吴亮医生的科普号

越来越多的人在X线钡餐检查或胃镜检查中发现“食管裂孔疝”。部分患者可能比较疑惑：这个病到底是怎么产生的？严重不严重？需不需要治疗？有哪些治疗方法？……本文针对食管裂孔疝的发病特点、形成原因、分型、临床表现及内外科治疗方法等七个方面作简要介绍。?一、什么是食管裂孔疝？1、什么是疝？“疝”，民间俗称“疝气”，是指人体内某个脏器或组织离开了它原来正常的位置，通过附近的薄弱点、缺口或孔隙进入到另一个部位。疝发生在腹壁称之为腹外疝（例如：切口疝、脐疝、腹股沟疝等），发生在腹腔内则称为腹内疝（例如：十二指肠旁疝、盲肠旁疝等），此外还有膈疝、脑疝等。2、食管裂孔疝：指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。（1）该病的发病率随年龄的增加而上升：40岁以下，发病率低于9%；50岁以上，发病率达38%以上。（2）女性多于男性。（3）常并发反流性食管炎，50%～94%的反流性食管炎患者存在滑动型食管裂孔疝。二、食管裂孔疝的常见病因和诱因有哪些？1、先天性因素先天性发育异常可使食管裂孔的环形肌肉部分或全部缺失，引起食管裂孔的松弛。2、后天性因素（1）腹压增高：负重、平卧、弯腰、低位就坐、肥胖、腹水、腹内巨大肿瘤、便秘、呃逆、剧烈咳嗽、频繁呕吐、暴饮暴食、酗酒、甜食、稀食和妊娠后期。（2）食管炎、食管溃疡、食管肿瘤引起的瘢痕收缩。（3）创伤后裂孔疝：严重的胸腹部损伤。（4）手术后裂孔疝：胃上部、贲门部手术。（5）年龄增长：裂孔周围组织萎缩和弹性减退。三、食管裂孔疝有哪些主要类型？1、滑动型裂孔疝（又称作：可复性裂孔疝）：最常见，约占全部食管裂孔疝的90%。滑动型裂孔疝一般较小，且可复原，故患者可无任何临床症状，部分患者可合并反流性食管炎。2、食管旁疝：较少见，仅占裂孔疝的5%～10%，极少发生胃食管反流，但是约1/3的巨大食管旁疝可发生溃疡出血、嵌顿、绞窄、穿孔等严重后果。3、混合型裂孔疝：最少见，约占5%，是指滑动型食管裂孔疝与食管旁疝同时存在，其发生与膈食管裂孔过大有关，兼有滑动型和食管旁疝的特点。4、巨大型裂孔疝：疝内容物除了胃之外，可以出现大网膜、小肠或结肠。四、食管裂孔疝有哪些临床表现？1、多数较小的滑动型食管裂孔疝没有症状！2、胃食管反流症状——是较大的滑动型食管裂孔疝最常见症状。（1）胸骨后、剑突下隐痛——重者疼痛难忍，并可向颈、耳、上胸、背部、左肩和右肩放射。（2）烧心、反酸、上腹饱胀、嗳气。（3）平卧、弯腰、咳嗽、饱食、饮酒和进食酸性食物等均可能诱发或加重症状，而站立或嗳气后可以减轻。3、吞咽困难（1）进食后有食物阻滞感。（2）伴食管糜烂或溃疡者可有明显的吞咽疼痛。（3）进食过快或进食过热、过冷、粗糙食物时更易发生。（4）食管旁疝即使无并发症，也易出现吞咽困难。4、贫血（1）约15%的裂孔疝患者可伴有缺铁性贫血。（2）大疝囊、食管炎等可诱发出血。5、疝囊压迫症状压迫心、肺：引起胸闷、气急、心悸、咳嗽、发绀等症状，甚至晕厥。五、食管裂孔疝有哪些并发症1、糜烂性食管炎：约1/3的裂孔疝患者并发食管炎，且50%的食管炎患者可有食管溃疡，病程长者可出现食管短缩、狭窄。2、上消化道出血：约1/4的裂孔疝患者可出现上消化道出血，多由反流性食管炎、食管溃疡或食管癌引起。3、嵌顿和绞窄：食管旁疝多见，严重者可出现胃穿孔和大出血。4、食管癌：约0.5%～1%的裂孔疝患者由于反流性食管炎的长期作用，可并发食管癌。5、其他：食管裂孔疝患者容易伴发胆石症、慢性胆囊炎、消化性溃疡和肠憩室病，出现相应的症状。其中：食管裂孔疝、胆石症和结肠憩室三者共存称为Saint三联征，裂孔疝、胆囊疾病和十二指肠溃疡三者并存称为Casten三联征。六、食管裂孔疝可以做哪些检查来确诊？1、X线钡餐检查：是目前诊断食管裂孔疝的主要方法，也是最敏感的检查方法。2、胃镜检查：可以直视下看到疝囊，与X线钡餐检查相互补充，协助诊断。3、高分辨率食管测压：必要时可作为辅助检查。七、食管裂孔疝该如何治疗？1、单纯无症状的滑动型疝无需特殊治疗；有症状者，需根据病情采取内、外科治疗。2、内科治疗消除诱发因素（1）改变进食习惯：每顿饭不可吃太饱，少量多餐，细嚼慢咽，避免暴饮暴食，睡前勿进食，餐后宜散步。（2）调整食物种类：尽量少吃高糖、高脂、辛辣食物；即使进食这些种类的食物，以食后不出现症状为限度。此外，宜少喝粥，因其易引起胃胀和反酸。（3）保持大便通畅：通常早晨排便反射最强烈，养成晨起如厕的习惯，保证每天排软便1次，避免便秘。（4）改变生活方式：睡眠时抬高床头，戒烟、忌酒和咖啡，避免弯腰下蹲、负重、穿紧身衣、坐低矮的椅子等增加腹压的行为。（5）其它：肥胖者应减轻体重，有慢性咳嗽、长期便秘者应积极治疗。控制反流性食管炎、促进食管排空及减少胃酸分泌反流性食管炎的治疗是一个“系统工程”，注意事项和用药建议非常多，详情请参见我的好大夫科普文章：《关于反流性食管炎，您想知道的全在这里》。在此主要介绍一些常用药物及治疗要点：A.抑酸药：强力抑酸剂（质子泵抑制剂，英文缩写PPI，就是各种名字末尾带“拉唑”二字的药）可产生显著而持久的抑酸效果，缓解症状快，反流性食管炎愈合率高，是首选治疗药物。但是，药虽然是好药，倘若用得不好，同样可能起不到好的效果。注意事项：1）PPI应早餐前服用，对症状控制不好的患者，可以晚餐前再加用一次，或换用另一种PPI。2）药物剂量一定要足，单剂量PPI治疗无效可改用双倍剂量；一种PPI无效可尝试换用另一种PPI。3）合并食管裂孔疝的反流性食管炎患者以及内镜下分级为C、D级的患者PPI剂量应加倍。4）H2受体拮抗剂（法莫替丁、雷尼替丁、西咪替丁等），对夜间胃酸分泌抑制明显，可以缓解轻至中度反流性食管炎患者的症状，但是对内镜下诊断为C、D级的反流性食管炎治愈率差，并且，长期服用会产生耐药。5）疗程至少8周！疗程至少8周！疗程至少8周！6）不能突然停药！不能突然停药！不能突然停药！逐渐减量至停用，并可以考虑换用为另一类抑酸药：H2受体拮抗剂（法莫替丁、雷尼替丁、西咪替丁等）减量至停用。7）反流性食管炎患者停止使用PPI后有极高的复发率，因此绝大多数的患者需要维持治疗。轻度食管炎（内镜下诊断A、B级）患者停药后复发的，如果不能坚持长期服药，可采用按需维持（有症状时服用，一旦时间后缓解可以停药），PPI为首选药物。重度食管炎（内镜下诊断C、D级）及Barrett食管患者通常需要PPI长期持续维持治疗（指当症状缓解后维持原剂量或半量PPI，每日1次，长期使用）。8）对于有烧心、反流症状，但是胃镜检查阴性的患者（胃镜检查未提示反流性食管炎），可给予每日2次标准剂量PPI，治疗1～2周，如症状减轻50%以上，则可判断为PPI试验阳性，并确诊为反流性食管炎，并继续完成至少8周的治疗疗程。9）因老年人大多消化能力本就较弱，在合并反流性食管炎时，如果长期服用抑酸药可能会加重消化不良，引起腹胀、腹泻等不适。对于老年患者，相关治疗药物可采取：在有症状时短期服用，症状缓解后即停用！B.抗酸药和黏膜保护药：1）常用的抗酸药有：氢氧化铝、碳酸钙、铝碳酸镁等；铝碳酸镁对黏膜也有保护作用，同时也能吸附胆酸等碱性物质，使黏膜免受损伤，尤其适用于胆汁反流性胃炎、食管炎2）常用的黏膜保护药有：硫糖铝、铋剂（复方铝酸铋、胶体果胶铋）、依卡倍特钠颗粒、替普瑞酮、聚普瑞锌、复方谷氨酰胺颗粒、麦滋林(L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒)等C.促动力药：甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利、西沙必利等，睡前和餐前服用。单独使用疗效差，PPI效果不佳时，考虑联合应用促动力药，特别是食管下括约肌压力降低、食管动力减弱和胃排空延迟的患者。巴氯芬可以增加食管下括约肌压力，对于PPI疗效不佳的患者可以试用。3、手术治疗（1）约2%～4%的裂孔疝患者需要手术（2）手术指征1>经内科长期治疗症状无缓解者。2>伴重度反流性食管炎、食管狭窄、食管癌等严重并发症者。3>长期消化道出血合并贫血者。4>发生急性嵌顿或绞窄者。5>食管旁疝，尤其疝囊较大者。（3）内镜下治疗1>内镜下贲门缩窄术2>内镜下射频消融术3>内镜下抗反流黏膜切除术4>内镜下胃底折叠术（4）外科手术治疗1>疝修补术及抗反流手术：开胸、胸腔镜、腹腔镜下完成。2>胃部向下拉回，并修复膈上的孔洞，使胃部不会再向上滑动；同时行胃底反折抗反流术，治疗或减少胃食管反流。

随着人们保健意识的增强，健康体检越来越普遍，而胃镜检查是目前健康体检项目中不可或缺的一个。伴随着胃镜检查的日益频繁，越来越多的胃食管反流病（特别是反流性食管炎）被发现。然而，不同于普通的胃炎、胃溃疡，按疗程吃上奥美拉唑或雷贝拉唑就可以控制症状或治愈，反流性食管炎如果不注意防治策略和方法，是非常难以“断根”的，极容易复发！本文结合近年来国内外文献、最新指南和专家共识，从反流性食管炎的定义、病因、易感人群、临床表现、危害和并发症、诊断方法、预防和治疗等方面一一做了介绍，希望可以帮助患者解惑并树立正确的疾病观、治疗观，坚持治疗，争取早日控制病情、减少复发、实现治愈！一、什么是反流性食管炎？反流性食管炎是指胃十二指肠内容物反流入食管、口咽或呼吸道引起的不适症状和（或）并发症。全球总体人群发病率达20%，我国发病率约5%～10%。二、引起反流性食管炎的病因有哪些？多种原因造成食管的防御能力下降、损害因素增加，反流至食管的胃十二指肠内容物（胃酸、胃蛋白酶、胆汁、胰酶）损伤食管黏膜，从而导致反流性食管炎的发生。（一）抗反流屏障功能下降食管抗反流屏障是指食管和胃连接的解剖结构，其中最主要的是食管下括约肌。食管下括约肌，位于食管与胃交接处。进食时，该肌肉松弛，食物通过；平时，该肌肉处于紧张状态，以防止胃内容反流进入食管内。引起抗反流屏障功能下降的常见因素包括：1、食管下括约肌一过性松弛，是胃食管反流发生的主要机制。2、当进食过多、弯腰等因素使胃内压上升高于食管下括约肌的压力，也是引起胃食管反流的重要原因。3、腹内压增高（如妊娠、肥胖、腹水、呕吐、负重劳动等）、长期胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）、食管裂孔疝以及曾经做过贲门失迟缓手术，均可使食管下括约肌结构受损，增加胃食管反流的发生几率。