李建龙医生的科普号

富血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP），是从患者自身血液中抽取、分离、浓缩的血小板，富含多种细胞因子：血小板衍化生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）等，激活间充质干细胞、促进微血管再生、刺激成纤维细胞生长和胶原蛋白生成以及释放组织修复和再生所需的生长因子。目前用于膝关节骨关节炎、运动损伤（软骨、韧带、半月板、肌腱等）、骨折、骨不连、骨移植、难愈创面（术口不愈、糖尿病溃疡、烧伤等）等。作者对以下报道存有异议：以往报道认为全膝关节置换术中应用PRP可降低术后出血；因为切口渗血会增加术后疼痛和炎症反应，所以PRP被认为可降低TKA术后麻醉需求和加快术后恢复。故作者设计临床实验，进一步验证。回顾性纳入134名接受TKA同时PRP病人（2009.11-2010.04）、139名仅接受TKA不接受PRP病人（2009.09-2009.11），对比分析其临床资料、血红蛋白丢失量、关节活动度、术后麻醉用药需求以及住院日。结果发现两组病人在上述指标对比中无差异。所以富血小板血浆（PRP）不仅不能减少全膝关节置换术后血液丢失或疼痛，也不能增加关节活动度。参考文献：https://link.springer.com/article/10.1007/s11999-011-1972-1

骨折采取钢钉固定，若已达到愈合标准可以取出钢钉。这需要住院手术，一般一周内，最快两三天即可出院。骨折愈合后一般就不需要内固定物的支持和固定了；另外，内固定作为一种异物存在体内，有可能出现排斥反应；骨头里有钢钉存在多少有些影响肢体灵活性和坚固性；也有些患者有心里阴影；再者，体内存在金属异物以后做某些检查例如MRI时可能受限。综上，多主张取出内固定物。当然，有的钢钉位置深入，或者患者年纪太大，权衡利弊可以不取出；不取出或者漏取一般也不会对您的健康造成影响。钢钉取出术是一个有创手术，对软组织有一定的损伤，也有一些手术或麻醉风险。最好找之前给您做内固定的主治医师商量，最后决定取出与否。如决定入院取出钢钉，需要做好相应的术前准备，包括抽血化验：血常规、尿常规、肝功肾功、血糖、电解质、肝炎系列、艾滋梅毒、凝血功能等，这些在早晨6点钟空腹采血；还需要检查：患肢X线、胸部X线、心电图。如无特殊情况，当天即可安排手术，腰麻或全麻下取出钢钉。术后会密切观察病情，如无异常第二天即可办理出院。

