竭（PersistentOrganFailure，POF）和感染性胰腺坏死（InfectedPancreaticNecrosis，IPN），虽然其仅占AP病人的6%以下，但病死率可高达50%以上，是目前最严重的AP类型。四、病因分析AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染（新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）等）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症等）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。特别指出高脂血症性胰腺炎（HyperlipidemicPancreatitis，HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（Hpertrig-LyceridemiaPancreatitis，HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。五、AP的并发症5.1局部并发症AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。5.2全身并发症AP的全身并发症，包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压／腹腔间隔室综合征和胰性脑病。六、急性胰腺炎的治疗MA的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。特别指出中、重度胰腺炎、特别是胰腺坏死组织感染的治疗目前多采用多学科综合救治模式：包括早期目标导向性液体复苏、抗生素的使用、进阶式微创引流／清除术（Step-UpApproach）即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）或超声内镜经胃／十二指肠穿刺支架引流(endoscopictransmuraldrainage,ETD)然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式，内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流／清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重的、保守治疗无法缓解的腹腔间隔室综合征ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选。近些年来东部战区总医院开创性的将持续负压冲洗引流技术引入胰腺周围坏死合并感染的治疗（IPN），开创了PCD+CNPI+ED+SURGERY治疗方案：即将单纯穿刺引流改进为经皮穿刺引流（PCD）＋持续负压冲洗引流（CNPI）引流一段时间后再行内镜下坏死物质清除术（ED）；优势如下1)经PCD＋CNPI引流一段时间，可引流出大部分的液化胰周感染坏死组织，仅留体积较大的固体物质，脓腔内细菌毒素大大减少，压力降低，再进行ＥＤ可降低甚至避免脓毒血症、消化道瘘等危重并发症的发生；2)经PCD治疗效果不明显的胰周感染坏死组织与周围正常组织界限不清，脓腔壁充血水肿，此时立即行ＥＤ，一方面难以彻底清除，另一方面极易发生出血、消化道瘘等操作相关并发症，而经PCD＋CNPI引流一段时间后，残余固体物质界限明显清楚，脓腔壁肉芽覆盖，此时行ED既提高了效率，可使感染坏死物质清除得更彻底，也大大降低了操作相关并发症发生率；总之，胰腺坏死组织感染（InfectedPancreaticNecrosis，IPN）及继发的多种并发症（如脓毒性休克、腹腔出血、消化道瘘等），是目前SAP治疗的瓶颈问题，随着内镜治疗技术、腔镜微创技术和放射介入技术的发展，进阶式微创引流即“step-up”治疗模式得到迅猛发展和广泛认同，“延迟（Delay），引流（Drain），清创（Debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。在新的治疗模式下，如何合理选择IPN的治疗技术和时机，仍然是SAP多学科团队面临的关键问题。引文[1].PeterABanks,ThomasLBollen,ChristosDervenis,et.al;Classificationofacutepancreatitis-2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus.Gut.2013Jan;62(1):102-11.[2].BaiY,LiuY,JiaL,etal.Severeacutepancreatitisinchina:Etiologyandmortalityin1976patients[J].Pancreas,2007,35(3):232-237.DOI:10.1097.[3].中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会。急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识。临床肝胆病杂志第37卷第5期2021年5月JClinHepatol，Vol.37No.5，May.2021.[4].中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会；中国急性胰腺炎诊治指南；临床肝胆病杂志第３５卷第１２期２０１９年１２月JClinHepatol,vol.35No.12,Dec.2019.