4、抽烟可引起食管下括约肌的功能障碍或者一过性的松弛延长，诱发反流性食管炎。5、妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，反流性食管炎的发生率也相应增加。6、某些激素：如胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等。7、食物：如高脂肪、巧克力、咖啡、酒精、碳酸饮料等。8、药物：（1）安定类：安定、舒乐安定、佳静安定、氯硝基安定、氟安定等。（2）钙离子拮抗剂：主要包括一些治疗高血压的药物——硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、地尔硫卓、维拉帕米等。（3）β肾上腺能受体激动剂：甲氧那明、盐酸异丙肾上腺素、福莫特罗、特布他林、沙丁胺醇、沙美特罗替卡、沙美特罗、班布特罗、丙卡特罗、海索那林、克仑特罗、氯丙那林、麻黄碱、妥洛特罗等。（4）α肾上腺能受体拮抗剂：酚妥拉明（立其丁）、妥拉唑啉（苄唑啉）、酚苄明（苯苄胺）、哌唑嗪等。（5）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、颠茄、解痉灵（丁溴东莨菪碱）、普鲁本辛等。（6）茶碱类：茶碱、氨茶碱、二羟丙茶碱、胆茶碱、茶碱乙醇胺、思普菲林等。（7）三环类抗抑郁药：丙米嗪、氯米帕明、阿米替林、多赛平等。（8）多巴胺受体激动剂：溴隐亭、培高利特、α-双氢麦角隐亭A、麦角脲、卡麦角林、吡贝地尔、普拉克索、罗匹尼洛等。（二）食管清除能力降低正常情况下，一旦发生胃食管反流，我们的食管可以通过1～2次自发和继发性蠕动收缩将大部分反流物排入胃内，这一过程被称为容量清除或食管清廓。大部分反流物通过以上方式重回胃内，剩下的小部分反流物则由唾液缓慢中和清除。所以，一些可以引起食管蠕动和唾液产生出现异常的疾病，也会导致反流性食管炎的发生。例如，干燥综合征、食管裂孔疝等。此外，我们在夜间睡眠时食管继发性蠕动明显减少，唾液分泌几乎停止，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间胃食管反流的危害更为严重。（三）食管黏膜防御屏障作用减弱正常情况下，反流物进入食管后，食管可以凭借上皮表面黏液、不移动水层和表面碳酸氢根离子、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。而长期吸烟、饮酒及进食刺激性食物或药物将使食管黏膜防御屏障受损伤，不能抵御反流物的损害而导致食管炎。（四）反流物对食管黏膜的攻击作用我们知道，一个无能的王朝、一面薄弱的城墙，如果再遭遇外敌的攻击，它们将会非常容易陨落或者倒塌。同样的道理，在前面三个因素导致食管抗反流防御机制减弱的基础上，胃、十二指肠内反流物（酸性或碱性）长期刺激和损害食管黏膜，就很容易导致反流性食管炎的发生。三、哪些人更容易患反流性食管炎？1、中老年人目前普遍认为，胃食管反流病的发病随年龄的增长而增加，40～60岁为发病高峰年龄。国内调查显示，30岁以上者的反流症状发生率明显高于30岁以下者。2、男性反流性食管炎患者中，男性发病率约为女性的2倍。3、肥胖者肥胖是胃食管反流病主要症状发生的中度危险因素；超重是胃食管反流病患者中普遍存在的现象。4、吸烟者吸烟是胃食管反流病的危险因素之一。5、饮酒者饮酒与胃食管反流病显著相关。6、食管裂孔疝患者食管裂孔疝和反流性食管炎的关系密切。食管裂孔疝可降低胃食管交界处的张力，增加胃底的感觉刺激以至触发一过性下食管括约肌松弛。大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎。7、精神因素劳累、精神紧张、焦虑、抑郁等都与胃食管反流病的发生密切相关。心理压力大是重要的危险因素。四、反流性食管炎有哪些临床表现？1、反流症状反流是指在没有恶心、干呕和腹肌收缩等先兆症状的情况下，胃或食管内容物不费力地反流到口腔。如果反流物是未消化的食物，则称为反食。如果为酸味液体则为反酸。少数情况下可能有苦味的胆汁或肠液，则提示为十二指肠反流。2、反流物刺激食管引起的症状主要有烧心、胸痛和吞咽困难等（1）烧心：是指胸骨后或剑突下的烧灼感，常由胸骨下段或上腹部向上延伸，甚至达咽喉部，常在餐后1小时出现；屈曲、弯腰、平卧发生较多，咳嗽、妊娠、用力排便、腹水可诱发或加重。（2）胸痛：由反流物刺激食管引起，常发生在胸骨后，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。（3）吞咽困难：吞咽困难和胸骨后异物感，见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱引起，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生；少数患者吞咽困难是由疾病后期食管瘢痕形成狭窄引起，可呈持续或进行性加重。（4）严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血；长期或大量出血可导致缺铁性贫血。3、食管外症状（1）由反流物刺激或损伤食管外的组织或器官引起的：咳嗽、哮喘、咽喉痛疼、睡醒后声音嘶哑、中耳炎等。（2）已证实与胃食管反流相关的疾病：反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征、反流性哮喘综合征、反流性蛀牙综合征。（3）可能导致吸入性肺炎，甚至窒息死亡。（4）可能相关的有咽喉炎、复发性中耳炎、鼻窦炎、牙龈炎、牙蚀症、特发性肺纤维化、癔球症（主观上感觉咽喉部有团块附着感、堵塞感、胀满感等不适）等。五、反流性食管炎有哪些危害和严重并发症？1、食管方面（1）反复发生的食管反流可以引起纤维组织增生，导致食管狭窄。（2）糜烂性食管炎及溃疡可以导致呕血和（或）黑便，伴有不同程度的缺铁性贫血。（3）长期炎症刺激可诱发Barrett食管，有恶变倾向，尽管报道的每年癌变率仅约0.5%，但是，国外85%的食管腺癌都发生于Barrett食管。2、耳鼻喉方面出现癔球症（主观上感觉咽喉部有团块附着感、堵塞感、胀满感等不适）、咽炎；鼻窦炎；中耳炎、牙齿腐蚀；声嘶、喉炎、声带小结、声门下狭窄、喉癌等。3、肺部方面慢性咳嗽、哮喘、慢性支气管炎、肺纤维化、吸入性肺炎、甚至因反流物吸入气管引起窒息死亡。4、可能诱发睡眠呼吸暂停综合征、冠心病心脏猝死。六、如何明确自己是否患有反流性食管炎？1、内镜检查（1）是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。（2）内镜见到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但内镜下无反流性食管炎表现不能排除胃食管反流病（例如，非糜烂性反流病，内镜下就可以没有阳性表现）。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判断及指导治疗。反流性食管炎按照从轻至重的程度，通常分为A、B、C、D四级。（摘自刘思德等，胃食管反流病内镜诊断标准及图片解读，2008）2、食管24小时PH检测（1）是确诊反流的重要手段，能反映昼夜酸反流的情况，主要用于：患者症状不典型、无反流性食管炎及虽然症状典型但治疗无效时。（2）在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度胃酸反流的客观证据，必要时可以监测48～96小时，以增加诊断的阳性率。3、食管测压、食管吞钡检查、食管24小时阻抗测定、食管24小时胆汁监测、核素检查等也是胃食管反流病的辅助诊断方法。七、反流性食管炎怎么预防和治疗？治疗目的：快速缓解症状、治愈食管炎、维持缓解、减少复发、预防并发症、提高生活质量。（一）一般治疗1、改变饮食习惯（1）少量多餐控制每餐的进食量，必要时一天可以多进食几次，但是不宜一次吃太饱，进食最多八分饱，尤其汤水要分次喝，一次不宜过多，以减轻胃内压力，减少反流。（2）白天进餐后不宜立即平卧餐后至少活动30分钟，例如：散步；餐后不要做弯腰动作，否则会压迫胃部引起反流；餐后2小时内别躺下，重力可以帮助防止胃液反流到食管。（3）睡前3小时不宜进食胃内有食物，就会促进胃酸的分泌！睡前不再进食，以减少胃内容物，并减少夜间胃酸分泌；胃酸越少、在食管内停留时间越短，对食管的损害就越小。（4）戒烟、戒酒烟和酒会降低食管下括约肌的功能，诱发反流，并减少唾液的分泌，使食管酸的清除时间延长，加重酸对食管的损害。（5）无糖或低糖饮食甜食会明显促进胃酸的分泌，避免进食甜食、酸性及刺激性饮料。（6）低脂饮食油炸及高脂肪食物会减少食管下括约肌压力，延缓胃的排空，让食物消化变慢，造成逆流的风险增加。尽量避免进食的高脂食物：油条、奶油意大利面、全脂牛奶、爆米花、高油脂披萨、油炸薯条、冰淇淋等。（7）忌食巧克力、咖啡巧克力中含有一种可造成食管下括约肌松驰的成份，这会导致反流性食管炎；咖啡因刺激食管下括约肌，使它比较松弛，进而引起胃食管反流，另外咖啡因也会引起大量胃酸分泌，造成不适。（8）增加蛋白质摄入膳食中的蛋白质虽会刺激胃酸分泌，但也能刺激胃泌素分泌，而胃泌素可增强食管下端括约肌张力，抑制胃食管反流。故在饮食中可适当增加蛋白质，例如瘦肉、鱼虾、蛋清、脱脂牛奶等。（9）多进食含膳食纤维的蔬菜、水果膳食纤维可以减少胃食管反流的发生。但是，需避免进食生大蒜、洋葱、辣椒等刺激性蔬菜；此外，橘子、柚子、柠檬、柳橙、菠萝、西红柿等偏酸性的水果也不适合反流性食管炎患者食用。2、改变生活方式（1）穿着宽松避免穿紧身衣裤、扎紧腰带，以防止腹压过高、挤压胃部，加重反流。（2）抬高床头（15～20cm）请注意是抬高床头的床脚，使床板呈床头高、床脚低，呈15度倾斜。不是垫高枕头！不是垫高枕头！不是垫高枕头！因为垫高枕头，不仅对防止反流无效，而且有可能压迫胃部加重反流，并可引起颈椎病！（3）减轻体重肥胖者减轻体重可以减少反流。在前面的病因中我们分析过，超重和肥胖的人会增加腹压，更容易发生反流。据统计，肥胖的人有35%都有烧心的症状，而只要控制体重减轻10%，就能明显改善反流症状。体重指数（BMI）=体重（千克数）/身高2（米数），正常：18.5≤BMI抑郁等因素。（五）并发症的治疗1、糜烂性食管炎患者，尤其是内镜下诊断C及D级的患者，治疗后建议进行定期随访。2、Barrett食管患者，推荐进行定期内镜复查，以便早期发现异型增生和早期癌。3、合并食管狭窄的反流性食管炎患者，经食管扩张治疗后需PPI维持治疗以改善吞咽困难的症状及减少再次扩张的需要。4、反流性食管炎为哮喘、慢性咳嗽及喉炎的可能原因，因此，在确诊反流相关疾病前需先排除非反流因素。不明原因的哮喘、慢性咳嗽及喉炎，若有典型的反流症状，可进行PPI试验。PPI无效的食管外症状患者不建议行外科手术治疗。