前几天临床见到一严重痛风患者，出现典型痛风石（图1），长得跟瘤子一样，与朋友交流探讨，TA一看差点都哭了，连声说太阔怕，高呼愿世界无病痛！！！图1. 痛风石那么这是为什么呢？要从起源说起。尿酸，是体内嘌呤代谢终产物，主要由胞内核酸代谢或者食物中的嘌呤分解而来。前者占了70%-80%，而后者虽然仅仅占了20%左右，但经常出现问题就在这20%里面。体内尿酸正常范围：男性150-380 μmol/L，女性100-300 μmol/L，代谢障碍如超过420 μmol/L（37°C，饱和度）则为高尿酸血症。高尿酸血症患者如还出现急性关节炎、慢性关节炎、关节畸形、痛风石、甚至慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石，则称为痛风（图1）。我国发病率1-3%，男女比例为15:1。当然，这个病一般不自己单独来，常常与高血压病、糖尿病、冠心病和高脂血症相伴而来，十分愁人。（一）高尿酸血症形成的原因1、尿酸生成增多与细胞内代谢途径的酶（催化剂）缺陷有关，且这种病因有的是遗传病，比如X伴性连锁遗传；2、尿酸排泄减少是重要原因，八九成病人是排泄障碍导致高尿酸血症。尿酸经过肾脏排泄，肾小球疾病或者肾小管分泌减少均可使得尿酸滞留体内。（二）痛风发生的原因及表现高尿酸血症患者不一定出现痛风。很多患者心理嘀咕：我尿酸也不高为何就痛风了呢？痛风个体差异性较大。有的患者尿酸水平不高，却出现痛风。可能与该患者体内酸性条件或温度较低有关，此时尿酸析出形成结晶（像盐水放久了水分蒸发后析出盐花）。最可恶的是，通常会沉积在离心脏较远的关节或皮下组织，最严重的就是沉积在肾脏。尿酸结晶就像小银针在关节内兴涛作浪，单侧踇趾及第一跖趾关节最常见（图2），其次在踝关节、膝关节、腕关节、手指及肘部；首先引起炎症反应，还会随着关节运动不断摩擦刺激关节滑膜加重炎症反应，出现“红、肿、热、痛”的典型表现。图2. 痛风足X线表现最典型的的就是出现痛风石了，常在耳轮、跖趾、指间及掌指关节等多关节受累，表现为午夜、晨起突然关节肿胀、疼痛（锥心刺骨来形容都不为过）、僵硬、变形。有的皮下菲薄发亮，一旦破溃流出豆渣样白色物质。有很多膝关节内有尿酸结石结晶，导致膝关节不可逆性疼痛、僵硬、失去功能！最严重的就是引起肾脏病变：痛风性肾病或尿酸性肾石病。蛋白尿、血尿、水肿、高血压、血尿素氮及肌酐升高；肾绞痛、肾积水、肾盂肾炎等。临床多见于40岁以上的男性，女性多在更年期后发病，有家族史倾向。（三）治疗及预防一旦体检发现尿酸高于正常水平、已经出现症状或诊断明确，要及时就医，平时要注意饮食及药物控制。目的是要预防尿酸盐沉积、防止肾损害以及急性关节炎的终止治疗。痛风有急性发作期，也有缓解期，不能平时该吃吃该喝喝，发作了再想到治疗。要尽早发现，早期干预，规范长期管理，这样可以减少很多痛苦和并发症。1、改革开放以前，痛风是欧美常见病。但是近十几年，痛风在中国由罕见病逐渐流行起来。这是因为老祖宗们形成了一套仅适应谷类食物为主的代谢途径，改革开放后生活水平快速提高，饮食大为改变，特别肉类食物（高嘌呤）大量摄入，远远超过人体自身的排泄力。因此，要控制饮食总能量。（1）限制饮酒（包括啤酒、白酒、黄酒），酒精本身不会产生嘌呤不会产生尿酸，但对尿酸排出有抑制作用。另外饮料的能量也不容小觑，饮料含大量果糖，这东西会抑制尿酸排泄，部分代谢副产品甚至可直接转化为尿酸。其他很甜的果汁、甜品、蜂蜜也尽量少吃。而含果糖不高的水果如桃子、菠萝、樱桃等可适当食用。（2）限制高嘌呤食物，如肉类、动物内脏心、肝、肾、贝类海鲜、沙丁鱼、凤尾鱼、小虾、扁豆、黄豆、豆芽、香菇、火锅等。所以有的病人说我都全吃素了为啥还尿酸高，就是因为素食不等同于低嘌呤食物。另外可放心吃奶粉、新鲜蔬菜、芹菜、柠檬、白菜、鸡蛋、猪血、大米等，酌情可适当吃绿豆、红豆、黑豆、花生、豆腐、猪脑、猪肉、牛羊肉、鸡腿、栗子、莲子等。（3）每天饮用大量白开水，至少2000 mL。（4）某些药物如高血压病人用的噻嗪类利尿药、抗结核药物吡嗪酰胺及异烟肼、免疫抑制药物环孢素及他克莫司、抗肿瘤药物环磷酰胺及铂类等可影响尿酸代谢引起血尿酸升高，使用前请咨询您的主治医师，权衡利弊使用。（5）控制体重，防止剧烈运动或突然受凉，这跟限制饮食同样重要；避免诱发因素以及积极治疗相关疾病。2、自我管理。平时要定期复查尿酸等指标，不能仅仅把420作为终目标。尚无发现痛风石的可以放宽到357 μmol/L，已经出现痛风石的则要严格控制在297 μmol/L以下。对于高尿酸血症患者，无症状的男性>773 μmol/L、女性>595 μmol/L则考虑降尿酸治疗。3、如何降尿酸：（1）抑制尿酸生成别嘌呤醇：价格便宜。100 mg口服，bid，单日最高剂量600 mg。与排尿酸药物合用效果佳。可有恶心呕吐、皮疹、肝损害甚至骨髓抑制等不良反应。肾功能不全者剂量减半。（2）促进尿酸排泄苯溴马隆：25-100 mg/d，不良反应轻。丙磺舒：起始0.25 g，bid，2周后加量但<2 g/d，不良反应较大，可改为非布司他，但价格稍高。配合大量饮水，及碳酸氢钠片3-6 g/d，碱化尿液减少结晶析出。但过量服用可导致水肿。高尿酸血症与痛风为终身性疾病，故肯定要终身服用，维持正常生活及工作。4、急性痛风性关节炎发作的治疗绝对卧床休息，将疼痛的肢体抬高，尽可能不下地负重行走，同时立即给予痛风特效药：秋水仙碱。（1）秋水仙碱：抑制炎症。起始1 mg口服，随后0.5-1 mg/2 h，直至症状缓解，单日最高剂量6-8 mg。但也会出现恶心呕吐腹泻、骨髓抑制、脱发等不良反应，需要减量或停药。（2）非甾体类抗炎药：抑制前列腺素而抗炎止痛。西乐葆0.2 g，bid口服；依托考昔0.12 g，qd口服。胃肠道反应：依托考昔<双氯芬酸<萘普生<布洛芬；心血管风险：依托考昔>双氯芬酸>布洛芬>萘普生。禁止同时服用两种及以上。（3）糖皮质激素：最后搬出来激素，很多人谈激素色变，当然，是在上述药物无效、禁忌，才考虑使用激素，短程治疗。泼尼松，起始0.5-1 mg/kg*d，3-7 d迅速减量或停药，最长不超过2周。要谨防停药“反跳”。（4）手术：较大痛风石或经皮溃破者、关节变形、僵硬者，可手术剔除或膝关节置换。可关注“南方医院关节与骨病外科”微信公众号，或咨询预约电话020-62787191、020-62796240。本文系李建龙医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