由于重症医学水平的提高，急性重症胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)的早期病死率已有明显下降。病程后期胰腺坏死继发感染（InfectedPancreaticNecrosis,IPN）成为目前SAP治疗的主要难点之一。IPN的传统治疗方法是开放式胰腺坏死组织清除术、规则性胰腺切除术等，但开放手术并发症的发生率达34%-95%，病死率高达11%-39%。随着治疗理念及治疗手段的更新，微创技术已经成为IPN治疗的重要补充，甚至在大的胰腺炎治疗中心已成为IPN治疗的主流手段。2010年，荷兰胰腺炎研究小组具有开创性、里程碑意义的PANTER研究，将多种引流技术进行组合，提出“step-up”升阶梯治疗模式：即第一阶梯经皮穿刺引流(PercutaneousCatheterDrainage，PCD)或经胃内镜引流（TransgastricEndoscopicDrainage,TED），72小时后临床症状无改善或引流不充分甚至无法引流，再次行PCD或TED调整引流管位置或增加穿刺引流管数目，若72小时后仍无改善，进入第二阶梯视频辅助下腹膜后清创引流术(Video-AssistedRetroperitonealDebridement，VARD)，若仍不能彻底清除坏死物质，转入第三阶梯开放式胰腺坏死组织清除术（OpenNecrosectomy,ON）。经过多年的推广和实践，“step-up”三阶梯模式成功地降低了SAP并发症的发生率，改善了预后，“延迟（delay），引流（drain），清创（debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。同时“step-up”模式所使用的技术手段也随着技术的发展和经验的积累而不断丰富和改进，下面将重点介绍现阶段“step-up”模式各阶梯可使用的医疗技术模式。一、第一阶梯1.经皮穿刺置管引流(PercutaneousCatheterDrainage，PCD)指在超声或CT的引导下采用Seldinger技术,经皮穿刺并留置引流管于包裹的IPN脓腔，能够有效引流出已经液化的坏死组织，降低脓腔压力,起到减少细菌毒素吸收入血、降低全身炎症反应综合症（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）、改善患者一般状况的效果。PCD的要点是根据影像学资料设计好穿刺位点和路径，达到多点引流和对冲引流的效果，同时应尽量选择腹膜后路径，最大限度的避免将感染扩散至游离腹腔；深部的脓腔因为肠管等脏器的阻挡及穿刺路径过长等因素，继发出血及肠瘘的风险大大增加，因此临床上倾向于选择CT引导下穿刺，更适用于脓腔靠近体表者。同时，PCD也有其局限性——仅能引流已经液化坏死的组织，对于固体类坏死物无能为力。2.经胃内镜引流（TransgastricEndoscopicDrainage,TED）：1996年BaronTH等首次报道利用TED技术清除胰腺坏死组织，即超声胃镜引导下经经自然腔道（胃或十二指肠）穿刺置入支架和鼻囊管引流脓腔。内镜下引流及清创术具有创伤小、恢复快及术后并发症发生率低等优点，已成为治疗IPN的首选方法之一。但此项技术对患者的选择性很高，只适用于坏死灶紧贴胃（十二指肠）壁者。二、第二阶梯视频辅助下腹膜后清创引流术(video-assistedretroperitonealdebridement，VARD)；根据使用视频引导模块的类别又可分为内镜辅助系统（肾镜、胆道镜、胃镜等）和腹腔镜辅助系统。1.内镜辅助系统：微创入路腹膜后胰腺坏死组织清除术（RetroperitonealPancreaticNecrosectomy，MAEPN)，即逐级扩张原PCD引流管窦道至F24～F30，超声碎石肾镜或纤维胆道镜或胃镜经窦道进入坏死脓腔，用温热生理盐水持续冲洗，获得良好视野，钳夹取出松动脱落的坏死组织，将F16～F28三腔引流管或猪尾巴导管置于坏死脓腔深部。