高尿酸, 已不再是中老年专利, 越来越多的年轻人加入了 "英年早酸”的队伍, 持续的高尿酸,可能导致痛风, 需要引起大家的重视! 据统计,高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病,目前我国高尿酸血症的患病率达到13.3%。患者超过1.8亿,痛风患者超过8000万。 痛风的危险因素有很多,除了痛风家族史遗传因素、患有肿瘤进行化疗或者长期服用利尿剂,以及肾功能不全人群外,与生活、饮食也有着密切的关系,所以痛风又被称为“吃出来的疾病”。预防痛风,一定要管住嘴,对于高尿酸血症及痛风患者而言,知晓怎么吃同样重要。 这里有一份最全“食物嘌呤等级表”, 建议大家赶紧收藏, 让我们一起远离痛风。 根据食物嘌呤含量不同,我们将食物分为: 低嘌呤食物(每100克食物含嘌呤小于25毫克) 中等嘌呤食物(每100克食物含嘌呤25~150毫克) 高嘌呤食物(每100克食物含嘌呤150~1000毫克)三类。 注:数据为每百克嘌呤含量,单位为毫克,含量排序由左向右,由低到高。 痛风患者主要食谱低嘌呤含量食物 痛风患者未发作期间可少量吃的中嘌呤含量食物 痛风患者尽量不吃的高嘌呤含量食物 痛风患者应该怎么喝? 不能喝 酒精促进内源性尿酸生产,而且会导致乳酸和酮体的积累,抑制尿酸排出,所以高尿酸、痛风患者应禁酒,啤酒、白酒、红酒都不能喝,如果实在要喝红酒,限制戴半高脚杯以内为好。除了酒精,碳酸饮料、果汁饮品包括鲜榨果汁也不能喝,内含大量的果糖,不仅会阻碍尿酸的代谢,还会升高尿酸。除此之外,各种肉汤类也尽量不要喝,因为嘌呤易溶于水,久煮的肉汤的嘌呤含量相当高。 可以喝 喝水,是防尿酸升高的首要任务,每日饮水量要至少保证在1500ml-2000ml以上,差不多相当于3-4瓶550毫升矿泉水。由于痛风常在夜间,建议睡前也要多喝点水。 脱脂牛奶、酸奶,研究证明,牛奶蛋白可显著降低尿酸浓度。 各种谷物的粥汤嘌呤含量低,又能增加B族维生素和钾。 适量饮用咖啡可增加肾脏血流、促进尿酸排出、降低痛风风险,但尽量不要加糖和咖啡伴侣饮用。 研究证明喝茶不预防痛风,但也无害,绿茶、大麦茶、荞麦茶富含钾元素,可以在不加糖的情况下适量饮用。 控制饮食确实可以降低尿酸水平,但单靠控制饮食来实现尿酸水平达标——低于360umol/L,是很困难的。想让尿酸水平达标,还是要在医生的指导下坚持用药。 即使控制饮食的效果有限,也有必要控制饮食,因为不控制饮食,意味着需要加大药物剂量,仍存在一定副作用。 痛风患者建议适当运动 痛风在未发作时动,在发作时静。适当的做些有氧运动,推荐步行、骑行,能促进尿酸排出,降低体内尿酸水平,有效预防痛风急性发作,不推荐高强度肌肉训练,因其会增加尿酸水平。
新鲜当季的鱼虾蟹等海产品总能用“鲜”刺激我们的味蕾,是不容错过的美味。 然而在我们的概念中,海鲜含碘量普遍偏高,而碘作为合成甲状腺激素的原料,会不会对甲状腺结节有不良影响呢?得了甲状腺结节是不是就和海鲜无缘了? 要解开这个问题,首先我们要知道什么是甲状腺结节? 甲状腺是人体最大的内分泌腺,分泌的甲状腺激素是维持人体正常生命活动的重要物质,参与人的生长、发育和全身代谢的调节。甲状腺结节是甲状腺疾病中最常见的表现形式,指甲状腺细胞生长异常,在甲状腺内形成的团块,它是多种甲状腺疾病的体征,从最常见的结节性甲状腺肿、甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤,到凶险的甲状腺癌都有可能。 目前我国甲状腺结节的患病率约为32.4%,也就是说接近1/3的人都有甲状腺结节,在各个年龄段的男女人群中均可见到,是临床上较为常见的疾病。 甲状腺结节与碘有什么关系呢? 碘是人类乃至各种生物所必须的微量元素,是合成甲状腺激素的原料。甲状腺的基本构成单位——滤泡,对于碘有很强的聚集作用,每日饮食摄入的碘有1/3进入甲状腺,全身90%的碘都集中在甲状腺。 对于甲状腺而言,缺碘和碘过量都会是引发甲状腺结节的原因。 缺碘使甲状腺激素缺乏,体内促甲状腺激素水平升高,一些敏感区域就会出现增生,并随时间延长而扩大,融合形成结节。同样的,桥本合并甲减后也会引起体内促甲状腺激素水平升高,甲状腺组织增生而出现结节。我们平时食盐中添加的碘可以满足机体的正常生理需要,若长期刻意减少或大量进食含碘量高的食物,都易引起甲状腺结节。 甲状腺结节患者怎么吃碘?海鲜真的不能吃吗? 从以上甲状腺结节与碘的关系可以看出,病因不同,解决方法就要因人而异,不能一概而论。 01 甲状腺结节伴甲功正常的患者可以不用忌碘,适量的海鲜对这类患者是没有问题的。 02 甲状腺结节伴有甲亢的患者,应食用无碘盐,禁食海产品,特别是海带、紫菜、海鱼等高碘海产品,并且尽量避免使用含碘药物。甲状腺功能控制正常以后可以偶尔吃点含碘低的海鲜。 03 桥本甲状腺炎伴有甲亢的患者应忌碘饮食,没有甲亢可以“低碘”饮食,可以食用加碘盐,但要限制高碘海产品。 04 甲状腺结节伴有单纯性甲减的患者,可以适当摄入海鲜这类含碘丰富的食物。 所以,不要以为自己得了甲状腺结节就与海鲜无缘,甲状腺结节并不是单纯的一种疾病,而是一大类疾病的总称,其中包括各种不同的类型,明确自己的病症,对症下药,合理饮食。