2023年5月24日，南方医科大学南方医院关节与骨病外科李建龙博士以共同第一作者身份在国际顶级期刊Nature杂志发表题为“Tumourextracellularvesiclesandparticlesinducelivermetabolicdysfunction”的原创性文章，首次揭示肿瘤细胞分泌的囊泡与颗粒（EVP）诱导肝脏代谢功能失调，为改善肿瘤化疗耐药提供重大科学依据。作者采用骨肉瘤（恶性骨肿瘤）和黑色素瘤（恶性皮肤及软组织肿瘤）两种不具有肝脏转移特性的肿瘤作为研究模型，通过转录组学、代谢组学及脂质组学对肝脏进行分析，发现肝脏内炎症相关信号通路上调，脂质代谢相关信号通路下调，且肝脏内甘油三酯、胆固醇等脂质含量显著上调，表现为脂肪肝特性。通过代谢组学质谱分析、流式细胞术、细胞因子阵列等技术揭示EVP包裹棕榈酸在肝脏主要为库普弗细胞（KC）摄取，激活KC分泌肿瘤坏死因子alpha（TNFa）。TNFa抑制肝细胞脂类分解代谢通路引起脂肪堆积出现脂肪肝，进而抑制化疗代谢酶CYP，降低肝脏药物代谢能力，最终导致临床癌症病人化疗不耐受，加剧骨髓抑制、心脏毒性等化疗毒副作用。该研究为改善患者肝脏药物代谢能力提供有力依据，对开发靶向肿瘤化疗耐药相关药物具有重大临床意义。李建龙博士于2020年1月受邀至美国康奈尔大学医学院Lyden教授团队交流学习并从事博士后工作。该项目得到中国-国家自然科学基金、国家留学基金、广东省医学科研基金支持。同时，该研究得到南方医科大学南方医院的大力支持以及关节与骨病外科史占军主任的指导。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-023-06114-4