临床上，很多患者因为感染了幽门螺杆菌这一“胃癌帮凶”而忧虑不已，担心自己会得胃癌，即使彻底根治过仍旧久久不能释怀。很多时候，我们因为不了解一个疾病才担忧、害怕！本文针对幽门螺杆菌的概念，与胃炎、胃溃疡和胃癌的关系，临床症状，如何确定是否感染、如何根治，如何复查，如何补救治疗，如何预防，以及老人、孕产妇、儿童感染后的应对措施等十五个方面，一一做了简要介绍，希望可以帮助部分患者释疑解惑。一、什么是幽门螺杆菌？1、幽门螺杆菌（H.pylori，简写为HP），是一种寄生在胃内（主要在幽门部）呈螺旋状的杆状细菌，是目前发现的唯一能够在胃部生存的细菌。2、幽门螺杆菌可导致消化不良、慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌，并证实与心脑血管系统、内分泌系统、呼吸系统、泌尿系统、血液系统等多个系统的疾病存在一定相关性。二、幽门螺杆菌感染与慢性胃炎有什么关系？1、所有幽门螺杆菌感染者几乎均存在慢性活动性胃炎——即：有幽门螺杆菌就有胃炎！2、70%-90%的慢性胃炎患者有幽门螺杆菌感染——即：有胃炎者绝大部分有幽门螺杆菌！三、幽门螺杆菌感染与胃、十二指肠溃疡有什么关系？1、胃、十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染率高（1）胃溃疡患者幽门螺杆菌感染率为80%-90%。（2）十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染率为90%-100%。2、幽门螺杆菌感染者发生消化性溃疡的危险性显著增加非消化性溃疡患者如果感染幽门螺杆菌，10年内15-20%会发生消化性溃疡。3、根除幽门螺杆菌可促进溃疡的愈合抗幽门螺杆菌方案治疗2周的溃疡愈合率，与常规抗酸药治疗4-6周的愈合率相当。4、根除幽门螺杆菌显著降低溃疡的复发率胃、十二指肠溃疡伴幽门螺杆菌感染者，如果单纯应用抗酸药物治疗并使溃疡愈合，停药后1年的溃疡复发率为50%-70%；而根除幽门螺杆菌后溃疡复发率则可以降低至5%以下。四、幽门螺杆菌感染与胃癌有什么关系？1、胃癌约占所有胃部恶性肿瘤的95%。最新统计数据表明：2018年全球有960万人死于癌症，其中100多万人死于胃癌；在中国，胃癌的发病率和死亡率都排在所有肿瘤类型的第三位。2、幽门螺杆菌感染者患胃癌的危险性比正常人高4-6倍。世界卫生组织认为幽门螺杆菌是胃癌的一类致癌原，这也是第一个被确认可导致人类胃癌的原核生物。3、幽门螺杆菌感染只是胃恶性肿瘤的病因之一，大约1%的幽门螺杆菌感染者最终会发生胃癌和黏膜相关淋巴样组织肿瘤（MALT淋巴瘤）。五、幽门螺杆菌感染者可能会有哪些症状？1、大多数幽门螺杆菌感染者一般没有明显症状。2、一些幽门螺杆菌感染者可能表现出一种或几种非特异性的上消化道症状：（1）上腹不适、腹胀、隐痛。（2）反酸、烧心。（3）呃逆、嗳气。（4）恶心、呕吐。（5）口腔异味（口臭）。六、怎么知道自己是否感染了幽门螺杆菌？常用的几种检测方法：碳-13/14呼气试验、快速尿素酶试验、组织病理检查、幽门螺杆菌抗体检测1、碳-13/14呼气试验检查当日清晨空腹或进食2小时后进行。程序：吹气并收集——服药——静坐30分钟——再次吹气并收集，比较并得结果。优点：非侵入性、无创，且推荐作为根除治疗之后的评估试验！2、快速尿素酶试验做胃镜检查的同时，用活检钳钳取1小块胃黏膜组织（一般约3-4mm大小，最好在胃窦、胃体各取1块），迅速放入检测液中，观察检测溶液颜色变化得结果。优点：可以在做胃镜检查的同时进行，操作方便，并能最迅速得到检测结果！不足：有创性检测，需要钳取胃黏膜组织，不推荐作为根除治疗后的评估实验。3、组织病理检查做胃镜检查的同时，用活检钳钳取1小块胃黏膜组织（一般约3-4mm大小，必要时在胃窦、胃角、胃体各取1至2块）放入福尔马林溶液中固定，送到病理科检查。有经验的病理医师行胃黏膜染色就可做出有无幽门螺杆菌染的诊断。不足：检测时间长，目前三甲医院胃镜下活检病理结果通常需一周左右才能出来，比较耗时。4、幽门螺杆菌抗体检测直接抽取静脉血检测幽门螺杆菌抗体。优点：1、方便快捷，可以和其它抽血检验项目一起进行；2、不受药物和一些因素的影响。不足：不能判断您是否正在感染，因为即使既往感染过并进行了根治，血液里幽门螺杆菌抗体仍可长期存在。所以，抽血的结果如果是阴性，其意义更大，表示您没有感染幽门螺杆菌；但如果是阳性，则可能有多种可能性：正在感染？既往感染已治愈？七、感染了幽门螺杆菌该怎么办？1、《幽门螺旋杆菌胃炎京都全球共识》将幽门螺旋杆菌感染相关胃炎定义为一种传染性疾病，理论上所有的感染患者均要根除幽门螺杆菌治疗。2017年，《中国慢性胃炎共识意见》也指出：幽门螺杆菌胃炎属感染性疾病，除非有抗衡因素存在（抗衡因素包括：患者伴存某些疾病不适合抗幽门螺杆菌方案、社区高在感染率、卫生资源优先安排等）。2、但是，我国人口众多，平均幽门螺杆菌感染率为50%，也就是说十个人里面约有五个人感染，所有幽门螺杆菌感染的患者都根除幽门螺杆菌在目前是不现实的，并且根除幽门螺杆菌的获益在不同个体之间存在者差异，我们需对患者的获益-风险进行评估，采取个体化治疗。3、因此，通常的建议是：如果感染了幽门螺杆菌，有条件的患者都应该进行积极根除治疗；存在上述抗衡因素或者其它原因（孕娠、哺乳等特殊情况）的患者，暂不进行根除；因个人原因（经济、思想认识等）对根除治疗有顾虑的患者，建议对照《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》中提出的幽门螺杆菌感染根除适应证，符合适应症者推荐或强烈推荐进行根治（见下表）。

什么是慢性胃炎？急性胃炎过多久就变成慢性了？我为什么会得慢性胃炎？我的慢性胃炎是哪一种类型？我经常腹痛，是不是说明慢性胃炎很重？慢性胃炎该怎么治疗？萎缩性胃炎能治好吗？会不会癌变？还有，家里老人、孩子得了慢性胃炎怎么办？。。。。。。一、什么是慢性胃炎？1、定义：慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点，部分患者在后期可出现萎缩和肠化生，继而出现上皮内瘤变（也称为：异型增生、非典型增生或不典型增生），与胃癌的发生密切相关。2、患病率特点：目前我国基于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近90%。实际上，我们做完胃镜，几乎罕见报告“胃黏膜正常”或“胃黏膜未见异常”，绝大部分都是“慢性胃炎”、“慢性非萎缩性胃炎”、“慢性萎缩性胃炎”，少见的为“急性胃炎”、“慢性胃炎伴急性炎”或“慢性胃炎伴活动”等诊断。二、慢性胃炎与急性胃炎怎么区别？临床上大多数急、慢性疾病是根据发病时间的先后来区分的，例如：慢性乙型肝炎病毒感染，就要求乙肝表面抗原和/或乙肝病毒DNA阳性6个月以上。胃炎虽然也有“急性胃炎”和“慢性胃炎”，但是这两个概念却不是依据发生时间来定义的。例如，我们不能说1周以内出现腹胀、腹痛的就是急性胃炎，而超过1个月的就是慢性胃炎。急、慢性胃炎是根据病理表现定义的！病理结果：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主称为慢性胃炎。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。三、慢性胃炎有哪些病因？1、生物因素：幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因！（1）所有幽门螺杆菌感染者几乎均存在慢性活动性胃炎——即：有幽门螺杆菌就有胃炎！（2）70%~90%的慢性胃炎患者有幽门螺杆菌感染——即：有胃炎者绝大部分有幽门螺杆菌！（3）幽门螺杆菌相关慢性胃炎有两种常见类型——第一种：胃窦为主胃炎，胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险性增加；第二种：胃体为主胃炎，胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加。2、化学因素：（1）长期服用非甾体类抗炎药（包括：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等）；（2）十二指肠—胃反流，即胆汁、胰液或肠液反流；（3）吸烟。3、物理因素：长期因浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物。4、免疫因素：发生在自身免疫基础上（所谓自身免疫性疾病，简单的说就是自身免疫系统“犯糊涂”了，本来免疫力是用来对抗外界入侵的，但是却出现攻击自身组织器官的乌龙现象），可以引起恶性贫血，这一类型在我国相对少见。5、胃黏膜营养因子缺乏：长期消化不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化。6、年龄因素：慢性胃炎的萎缩性病变发生率随年龄而增加。所以，请不要在查出慢性萎缩性胃炎后过于吃惊——我10年前做过一次胃镜，当时还好好的。。。。。。！有句话叫做“岁月是把杀猪刀”，如果能够排除其它致病因素，您的“慢性萎缩性胃炎”可能就根本不是病，而是命，就跟您头上日益增加的白发、颜面逐渐增多的皱纹和色斑一个道理！年龄因素虽然对众生平等，但是有些人却是“人老胃不老”，而另一些人则是“人未老，胃先老”。四、慢性胃炎有哪几种常见类型？我国基于发生部位、形态、病因学的三分类法：1、非萎缩性胃炎：旧称：浅表性胃炎，表现为一般炎症性的充血、水肿，有时可见散在的糜烂和出血，炎症病变较为表浅，局限在胃黏膜浅层。2、萎缩性胃炎：炎症累及胃黏膜全层，并伴有胃腺体萎缩，甚至肠上皮化生、异形增生。