甲减患者日常生活中要注意哪些饮食?这是目前很多人都非常关心的,那么应该注意的甲减饮食有哪些? 维生素要丰富,有贫血情况的患者应该注意多食用一些含有丰富帖和维生素的食物,如动物肝脏.贫血严重者可以在医
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为Hashimoto桥本氏甲状腺炎(HT),也称为桥本氏病,是临床上最常见的甲状腺炎症之一。 此病的病因尚不清楚。有家族聚集现象,认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。 桥本氏病特点主要有: 1、发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。 2、常见全身乏力,部分患者有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。 3、甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。 4.、颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。 桥本氏病的化验检查特点: 1、甲状腺功能测定:血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。 2、血清TSH浓度测定:血清TSH水平可反应病人的代谢状态,一般甲状腺功能正常者的TSH正常,甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高,以维持正常甲状腺功能,我们将甲状腺激素正常,但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多,诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高,多数不超过20mU/L。 3、131碘吸收率检查:可低于正常,也可高于正常,多数患者在正常水平。 4、抗甲状腺抗体测定:抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎,近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原,能固定补体,有“细胞毒”作用,并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。 5、B超检查: (1)甲状腺两叶弥漫性肿大,一般为对称性,也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。 (2)表面凹凸不平,形成结节状表面,形态僵硬,边缘变钝,探头压触有硬物感。 (3)腺体内为不均匀低回声,见可疑结节样回声,但边界不清,不能在多切面上重复,有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网格样改变。 (4)内部可有小的囊性变。 桥本氏病的诊断方法: 目前对 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断标准尚未统一,1975年Fisher提出5项指标诊断方案: 1、甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节; 2、TGAb、TMAb阳性; 3、血TSH升高; 4、甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏; 5、过氯酸钾排泌试验阳性。 5项中有2项者可拟诊为 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,具有4项者可确诊。