经常在门急诊碰到很多患者不小心摔倒一屁股着地，然后去做检查发现尾骨骨折了，于是便坐立不安、疼痛难忍、不知所措。科普一下关于尾骨骨折的一些医学知识。尾骨位于脊椎的最下端，原本应该是尾巴，是我们的祖先从猿类进化而来的退化结构。在正常情况下，由3至4块小骨融合成一大整块，但也有些人会有2至3块分开的尾骨，并在彼此之间有关节存在。那大家心里一定很疑惑，尾骨既然是退化结构，它为什么在几百万年的进化过程中还会存在于人体内呢？原来它还是有不小的作用的。对脊髓和大脑起到了一个很好的保护作用。假设没有尾骨，如果当人摔倒时，屁股先着地，振动就会直接影响到脊髓并传导至大脑，对脊髓和脑部造成损害。尾骨与脊柱底部的骶椎有一段距离，正是这段空隙起了缓冲作用，减少了外力对我们脊髓和大脑的冲击。那如果摔伤导致尾骨骨折了该怎么治疗呢？一般情况下尾骨骨折只需要静养两至三个月让其慢慢恢复就可以了。当然！尾骨骨折的患者们由于屁股疼痛剧烈会处于“坐立不安”的状态，该如何静下心来好好休养呢？为大家提供科学的指导建议：尾骨骨折急性期：可以口服一些消肿止痛的药物（如消炎镇痛药和伤药等），适量地在骨折周围处涂抹一些软膏（如扶他林等）以缓解骨折周围的局部肿胀和疼痛。但不可以贴膏药，因为尾骨周围的皮肤比较薄嫩、容易在粘贴膏药过程中受到损伤，避免引发引发细菌感染。尽量休息避免运动，休息姿势最好不要平躺或久坐；可采取侧卧或者俯卧位，避免对骨折部位造成压迫。急性期过后2周左右疼痛不适会显著缓解，可以适量活动；在平时坐卧时注意要在屁股下方加用空心垫圈，减轻由于我们身体重量对骨折部位的压迫，避免骨折的延迟愈合和康复。有些严重的尾骨骨折伴有明显错位或者脱位的，导致尾骨前方的直肠造成压迫；有些患者会产生容易便秘或排便困难等情况。对未生育的年轻女性而言可能会对将来的顺产造成一定的影响。对日常生活影响较为明显的患者可以考虑尾骨切除手术，手术比较简单。不过由于此处距离肛门很近，极易导致伤口感染、经久不愈，严重的可合并肛瘘等。最后需要提醒：骨折正常愈合期是3个月左右，3个月过后虽然骨折愈合了，但不少人还是会有久坐或者天气变化时骶尾部酸胀不适的感觉存在。所以希望大家尽量在3个月时间内多休息少活动少压迫，这样可以将尾骨骨折后遗症将至最低程度。（转自“骨往筋来公众号”）

距骨坏死，原因很多，比如药物性，特发性，主要还是因为骨折所致，约占75.0%。 创伤后颈骨折或骨折并距骨体脱位,破坏供应距骨体的血供后,距骨体缺血。 想早期知道距骨体是否有血供,可在术后8周拍踝正位X线片,如果在距骨软骨面下出现片状骨质疏松,是有血液现象。 术后3个月时MRI，骨扫描如出现吸收减少,即为缺血征象。 如何治疗呢？ 1.非手术治疗 减少负重6~8个月,用手杖或膝下踝关节支具,不负重3个月。 尽量非手术治疗，因为手术效果一般。 2.手术治疗 有多种方法,但效果并不理想。 例如,距骨下融合，踝关节融合,切除距坏死骨、踝关门成形、距骨假体等。

病因1、先天性因素/遗传第1跖骨内翻2、高跟尖头鞋3、炎症类风湿生理性踇外翻夹角：5-25度（踇趾长轴与第1跖骨长轴夹角）。诊断：踇外翻超过25度，挤压第2趾，第1跖骨头处踇囊炎疼痛。治疗：1、非手术治疗穿着前部宽大的鞋跟高不超过2.5cm、按摩、扳动踇趾向足内侧、沙滩上赤足行走锻炼足肌、热敷、休息；体操矫正踇外翻：两侧第1趾套上橡皮带做左右相反方向的牵引动作，每天2次，每次10分钟。骨突周围放软垫。关节穿刺及封闭治疗。2、手术治疗目的：减轻疼痛，纠正畸形，恢复足正常功能；不痛则不需手术。手术方式200多种。总结归纳为5种：①软组织手术：踇收肌在近节趾骨的止点切断移位于第1跖骨头腓侧（McBride手术），术后石膏固定3周②骨切除术：以松弛软组织（Mayo手术和Kellel手术）③矫正第1跖骨内翻截骨术，或同时施行软组织手术和骨切除术④第1跖趾关节融合术⑤小切口手术