3、特殊类型胃炎：包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性等。五、慢性胃炎有哪些常见症状？1、绝大部分患者无症状。2、部分患者有不典型的上消化道症状：中上腹不适、轻度上腹痛、食欲减退、餐后饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心等。3、少部分有较重症状：严重萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦等。?需要注意的是：慢性胃炎的严重程度、胃黏膜的病变程度，与临床症状的有无及症状的轻重没有明显的相关性！意思就是：您腹痛很明显，可能只是轻度胃炎；而您偶有腹部不适，可能胃黏膜已经明显萎缩，离胃癌很近了。。。。。。慢性胃炎的病情不靠症状定轻重，还得看胃镜和病理检查！六、慢性胃炎如何诊断？1、疾病定性：胃镜和活检病理检查是慢性胃炎诊断的关键。2、查找病因：（1）幽门螺杆菌检测：用于诊断幽门螺杆菌感染性胃炎。（2）血清抗壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素水平、维生素B12水平测定——用于诊断自身免疫性胃炎。（3）胃液分析：分析胃泌酸功能，现临床已很少采用。七、慢性胃炎怎样治疗？1、调整生活方式保持良好心理状态及充分睡眠。2、改善饮食习惯（1）食物应多样化，避免偏食；（2）不吃霉变食物；（3）少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；（4）少吃过酸、过甜食物及饮料；（5）避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，宜进食易消化无刺激性的食物，进食细嚼慢咽；（6）忌大量饮酒、长期大量吸烟，以及过多饮用浓茶、咖啡。3、病因治疗（1）避免服用损伤胃黏膜的药物，如阿司匹林、吲哚美辛等；因治疗其它某些疾病确需服用相关药物的，改换为同类药物中对胃黏膜损伤最小的！（2）幽门螺杆菌感染相关慢性胃炎：抗幽门螺杆菌治疗！详见我的好大夫科普文章《关于幽门螺杆菌感染，您想知道的全在这里》。（3）自身免疫相关慢性胃炎：可考虑使用糖皮质激素，补充维生素B12等；（4）十二指肠—胃反流相关慢性胃炎：助消化、改善胃肠动力；（5）胃黏膜营养因子缺乏相关慢性胃炎：补充维生素、改善胃肠营养。4、对症治疗（1）无症状、幽门螺杆菌阴性：无需治疗，定期随访；（2）以反酸、腹痛为主，尤其是内镜下见到糜烂灶：抑酸、保护胃黏膜、止痛；（3）以腹胀、早饱为主：促消化、改善胃动力；（4）以口苦为主，内镜下见到胆汁的：中和、吸附胆汁，保护胃黏膜，改善胃肠动力。5、癌前病变的干预（1）癌前病变：胃癌通常由一系列的癌前疾病，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉等发展而来。胃癌的发生、发展是一个多阶段、多步骤、逐渐进展的过程。经典的肠型胃癌发生过程是：正常黏膜→慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→癌变，其中，慢性萎缩性胃炎是重要的癌前病变。（2）药物治疗：世界上目前没有治愈癌前病变的特效药，某些药物可能有助于延缓萎缩性胃炎的进程，从而降低癌变风险，详见本文第八部分。（3）内镜下治疗：1）药物不能逆转的局灶性高级别上皮内瘤变（中、重度不典型增生），推荐行内镜下治疗；2）主要治疗方式包括：内镜下黏膜切除术（EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）、内镜下高频点切治疗、内镜下氩气刀治疗、内镜下激光治疗、内镜下微波治疗等。八、慢性萎缩性胃炎可以逆转或治愈吗？是否一定会发展为胃癌吗？1、慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响，一些因素可以引起或加重慢性萎缩性胃炎，甚至增加癌变的可能：（1）反复或持续幽门螺杆菌感染；（2）不良饮食习惯：饮食随意，过饥过饱；缺乏新鲜蔬菜、水果；经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物等；过多摄入食盐；（3）生活环境水土中含过多硝酸盐；（4）微量元素比例失调；（5）有胃癌家族史。2、慢性萎缩性胃炎常合并肠化生、上皮内瘤变（异型增生），经历长期的演变后可以发展为胃癌。其中，低级别上皮内瘤变（轻、中度异型增生）大部分可逆转，较少恶变为胃癌；但是，高级别上皮内瘤变（重度异型增生）则几乎不能逆转，恶变为胃癌的机率明显增加。因此，慢性萎缩性胃炎患者需定期进行内镜检查随访：（1）活检病理提示没有肠化生或者上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎：2-3年复查胃镜1次；（2）活检病理提示中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎：1年复查胃镜1次；（3）活检病理提示伴有低级别上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎：6个月复查胃镜1次；（4）活检病理提示伴有高级别上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎：立即行内镜下治疗或手术治疗。3、随着年龄的增加，慢性萎缩性胃炎和肠化生的发生概率也增加；而同一年龄阶段的人，胃黏膜衰老的程度不尽相同，即可有不同的“胃龄”。这一特点就跟同一年龄阶段的人可能容颜差别迥异一样，例如下面这三位就是同龄人，但是差别不是一点点的大！回到正题：“胃龄”明显大于实际年龄的人，可能更需要密切随访，定期行胃镜和组织病理学检查！4、血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ以及胃泌素-17的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值联合幽门螺杆菌抗体检测有助于判断胃癌风险高低。详见我的好大夫科普文章《血清胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）、胃泌素-17与胃癌》。5、根除幽门螺杆菌对于轻度慢性萎缩性胃炎的癌变有较好的预防作用。根除幽门螺杆菌可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前变化（包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变）发生前。6、某些药物可能有助于延缓萎缩性胃炎的进程，从而降低癌变风险：（1）临床研究提示：口服塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异形增生的逆转有一定益处；（2）适量补充复合维生素和含硒食物有助于轻度萎缩性胃炎的逆转；（3）存在癌前病变的患者，长期口服叶酸可能对抑制癌前病变的进展有一定控制作用。九、老年人、儿童患慢性胃炎该怎么办？1、老年人慢性胃炎：尽管中华医学会老年医学分会在2018年像模像样的推出了一份《老年人慢性胃炎专家共识》，但是其内容基本上与2017年的《中国慢性胃炎共识意见》雷同，老年人与一般人群在慢性胃炎诊治方面几乎没有区别。特别强调的几点：在诊断方面，需考虑到高龄老人本身年龄因素对胃黏膜的影响。在治疗方面，对高龄老人需综合考虑患者年龄、全身各器官系统的功能状态、预期寿命、治疗药物的毒副作用及患者意愿等因素，评估抗幽门螺杆菌的风险—受益比及相关治疗是否必要。2、儿童慢性胃炎：与成人的诊治区别主要体现在对待幽门螺杆菌感染方面：A.不推荐对儿童常规进行幽门螺杆菌检测，但是，有下列情形之一的，可以检测幽门螺杆菌：（1）消化性溃疡，（2）胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（胃MALT淋巴瘤），（3）反复发作的慢性胃炎，（4）一级亲属中有胃癌的患儿，（5）不明原因的难治性缺铁性贫血，（6）计划长期服用非甾体消炎药（包括低剂量阿司匹林）；B.儿童幽门螺杆菌感染检测方法首选：碳13尿素呼气试验；C.不同于成人感染幽门螺杆菌后强调一律根除，儿童感染幽门螺杆菌后进行根治需符合一定的适应证：患有消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。以下情况可考虑根治：(1)慢性胃炎；(2)胃癌家族史；(3)不明原因的难治性缺铁性贫血；(4)计划长期服用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林)；(5)监护人、年长儿童强烈要求治疗；D.儿童抗幽门螺杆菌治疗药物：需综合考虑儿童年龄、发育状况、药物副作用等因素，以调整治疗方案及药物剂量。