一般在临床中只要具有典型 慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床表现(中年女性,甲状腺轻度肿大,质地韧),血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。对临床表现不典型者,需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为显著阳性,应给予必要的影像学检查协诊,如合并甲状腺功能减退症,对诊断十分有利。必要时应以甲状腺细针穿刺活检或冰冻切片组织学检查确诊。 如何治疗桥本氏病? (1)如甲状腺功能正常,无需特殊治疗,一般3-6个月定期复查即可,不适随诊,随着时间延长部分桥本病会发生甲减或亚临床甲减。 (2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗,选用左旋甲状腺素,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。桥本病引起的甲减绝大多数需要终生坚持服用优甲乐替代治疗。 (3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多数不需治疗,经历甲亢期、甲功正常期,甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。 (4)糖皮质激素治疗,本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时,可加用泼尼松,好转后逐渐减量,用药1~2个月。 (5)外科治疗:仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。
高血压是临床最常见的慢性病之一,也是造成心脑血管疾病的第一危险因素,据调查数据显示,我国现有高血压患者达2.7亿,平均每4个成年人中就有1人患高血压。而现有高血压的治疗率、控制率均比较低,因为在治疗过程中,很多病人还是会进入很多治疗误区,今天我们来阐述以下较常见的四个治疗误区。1.所有高血压没有办法根治,需要终生服药。高血压分为“原发性”和“继发性”,绝大多数高血压(约90%-95%)为原发性高血压,其病因不明,目前只能使用药物长期控制,但不能根治,但不是说所有高血压都没有办法根治,继发性高血压(约5%-10%)如“醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长激素瘤”等,因病因明确,高血压往往更像是疾病的一个“症状”,常常通过治疗原发疾病后有望被彻底治愈。因此,对于部分比如高血压合并肾上腺意外瘤、高血压合并低钾血症、年轻高血压(年龄<35岁)及高血压伴有特殊面容等这部分病人,建议患者进行继发性高血压原因的筛查,既有利于高血压的控制,也是实行病因治疗的基础。2.开始不能用“好药”,不然将来无药可用。首先,降压药物不是抗生素,不存在耐药性,也不是毒品,不存在依赖性。降压药物也没有绝对的好坏之分,临床用药遵循的是“不合适、合适、更合适、最合适”的原则来选用,对于不合适的用药肯定是不用的,比如高尿酸血症的患者不适合选用噻嗪类或噻嗪样降压药物,在“合适、更合适、最合适”的选择时往往根据患者的依从性、经济承受能力以及是否兼顾靶器官保护作用等作出最终选择,如若患者经济承受能力强,不考虑费用问题,长效降压药物(一天一次给药方式)、兼顾保护心脑肾的降压药物是优选,因此,简单点说,对于没有经济负担的患者,建议早期使用“好药”,减少靶器官的损害才是上选。3.血压高没有不舒服,尽量不要早用药对于大部分高血压病人来说都是无症状的,但是没有症状不代表没有危害。高血压常常加重动脉硬化、导致心、脑、肾、眼等多器官损害,造成顽固性心力衰竭、中风、尿毒症、失明等严重影响生存质量和生存寿命。很多年轻高血压患者,没有任何症状,医生处方降压药物后往往一拖再拖不肯启动药物治疗,总是说先生活方式干预,担心用药后有依赖性、耐药性,以后用药效果越来越差等,往往一拖就是数年甚至数十年,等症状出现后往往已经出现靶器官的严重损害,再来起始治疗往往得不偿失。因此,对于高血压患者,强调早期诊断、早期治疗,早期达标,保护心脑肾等重要脏器,预防并发症,从长远来看是对经济、身体健康双重获利的关键。4.老年人血压140/90mmhg不是高血压,不需要干预目前,成年人高血压的诊断标准并没有说按年龄划分,非同日3次测量诊室血压只要收缩压≥140和/或舒张压≥90mmHg就诊断为高血压,因此无论年龄多大,符合诊断标准的都诊断为高血压病,而且需要强调的是未控制的高血压对心脑血管造成危害是不可避免的,因此高血压患者是一定要接受治疗的,或生活方式干预或启动药物治疗,但高血压的治疗目标确实是因人而异的进行个体化设置,不是所有病人的血压一刀切,对于老年人,因为虚弱、基础疾病多、体位性低血压等一般降压目标会相对宽松,甚至部分老老年人血压控制目标在150/90mmhg以下即可。