引流液和清除的坏死组织常规送病原学和病理学检查。术后采取间断手法冲洗或持续负压冲洗引流相结合方式，保持引流通畅。根据引流情况积极予以清管或换管，必要时可再次或多次行MARPN。2.腹腔镜辅助胰腺坏死组织清除术（Laparoscopicnecrosectomy，LN）又可分为经腹部入路手术、经腹膜后入路手术、经腹及腹膜后联合入路手术。1) 经腹手术适用于感染区域局限于胰腺周围患者；通常经腹上区正中切口（长度约4-6cm），对术前影像学检查结果仔细研读后确定切口位置。进入腹腔后，于胃结肠血管弓下切开胃结肠韧带，进入小网膜囊。将胃结肠韧带和壁层腹膜环周缝合，建立通路并保护腹腔。胰腺炎后胰周感染区域通常位于小网膜囊深面，胰腺被膜后方。因此，为彻底进入感染区，需切开胰腺被膜或横结肠系膜，可扩展原PCD引流通道进入脓腔后，留取细菌培养，吸尽脓液，插入腹腔镜观察脓腔内情况。在腹腔镜监视下使用无齿卵圆钳清除成熟的坏死组织，静脉性出血可采用压迫方式止血，动脉性出血需使用钛夹或Hemolock夹闭出血血管。彻底清除成熟坏死组织后，于脓腔内放置30-36Fr引流管。2) 腹膜后入路手术通常采用腋中线纵行切口，切口位置需根据术前影响确定，适用于感染播散于结肠后间隙的患者。切开腹壁时，腹壁肌肉特别是肋间血管出血较凶猛，应避免电凝止血，应采用缝扎止血。切开肌层后可采用超声检查或细针穿刺进一步确认脓腔位置。进入脓腔后，留取细菌培养，吸尽脓液，插入腹腔镜观察脓腔内情况，并在其监视下行坏死组织清除。在此过程中应避免打开后腹膜，防止脓液播散至腹腔内。3) 经腹联合单侧甚至双侧腹膜后入路手术适用于部分感染广泛者。三、第三阶梯各类微创技术日趋成熟，近期疗效肯定，已成为多数大型胰腺炎治疗中心治疗IPN的首选方法。不论是单一微创引流技术，还是联合微创引流技术，可使约50%左右的患者避免手术引流，但微创引流技术也有其自身的局限性，部分IPN患者坏死物以固体为主且分布广泛，导致微创引流不充分，不完全，最终不得不中转开放手术引流。因此，传统开放手术仍然是治疗胰腺坏死感染的重要组成部分，甚至可以说是IPN治疗的压舱石。此外，在新的治疗模式下，不仅开放手术的指征和时机应有新的认识和变化，开放手术的操作过程也应与时俱进，可采取腹膜后入路小切口胰腺坏死组织清除术(MinimalAccessRetroperitonealPancreaticNecrosectomy,MARPN)，上腹部小切口胰腺坏死手术清除术，并尽量遵循“三个尽量不”原则：n 尽量不干扰结肠下区腹膜腔n 尽量不做附加手术，简化手术操作n 尽量不指望首次手术完全清除干净。 结语：IPN是AP的严重并发症，“step-up”升阶梯治疗模式已经成为IPN治疗的主流方式，随着IPN治疗的中心化和多学科（MDT）的广泛开展，其模式也在不断进化，特别是近年来数字医学的迅猛发展，包括虚拟现实（VirtualReality，VR）、增强现实（AugmentedReality，AR）等技术的临床应用，对IPN患者可实现反应脓肿、胰周血管、消化道关系的三维重建，对精确术前规划、减少医源性损伤具有重要意义，未来进一步将VR、AR等技术应用于IPN的手术治疗，实现真正意义上的影响导航手术，IPN患者的预后有望进一步改善。 引用：【1】  李非、曹峰；感染性胰腺坏死的腹腔镜手术及治疗展望；[J]中华消化外科杂志，2018年12月第17卷12期。【2】  童智慧，李维勤，黎介寿；[J]中国实用外科杂志,2023,43(3):340-343。【3】  HjalmarC.vanSantvoort,M.D.,MarcGetal.AStep-upApproachorOpenNecrosectomyforNecrotizingPancreatitis；[J]NEnglJMed2010;362:1491-502.