很多患者在做完胃镜并拿到胃镜报告和活检病理报告时，看到诊断结果提示：“慢性萎缩性胃炎”、“肠化生”、“轻度/中度/重度不典型增生”、“轻度/中度/重度异型增生”或“低级别/高级别上皮内瘤变”时，一般都不知其义，比较疑惑；而当医生告知：这些病变属于“癌前疾病或癌前病变”时，大家往往谈“癌”色变，立即紧张、焦虑起来，不知所措。那么，这些所谓的“癌前疾病或癌前病变”是什么意思？到底意味着多重的病情呢？是不是一定会发展为胃癌？有没有办法使之逆转并恢复正常？如果不能逆转，可不可以治疗或控制住病情？……本文针对以上问题做简要介绍，希望能帮助相关患者解惑。一、什么是癌前疾病或癌前病变？1、定义某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。2、食管癌、胃癌相关的常见癌前疾病或癌前病变包括：（1）食管癌相关：食管黏膜白斑、Barrett食管、食管上皮异型增生等。（2）胃癌相关：萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、肠上皮化生、不典型增生、胃癌术后的残胃等。3、从癌前状态发展为癌，可以经过很长时间及多个阶段：荷兰的一项研究显示：每年大概有0.1%的慢性萎缩性胃炎、0.25%的肠化生、0.6%的轻中度异型增生和6%的重度异型增生会发展为胃癌。4、癌前疾病或癌前病变不一定会发展胃癌：部分可恢复正常，部分长期停滞不变，部分会发展胃癌。二、什么是非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎？1、定义（1）慢性非萎缩性胃炎旧称：浅表性胃炎，表现为一般炎症性的充血、水肿，有时可见散在的糜烂和出血，炎症病变较为表浅，局限在胃黏膜浅层。（2）慢性萎缩性胃炎炎症累及胃黏膜全层，胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失，甚至伴有肠上皮化生、异形增生。2、含义解惑（1）萎缩性胃炎患者的症状是不是比非萎缩性胃炎患者重？非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎与患者症状轻重几乎没有对应关系，也就是说：并不是萎缩性胃炎患者症状就重，而非萎缩性胃炎患者症状就轻；大部分萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎患者可能都没有明显症状，或者仅存在一些不典型的消化道症状，例如：腹胀、腹部隐痛、反酸、恶心等。（2）萎缩性胃炎患者胃的容积是不是比非萎缩性胃炎患者小？有些患者“望文生义”，以为萎缩性胃炎患者的胃萎缩了，所以其容积肯定是比非萎缩性胃炎患者的小，并且把自己食欲下降、食量减少与之“挂钩”，归罪于“胃缩小了”！这一认识是不准确的，萎缩性胃炎主要表现为胃黏膜变薄，而不是胃的容积缩小。（3）萎缩性胃炎是不是比非萎缩性胃炎更容易发展为胃癌？这一认识是正确的，目前认为胃癌，特别是肠型胃癌的发生过程是：正常黏膜→慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，其中，慢性萎缩性胃炎是重要的癌前病变。（4）非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎该怎么治疗？关于慢性胃炎治疗的问题，涉及生活方式、饮食习惯的调整、药物干预，甚至内镜下手术，内容太多，在此无法一一列举，详见我的好大夫科普文章：《全面了解慢性胃炎——您所关心的慢性胃炎9大问题！》。三、什么是肠上皮化生(肠化生)?1、定义肠上皮化生（肠化生），是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。2、是胃黏膜常见病变，见于多种慢性胃病，在萎缩性胃炎中经常出现。3、肠化生的出现与胃黏膜的损伤和不能完全再生修复有关。4、肠化生可分为：完全型及不完全型，不完全型大肠型肠化生被视为胃癌的癌前病变。5、幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎的重要病因，也是引起肠化生的重要因素。6、肠化生患者如何安排内镜随访？（1）活检病理提示没有肠化生或者上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎：2-3年复查胃镜1次。（2）活检病理提示中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎：1年复查胃镜1次。四、什么是不典型增生、异形增生和上皮内瘤变？（一）定义略！国内外对不典型增生、异形增生和上皮内瘤变的概念、分类、分级缺乏统一的标准，争议很多，同时命名也比较混乱，即使是医学专业人士，有时也容易混淆这几个概念，更何况是一些未曾学过医学的普罗大众呢！所以，我们在这里不讲这些生涩难懂、枯燥无味的概念，直接略过！对于广大患者朋友们来说，了解一下第（二）部分的含义解惑就可以了。（二）含义解惑1、国内不同医院的病理科所用的诊断术语不统一（1）理想很丰满：关于这几个术语，到底选择哪一个作为标准用语？全世界想搞个“共识意见”，两个带头大哥：欧美和日本，争论了很久，最后互相妥协搞并出了几个折中的名字及亚分类，更加复杂，国内病理学家在诊断报告上很少用。而我们国内呢，2018年也出台了一个《慢性胃炎及上皮肿瘤胃黏膜活检病理共识》，明确指出：实际工作中并不建议使用“不典型增生”这一表达，胃黏膜的“上皮内瘤变”与“异型增生”含义相近，推荐使用“上皮内肿瘤”的诊断用语。（2）现实很骨感：但是，实际情况是怎样的呢？可能一些患者朋友在当地医院做胃镜并钳取组织送病理，结果回报是“不典型增生（非典型增生）”，为了进一步确诊，再到另一家或者上级医院做病理检查，结果回报却变成了“异形增生”或“上皮内瘤变”！各家医院的病理科似乎依然“我行我素”，诊断报告上的术语难以统一。（3）怎么认识这个问题：遇到这种情况，请不要太纠结，这种称呼上的差异一方面是由于缺乏权威性的指南以及对指南的强力推广和有效执行；另一方面，很多时候则是由于全国各医院病理科（甚至一同个病理科里的不同医生）知识和认识更新不同步，“老习惯”没改过来！但是，称呼的不同一般情况下并不影响医生对病情轻重的判断及治疗方式的选择。打个比方，您在农村老家可能被大家叫做“二狗”或“翠花”，而在北京或上海的工作岗位上则被称为“刘总”或“MissWang”，称呼不同却并不影响您这个人的自我价值以及大家对您这个人的认同。2、就胃部黏膜病变而言，适合患者朋友理解的方案（1）异型增生=不典型增生=非典型增生尽管这几个术语在内涵上存在差异，但是，基于目前国内病理诊断报告使用术语混乱的实情，如果您在不同医院的诊断报告里看到不同的术语，可以简单的理解成同义词，勿纠结。（2）低级别上皮内瘤变包括：轻度、中度异型增生A大部分可以恢复或经治疗后恢复正常，只有不到15%的病变会继续进展为重度异型增生或高级别上皮内瘤变。B低级别上皮内瘤变发生癌变的平均时限：1-2年。（3）高级别上皮内瘤变包括：重度不典型增生、原位癌。A很少能够恢复正常，超过80%的病变会继续进展为胃癌。B高级别上皮内瘤变发生癌变的平均时限：5-10月。3、“上皮内瘤变”怎么治疗？（1）根治幽门螺杆菌感染——详见我的好大夫科普文章：《关于幽门螺杆菌感染，您想知道的全在这里！》。（2）治疗慢性胃炎——详见我的好大夫科普文章：《全面了解慢性胃炎——您所关心的慢性胃炎9大问题！》。（3）某些可能有利于延缓或逆转癌前病变的药物A临床研究提示：口服塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异形增生的逆转有一定益处。B适量补充复合维生素、含硒食物以及维甲酸类制剂，有助于轻度不典型增生的逆转。C存在癌前病变的患者，长期口服叶酸可能对抑制癌前病变的进展有一定控制作用。（4）内镜及外科治疗A高级别上皮内瘤变的治疗对照上面的肠型胃癌发生过程，我们知道：“高级别上皮内瘤变”比“低级别上皮内瘤变”要严重，有高恶性以及与癌并存的风险，所以关于高级别上皮内瘤变的治疗，国内外临床专家的意见比较一致：建议行内镜下切除或外科手术局部切除治疗！没得商量与选择，患者朋友也无需存侥幸心理或过于纠结。B低级别上皮内瘤变的治疗对照上面的肠型胃癌发生过程，我们发现其位置很尴尬——中间状态！并且相当一部分具有“可逆”或“长期维持现状”的特点，属于低恶性变风险。所以，对于这种情况是否需要治疗以及该如何治疗，临床上存在一些争议：有建议暂不治疗，推荐定期进行常规内镜检查并反复取活检，以监测病情进展情况的；也有建议积极的内镜下治疗的；还有的是将上述两种选择都告诉患者，让患者选择是“立即治疗”还是“积极随访、根据情况择期治疗”的。2018年中国《早期胃癌内镜下规范化切除的专家共识意见》建议：活检提示低级别上皮内瘤变的患者，在伴有高危因素时并获得患者同意后，可以尝试进行内镜下的切除治疗，具体高危因素有：1）病变范围大于2cm，2）表面发红的凹陷型病变，3）伴有结节样改变的病变。2019年《胃低级别上皮内瘤变规范化诊治专家共识》更具体化的指出：对于存在高危因素的低级别上皮内瘤变，建议3个月后再次内镜精细评估及精准活检。若再次活检病理诊断为高级别上皮内瘤变或早期胃癌，建议积极切除治疗；若再次活检病理仍诊断为低级别上皮内瘤变，建议行内镜下诊断性完整切除。对于暂不存在高危因素的低级别上皮内瘤变，仍建议在初次发现低级别上皮内瘤变3个月后再次内镜精细检查并对可疑病变处再次活检。若再次活检病理诊断已经没有低级别上皮内瘤变，建议1年后复查胃镜；若再次活检病理仍诊断为低级别上皮内瘤变，可考虑每间隔3个月复查胃镜随访，或者直接行内镜下射频消融或氩离子凝固术治疗。4、上皮内瘤变患者治疗后如何安排内镜随访？（1）接受内镜下完整切除治疗患者的随访建议：若完整切除的标本术后病理证实仍为低级别上皮内瘤变的患者，建议在术后1年再次复查胃镜；若完整切除的标本术后病理证实为高级别上皮内瘤变或早期胃癌的患者，术后3-6个月复查胃镜。（2）接受内镜下射频消融或氩离子凝固术治疗患者的随访建议：建议术后3个月复查胃镜，在治疗部位活检复查病理，依据病理结果制定随访监测计划。五、什么是早期胃癌和进展期胃癌？（一）早期胃癌1、不论肿瘤面积大小，以及是否有胃周围淋巴结转移，只要癌组织浸润深度仅限于黏膜层或黏膜下层者（胃壁分为5层，病变不超过第3层），均称为早期胃癌。2、约10%的早期胃癌为多发病灶，病变范围大小不等，绝大多数直径小于2cm，最大直径可达10cm。3、早期胃癌患者术后5年生存率可达90%以上，10年生存率约75%。4、早期胃癌中的几个特殊类型：（1）内镜检查时对可疑部位取活检，病理确诊为癌，但是手术切除大块组织后再次做病理检查均未发现癌变的，称为“一点癌”。（2）直径在0.5cm以下者称为“微小癌”。（3）直径在0.6cm-1.0cm者称为“小胃癌”。（4）一点癌、微小癌、小胃癌患者，术后5年生存率均可达100%。5、由此可见：胃癌发现越早、病变浸润深度越浅、累及范围越小，患者术后5年生存率越高，预后越好！关于胃癌的早期筛查，详见我的好大夫科普文章：《血清胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）、胃泌素-17与胃癌风险》。6、早期胃癌的治疗（1）内镜下治疗：对于病变范围在3cm以内的分化良好病变，推荐内镜下切除。（2）外科手术治疗：适用于病变范围超过3cm的早期胃癌，或者2cm以上的未分化癌。