临床工作中,经常碰到这样的病患:准妈妈筛查甲状腺功能后,化验单里只有游离甲状腺素(FT4)低于正常值,其它指标均正常。这种促甲状腺激素(TSH)正常,FT4低于正常值的一种甲状腺功能异常状态,叫做低甲
什么是亚急性甲状腺炎(亚甲炎)?亚急性甲状腺炎又称病毒性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。多见于中年妇女,该病一般认为和病毒感染有关,发病前常有“感冒”病史,并有季节趋向,夏季是其发病的高
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠前期糖代谢正常或有潜在糖耐量减退(潜在胰岛素分泌不足),但妊娠期才出现或发现的糖尿病。这种糖尿病的发生率在我国
发现孩子个子矮,父母除了今早带孩子到医院就诊,还能做什么呢?影响儿童身高因素中,遗传因素占主导地位,约占60%~70%,后天环境因素影响占30-40%。遗传决定长高的潜力,而后天因素则会影响身高潜力的发挥。要改善后天身高,要注意做到以下几点哦:加强营养:有助于成长的营养物质包括蛋白质、多种维生素和矿物质、微量元素等等。在饮食保证量充足的同时,还要注意合理搭配和多样化,即粗细搭配、荤素搭配,才能使营养既充足、又全面。值得注意的是,营养过剩导致儿童肥胖,也会影响儿童的最终身高。在儿童期营养过剩的孩子,可能个头是比同龄人要高出很多,但这类孩子特别是男孩,进入青春期后在芳香化酶的作用下雌激素转化过多,可能导致骨龄过早闭合而影响最终身高。保证充足的睡眠:生长激素在夜间深睡眠状态下有分泌峰,在睡眠状态下的分泌量是清醒状态下分泌的3倍甚或更高,所以保证孩子充足的睡眠很重要。4~6岁的孩子,一昼夜需要有11~12小时的睡眠,中小学生最好保证每天9小时以上睡眠时间。加强体育运动:运动可增进食欲,促进睡眠质量的提高;又能够促进血液循环,加速新陈代谢,增加对骨骼组织的供血,使骨骼生长发育旺盛;运动还能促进生长激素的分泌,运动半小时后,生长激素的分泌达到最高峰。有利于长高的运动包括跳绳、跑步、排球、蹦床、跳舞、体操等。预防疾病:疾病也是影响身高的一个关键因素,孩子反复生病,也易长不高,家长要注意提高孩子的免疫力。
痛风的疼痛“来去如风”,因为疼痛来得快也去得快。痛风发作时候生不如死,更可怕的是间歇期,这期间往往让人放松警惕,那么对于痛风我们应该如何合理用药呢? 痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而导致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉淀在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎症疾病。 其临床特征主要表现为:高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉淀所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎;常常伴有尿酸性尿路结石、尿酸盐肾病;严重的患者可以出现关节畸形及功能障碍、肾功能不全的现象。 想要对症治疗首先要了解痛风的2大发病机制: 1、尿酸的生产:嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷所导致的嘌呤利用障碍和嘌呤氧化酶的活性增强是尿酸生产增加的主要原因,该病因约占痛风的10%。 2、尿酸的排泄:尿酸排泄减少,该病因约占原发性高尿酸血症和痛风的90%以上。尿酸排泄减少可能与多基因遗传有关,具体的分子机制目前尚不清楚。 了解痛风的发病机制后需要根据临床症状对症下药: 1、无症状高尿酸血症期:此症状通常在抽血化验时可以发现血尿素浓度增高,但是并未出现关节炎、高尿酸石或肾结石等临床症状。 2、急性关节炎期:发病时间常常在午夜或者清晨,通常会在数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛及功能障碍等症状,常见部位多在单侧拇趾及第1跖趾关节、踝、膝、腕、指、肘等处,并伴有发热、头痛、白细胞升高等症状。 