1、遗传性凝血因子VIII、IX缺陷导致关节内出血，引起滑膜炎、骨质破坏及功能障碍。2、X-性染色体隐性遗传，表现为凝血障碍及出血（关节及肌肉）。女性携带，男性发病。3、发病率5-10/10万。4、分类：甲：VIII因子缺乏，发病率最高，85%。乙：IX因子缺乏丙：XI引起缺乏，轻度出血，关节及肌肉出血少。5、机制：缺乏VIII或IX，影响凝血酶原转为凝血酶，纤维蛋白原无法形成纤维蛋白；滑膜缺乏组织因子，不能激活外源性凝血系统的代偿功能止血。关节腔内出血—红细胞破坏释放Fe—巨噬细胞吞噬—沉积—滑膜及软骨侵袭6、临床表现关节及肌肉的出血。小孩学会行走时开始关节内出血，创伤或较多活动为诱因：膝、肘、踝7、关节血肿分三期I：急性关节炎期红肿热痛关节受限，数日吸收，不留痕迹II：慢性关节炎期新旧血液交杂，持续肿胀。数月或数年迁延不断。III：关节畸形期软骨破坏，关节僵硬、强直及畸形8、少数穿刺或手术后，关节出血激发感染：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌及噬血流感菌。9、鉴别诊断①急性风湿性关节炎：红肿热痛类似。后者继发咽峡炎，急性发热及游走性关节炎，ESR、CRP及ASO增高，无出血倾向及凝血功能无异常。②类风湿性关节炎：慢性进行性、对称性、小关节破坏，RF+③关节型过敏性紫癜：下肢紫癜、血小板及APTT、CT正常④感染性关节炎：单关节、全身中毒症状、WBC高、血培养及穿刺培养阳性10、治疗①一般治疗：避免外伤及过度活动；急性期关节出血几周-几个月内，定期预防性输入凝血因子。②急性关节积血的处理立即给予凝血因子替代治疗；制动，患肢抬高至功能位；绷带压迫止血<2天；关节穿刺：（凝血因子无效或累及神经和血管）积极补充凝血因子的前提下症状开始的24h内进行（打因子后15分钟至1小时）③药物治疗NSAID：双氯芬酸、芬必得、青霉胺：抑制免疫及抗炎<0.375g/d补充疗法：凝血因子（可联合6-氨基己酸）DDAVP：ADH类似物，动员VIII，适用于血友病甲④手术治疗关节镜：滑膜切除术关节置换术：积极补充凝血因子的前提下⑤放射性核素治疗

血小板激活是血栓形成和炎症反应中一个重要的病理生理过程。研究证明很多血小板标记包括MPV（mean platelet volume，血小板平均容积）与血栓形成和炎症反应有关。高炎症反应的疾病例如活动期类风湿性关节炎、家族性地中海热综合征，此类患者如果接受抗炎治疗都会出现MPV降低。参考文献：https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cpd/2011/00000017/00000001/art00007

实验证明：血小板功能及其凝血级联反应受体温特别是低温影响。然而术中低体温如何影响术区出血仍未知。因此，我们设计临床实验验证轻度低体温增加术中失血量和导致关节置换围术期输血需求增加的假说。本实验纳入60位接受单侧初次全髋关节置换手术的病人，随机分为两组：正常体温组vs低体温组（34°C-36°C）。结果发现低体温组病人术中术后失血量更多，7/30人需要8单位红细胞；正常体温组病人中只有1名需要1单位红细胞（p<0.05）。参考文献：Mild hypothermiaincreasesblood loss and transfusion requirements during total hiparthroplasty.