（二）进展期胃癌1、癌组织浸润超过黏膜下层到达到肌层或更远者（胃壁分为5层，病变超过第3层）称为进展期胃癌。2、进展期胃癌能够达到根治性切除的比例非常低，且患者手术费用高，治疗后生活质量差，5年生存率不足30%。3、癌组织浸润越深，预后越差。4、进展期胃癌的治疗（1）手术治疗：根据病变大小、部位、转移情况及临床分期等选择术式。（2）化疗。化疗种类包括：A姑息化疗：适用于全身状况良好、主要脏器功能基本正常的无法切除、术后复发转移或姑息性切除后的患者。B辅助化疗：适用于根治术后病理分期为Ⅱ期及Ⅲ期的患者。C新辅助化疗：适用于无远处转移的局部进展期胃癌患者。D转化治疗：对于初始不可切除但伴有远处转移的局部进展期胃癌患者，可考虑化疗或同步放化疗，争取肿瘤缩小后转化为可切除。（3）放射治疗。放疗指征包括：A一般情况好。B局部晚期胃癌的术前放疗：争取肿瘤缩小后便于切除。C不可手术切除的胃癌。D拒绝接受手术治疗或因内科疾病原因不能耐受手术治疗的胃癌。E术后辅助放疗。F局部区域复发的胃癌。G晚期胃癌，为减轻患者症状。（4）靶向治疗：应用曲妥珠单抗（针对HER2）、阿帕替尼（针对VEGFR-2）等。（5）免疫治疗：应用纳武单抗、派姆单抗等。（6）介入治疗：经导管动脉栓塞、化疗栓塞、灌注化疗等。（7）中医药治疗：（8）对症支持治疗：六、小结一种疾病的治疗方法越多，提示这种疾病越难治！进展期胃癌看似有这么多的治疗方法，其实治疗效果却远远比不上早期胃癌，预后也往往不好。关于胃癌，最重要的还是积极查体，早期发现癌前病变和胃早癌，及时治疗并规律随访！

随着人们对健康的日益重视，越来越多的人开始定期体检，但是，很多人拿到体检报告单之后，发现血清胃蛋白酶原（PGⅠ和PGⅡ）、血清胃泌素-17（G-17）等指标异常，不知该如何解读！那几个高高低低的箭头，到底意味着多重的病情？它们的升高或降低是否就能确诊慢性萎缩性胃炎或者胃癌？对这些指标的进一步了解，将有助于您解开心中疑团，并明确是否需要进一步医疗干预！一、胃癌的发生、发展过程最新统计数据显示：2018年全球有960万人死于癌症，其中100多万人死于胃癌；在中国，胃癌的发病率和死亡率都排在所有肿瘤类型的第三位。胃癌通常由一系列的癌前疾病，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉等发展而来。胃癌的发生、发展是一个多阶段、多步骤、逐渐进展的过程。经典的肠型胃癌发生过程是：正常黏膜→慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→癌变，其中，慢性萎缩性胃炎是重要的癌前病变。二、常用的胃癌筛查方法目前，健康体检时胃癌筛查的方法有：1、血清胃蛋白酶原（PG）和血清胃泌素-17（G-17）检测；2、幽门螺杆菌（HP）检测；3、血清肿瘤标志物（CEA、CA19-9、CA72-4、CA125、CA242、MG7等）检测；4、内镜检查（普通电子胃镜、磁控胶囊胃镜、高清内镜精查）等。其中，血清肿瘤标志物因为在早期胃癌中的阳性率太低（低于10%），筛查早期胃癌的价值有限，因此不建议作为胃癌筛查的首选方法。而其它三种筛查方法的两两组合或联合应用，在提高早期胃癌的诊断率方面越来越受到重视。在此，我们重点介绍血清胃蛋白酶原、血清胃泌素-17在慢性萎缩性胃炎及早期胃癌诊断中的作用，以及它们和幽门螺杆菌检测、胃镜检查等方法组合应用的临床价值和意义。三、认识胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及胃泌素-17血清胃蛋白酶原根据其免疫活性不同分为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。PGⅠ主要由胃底腺（主要分布于胃底和胃体）的细胞分泌，而PGⅡ则主要由胃贲门腺、胃底腺、胃窦幽门腺和近端十二指肠Brunner腺细胞分泌。人体大部分PG合成后释放进入胃腔，仅1%左右进入血液循环。胃泌素-17（G-17）是由胃窦部G细胞分泌的一种激素，主要调节胃酸分泌和胃黏膜的生长及功能。由于它们产生的部位不同，在指标升高或降低时，对于病变位置和范围的判定有重要的参考意义。如果您不是医学、生理学等相关专业的，一定对以上内容比较迷茫！没关系，我们直接看图来了解PGⅠ、PGⅡ和G-17的产生部位：四、在判断萎缩性胃炎发生部位中的作用当胃黏膜不同部位发生病变时，血清中胃蛋白酶原、胃泌素的含量也会随之发生改变。因此测定血清胃蛋白酶原和胃泌素的含量变化对胃部疾病的诊断有一定的临床价值，被称为“胃黏膜血清学活检”。1、当胃黏膜处于正常状态时，血清PGⅠ和PGⅡ含量均保持稳定；2、当胃黏膜发生急性炎症时，炎症因子刺激导致PGⅠ、PGⅡ水平升高；3、当慢性炎症导致胃体萎缩时，血清PGⅠ含量下降，PGⅡ正常或轻度下降，PGⅠ/PGⅡ下降，G-17升高；4、当慢性炎症导致胃窦萎缩时，血清PGⅠ、PGⅡ正常，PGⅠ/PGⅡ正常，G-17下降；5、当慢性炎症导致全胃萎缩时，血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ均下降，G-17下降。意义：血清PGⅠ、PGⅡ、G-17检测诊断萎缩者，以及PG检测虽不支持诊断萎缩但PGⅠ/PGⅡ比值较低者，均有较高的胃癌风险，需进一步做胃镜检查明确诊断！五、PGⅠ、PGⅡ联合幽门螺杆菌抗体检测在胃癌筛查中的应用1、国外（欧洲、日本等）：常采用血清ABC法来对人群患胃癌的风险高低进行分层，并指导胃镜检查的周期。血清PG联合血清幽门螺杆菌抗体检测可将人群分为A、B、C、D四组，不同组别其胃癌的发生率不同，是一项有价值的胃癌风险预测指标。以此作为胃癌风险的分层方法（ABC法），制定相应的检查策略，辨识出高危个体再进行胃镜检查。研究显示：对美国50岁以上人群采用血清PG筛查策略可减少约26.4%的胃癌发生风险，采用内镜筛查策略可减少21.2%的风险，血清学检测同时联合内镜检查的筛查策略具有更好的成本-效益比。注：HP：幽门螺杆菌；PG：阳性是指：PGⅠ≤70μg/L且PGⅠ/PGⅡ筛查评分系统。鉴于PG、G-17等指标的检测界值均参考国外标准，并不完全适用于我国人群，因此《2017中国早期胃癌筛查专家共识草案》综合了年龄、性别、幽门螺杆菌（HP）感染、PGⅠ/PGⅡ、胃泌素-17等变量，制定了一套适合我国国情的胃癌高危人群评分系统。通过分类评分、计算总得分，来分析胃癌风险、决定是否进一步行胃镜检查及胃镜检查的周期。?注：胃镜精查：做胃镜的同时进行染色、放大并对可疑部位行活检送病理。六、哪些人适合检测PGⅠ、PGⅡ、G-17？1、健康体检者：初筛是否有慢性萎缩性胃炎、胃癌风险；2、反复出现上消化道症状者：常见的上消化道症状：上腹胀、腹痛、早饱、嗳气、恶心、呕吐、反酸、口苦、烧心等。初筛出慢性萎缩性胃炎、胃癌高风险人群；3、有明确的慢性胃炎、消化性溃疡病史者：初筛出慢性萎缩性胃炎、胃癌高风险人群；4、年龄40岁以上，有胃癌家族史，幽门螺杆菌感染，怀疑胃早癌者：初筛胃癌高危人群。七、PGⅠ、PGⅡ、G-17、HP联合检测的优缺点？1、优点：（1）方便快捷：抽血即可化验检测！（2）减少不必要的胃镜检查！特别是健康体检人群，顾名思义，这部分人群平时就没有消化道症状，无需动辄就做一个胃镜。胃镜检查前期准备工作繁琐，且被检查者需承受难以名状的检查之苦，而且很多健康体检者查完胃镜都是“非萎缩性胃炎”，无需进一步干预！对于此类人群，完全可以先通过检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17、HP，进行初筛、分层，区别出萎缩性胃炎、胃癌高风险人群，根据需要再推荐进一步行胃镜精查。2、不足之处：（1）干扰因素多：特别是对于联合HP的方案，仅适用于发现幽门螺杆菌感染并且从未进行过抗幽门螺杆菌治疗的患者，一旦进行过抗幽门螺杆菌治疗，就不能再用此方法来分析胃癌风险。所以，如果您第一次检测幽门螺杆菌阴性，那么恭喜您，您以后健康体检时还可以用该方法筛查胃癌并进行风险分层；但是，如果您第一次检测幽门螺杆菌已经阳性，并进行了根治，那么以后再用含有幽门螺杆菌变量的筛查方案就不合适了，除非您明知自己感染幽门螺杆菌而不治疗！这也就是“健康人群筛查”的意义所在：一旦筛查您“不健康”了，治疗后就不适合再用“筛查”的方法，而应该用针对性的检查方法定期随访。（2）参考值范围不统一：不同医院、体检机构所采用的检测设备不一、试剂品种不一，检测数值和参考值范围也可能不同，因而可能对大家初步判断指标是否异常及严重程度造成一些困扰。此时，选用PGⅠ/PGⅡ比值作为参考变量，比单纯比较PGⅠ、PGⅡ更有意义。八、小结血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及胃泌素-17是慢性萎缩性胃炎、胃癌人群初筛及风险分层的良好指标！1、萎缩性胃炎方面：根据血清PGⅠ、PGⅡ，PGⅠ/PGⅡ，G-17的变化，可以初步判断是否存在萎缩性胃炎，以及萎缩的部位（胃体？胃窦？），进而可以行胃镜精细检查明确诊断。2、胃癌方面：（1）参考国外策略：根据血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ及HP感染情况，采用ABC法对人群进行胃癌风险分层，进而可以行胃镜精细检查明确诊断。（2）参考我国策略：综合年龄、性别、HP感染、PGⅠ/PGⅡ、G-17等变量，采用新型评分系统对人群进行胃癌风险分层定量分析，进而可以行胃镜精细检查明确诊断。3、确诊后及时治疗、随访：一旦确诊慢性萎缩性胃炎、早期胃癌、进展期胃癌，请及时就医，改善生活、饮食习惯，根据病情选择药物、内镜下或外科手术治疗，并积极随访。