3、痛风石与慢性关节炎期:长期尿酸盐结晶在关节附件的肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织中过多沉淀,导致单核细胞、上皮细胞及巨噬细胞浸润形成白色大小不一的异物结节便是“痛风石”,常常出现在耳廓、跖趾和掌指关节,多为关节远端及关节受累所致。 4、肾脏病变:主要表现为尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石两方面。尿酸盐肾病表现为肾小管浓缩功效下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压等症状,晚期会出现肾功能不全等情况;而尿酸性尿路结石表现为尿酸结石呈泥沙样,较小的可以随着尿排出常常并无其他伴随症状,但是对于较大的可以出现肾绞痛、血尿、尿路感染、肾盂肾炎、肾盂积水等症状。 痛风的药物治疗 在选用药物前首先应该知道,应用痛风药物的目的是迅速有效地缓解和消除急性发作,预防急性关节炎复发,纠正高尿酸血症,防止尿酸盐沉淀造成的关节破坏及肾脏损害以及治疗其他伴发疾病。 针对痛风的不同临床阶段,抗痛风药物可分为控制急性关节炎症状和抗高尿酸血症两大类药物,其中控制痛风性关节炎症状的药物主要有秋水仙碱、非甾体类抗炎药物及糖皮质激素等药物,而抗高尿酸血症类药物主要有别嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成的药物和苯溴马隆、丙磺舒等促进尿酸排出的药物两大类。 一、控制急性关节炎症状的药物 1、秋水仙碱:是治疗急性痛风性关节炎的特效药物,对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用,用药后18-24小时后疼痛有所缓解,并且关节红、肿、热的症状也逐渐消退,但是需要注意的是此药物对于一般性疼痛以及其他类型关节炎无作用,另外由于使用药物后不影响尿酸盐的生成、溶解与排泄,因此无降血尿酸的作用。 通常建议使用剂量为0.5mg/h或1mg/h,用药后应特别注意可能引起的严重胃肠道反应、骨髓抑制、肝细胞损害以及神经毒性等不良反应。 对于使用秋水仙碱的患者,经常被问到使用药物后何时才能停药,这里需要提醒的是使用药物后疼痛、炎症明显缓解时;出现恶心、呕吐、腹泻等症状时;24小时总量达到6mg时,出现以上3个停药指标之一时才可以选择停药。 2、非甾体抗炎类药物:像双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布等非甾体抗炎类药物均可有效缓解急性痛风症状,其中双氯芬酸建议使用剂量为每日75-150mg、布洛芬建议使用剂量为0.3g 每日2次,美洛昔康建议使用剂量为每日7.5-15mg分1-2次服用、塞来昔布建议使用剂量为每次200mg 每日1-2次。 使用这一类药物时需要注意的是使用疗程要短、用量不宜过大、建议从小剂量开始使用;另外为了减少胃肠道刺激建议在饭后服用;除此之外需要特别注意的是这类药物对于有过敏史者、活动性消化性溃疡或胃出血、严重肝肾功能不全、哮喘史、血管神经性水肿者以及孕妇、哺乳期妇女、炎症性肠病以及严重性心力衰竭患者禁用。 3、糖皮质激素类药物:糖皮质激素类药物不作为首选用药,应在使用秋水仙碱、非甾体抗炎类药物常规治疗无效或因严重不良反应不能使用时,才可以考虑使用糖皮质激素短程治疗,此类药物起效快、缓解率高,但是容易出现“反跳”现象,停药时可以适当加用小剂量秋水仙碱或者非甾体抗炎抗炎类药物。 以泼尼松选用较多,建议使用剂量为0.5-1mg(Kg.d),3-7天后减量或停用,疗程不超过2周,在使用时可以同时口服秋水仙碱1-2mg/d,防止停药后出现“反跳”现象。 二、抑制尿酸合成的药物 1、别嘌呤醇:主要适用于慢性原发性或继发性痛风的治疗,控制急性痛风发作时需要同时服用秋水仙碱或其他非甾体抗炎类药物,尤其是在治疗开始的几个月内,不仅如此还可以用于伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病、反复发作性尿酸结石患者、预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等治疗。 使用剂量通常建议从小剂量开始使用,并逐渐增加使用剂量:初始剂量每次50mg,每日2-3次。小剂量使用可以减少早期治疗开始时的灼烧感,也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超敏反应, 2-3周后增加使用剂量至200-400mg,分2-3次服用;而对于严重痛风患者每日使用剂量可用至600mg。 