口臭，又被称为口腔异味，是指从口腔、鼻腔、咽喉等发出的难闻气味。口臭不仅是一种症状，它更是一种疾病。全球约1/3的人患有口臭。口臭对人们的生活、工作和社会交往都有不利影响，是许多人的心头大患。最近，经常有患者咨询口臭相关问题，在此，我们简要介绍一下引起口臭的常见病因及防治措施，希望对大家有所帮助。?一、口臭的分类及常见病因（一）生理性口臭1、发病率随年龄的增长而增加。2、多为暂时性的，一般在口腔卫生条件差的人群中更容易发生，但是，通常在刷牙、用牙线清洁牙齿、进食、饮水后立即减轻。3、一般在早晨较重，与早晨唾液量较少有关。4、饥饿可以引起口臭；但是，暴饮暴食，特别是长期进食大量高蛋白食物（鱼、肉），更容易引起口臭。6、吸烟，吃葱、蒜、韭菜等气味浓烈的食物，喝酒、咖啡等饮料，也容易引起生理性口臭。7、妇女月经期易出现口臭；剧烈运动后也容易出现口臭。（二）病理性口臭1、口腔内疾病相关口臭（1）80%-90%的口臭来源于口腔。（2）口臭与口腔卫生差和牙周疾病相关。引起口臭的常见口腔内病因包括：龋齿、口腔黏膜病、牙龈炎、牙周炎、牙间隙食物嵌塞、舌苔过厚、口干、扁桃体炎、义齿清洁不充分、口腔肿瘤伴坏死等。（3）口臭主要由细菌作用于牙间残留物质和后1/3舌背部残垢所引发。2、鼻腔内疾病相关口臭急慢性鼻窦炎、鼻后滴漏、鼻内异物（一般见于儿童）、上颌窦炎等均可以引起口臭。3、呼吸系统疾病相关口臭口臭偶尔由肺部感染引起，如肺炎、肺脓肿、肺结核、支气管炎、支气管扩张等。4、消化系统疾病相关口臭（1）幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎往往伴有顽固性口臭。（2）食管上段憩室、胃食管反流病、食管癌、消化性溃疡（酸臭味）、胃-结肠瘘、晚期胃癌（臭鸭蛋味）等胃肠疾病可以引起口臭。（3）胆囊炎、胰腺炎等胆胰疾病也可以引起口臭。5、全身性疾病相关口臭（1）若口臭由全身性因素所致，则口腔和鼻腔散发的臭气强度相当。（2）常见病因包括：晚期肾病（尿臭味或氨味）、晚期肝病（肝臭味或硫磺味）、糖尿病酮症酸中毒（烂苹果气味）、白血病、维生素缺乏、重金属中毒（腥味或金属味）等疾病。（三）主观性口臭患者自己感觉到有口臭，但他人没有闻到异味，且相关检查也没有发现口臭的客观证据，又称为“假性口臭”。二、口臭的诊断和防治（一）首诊建议口臭患者，建议首先到口腔科、耳鼻喉科、呼吸内科诊查，如果发现明确病因，予针对性治疗，并每间隔半年到一年洗一次牙，彻底清除牙结石。（二）明确是否合并相关全身性疾病口臭患者，如果同时伴有晚期肾病、肝病或糖尿病酮症酸中毒等疾病，考虑口臭与该类疾病有关，予积极治疗原发病。（三）重点排除幽门螺杆菌感染口臭患者，如不存在上述病症，建议做胃镜及碳呼气试验检测幽门螺杆菌；如有幽门螺杆菌阳性，积极抗幽门螺杆菌治疗——详见我的好大夫科普文章：《关于幽门螺杆菌感染，您想知道的全在这里！》。（四）对于主观性口臭患者1、如果患者经心理疏导、安慰后作用不明显，仍有强烈的“口臭”感觉，则建议到精神科就诊并评估是否存在口臭恐惧症。2、如果患者存在味觉障碍或嗅觉障碍而怀疑其为神经因素造成的主观性口臭，则建议到神经内科进一步诊治。（五）如果未发现口臭的明确原因，许多患者可以通过以下措施改善口臭：1、空腹时间不宜过长，但吃饭也不要吃得过饱，当进食太多引起腹胀时，可尝试吃点大山楂丸、果丹皮等，以帮助消化。2、食用胡萝卜、芹菜、苹果、浆果、柑桔、西瓜等纤维或维生素C含量较高的蔬菜和水果有助于减轻口臭。3、平常要养成饭后漱口的习惯，特别是注意剔除残留牙缝的肉屑；有顽固性口臭的人应坚持每顿饭后刷牙。4、食用蒜葱等刺激性食物后可喝绿茶，或嚼茶叶、嚼无糖型口香糖，以刺激唾液分泌，消除口臭。5、勤喝水、保持口腔湿润，避免用牙齿开瓶盖、嚼槟榔等不良习惯，减少酒精和咖啡的摄入，都有助于改善口臭症状。6、睡前以漱口液含漱。使用漱口液的最佳时间可能是睡前，但是考虑到许多漱口液中的活性四价成份(西吡氯铵和氯己定)可能被牙膏中的阴离子清洁剂灭活，因此建议患者在刷牙后至少1小时再使用漱口液。此外，考虑到许多臭气来源于舌背后部，所以除了口腔含漱外，建议患者多仰头漱口以清洁咽部，也可以采用塑料材质的舌清洁器轻柔地清洁舌背的后部。

很多患者在胃镜或结肠镜检查发现息肉后非常焦虑，特别是拿到病理报告后更是一头雾水，不知所措。部分息肉可能是良性的，不需特殊处理；而有些息肉则可能是肿瘤的前期征兆，需要及时治疗。那么哪些息肉需要我们提高警惕，又该如何治疗呢？一、关于“胃息肉”总的来说，胃息肉，通常在胃镜检查时发现，一般不会引起不适症状，仅在极少数病例中引起症状。根据临床病理特征的不同，大致可分为以下几种类型：（一）增生性息肉1、病因在幽门螺旋杆菌感染常见地区中，近75%的胃息肉为增生性息肉。此外，在其它具有慢性炎症性疾病(如慢性萎缩性胃炎)、恶性贫血、靠近溃疡和糜烂灶，以及胃肠造口吻合术等部位观察到的胃息肉也多为增生性息肉。2、临床表现（1）增生性息肉通常无症状，在胃镜检查时偶然发现。（2）随着时间推移，息肉可处于稳定、增大或随着幽门螺杆菌的根除而消退。（3）部分息肉可出现表面上皮糜烂而发生消化道出血；出血通常比较隐匿，但是偶尔也可以十分明显。（4）极少数情况下，胃窦的有蒂息肉会因脱垂进入或穿过幽门而可能导致间歇性梗阻。（5）增生性息肉可能发展为恶性肿瘤，其几率为1%-20%；增生性息肉若大于1cm或有蒂，则发生恶性肿瘤的风险增加。3、治疗（1）小于0.5cm的一般可以不做特殊处理，定期观察（推荐每1-2年复查1次胃镜，必要时活检送病理检测）。（2）大于0.5cm的增生性息肉应完全切除。（3）所有感染幽门螺旋杆菌的患者均应行根除治疗。（二）胃底腺息肉1、病因（1）跟幽门螺杆菌感染的关系不大，胃底腺息肉患者中幽门螺旋杆菌的感染率十分低，且大多数胃底腺息肉为散发性。（2）研究显示，胃泌素瘤、佐林格-埃利森综合征或者长期PPI（质子泵抑制剂，英文缩写PPI，就是各种名字末尾带“拉唑”二字的药，如：奥美拉唑等）治疗所致的高胃泌素血症与胃底腺息肉有关。此外，长期(≥5年)PPI治疗使胃底腺息肉的风险增加至4倍，而短期((通常为隐匿性，但偶尔可为显性出血)，罕见情况下可表现为梗阻。（3）据估计8%-59%的胃腺瘤与胃癌相关。3、治疗（1）考虑到发生胃癌的风险较高，所有的胃腺瘤均应切除。切除通常在内镜下完成，但是对于含有浸润性癌的病灶或存在多发性腺瘤的患者，偶尔可能需要外科手术。（2）腺瘤性胃息肉切除后1年，复查胃镜评估原切除部位有无复发、是否存在新发或之前遗漏的息肉，并确认幽门螺旋杆菌是否根除和/或发现早期癌症。（四）胃神经内分泌肿瘤(类癌)1、病因通常分为3种类型：（1）1型胃神经内分泌肿瘤占70%-80%。此型和自身免疫性萎缩性胃炎所致的持续高胃泌素血症有关。（2）2型胃神经内分泌肿瘤占5%-8%，由分泌胃泌素的肿瘤所致的持续高胃泌素血症引起。（3）3型胃神经内分泌肿瘤为散发性，占胃神经内分泌肿瘤的20%。2、临床表现（1）1型胃神经内分泌肿瘤更常发生于有萎缩性胃炎的老年患者，尤其是女性，常伴恶性贫血。（2）2型胃神经内分泌肿瘤常常是在多发性内分泌肿瘤综合征或佐林格-埃利森综合征的诊断性检查中被发现的，这类患者因消化性溃疡病、腹痛、腹泻或出血而就诊。（3）3型胃神经内分泌肿瘤可与非典型的类癌综合征有关。（4）1型和2型胃神经内分泌肿瘤通常进展缓慢。3型最具侵袭性，在行切除术的患者中最多65%发生了局部转移或肝转移。3、治疗（1）对于小于1-2cm的1型和2型胃类癌，首选内镜下切除。（2）对于多发的进行性肿瘤患者，应考虑行胃窦切除术以消除胃泌素的刺激。（3）散发性(3型)胃类癌患者可行部分或全胃切除，同时进行局部淋巴结清扫。（4）对于小于等于2cm的1型和2型胃神经内分泌肿瘤，推荐前3年每6-12个月复查1次胃镜，此后每年1次。（五）炎性纤维样息肉1、病因（1）炎性纤维样息肉极为罕见，在所有胃息肉中所占不足0.1%。（2）炎性纤维样息肉是间质肿瘤，起源于胃肠道的黏膜下层及黏膜层。（3）病因基本上仍不明确。2、临床表现（1）大多数炎性纤维样息肉无临床症状。（2）较大息肉可引起腹痛、早饱、贫血及胃出口梗阻。（3）目前认为炎性纤维样息肉是一种反应性的非肿瘤病变。3、治疗炎性纤维样息肉切除后通常不会复发，因此不推荐进行监测。（六）胃息肉小结胃息肉一般不可怕，活检病理来认识它，特殊类型积极处理，认真做好定期复查！二、关于“结肠息肉”结肠息肉，是指高于周围结肠黏膜凸向肠腔的隆起物。结肠息肉通常无症状，但可能发生溃疡和出血，直肠的息肉可导致里急后重（表现为下腹部不适，有便意，想解大便，但又无发解出），巨大息肉可导致肠梗阻。结肠息肉可能是肿瘤(如，腺瘤)，也可能不是(如，炎性息肉)。根据临床病理特征的不同，大致可分为以下几种类型：（一）炎性息肉1、是非肿瘤性的腔内黏膜隆起物，由基质成分、上皮成分和炎性细胞组成。2、炎性息肉是否癌变目前争论不一，但一般认为炎性息肉发生腺瘤性变化后可再演变成结肠癌。（二）错构瘤性息肉1、是由该部位正常存在的组织生长成的紊乱肿块；幼年性息肉和Peutz-Jeghers息肉是错构瘤性息肉。2、幼年性结肠息肉病和Peutz-Jeghers综合征患者发生结直肠癌的风险增加，而散发性幼年性息肉患者则不然。（三）锯齿状息肉1、是一组恶变潜能各异的异质性息肉，包括增生性息肉、传统锯齿状腺瘤和无蒂锯齿状息肉，后者与无蒂锯齿状腺瘤同义。2、无蒂锯齿状息肉，尤其是有典型组织学异型增生时，可能是结肠癌的前期病变。（四）增生性息肉1、是最常见的结肠非肿瘤性息肉。2、增生性息肉多呈无蒂，少数有蒂，直径较小，一般小于5mm。3、以前认为远端小型增生性息肉几乎不会进展为结直肠癌，现在的观点认为有些增生性息肉可出现异型性增生，有癌变倾向。（五）腺瘤性息肉1、是肿瘤性息肉。2、临床上，腺瘤通常无症状，最常在结肠癌筛查中查出。3、组织学含有绒毛状成分、息肉体积大和重度异型增生，往往提示容易癌变。（1）管状腺瘤是结肠腺瘤性息肉中最常见的一种，肠镜下管状腺瘤多表现为圆形或椭圆形，表面光滑，部分有分叶，息肉大小不等，大部分直径在1cm以下，80%有蒂。管状腺瘤一般生长缓慢，分化良好，较少发生癌变，其癌变率在1%-5%左右。（2）绒毛状腺瘤不常见，占全部结肠腺瘤的5%-10%，大部分为广基型。肠镜下绒毛状腺瘤表面粗糙或呈绒毛状突起或小结节状，有时可有糜烂，质软易碎，触之能活动，如触及硬结或固定，则表示有癌变可能。绒毛状腺瘤性息肉的异型增生和癌变率较高，直径大于2cm的恶变率为50%。（3）管状绒毛状腺瘤顾名思义，这是管状腺瘤与绒毛状腺瘤的混合型，大小不一，管状绒毛状腺瘤可呈现出不同程度的异型增生，其癌变风险介于管状腺瘤和绒毛状腺瘤之间，其癌变率的高低与其绒毛含量相关。混合型腺瘤一定要看一下描述的绒毛含量以及异型增生的程度，如果都很高，要密切随访。（六）从结肠息肉到结肠癌的演进结肠癌的发生发展过程可以简单的归纳为：“正常结直肠黏膜——上皮细胞增生——管状腺瘤——绒毛状腺瘤——早期癌——浸润癌（进展期癌）“的过程，此种演变过程大约需要5-15年时间。（七）结肠息肉的治疗1、跟胃息肉不同的地方表现在：如果结肠镜检查发现息肉，绝大多数情况下推荐行活检钳除（小于5mm）或结肠镜下切除（大于5mm），甚至外科手术切除，并送病理检查。2、一句话：别犹豫、切了它、积极复查随访！

随着人们健康意识的增强、胃镜检查的的普及，越来越多胃食管少见病、罕见病被发现，食管胃黏膜异位就属于其中之一。一些患者在胃镜检查后看到诊断报告里多了“食管胃黏膜异位”、“胃黏膜异位”或“异位胃黏膜”这类诊断，往往比较疑惑和担忧。所谓的“食管上段斑片状橘红色黏膜”到底是良性的还是恶性的？需不需要治疗？该怎么治疗？……带着这些疑问，我们一起来学习一下这个病的相关知识。一、什么是食管胃黏膜异位？1、食管胃黏膜异位：是指胃黏膜出现于食管上段，且可引起临床症状的一种疾病。2、常发生于颈段食管（上段食管），故又被称为食管人口斑。3、发病率约0.4%-11%，不同研究报道的数据差异较大。4、可发生于各年龄段的人群，但最常见于55岁左右的人群，可能因该年龄段有更多的人群接受胃镜检查，该病变被发现的概率更高；男女性发病率无明显差异。二、食管胃黏膜异位的病因及发病机制有哪些？1、正常的食管黏膜为鳞状上皮所覆盖，在食管下段的胃-食管结合部，食管鳞状上皮与胃黏膜的柱状上皮相连，二者连接处就是“齿状线”。然而，食管的鳞状上皮是可以被胃的柱状上皮所替代的，主要见于两种情形：第一种是Barrett食管，另一种就是食管胃黏膜异位。2、目前认为食管胃黏膜异位的发生与胚胎发育异常有关，简单的说就是“娘胎里带来的”！3、此外，部分研究认为，胃食管反流、黏膜创伤、感染等均可损伤食管鳞状上皮，使黏膜固有层中先天异常的异位胃黏膜进一步向表面生长，并导致食管胃黏膜异位。4、因幽门螺杆菌对胃黏膜有特殊的亲和力，所以食管胃黏膜异位中也常存在幽门螺杆菌感染，不同报道给出的检出率为5%-73%；而且，幽门螺杆菌感染对食管胃黏膜异位病变的发展有促进作用。三、食管胃黏膜异位患者有哪些临床表现？1、绝大多数患者无明显症状，有的直至死后尸检才发现食管胃黏膜异位的存在。2、少部分患者可表现为：反酸、胸闷、胸骨后烧灼感或疼痛、吞咽困难或吞咽痛、咽部异物感等类似胃食管反流病的症状。患者症状多与病变部位的黏膜腺体分泌胃酸相关。3、偶有慢性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难等呼吸道症状；儿童食管胃黏膜异位时更容易出现呼吸道症状。4、严重者甚至可出现食管溃疡、出血、穿孔、狭窄、食管—气管瘘、食管环或蹼形成、外突性憩室等并发症；极少患者可发生增生性息肉或演变成腺癌。5、根据患者症状和病变的病理改变，可将食管胃黏膜异位分为5型：（1）I型：无症状，病理形态学改变，此型占大多数。（2）Ⅱ型：有症状，但无病理形态改变。（3）Ⅲ型：既有症状，又有病理形态改变和并发症（例如，食管—气管瘘、食管狭窄、食管蹼等）。（4）IV型：形成上皮内瘤变/异型增生。（5）V型：发展为食管腺癌，此型极少见。四、如何明确是否存在食管胃黏膜异位？1、胃镜检查（1）多位于食管上段，距门齿约18cm-20cm处。（2）病变的大小从0.2cm-4.5cm不等，为卵圆形或环形，可以是单发或多发。（3）通常表现为跟胃黏膜色泽相似的橘红色，平坦型或略隆起，与周围正常正常食管鳞状上皮黏膜分界清晰。（4）部分病变黏膜可出现：充血水肿、糜烂、溃疡或狭窄等改变。（5）卢戈氏碘液染色能使周边的正常食管黏膜着色，而食管胃黏膜异位处的黏膜不着色。（6）NBI内镜、共聚焦内镜有利于进一步明确诊断。2、活组织病理检查组织病理显示为胃体或胃底型胃黏膜，可含有能够分泌胃酸的壁细胞。显微镜下，食管胃黏膜异位也常常伴有炎症性浸润。3、其它检查食管测压、食管24小时pH监测、X线钡餐等可作为辅助诊断方法。五、食管胃黏膜异位和Barrett如何区分？食管胃黏膜异位和Barrett食管都是食管鳞状上皮被柱状上皮取代的疾病，一些研究发现多达20%的食管胃黏膜异位患者同时在远端食管存在Barrett食管。两者需要加以区分：1、来源（1）食管胃黏膜异位先天性胚胎发育异常所致。（2）Barrett食管则可能源于多能干细胞，且胃食管反流为其主要致病因素。2、发生部位（1）食管胃黏膜异位常发生于食管上段（食管入口处附近）。（2）Barrett食管则往往见于食管下段。3、放大内镜观察（1）食管胃黏膜异位黏膜小凹为条纹状。（2）Barrett食管黏膜小凹可以出现点状、条纹状或绒毛状。状、条纹状、绒毛状4、组织病理学特点（1）食管胃黏膜异位的黏膜柱状上皮多呈萎缩状，绝大多数为胃底腺型，少有肠上皮化生腺体。（2）Barrett食管黏膜组织学方面，于鳞状上皮内可见散在的柱状上皮，以及含有杯状细胞和绒毛结构的不完全型肠上皮化生腺体；细胞角蛋白（CK7、CK13）可阳性。六、食管胃黏膜异位会癌变吗？我们都知道，Barrett食管是一种公认的食管癌前病变，有一定概率发展为食管腺癌，那么，与之同属“食管鳞状上皮被胃柱状上皮替代”病变类型的食管胃黏膜异位，是不是也也属于食管癌的癌前病变类型呢？迄今为止，大量的临床随访数据表明，食管胃黏膜异位发生恶变者极少，所以，目前并不认为它是一种癌前病变。七、食管胃黏膜异位该怎么治疗？1、由于绝大多数食管胃黏膜异位都是偶然发现的，并不引起症状，且食管胃黏膜异位发展为食管癌的可能性非常小，所以，通常并不需要特殊治疗，每2-3年复查一次胃镜，跟踪随访即可。2、对于有反酸、胸骨后烧灼感或疼痛、吞咽困难或吞咽痛、咽部异物感、慢性咳嗽、声音嘶哑等类似胃食管反流病症状者，且明确为食管胃黏膜异位所引起的，给予抑酸、黏膜保护、促胃肠动力药等对症治疗。3、对于出现食管溃疡、出血、狭窄、穿孔、食管—气管瘘、食管环或蹼形成、外突性憩室等严重并发症者，按照相应疾病的处理原则分别予抑酸、黏膜保护、止血、内镜下或外科手术等治疗。4、对于抑酸无效，甚至出现食管不典型增生（异型增生/上皮内瘤变）、食管早癌者，根据不同严重程度，可分别予内镜下高频电烧灼、激光或射频消融术、氩离子凝固术、黏膜切除术、黏膜下剥离术等治疗。部分研究显示，内镜下治疗后长期使用质子泵抑制剂治疗，可以使正常的鳞状上皮黏膜替代食管胃黏膜异位。5、对于已发展为食管癌，病变侵犯黏膜层以下者，可考虑外科手术切除治疗。

最近接连有几位患者咨询“食管乳头状瘤”，大家担心的问题主要集中在以下几个方面：食管乳头状瘤严不严重？需不需要外科开刀治疗？治疗后会不会复发？本文简要介绍食管乳头状瘤的病因、临床表现、胃镜下特点、组织病理特征、诊断依据、常规治疗方法及预后，希望能为部分患者解惑。?一、什么是食管乳头状瘤？1、食管乳头状瘤是一种出现在食管的良性上皮病变，呈息肉样隆起，其组织学特征是由数量增加的鳞状细胞排列而成的指状突出组织。2、可以发生于食管的任何位置，但大约70%的乳头状瘤发生于远端1/3食管。3、该疾病罕见，在接受上消化道内镜检查的患者中其发病率为0.01%-0.45%。二、食管乳头状瘤的病因有哪些？迄今为止，食管乳头状瘤的病因和发病机制仍不清楚。目前比较倾向性的一些病因包括：1、黏膜损伤及局部炎症刺激（1）已证实胃食管反流病、食管炎、食管裂孔疝或黏膜刺激（例如，鼻胃管留置、探条辅助性食管机械扩张等机械操作）与食管乳头状瘤的发生有关。（2）此外，动物研究显示，苯并芘和亚硝胺类所致的腐蚀性黏膜刺激可以诱发乳头状瘤。2、人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染（1）一些临床研究显示HPV感染可能与食管乳头状瘤形成有关，但是不同研究机构的数据存在较大的差异。意大利的研究显示HPV存在于21%-46%的食管乳头状瘤患者中，而美国的研究则发现HPV存在于不到5%的病例中。（2）另外有研究发现，部分食管乳头状瘤病例与HPV血清型6型和11型（这两型主要在人类口咽部和生殖道中发现）相关，提示这部分病例可能为性传播所致。（3）HPV在食管癌发病机制中的作用仍不明确。部分研究发现，一些食管鳞状细胞癌中可以检测到HPV。然而，目前仍缺乏食管HPV感染导致食管癌变的直接证据。三、食管乳头状瘤患者有哪些临床表现1、年龄食管乳头状瘤最常发生于50以上患者，但是近年来随着内镜检查的普及，越来越多的年轻人被检出食管乳头状瘤。2、性别部分研究报道显示男性发病率高于女性，部分研究则提示发病率在不同性别人群分布相当。尚缺乏较大规模人群统计数据结果。3、症状（1）大多数食管乳头状瘤病变并不直接引起症状，但较大的病变可导致吞咽困难。（2）一般情况下，患者的症状（上腹不适、疼痛、腹胀、胸骨后烧灼感、胸闷）往往与同时伴发的其它消化系统疾病有关，例如：食管裂孔疝、反流性食管炎、消化性溃疡等。四、食管乳头状瘤在胃镜下有哪些特点？1、食管全程（上、中、下段）均可发生食管乳头状瘤，但多见于中下段食管。2、呈乳头样、分叶状、球形或半球形小突起，表面颗粒样。3、可表现为无蒂、有蒂或亚蒂。4、色泽近似食管黏膜颜色，呈灰白色或浅粉红色，质地柔软，弹性好。5、肿块多较小，直径为0.2cm-1.0cm，但也有报道最大直径达3.0cm的病变。6、大多数乳头状瘤是孤立性的，但是也有报道存在超过10个病变的患者。7、卢戈氏碘液染色后显示与正常黏膜一致的良好着色。五、如何确诊食管乳头状瘤？1、确诊依据典型的内镜下形态学表现+病理学证据。2、食管乳头状瘤的病理特点（1）表层为增生的复层鳞状上皮，有显著的角化过程，中间为血管结缔组织。（2）鳞状上皮具有正常的细胞极性和分化，无分化不良。六、食管乳头状瘤该怎么治疗？1、目前无特效的药物治疗。2、EP的治疗主要是内镜下治疗：（1）活检钳除术：适用于直径小于0.5cm的病变。（2）微波、射频消融术：适用于直径小于0.5cm的病变。（3）氩离子凝固术：适用于直径小于0.5cm的病变。（4）高频电凝电切术：适用于直径0.5cm-1.0cm的病变。（5）内镜黏膜切除术（EMR）：适用于直径大于1.0cm的病变，尤其是无蒂、宽基底病变。七、食管乳头状瘤会癌变吗？治疗后会不会复发？1、目前认为食管乳头状瘤是一种良性病变，临床随访尚未发现癌变病例。2、经内镜下治疗后极少复发；临床上发现多发性食管乳头状瘤治疗后部分会复发，但也可能是治疗不彻底导致的复发。总体来说，食管乳头状瘤经内镜下治疗后一般预后良好。