维持剂量建议每次100-200mg,每日2-3次服用。相对于正常成年患者,对于肾功能下降的患者使用剂量需要格外注意,对于Ccr<60ml/min,别嘌呤醇应减量使用,使用剂量建议在50-100mg/d,对于Ccr<15ml/min应禁用。 对于别嘌呤醇来说,其不良反应的发生与使用剂量有关,因此当使用最小剂量能够使血尿酸达标时,不建议继续增加使用剂量。 2、非布司他:主要适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗,不推荐用于无临床症状的高尿酸血症。通常起始剂量为40mg,每日1次,如果使用2周后血尿酸水平仍不低于6mg/dl,建议剂量增加至80mg,每日1次。 对于肾功能不全Ccr 30-89ml/min的患者无需调整使用剂量。在服用非布司他初期,经常出现痛风发作频繁增加的情况,这是因为血尿酸浓度降低,导致组织中沉积的尿酸盐动员,为预防治疗初期的痛风发作,建议同时服用秋水仙碱或非甾体抗炎类药物,另外在使用非布司他期间如果出现痛风发作,通常无需中止非布司他治疗。但是对于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者应绝对禁用。 三、促进尿酸排泄的药物 1、丙磺舒:主要适用于高尿酸血症伴慢性痛风性关节炎及痛风石患者。使用剂量通常为一次0.25g,每日2次,一周后可增加至一次0.5g,每日2次,原则上以最小有效剂量进行维持治疗,但是也可以根据临床表现以及血和尿尿酸水平调整药物使用剂量。 服用此药物时应保持摄入足量水分,每天2500ml左右即可,以便防止形成肾结石,必要时可以同时服用碱化尿液的药物,在使用期间应该定期检测血和尿PH值、肝肾功能及血尿酸和尿尿酸水平等指标。 2、苯溴马隆:主要适用于原发性和继发性的高尿酸血症,痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响,可用于Ccr>20ml/min的肾功能不全患者,对于Ccr>60ml/min的患者也无需减量使用,每日50-100mg即可,但是Ccr<20ml/min的患者应禁用。 成年患者使用剂量一般为一次50mg,每日1次,早餐后服用,用药1-3周检查血尿酸浓度,在后续治疗中成人患者以及14岁以上患者使用剂量应为每日50-100mg.一般服用苯溴马隆6-8d后血尿酸会明显下降,降血尿酸强度及达标率强于别嘌呤醇,坚持服用可维持体内血尿酸水平达到目标值,长期治疗可以有效溶解痛风石。 在使用苯溴马隆治疗期间需大量饮水以增加尿量,治疗期间饮水量不得少于1500-2000ml,以促进尿酸排泄,避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成结石。在开始用药的前2周酌情给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂,使患者尿液PH值控制在6.2-6.9之间,并定期检测尿液的酸碱度。 3、非布索坦:该药物对于氧化型和还原型的XOR均有显著的抑制作用,与别嘌醇相比其降低尿酸的作用更强大、持久,可用于治疗痛风的慢性高尿酸血症,不仅如此作为非嘌呤类的XOR抑制剂,其具有更好的安全性。 起始剂量可以为40mg/d或者80mg/d,其中80mg的使用剂量对于重症患者更为有效,对于40mg/d服用2周后血清尿酸水平仍高于6mg/dl的患者使用剂量可以调整至80mg/d。但是需要注意服用硫唑嘌呤、巯嘌呤的患者禁用。 特别提醒:在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物,此外在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排出量,如果患者的24小时尿尿酸的排出量已经增加至>3.54mmol或有泌尿系结石的患者应禁用此类药物,而有溃疡性疾病或者肝功能不全的患者应谨慎使用。 痛风的治疗除了选用抑制炎症反应药物、抑制尿酸合成药物与增加尿酸排泄药物进行对症治疗外,也不可以忽视痛风常伴发的一种或多种代谢综合征,这些疾病的存在也是增加痛风发生的危险因素,因此在治疗痛风的同时,应积极治疗伴发的相关疾病。 例如高血压伴痛风患者可以联合氯沙坦、氨氯地平等进行对症治疗,高血脂伴痛风患者可以联合非诺贝特、阿托伐他汀钙等进行对症治疗等。具体给药方案还应在医师或药师指导下进行制定,切不可盲目用药,以免增加用药风险。